Vous êtes sur la page 1sur 18

SÍNDROME DE TOURETTE

1
INTRODUÇÃO

Descoberta por Doutor Gilles Tourette em 1885, a Síndrome de


Tourette(ST) é um síndrome de natureza neuropsiquiátrica, caracterizada pela
presença de tiques motores e vocais geralmente iniciados na infância (MARMORA et
al., 2016, LOUREIRO et al., 2005).
Há tempos recentes essa síndrome era pouco conhecida e considerada
rara. Entretanto através de estudos ela vem se mostrando cada vez mais presente
na população. A razão para o aumento dessa detecção pode ter como motivo a
maior e melhor divulgação e conhecimento da síndrome por partes dos profissionais
da área da saúde(LÓPEZ, 2016), justificativa essa para a consumação desse
estudo.
A ST acomete cerca de três a quatro vezes mais o sexo masculino do que
o feminino. Quando são considerados tiques isoladamente, a frequência aproximada
varia de 1% a 13% nos meninos e 1% a 11% nas meninas. Os dados disponíveis
apontam para uma frequência de 9 homens para 1 mulher e de 3 para 41, quando
são consideradas crianças e adultos. Parece não haver diferenças transculturais na
prevalência de ST. (HOUNIE & PETRIBÚ,1999). Assim, estudos epidemiológicos
realizados em Israel, Inglaterra, França e Estados Unidos têm encontrado resultados
bastante semelhantes. É encontrada independentemente de classe social. Alguns
estudos epidemiológicos mostram associação da ST com comorbidades
psiquiátricas tais como o transtorno de déficit de atenção com hiperatividade.
(ROESSNER et al., 2007).
A pesquisa teve como objetivo juntar estudos qualificados sobre o
assunto, a fim de expandir conhecimento sobre o assunto além de responder as
grandes questões norteadoras do estudo, que questionam até que ponto as
questões psicológicas podem afetar o portador da ST, bem como se à abordagem
multidisciplinar favorece o tratamento da síndrome.
O estudo teve caráter exploratório, qualitativo através da revisão de
bibliografias, utilizando para isso diversas bases de dados como SciELO, PubMed e
MEDLINE com intuito de reunir referências de alta relevância para o trabalho, afim

2
de explorar o assunto em pauta, entender seu nível de complexidade e levar ao
leitor uma visão atualizada dos tópicos abordados.

3
DESENVOLVIMENTO

1. Transtorno de Tourette
A ST é um distúrbio genético, de natureza neuropsiquiátrica,
caracterizado por fenômenos compulsivos, que, muitas vezes, resultam em uma
série repentina de múltiplos tiques motores e um ou mais tiques vocais, durante pelo
menos um ano, tendo início antes dos 18 anos de idade. Estes tiques podem ser
classificados como motores e vocais, subdividindo-se, ainda, em simples e
complexos. Geralmente, pacientes com ST apresentam,
inicialmente, tiques simples, evoluindo para os mais complexos;
entretanto, o quadro clínico pode variar de paciente para paciente (DIAS et al.,
2008).
Os tiques são definidos como movimentos anormais, clônicos, breves,
rápidos, súbitos, sem propósitos e irresistíveis. São exacerbados por situações de
ansiedade e tensão emocional; atenuados pelo repouso e por situações que exigem
concentração. Podem ser suprimidos pela vontade (por segundos ou horas), logo
seguidos por exacerbações secundárias. Outras manifestações, tais
como, ecolalia, ecopraxia, coprolalia e copropraxia podem, também, estar presentes.
(LOUREIRO et al., 2005).
A medida que o conhecimento acerca da ST se expande, torna-se cada vez
mais óbvio que não se trata apenas de um distúrbio de movimento
que se manifesta meramente através de tiques motores e vocais, mas
que também é caracterizado por complexas alterações neurocomportamentais. A
associação de hiperatividade com déficit de atenção
(HDA) e transtorno obsessivo compulsivo (TOC) é relativamente comum. Dessa
forma, o que é frequentemente apresentado como manifestação clínica pelos
pacientes, representa apenas a ponta do iceberg. (MARMORA, 2016).
Evidências sugerem que a ST seja um distúrbio genético de caráter
autossômico dominante, visto a frequência de casos de tiques e manifestações
obsessivo-compulsivas entre familiares desses pacientes, observada em estudos
multicêntricos. Até o presente momento, não foi possível identificar um marcador
genético de forma definitiva para a ST. (DIAS et al., 2008).

4
Outros fatores também têm sido associados à patogênese da ST, tais como,
o possível papel de infecções estreptocócicas no surgimento dos tiques. Em alguns
casos, as reinfecções por Streptococcus estão diretamente associadas com a
recorrência de sintomas neuropsiquiátricos. Estudos recentes sugerem que um
processo inflamatório, em virtude de uma infecção aguda ou crônica, ou mesmo de
uma resposta auto-imune pós-infecciosa, pode estar envolvido na patogênese da
ST. Pesquisas a respeito da função do sistema imunológico na ST, tem encontrado
no aumento da produção de anticorpos contra os gânglios basais, incluindo os
anticorpos antifosfolípide e antineural, uma possível ligação com a gênese da
síndrome. O traumatismo crânio-encefálico, a intoxicação por monóxido de carbono,
o abuso de cocaína, a retirada de opiáceos ou o tratamento farmacológico com
neurolépticos podem também se associar à gênese da síndrome. Há evidências de
que o tratamento à longo-prazo com neurolépticos, pode elevar o risco de
desenvolvimento de tiques em alguns pacientes. Esses são
denominados de “touretismo” ou tiques secundários. (LOUREIRO et al., 2005).
Há consenso que, à nível cerebral, se distinguem vários circuitos neuronais
paralelos, que dirigem informa- ção desde o córtex até estruturas subcorticais
(gânglios basais) e retornam ao córtex passando pelo tálamo, conhecidos como
circuitos córtico-estriato-tálamo-corticais (CETC); estes são responsáveis por mediar
a atividade motora, sensorial, emocional e cognitiva. Cogita-se que os pacientes com
ST tenham uma deficiência na inibição destes circuitos, que a nível motor se
expressa como tiques e compulsões, e a nível límbico e frontal como parte da
sintomatologia obssessiva e défcit de atenção. Essa deficiência inibitória se reflete
em uma hipersensibilidade aos estímulos tanto do meio interno como do meio
externo. (MARMORA et al., 2016).

1.1 Classificação

A- Tiques motores

Os tiques motores classificam-se simples e complexos. Os


primeiros envolvem contrações de grupos musculares funcionalmente relacionados
(ex.: piscar os olhos e realizar movimentos de torção de nariz e boca), são abruptos,
rápidos, repetidos e sem propósito, geralmente percebidos como involuntários.
5
Incluem-se nesta classificação os tiques complexos, entretanto, são mais lentos,
envolvem grupos musculares não relacionados funcionalmente, podem parecer
propositados e são, por vezes, percebidos como voluntários. (MARMORA et al.,
2016). Os tiques motores complexos incluem imitação de gestos realizados por
outrem, sejam eles comuns (ecocinese) ou obscenos (ecopraxia), além da
realização de gestos obscenos (copropraxia). Os tiques motores simples mais
frequentes são: piscamento dos olhos, desvios do globo ocular, caretas faciais,
repuxar a cabeça, movimentos de torção do nariz e boca, estalar a mandíbula,
trincar os dentes, levantar os ombros, movimento dos dedos das mãos, chutes,
tensão abdominal ou de outras partes do corpo, sacudidelas de cabeça, pescoço, ou
outras partes do corpo. Já os tiques motores complexos mais encontrados são:
Gestos faciais, estiramento da língua, manutenção de certos olhares, gestos das
mãos, bater palmas, atirar ou jogar um objeto, empurrar, tocar as pessoas ou coisas,
pular, bater o pé, agachar-se, saltitar, dobrar-se, rodopiar ou rodar ao andar, girar,
retorcer-se, posturas distônicas, desvios oculares, lamber mãos,
dedos ou objetos, tocar, bater em ou analisar partes do corpo, outras pessoas ou
objetos, beijar, arrumar, beliscar, escrever a mesma letra ou palavra,
retroceder sobre os próprios passos, bater com a cabeça,
morder a boca, os lábios ou outra parte do corpo, ecopraxia e copropraxia.
(TEIXEIRA et al., 2011).
Na maioria dos casos, os pacientes portadores de Síndrome de La Tourette
apresentam, inicialmente, tiques simples, evoluindo para os mais complexos. Porém,
o quadro clínico pode variar de paciente para paciente. (MARMORA et al., 2016).

B- Tiques vocais

Os tiques vocais também se subdividem em simples e


complexos. Os simples incluem a emissão de sons, tais como, o pigarrear,
grunhidos, fungação e até gritos. Os complexos compreendem o uso involuntário ou
inapropriado de palavras chulas ou obscenas (coprolalia), repetição de palavras ou
frases (palilalia) e repetição involuntária das frases de outrem (ecolalia).
Observa-se, ainda, o uso repetido de palavras aleatórias, caracterizadas por
sonoridade complexa ou exótica, arbitrariamente colocadas entre
ou no meio das frases. (TEIXEIRA et al., 2011).
6
Dentre os principais tiques vocais simples estão o coçar a garganta, fungar,
cuspir, estalar a língua, cacarejar, roncar, chiar, latir, apitar, gritar, grunhir,
gorgolejar, gemer, uivar, assobiar, zumbir, sorver e inúmeros outros sons. Já o ato
de proferir sílabas, palavras ou frases fora do contexto ou inapropriadas, frases
curtas e complexas, a palilalia, coprolalia e ecolalia, além de outras anormalidades
da fala como bloqueio da fala, figuram-se entre os tiques vocais complexos mais
comuns. (MARMORA et al., 2016).

C- Tique sensitivo

O tique sensitivo é definido como sensação somática nas articulações, nos


ossos e nos músculos (peso, leveza, vazio, frio ou calor), que obrigam o paciente a
executar um movimento voluntário para obter alívio. A sua presença não se faz
obrigatória para o diagnóstico. (TEIXEIRA et al., 2011).

1.2 Neuroanatomia
A ST se trata de uma patologia neurológica, portanto faz-se necessário a
abordagem da neuroanatomia, evidenciando as estruturas envolvidas.
Como já brevemente mencionado, as estruturas envolvidas são os
núcleos da base sendo a patologia um caso de hipercinesia, nesse caso, os tiques
surgem devido à ativação excessiva do corpo estriado. (Maia & Frank, 2011). Os
núcleos da base são um conjunto de corpos neuronais situados em áreas
subcorticais, que participam do controle e planejamento dos movimentos e no
bloqueio ou diminuição da intensidade dos mesmos. Eles não fazem conexão direta
com a medula, as diversas informações são levadas através de circuitos, sendo o
mais importante o circuito motor. Eles se dividem em núcleo caudado, Putâmen,
globo pálido(esses três juntos formam o corpo estriado), corpo amigdaloide,
claustrum, núcleo accumbens e núcleo basal(de Meynert). (GUYTON,1997).
A localização desses núcleos se dividem entre o telencéfalo, diencéfalo e
mesencéfalo.
Telencéfalo :
 Núcleo caudado
 Putâmen
 Globo pálido
7
 Núcleo Accumbens
Diencéfalo:
 Núcleo subtalâmico
Mesencéfalo:
 Substância negra
A função de desses núcleos pode variar e até mesmo não muito
bem conhecida até o momento.São algumas dessas funções:
Corpo estriado:
 Controle do movimento voluntário, planejamento motor e
conexões com áreas motoras suplementares
Claustrum:
 Sua função é pouco conhecida até o momento
Corpo Amgdalóide:
 Comportamento sexual, agressividade e integra o sistema
límbico
Núcleo Basal:
 Memória e funções psíquicas superiores
 Conexões com o sistema límbico e córtex cerebral
 Possui neurônios colinérgicos
O Fenômeno que ocorre na ST, pode se dar pela alta liberação de
dopamina e uma maior sensibilidade dos receptores D1, que são receptores
excitatórios, como consequência há uma maior ativação da via direta em relação a
via indireta, o que facilita a execução dos movimentos involuntários e impedimento
da inibição dos mesmos.(MINK,2006).

1.3 Neurofisiologia
Pressupõe-se que há deficiência na inibição dos circuitos córticos-estriato-
tálamo-corticais (CETC), circuitos neuronais paralelos, que dirigem informação
desde o córtex até estruturas subcorticais (os gânglios basais) e retornam ao córtex
passando pelo tálamo. São responsáveis por mediar atividades motoras, sensorial,
emocional e cognitiva. É especulado que pacientes com ST tenham uma deficiência
na inibição desses circuitos, que a nível motor se expressa como tiques e
compulsões, e a nível límbico e frontal como parte da sintomatologia obsessiva e
8
déficit de atenção. Essa ciência inibitória se reflete e uma hipersensibilidade aos
estíulos tanto do meio interno como do meio externo. A prova do envolvimento do
circuito (CETC) é a suspensão de tiques de pacientes submetidos à leucotomia e
talotomia (MIRANDA,2016)
Há presença de anormalidades volumétricas dos gânglios da base no
corpo caloso. Como também o volume reduzido dos núcleos caudato, lenticular e
globo pálido. Anormalidades observadas pelos estudos de neuroimagem. Outros
estudos envolvendo tomografias de emissão têm revelado ainda hipometabolismo e
hipoperfusão em regiões do córtex frontal e temporal, no cíngulo, estriado e tálamo
de pacientes com a patologia. A conclusão na análise do metabolismo de glicose e
do fluxo sanguíneo na região córtico-estrial têm identificado anormalidades,
principalmente envolvendo os gânglios da base e áreas corticais destes indivíduos
(BLOCH MH et al.,2005).
Portanto, os distúrbios morfológicos e funcionais dos gânglios da base e do circuito
CETC, são fatores para a persistência tanto dos tiques como dos sintomas
obsessivos-compulsivos.

1.4 Neuroquímica
O principal neurotransmissor relacionado à causa da Sindrome de La
Tourette é a dopamina. Justificando-se pelo uso de medicamentos antagonistas
diminuírem efetivamente os sintoma, enquanto os estimulantes como a cocaína, a
pemolina, etc, causam exarcebação dos tiques. De acordo com estudos imuno-
histoquímicos que têm sido realizados, estão transparecendo que há anormalidades
na liberação de dopamina, hiperinervação dopaminérgica e a precença de
receptores dopaminérgicos supersensíveis (LANE et al., 2010).
Há envolvimento do sistema noradrenérgico na fisopatologia da síndrome
baseada nos efeitos de medicamento agonistas à noradrenalina e seletivos dos
receptores D2 adrenérgicos. Demais neurotransmissores relacionados ao circuito
CETC (GABA, acetilcolina, serotonina) vem sendo estudados, porém não há provas
ainda de que eles se relacionam com o Sindrome de La Tourette (LANE et al., 2010).

1.5 Fatores genéticos

9
Estudos mostraram que múltiplos genes (DRD2, DRD4, 5-HT2C, SERT)
em múltiplos sistemas neurais, incluindo vias dopaminérgicas, serotoninérgicas e
histaminérgicas, podem estar associados à patogênese da ST. Nos últimos anos,
vários novos genes candidatos, por exemplo, SLITRK1, IMMP2L, CNTNAP2,
NLGN4, foram identificados através de estudos de ligação e aberrações genômicas
estruturais, nas quais variantes genéticas muito raras com grandes efeitos foram
encontradas em pacientes com TS e famílias.( QI, YANJIE et al.,2017)

1.6 Neuroimunologia

Outros fatores também têm sido associados à patogênese da ST, tais


como, o possível papel de infecções estreptocócicas no surgimento dos tiques. Em
alguns casos, as reinfecções por Streptococcus estão diretamente associadas com a
recorrência de sintomas neuropsiquiátricos. (LOUREIRO et al., 2005). Estudos
recentes sugerem que um processo inflamatório, em virtude de uma infecção aguda
ou crônica, ou mesmo de uma resposta auto-imune pós-infecciosa, pode estar
envolvido na patogênese da ST. Pesquisas à respeito da função do sistema
imunológico na ST, tem encontrado no aumento da produção de anticorpos contra
os gânglios basais, incluindo os anticorpos antifosfolípide e antineural, uma possível
ligação com a gênese da síndrome Existem ainda possíveis indicações do
envolvimento de infecções não-estreptocócicas na etiologia da ST, como a relação
temporal entre infecções respiratórias virais e exacerbação de tiques. Segundo
pesquisas, os tiques podem aparecer ou se encontrarem exacerbados na doença de
Lyme aguda, infecções por Mycoplasma pneumoniae, ou até mesmo no resfriado
comum. Além disso, foi observada a atenuação ou remissão desses após
antibioticoterapia. Esses achados sugerem que agentes infecciosos podem contribuir
para a patogênese da doença. Entretanto estudos ainda estão sendo realizados
para determinar a relação direta entre estes quadros infecciosos e a ST. (DIAS et al.,
2008).

1.7 Transtornos psicológicos

10
A Sindrome de tourette trata-se de uma doença neurológica, que muitas
das vezes pode levar o paciente a um grande e intenso problema psicossocial. Não
so aquele que a possua mas também seus familiares. Entao, temos em vista que é
fundamental uma comunicação entre os familiares, escola e os profissionais que
cuidam desta criança, para que esta não tenha tantas dificuldades de socialização.
Jovens que possuem a síndrome de tourette e por consequência, tique nervoso e
hiperatividade, podem ter dificuldades em crescer academicamente nas escolas, na
maioria das vezes por causa do bullying. Este ultimo termo mencionado é utilizado
para descrever atos de violência física ou psicológica e intencional, praticada por um
individuo ou um grupo causando dor e angustia para vitima. Faz se necessário aqui,
a abordagem da questão problema, que nos faz pensar a respeito dos obstáculos
impostos pela síndrome ao desenvolvimento psicossocial do individuo portador.
Bullying não é um fenômeno recente. Crianças com síndrome de
Tourette são especialmente vulneráveis a este tipo de maus-tratos. Ele pode destruir
a auto-estima das mesmas e deixar cicatrizes por toda vida. Pais, educadores e
psicólogos são indispensáveis no que diz respeito ao crescimento acadêmico deste
aluno. Na grande maioria, as crianças que possuem a síndrome elas tentam
controlar seus tiques, mesmo sendo duradouro, eles voltam de maneira instantânea,
essa situação repentina pode levar ao stress emocional do doente. ( TEXEIRA et al.,
2010)
Família, professores e outras entidades significativas alem do paciente
também devem estar sempre acompanhando o desenvolvimento do mesmo
academicamente e para que este possa ter oportunidades assim como pessoas que
não possuem esta síndrome, de crescer profissionalmente. As intervenções
psicoeducacionais ajudam ao doente quanto a diminuição da ansiedade, buscando
um conforto psicológico e criação de estratégias que visam lidar com a situação de
uma mais adaptativa. É preciso lembrar que não há cura disponível para a doença,
mas que os tratamentos e acompanhamentos com psicolagos, escola e família
podem resultar em melhorias sintomáticas importantes. (OLIVEIRA et al., 2012).

1.8 Neuro Imunologia

11
Comorbidade é a existência de uma ou mais doenças em simultâneo na
mesma pessoa. Existe a possibilidade de as patologias se potencializarem
mutualmente, ou seja, uma provoca o agravamento da outra e vice-versa. Pesquisas
tem mostrado que pacientes com SLT apresentam mais comorbidades psiquiátricas
e consequentemente maiores prejuízos de funcionamento. Os sintomas mais
comumentes associados a esta síndrome são obsessões e compulsões, outros
exemplos são os transtornos de personalidade (TP) e alguns estudos também
mostram maior incidência de TOC em indivíduos com a Síndrome de Tourette do
que na população geral. Dentro dessas doenças é importante destacarmos a relação
entre SLT e transtorno de défict de atenção hiperatividade, em ambas os sintomas
de cada uma se associam e podem agravar ainda mais o proagnostico. ( TEXEIRA
et al. 2011)
Em um estudo clinico de 58 casos feito por FEN (2001), foi encontrada
associação com Transtorno Obessivo Compulsivo em 39,6% dos casos. Sendo que
muitos pacientes com Sindrome de Tourette apresentam inicialmente sintomas do
Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), ou seja, faz se
necessário distinguir se sintomas de TDAH ocorrem no contexto da SLT ou se existe
uma co-morbidade da SLT com TDAH. (TEXEIRA et al.,2011)
Encontramos também outras patologias associadas a SLT, como por
exemplo:
 Impulsividade e desconforto social, vergonha e problemas psicológicos
podem se manifestar juntamente a SLT.
 Presença de auto-agressividade pode alcançar até 30% dos pacientes
com SLT.
 A síndrome pode estar associada também a Transtorno de
Aprendizagem, tendo em vista a rejeição pelos outros ou ansiedade
quanto a ter tiques em situações sócias, como dito anteriormente no
trabalho.

Diante dos fatos e estudos relatados a cima, pode - se perceber que a


Sindrome de Tourette esta em comorbidade com algumas outras patologias. Sendo
assim, para um bom proagnostico é necessário um acompanhamento com diversos

12
profissionais da área da saúde, educadores e auxílios dos Pais, isso ocorre pois os
sintomas iniciais de algumas patologias podem ser confundidas.

1.9 Diagnóstico
O diagnóstico da Síndrome de La Tourette é eminentemente clínico, não
existindo atualmente, nenhum teste laboratorial específico que confirme esta
patologia. Porém, a Associação Americana de Psiquiatria no intuito de sistematizar e
facilitar o diagnóstico, criou os seguintes critérios: A: Múltiplos tiques motores e um
ou mais tiques vocais estiveram presentes em algum momento durante a doença,
embora não necessariamente ao mesmo tempo. B. Os tiques ocorrem muitas vezes
ao dia (geralmente em ataques) quase todos os dias ou intermitentemente durante
um período de mais de 1 ano, sendo que durante este período jamais houve uma
fase livre de tiques superior a 3 meses consecutivos. C. O início dá-se antes dos 18
anos de idade. D. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma
substância (por ex., estimulantes) ou a uma condição médica geral (por ex.,
doença de Huntington ou encefalite pós-viral). (DIAS et al., 2008).
O diagnóstico de SLT deve ser feito cuidadosamente, pois 10% das
crianças apresentam tiques em algum momento da vida (3,4). Sendo assim, apesar
dos exames complementares (EEG, tomografia ou análises sanguíneas) não serem
úteis para firmar o diagnóstico de SLT, eles podem ser de grande valia no
diagnóstico diferencial, uma vez que contribuem para a exclusão de outros distúrbios
que possuem sintomas semelhantes. (LOUREIRO et al., 2005).

1.10 Tratamento
Devido às notáveis implicações socioculturais e educacionais que
norteiam a ST, é importante que o tratamento seja instituído o mais rápido possível,
a fim de minimizar ou evitar danos ao paciente. (LOUREIRO et al., 2005).
A escolha do tipo de tratamento deve ser apropriada para cada portador
da ST, podendo incluir abordagens farmacológica e a psicológica. Esta última é de
grande importância, uma vez que, além do tratamento psicoterápico do paciente,
orienta pais, familiares e pessoas próximas ao mesmo, sobre as características da
doença e o melhor modo de lidar com o indivíduo afetado. (MARMORA et al., 2016).

13
A ST não tem cura, sendo assim, o tratamento farmacológico é utilizado
apenas para o alívio e controle dos sintomas apresentados. Devido ao considerável
número de efeitos colaterais, a abordagem farmacológica deve ser considerada
somente quando os benefícios da intervenção forem superiores aos efeitos
adversos. Além disso, a maioria dos pacientes não necessita de um tratamento
específico para os tiques, bastando explicar a natureza do quadro e o bom
prognóstico na maioria dos casos, para os familiares, professores e pessoas
próximas ao paciente. (TEIXEIRA et al., 2011).
O Haloperidol, um dos medicamentos mais utilizados para o tratamento
ST, apresenta uma série de efeitos colaterais, como sintomas extrapiramidais de
características parkinsonianas, sedação, disforia, hiperfagia com ganho de peso e,
discinesia tardia. A pimozida possui eficácia semelhante ao haloperidol sem o
inconveniente dos efeitos extrapiramidais, porém apresenta efeitos colaterais
envolvendo o sistema cardiovascular, incluindo ainda sedação e disfunção cognitiva.
(MARMORA et al., 2016).
Atualmente, existe uma tendência a substituir os antagonistas típicos de
receptores dopaminérgicos (ex.:haloperidol e pimozida), pelos antagonistas atípicos
(ex.: risperidona, olanzapina e quetiapina) ou por agonistas dos receptores alfa-2-
adrenérgicos (ex.:clonidina e a guanfacina), pois estes apresentam menor perfil de
efeitos colaterais. (TEIXEIRA et al., 2011).
Alguns estudos demonstram que a injeção de toxina botulínica pode ser
uma boa opção terapêutica para o tratamento de tiques motores e em alguns casos
para tiques vocais. Experimentos mais recentes discutem ainda o emprego da
terapia imunomoduladora e anti-inflamatória, bem como o uso da estimulação
magnética transcraniana repetitiva, estimulação cerebral profunda e terapia
eletroconvulsiva para o tratamento da ST. (LOUREIRO et al., 2005).

14
CONSIDERAÇÕES FINAIS

Ao final do estudo pôde-se concluir que a Síndrome de Tourette apesar


de pouco conhecida pode trazer consequências significativas para o paciente por
isso deve ser mais estudada e citada por profissionais da área da saúde, para que
assim mais pessoas como familiares e portadores da Síndrome tenham acesso a
informações relevantes e atuais sobre o assunto.
No decorrer da pesquisa as questões problemas foram respondidas com
êxito, visto que, estabeleceu-se que fatores psicológicos interferem diretamente na
vida do portador, uma vez que se entende que os tiques podem estar relacionados
ao bullyng e baixa inclusão social desse grupo, sendo assim o acompanhamento por
parte dos educadores e psicólogos tem papel primordial no crescimento de uma
criança com ST; com isso toma-se a resposta da segunda questão problema
abordada, que ronda acerca da multidisciplinariedade no tratamento da síndrome.
Como já mencionado, de fato a abordagem multidisciplinar é importante para
evolução e estabilidade social do paciente, o acompanhamento com médicos
especializados, psicólogos, educadores e até mesmo familiares se torna um
diferencial para o tratamento.

15
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALMEIDA, Eliana Gomes da Silva; VILLACHAN-LYRA, Pompéia e HAZIN,


Izabel.Perfil neuropsicológico na Síndrome de Tourette: um estudo de
caso. Estud. pesqui. psicol. [online]. 2014, vol.14, n.1, pp. 168-181. ISSN 1808-
4281.

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DA SÍNDROME DE TOURETTE, TIQUES E


TRANSTORNOS OBSSESSIVO COMPULSIVO. Diagnóstico e tratamento da
Síndrome de Tourette. Arq Asctoc. Disponível em:
http://www.astoc.org.br/source/php/026.php .

BLOCH MH et al. Caudate volumes in childhood predict symptom severity in


adults with Tourette syndrome. Neurology. 2005, 65:1253-1258.

DIAS, Fernando et al. Neurobiologia da síndrome de Tourette: a hipótese auto-


imune pós-estreptocócica. Rev Psiq Clín.35(6):228-35,2008.

FEN CH et al. Síndrome de Gilles de la Tourette: estudo clínico de 58 casos.


Arq. Neuro-Psiquiatr. 2001, 59(3B):729-732. Disponível
em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
282X2001000500015&lng=en

GERARD E, PETERSON BS. Developmental processes and brain imaging


studies in Tourette syndrome. J Psychosom Res. 2003, 55(1):13-22.

GUYTON, A. C. & Hall, J. E. (1996). The cerebellum, the basal ganglia, and
overall motor control. In: Textbook of medical physiology (715-731). 9th ed.
Philadelphia: W. B. Saunders Company.

HOUNIE, A. G., & MIGUEL, E. C. Síndrome de Tourette: Um Manual para


Pacientes, seus Familiares, Educadores e Profissionais de Saúde (2a ). Porto
Alegre: Artmed, 2012.

LANE, Larissa et al. Artigo de Revisão: Síndrome de La Tourette: Revisão de


literatura. 2010. 9 p. Dissertação (Terceiro ano do curso de Medicina)- Universidade
Estadual do Pará, Universidade Estadual do Pará , Belém, 2010. 1.
16
LÓPEZ, Raisa. Síndrome de tourette. 2016. 40F. Tese (bacharel) -
Universidade de Valladolid, Facultad de enfermaria de Soria, Soria.

LOUREIRO, Natália Isabel V. et al . Tourette: por dentro da síndrome. Rev.


psiquiatr. clín., São Paulo , v. 32, n. 4, p. 218-230, July 2005 .

MAIA, T. V., & FRANK, M. J. (2011). From reinforcement learning models of the
basal ganglia to the pathophysiology of psychiatric and neurological
disorders. Nature Neuroscience, 14(2), 154–162. http://doi.org/10.1038/nn.2723.

MÁRMORA, Cláudia Helena Cerqueira et al. Atualizações neurocientíficas na


síndrome de tourette: uma revisão integrativa. Ciências & Cognição, [S.l.], v. 21,
n. 2, dez. 2016. ISSN 1806-5821. Disponível em:
<http://www.cienciasecognicao.org/revista/index.php/cec/article/view/1386>. Acesso
em: 17 Mai. 2018.

MINK, Jonathan W. Neurobiology of basal ganglia and Tourette syndrome: basal


ganglia circuits and thalamocortical outputs. Advances in neurology-new york-
raven press-, v. 99, p. 89, 2006.

MIRANDA, Marcelo. Tics, Obsesiones y Síndrome de Gilles de la Tourette:


Actualización Clínica. Revista chilena de neuro-psiquiatría, v. 38, n. 2, p. 112-121,
2000.

OLIVEIRA, Ana e MASSANO, João.Síndrome de Gilles de La Tourette: Clínica,


diagnóstico e abordagem terapêutica. Arq Med [online]. 2012, vol.26, n.5, pp.211-
217. ISSN 0871-3413.

QI, YANJIE et al. “Progress in Genetic Studies of Tourette’s Syndrome.” Brain


sciences(2017).Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29053637#>

ROESSNER, V. et al. Tourette Syndrome International Database Consortium.


(2007). Developmental psychopathology of children and adolescents with
Tourette syndrome--impact of ADHD. European Child & Adolescent Psychiatry,
16 Suppl 1, 24–35. http://doi.org/10.1007/s00787-007-1004-6.

SINGER, H. S., & MINZER, K. Neurobiology of Tourette’s syndrome: concepts of


neuroanatomic localization and neurochemical abnormalities. Brain &
Development, 2003, S70-84.

TEIXEIRA et al. Síndrome de La Tourette: revisão de literatura. Arquivos


Internacionais de Otorrinolaringologia, 15(4), 492–500, 2001. Disponível em:
http://doi.org/10.1590/S1809-48722011000400014.

17
NEUROANATOMIA,INTRODUÇÃO E CONCLUSÃO- JULIANA

TRANSTORNO DE TOURETTE- JÚLIA

FATORES GENÉTICOS E NEURO IMAGEM- BERNARDO

FATORES PSICOLÓGICOS E COMORBIDADES- MARIA

NEURO QUÍMICA E NEURO FISIOLOGIA- CELIO

NEURO IMUNO E DIAGNÓSTICO- LUCAS

TRATAMENTO- LANAH.

18

Vous aimerez peut-être aussi