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Fisiología Respiratoria

Dr. Saúl Valenzuela F.


Definiciones
• Eupnea
• Hipopnea, Hipoventilación
• Hiperpnea, Hiperventilación
• Disnea
• Apnea
• Atelectasia
Fisiología Respiratoria

• Ventilación pulmonar
• Difusión alvéolo-capilar

• Perfusión pulmonar

• Transporte gases en sangre

• Regulación de la respiración
Ventilación

• Mecánica respiratoria

• Volúmenes y capacidades pulmonares

• Resistencia de las vías aéreas

• Trabajo respiratorio
Mecánica Respiratoria
Al final de una espiración normal las fuerzas
elásticas del pulmón (retracción) y del tórax
(expansión) están en equilibrio.

Una fuerza externa, normalmente a cargo de


los músculos inspiratorios (diafragma e
intercostales externos), altera este equilibrio
dando lugar a la inspiración.
Mecánica Respiratoria
El diafragma (al contraerse) se aplana, lo que
aumenta el diámetro vertical del tórax. Con 2
cm de descenso de la cúpula diafragmática
aumenta el volumen intratorácico en 500 ml.

Los músculos intercostales externos, al


contraerse, aumentan los diámetros antero
posterior y lateral del tórax.
Mecánica Respiratoria
Al iniciar la inspiración (en reposo) la presión
intrapleural es - 5 cmH20.
Durante la inspiración, la PiPL se hace más negativa,
aumenta el volumen torácico, aumenta el vol.
Pulmonar y disminuye la P. alveolar.
Con ello se genera un gradiente P. Barométrica - P.
alveolar que constituye la fuerza motriz para un flujo
de entrada desde el medio ambiente al pulmón.
Al final de la inspiración normal en reposo, la PiPL es
aprox - 8 cmH2O. La P. alveolar se iguala con P.
Barométrica y cesa el flujo de entrada.
Mecánica Respiratoria
Músculos respiratorios accesorios:
• Escalenos elevan 1eras costillas.
• Pectorales y ECM elevan el esternón.

La espiración en reposo es pasiva.


• Los músculos intercostales internos y de la
pared abdominal anterior posibilitan la
espiración forzada.
Ventilación

• Mecánica respiratoria

• Volúmenes y capacidades pulmonares

• Resistencia de las vías aéreas

• Trabajo respiratorio
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
VRI

VRE
VOLUMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES.

VRI 3100 ml
CI
3600 ml VC 500 ml CV
CPT 4800 ml
6000 ml VRE 1200 ml
CRF
2400 ml VR 1200 ml
Volúmenes pulmonares (espirometría):

• Vol. corriente (VC) , 0.5 l que se espiran o inspiran en un ciclo


respiratorio en reposo
• Vol. de reserva inspiratorio (VRI), 3 l, máximo volumen que se
puede inspirar a partir de la posición inspiratoria de reposo
• Vol. de reserva espiratorio (VRE) , 1.2 l, máximo volumen que
se puede espirar a partir de posición espiratoria de reposo
• Volumen residual (VR), 1.2 l que quedan en el pulmón después
de una espiración máxima
Capacidades pulmonares
• Capacidad vital (CV): 4.8 L, volumen máximo que se puede espirar a partir de la

posición espiración máxima. Suma de VRI + VC +VRE

• Capacidad residual funcional (CRF) 2.4 L, vol. de aire contenido en el pulmón al final

de una espiración normal en reposo. Suma de VRE + VR

• Capacidad inspiratoria (CI), 3.6 L, máximo volumen de aire inspirado partiendo al

final de una espiración normal en reposo. Suma de VC + VRI

• Capacidad espiratoria (CE) 1.7 L, máximo volumen de aire espirado partiendo al final

de una inspiración normal en reposo. Suma de VC + VRE.

• Cap. pulmonar total (CPT), 6 L, máximo volumen de aire contenido en los pulmones.
Ventilación

• Mecánica respiratoria

• Volúmenes y capacidades pulmonares

• Resistencia de las vías aéreas

• Trabajo respiratorio
Resistencias que deben ser vencidas
para efectuar el trabajo respiratorio.

Resistencias elásticas o estáticas (70 %):


 Resistencia elástica torácico-pulmonar (35%)
 Resistencia por tensión superficial (35%)

Resistencias viscosas o dinámicas (30%):


 Resistencia al flujo aéreo (24%)
 Resistencia viscosa torácico-pulmonar (6%)
Fibrosis Pulmonar Idiopática

Fibrosis
Surfactante
Dipalmitoil-fosfatidilcolina, producida por los
neumocitos tipo II.
Posee un extremo hidrofílico que se orienta hacia la
fase hídrica y un extremo lipofílico (cadenas de ác.
grasos) que se orienta hacia la fase gaseosa.
El surfactante disminuye la tensión superficial
generada por la fase acuosa y previene:
a) La fatiga músculos respiratorios
b) La extravasación de líquido hacia los alvéolos (edema
pulmonar).
GRACIAS AL SURFACTANTE:
• Es menor el trabajo respiratorio para vencer la
tensión superficial.
• Aumenta la distensibilidad pulmonar.
• No ocurre que los alvéolos mas pequeños
colapsen en favor de los mas grandes.
• No ocurre que filtre exceso de líquido a los
alvéolos.
Ventilación

• Mecánica respiratoria

• Volúmenes y capacidades pulmonares

• Resistencia de las vías aéreas

• Trabajo respiratorio
Resistencia de las vías aéreas
Tono del músculo liso bronquial:

•  (broncoconstricción): parasimpático (niños), histamina


(asma), tromboxano, leucotr., subst P etc. (inflamación),
hipocapnia (altura).

•  (broncodilatación) simpático, agonistas beta adrenérgicos,


atropina.

Factores físicos: temperatura, humedad, partículas y presión


transpulmonar (PTP): En la inspiración aumenta y en la
espiración disminuye el radio (compresión dinámica de las
vías aéreas).
Trabajo Respiratorio
Trabajo respiratorio
El trabajo por el cual tórax y pulmón cambian de volumen equivale a P x V.

P x V tiene dos componentes:

a) el trabajo para contrarrestar la retracción elástica del pulmón.

b) el trabajo para vencer la resistencia de las vías aéreas.

El trabajo se logra por la actividad de los músculos inspiradores que aumentan el volumen
de la caja torácica, contrarrestan la retracción elástica del pulmón y vencen la resistencia
de las vías aéreas.

El trabajo espiratorio se efectúa por liberación de la energía elástica almacenada durante


la inspiración.
Espacio muerto anatómico
Volumen corriente tiene dos fracciones:
a) la que permanece en las vías aéreas de
conducción (espacio muerto anatómico)
b) la que va a alvéolos (aire alveolar)
• Al ingresar aire en los alvéolos, el pulmón ya
contiene 2.4 L (CRF), lo que evita cambios bruscos
en la composición del aire alveolar.
• El aire que permanece en las vías aéreas (Em) no
cambia de composición.
Ventilación
Flujo Pulmonar: Flujo Alveolar:

• Vp = Fr x VC • Va = Fr x (VC - EMA)

• Vp = 12 min-1x 500 ml • Va = 12 min-1 x (500 ml -150 ml)

• Vp = 6000 ml/min
• Va = 12 min-1 x 350 ml

• Va = 4200 ml/min
Fisiología Respiratoria

• Ventilación pulmonar
• Difusión alvéolo-capilar

• Perfusión pulmonar

• Transporte gases en sangre

• Regulación de la respiración
Sangre Alveolo
Fisiología Respiratoria

• Ventilación pulmonar
• Difusión alvéolo-capilar

• Perfusión pulmonar

• Transporte gases en sangre

• Regulación de la respiración
Regulación de la Respiración
Regulación de la Respiración

• Centro respiratorio

• Ritmo respiratorio

• Receptores
Centro respiratorio

Redes formadas por

- neuronas inspiratorias y

- neuronas espiratorias

que se inhiben recíprocamente a nivel sináptico


Centro respiratorio
Redes de neuronas en la formación reticular
de la protuberancia y del bulbo que cooperan
para regular la frecuencia y amplitud
respiratoria, respondiendo a:
a) requerimientos del intercambio de gases y del
equilibrio ácido-base
b) influencias provenientes de centros
superiores
Centro respiratorio

Constituyen el “centro respiratorio”

• el grupo bulbar dorsal o DRG

• el grupo bulbar ventral o VRG

• el centro respiratorio de la protuberancia


Centro respiratorio
El “grupo respiratorio ventral ” VRG (antes
“área inspiratoria”) mantiene la ventilación
espontánea basal (eupnea) en base a
autoritmicidad que se genera por neuronas
inspiratorias y espiratorias que cooperan en
base a un feedback negativo.
El ritmo respiratorio basal resultante en el
VRG es modulado por el DRG en relación con
los requerimientos metabólicos.
Centro respiratorio

el “grupo respiratorio dorsal” o DRG (antes


“área espiratoria”) modula al VRG en base a
requerimientos del intercambio de gases y del
equilibrio ácido-base.
Centro respiratorio
El centro respiratorio de la protuberancia (antes
“área pneumotáxica” y área apnéustica”):

- acorta los estímulos inspiratorios.

- recibe información de centros cerebrales superiores y


periféricos.

- modula la respiración en relación con actividades


como hablar, dormir, reír, llorar, ejercicio físico, etc.
Regulación de la Respiración

• Centro respiratorio

• Ritmo respiratorio

• Receptores
Ritmo respiratorio

A diferencia del corazón que genera su propio


ritmo, el ritmo respiratorio se genera a nivel
del SNC y actúa a través de la activación y
desactivación de musculatura esquelética
respiratoria.
Ritmo respiratorio
La organización neural del ciclo respiratorio es

trifásica:

-Inspiración

-Post-inspiración (inhibición activa de la


inspiración: «compuerta»)

-Espiración
Regulación de la Respiración

• Centro respiratorio

• Ritmo respiratorio

• Receptores:
• Mecanorreceptores

• Quimiorreceptores
Receptores
Receptores mecánicos de distensión en:
- músculo liso bronquial
- paredes alveolares (fibras C)
- tendones de músculos intercostales

La distensión tóraco-pulmonar contribuye a


inhibir la inspiración (reflejo de Hering-
Breuer).
Receptores
Quimiorreceptores centrales y periféricos:

Quimiorreceptores centrales. Ubicados cerca de la


superficie ventrolateral del bulbo, cercanos al VRG.
Responde a cambios de pH (extra/ intracel) y aumenta
la ventilación.
La respuesta respiratoria es más rápida al PaCO2 que al
pH.
Barrera hemato-encefálica es permeable al CO2 pero no
a H+. El bicarbonato es el único buffer del LCR.
Un aumento de PaCO2 produce un cambio de pH mayor
en el LCR que en la sangre.
Receptores
Quimiorreceptores periféricos:
• en cuerpos carotídeos y cayado de la aorta.
• Responden a cambios de PO2, PCO2 y pH.
Al disminuir la PO2 aumenta la descarga estimulando la
ventilación.
Los originarios del nivel del mar mantienen la
respuesta hiperventilatoria a la hipoxia por mucho
tiempo en la altura. En los nativos de altura, la
respuesta hiperventilatoria a la hipoxia está
disminuída.
Interacción de los quimiorreceptores

• La hipoxia sólo estimula a los quimiorreceptores


periféricos, hay un aumento substancial de la
ventilación cuando la PaO2 alcanza aprox. 50 mmHg.

• La disminución de PO2 eleva la sensibilidad de la


respuesta ventilatoria al exceso de PCO2

• Un aumento de PaCO2 eleva la sensibilidad de la


respuesta ventilatoria a la falta de O2
Interacción de quimiorreceptores
• Los quimiorreceptores periféricos responden a la PaO2 y no al
contenido de O2 de los GR de la sangre arterial. No responden
a la anemia ni a la intoxicación con CO.

• El elevado flujo sanguíneo por unidad de peso de tejido de


cuerpo carotídeo (el más elevado en el organismo) previene
que las necesidades energéticas locales alteren a la PaO2. A
nivel del cuerpo carotídeo, el valor de PaO2 corresponde al de
la sangre arterial general.

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