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OEdèmes des membres inférieurs
10 Avr. 2015 par Mojo 0

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Introduction :
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La présence d’oedème est la conséquence d’une augmentation de volume des liquides interstitiels réalisant une
hyperhydratation extracellulaire.

L’inflation liquidienne peut être localisée ou diffuse, mais elle touche prioritairement les territoires les plus
déclives.

L’oedème des membres inférieurs (OMI) constitue donc la situation clinique le plus fréquemment rencontrée.

Si le syndrome oedémateux s’accentue, il peut concerner d’autres parties du tissu sous-cutané (paroi abdominale,
lombes) ou atteindre les séreuses (plèvre, péritoine, péricarde), aboutissant alors au tableau d’anasarque.

Sur les plans physiopathologique et étiologique, il est très


important de distinguer les oedèmes généralisés qui
relèveront d’une cause générale, des oedèmes localisés
qui orienteront vers une étiologie locorégionale.

Devant des OMI, la même distinction clinique,


théoriquement aisée mais souvent beaucoup plus
délicate, devra être opérée entre oedèmes prédominant
aux membres inférieurs à rapprocher des oedèmes
systémiques, et oedèmes localisés à un segment du
membre inférieur évoquant une étiologie locorégionale.

OEdèmes généralisés prédominant aux membres inférieurs :


A – APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE :
C’est l’hypertrophie du secteur extracellulaire et l’augmentation du pool sodé de l’organisme qui sont à l’origine
des oedèmes généralisés. Une prise de poids de 1 kg correspond à l’augmentation du secteur extracellulaire et à
une rétention de 9 g (NaCl) soit à 154 mEq de sodium.

Leur approche physiopathologique doit prendre en compte deux phénomènes principaux, d’une part un
mécanisme capillaire faisant intervenir les mouvements liquidiens transcapillaires, et d’autre part le rôle du rein.

1- Mouvements liquidiens transcapillaires :

L’oedème est une augmentation du volume du liquide interstitiel.

Le compartiment extracellulaire de l’organisme comprend deux fractions plasmatique et interstitielle.

Des échanges entre elles sont possibles grâce à des mouvements liquidiens transcapillaires dépendant des
différences de pression de part et d’autre de la membrane selon la loi de Starling.

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À l’état basal, il existe un équilibre entre les pressions hydrostatique et oncotique intravasculaires d’une part, et
interstitielle d’autre part.

Toute modification d’un ou de plusieurs de ces éléments peut entraîner une accumulation d’eau et de sel dans le
secteur interstitiel.

Ces modifications peuvent consister en une diminution de la pression oncotique vasculaire (hypoprotidémie), en
une augmentation de la pression hydrostatique au pôle veineux du capillaire (insuffisance cardiaque) ou encore en
une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire (oedèmes cycliques idiopathiques).

Quel que soit le mécanisme de l’oedème, cette modification de la répartition des liquides de l’organisme engendre
une hypovolémie efficace et une cascade de réactions visant à rétablir l’équilibre initial où le rôle du rein est
prépondérant.

2- Rôle du rein :

Le rein a un rôle primordial car il s’agit du seul site régulant le bilan du sodium de l’organisme.

La positivité du bilan sodique rénal est la conséquence d’une réabsorption sodée inappropriée.

Celle-ci peut résulter d’une anomalie primitivement néphrologique lors de laquelle le rein ne réagit plus à
l’expansion extracellulaire (oedème rénal primitif) ou d’une stimulation des barorécepteurs rénaux, parce qu’une
hyperhydratation extracellulaire n’est pas perçue par les mécanismes régulateurs (insuffisance rénale
fonctionnelle) qui majore la rétention de sodium alors que le rein a un fonctionnement normal (oedème
secondaire).

Les mécanismes régulateurs sont complexes ; ils font intervenir l’angiotensine II et l’aldostérone sous l’influence
de la rénine, mais également la baisse des prostaglandines (PGI2, F2, G2).

La mise en jeu de l’hormone antidiurétique et du facteur atrial natriurétique est également importante mais plus
tardive.

B – APPROCHE CLINIQUE :
Le retentissement clinique de la rétention hydrosodée dépend de son intensité. Schématiquement elle se
manifeste cliniquement lorsqu’elle atteint ou dépasse 5 % du poids du corps.

En deçà, l’anomalie n’est perceptible que sous la forme d’une prise de poids.

L’oedème apparaît initialement dans les régions déclives, au niveau des doigts, des mains et du visage le matin, il
migre aux membres inférieurs, aux chevilles le soir ; cette mobilité selon la position de l’individu et suivant la
gravitation est une caractéristique des oedèmes généralisés, qui persiste quelle que soit l’intensité du syndrome
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oedémateux.

À un stade de plus, les oedèmes des membres inférieurs seront permanents, s’accentuant toujours le soir.

En décubitus, des oedèmes des lombes apparaissent.

L’aspect de ces oedèmes généralisés est celui d’une infiltration blanche, pâle, en règle symétrique, prenant le
godet (la pression digitale laisse persister une dépression cupuliforme qui disparaît progressivement).

Ce signe peut disparaître si l’intensité du syndrome oedémateux est majeure, ou si celui-ci est très ancien. Les
téguments pourront alors prendre un aspect et une consistance cartonnée, voire inflammatoire.

Le retentissement fonctionnel de ces oedèmes est variable.

Il peut aller de la simple plainte d’ordre esthétique jusqu’à la gêne à la marche, voire la perte d’autonomie chez le
sujet âgé. Une impression de lourdeur des membres inférieurs et de tension de la peau des extrémités sont ses
expressions les plus courantes.

Une rétention hydrosodée majeure peut s’accompagner d’épanchements des séreuses : cavité péritonéale, plèvre
et péricarde.

Il s’agit toujours d’un liquide stérile, pauvre en protides et en nombre de cellules.

L’association d’oedèmes diffus, d’épanchements des séreuses et d’oedèmes viscéraux (pulmonaire) réalise le
tableau clinique d’anasarque.

Un certain nombre de signes cliniques et biologiques accompagnent les oedèmes généralisés. Quand le secteur
interstitiel s’expand, une oligurie avec réduction de la natriurèse (< 10 mmol/j) apparaît.

Lorsque l’hyperhydratation concerne l’ensemble du secteur extracellulaire (plasmatique et interstitiel), la baisse de


l’hématocrite et de la protidémie traduit l’hémodilution.

La baisse de l’osmolalité extracellulaire peut favoriser une hyperhydratation globale avec ses manifestations
cliniques (céphalée, asthénie, troubles de la vigilance, nausée, vomissement) et biologiques habituels
(hyponatrémie, hypo-osmolarité).

C – APPROCHE ÉTIOLOGIQUE :
1- OEdèmes généralisés cardiaques :

* Insuffisance cardiaque congestive :

Dans l’insuffisance cardiaque à bas débit, il existe une augmentation de la pression de remplissage ventriculaire

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et une augmentation de la pression dans tout le secteur plasmatique d’amont.

Celle-ci décroît au fur et à mesure que l’on s’éloigne à contre-courant de la pompe cardiaque.

La réduction du gradient de pression hydrostatique entre le capillaire et le système veineux entraîne l’inflation
hydrosodée interstitielle.

D’autre part, la diminution du débit cardiaque génère une hypoperfusion rénale efficace favorisant la rétention
rénale de sodium.

On retiendra que c’est l’insuffisance ventriculaire droite qui constitue le déterminant essentiel des oedèmes
d’origine cardiaque.

Les premiers signes de la surcharge hydrosodée sont, avant les oedèmes, la prise de poids et l’oligurie.

Les oedèmes vont épargner classiquement le thorax, les membres supérieurs et la face.

Ils s’associent aux autres signes d’insuffisance cardiaque droite, hépatalgie, tachycardie, turgescence des veines
jugulaires, hépatomégalie sensible à bord inférieur mousse, reflux hépatojugulaire.

En fonction de l’étiologie, on rencontrera également des signes d’insuffisance ventriculaire gauche.

Ces oedèmes cardiaques sont en rapport : soit avec une insuffisance ventriculaire droite compliquant une
insuffisance cardiaque gauche (d’origine ischémique, hypertensive, valvulaire, cardiomyopathique, etc), soit avec
une insuffisance cardiaque droite sans insuffisance cardiaque gauche lors de l’existence de maladie péricardique,
de complications de maladie de l’artère pulmonaire (embolie, fibrose, etc) ou de l’appareil pulmonaire proprement
dit (bronchopathie chronique obstructive, etc).

* Insuffisance cardiaque à débit conservé :

Les grosses fistules artérioveineuses, le béribéri, les anémies sévères, la thyrotoxicose, certains états infectieux,
la maladie de Paget et la grossesse normale peuvent être à l’origine d’un syndrome oedémateux par insuffisance
cardiaque à débit élevé.

Dans ces situations cliniques, le volume sanguin artériel efficace est diminué du fait de la baisse primitive de la
résistance périphérique totale.

L’hypotension artérielle active les systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone, et favorise la


rétention hydrosodée rénale.

Le volume sanguin total, tout comme le débit cardiaque, sont augmentés créant un syndrome hypercinétique
(insuffisance cardiaque à débit élevé).

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Le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire sont préservés, voire augmentés ce qui tend à limiter
l’importance des oedèmes.

Un tel syndrome hypercinétique peut également être constaté au cours de la cirrhose hépatique.

2- OEdèmes généralisés hépatiques :

* Cirrhose hépatique :

Lors de la cirrhose du foie, quelle qu’en soit la cause, la survenue d’oedèmes des membres inférieurs et d’une
ascite est l’une des modalités de décompensation de l’affection et constitue un facteur de mauvais pronostic.

Le mécanisme des oedèmes de la cirrhose est plurifactoriel. L’insuffisance hépatocellulaire est à l’origine d’un
défaut de synthèse protéique, d’une hypoalbuminémie et d’une baisse de la pression oncotique des protéines
essentiellement plasmatique.

L’hypertension portale associée, peut s’accompagner d’une ascite importante, elle-même à l’origine d’une
hyperpression abdominale et d’une diminution du retour par la veine cave inférieure.

Un syndrome hypercinétique où la baisse de la résistance périphérique totale est due aux diverses anastomoses
artérioveineuses, aux angiomes stellaires et à l’érythrose palmaire, s’observe également dans la cirrhose et
contribuerait à la rétention hydrosodée.

L’existence d’une néphropathie avec rétention rénale de sodium surviendrait très précocement dans l’évolution de
la maladie ; son existence est démontrée chez le chien mais sa pathogénie reste à élucider.

Les caractéristiques cliniques des oedèmes de la cirrhose hépatique sont superposables à celles des oedèmes
cardiaques ; la prédominance aux membres inférieurs pour des raisons « hydrostatiques » est encore cependant
plus nette. Il n’existe pas de reflux hépatojugulaire ou d’atteinte faciale.

La palpation du foie retrouve souvent une hépatomégalie indolore ferme, à bord inférieur tranchant.

Il s’y associe des signes cliniques et paracliniques d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale.

* Autres hypertensions portales :

Beaucoup plus rarement peuvent s’observer des oedèmes des membres inférieurs lors d’hypertension portale
globale (thrombose des veines sus-hépatique ; syndrome de Budd – Chiari, maladie veino-occlusive du foie,
bilharziose hépatique) ou segmentaire (tumeur pancréatique, pseudokyste comprimant ou obstruant le tronc porte
sous-hépatique) sans cirrhose du foie associée.

3- OEdèmes généralisés uronéphrologiques :

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* Syndrome néphrotique :

Défini par une protéinurie (> 3 g/24 h), une hypoalbuminémie (< 30 g/L) et une hypoprotidémie (< 60 g/L), le
syndrome néphrotique ou syndrome de néphropathie glomérulaire est l’une des causes cardinales de syndrome
oedémateux généralisée.

L’inflation hydrosodée dans le secteur interstitiel est classiquement mise sur le compte de l’hypoalbuminémie
consécutive à la protéinurie et à l’hypercatabolisme protidique, dépassant les capacités de synthèse protéique du
foie.

La diminution de la pression oncotique vasculaire engendre une accentuation des mouvements liquidiens
transcapillaires, au détriment du secteur plasmatique, et une hypovolémie réelle ; cette dernière activant les
mécanismes de la rétention rénale de sodium.

Mais des éléments récents, réninémie et aldostéronémie basses avec un volume plasmatique normal, amènent à
s’interroger sur la réalité de cette approche classique.

Lors de certaines glomérulopathies membranoprolifératives ou extramembraneuses s’accompagnant d’un


syndrome néphrotique, l’initiateur de la rétention sodée rénale serait une augmentation de la réabsorbtion
tubulaire de sodium, comme dans la glomérulonéphrite aiguë.

Ces oedèmes néphrotiques touchent l’ensemble de l’organisme, en particulier les membres supérieurs et la face.

La recherche d’une protéinurie d’abord à la bandelette urinaire, puis au dosage pondéral urinaire du nycthémère,
les anomalies du contenu protéique plasmatique (électrophorèse des protéines) viendront affirmer le diagnostic
de syndrome néphrotique.

L’absence ou l’existence d’une hypertension artérielle, d’une hématurie et d’une insuffisance rénale en précisera
le caractère pur ou impur.

La ponction-biopsie rénale permettra un diagnostic nosologique précis (glomérulopathies primitives) et sera


déterminante dans l’attitude thérapeutique.

* Syndrome néphritique :

L’oedème fait partie des symptômes observés à la phase initiale des glomérulonéphrites dont le prototype est la
glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse.

Dans ce type d’affection, il existe une anomalie du néphron, encore mal connue, à l’origine d’une rétention sodée
primitivement rénale.

Du fait que l’expansion réalisée n’a plus d’effet sur la réabsorption tubulaire de sodium, il existe une augmentation

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progressive du volume extracellulaire et l’oedème sera surtout secondaire à l’hyperpression hydrostatique
intravasculaire.

La baisse de la pression oncotique des protéines plasmatiques secondaire à une protéinurie modérée n’a qu’un
rôle adjuvant.

Le rétention hydrosodée explique la fréquence de l’hypertension artérielle observée.

Les oedèmes néphritiques sont en tout point semblables à ceux du syndrome néphrotique.

Il s’y associe une hématurie le plus souvent macroscopique, une protéinurie souvent modérée, une hypertension
artérielle (HTA) et une insuffisance rénale organique.

L’oligurie est fréquente et la natriurèse faible.

Des signes extrarénaux (articulaires, cutanées, etc) peuvent être observés selon la nature de la maladie.

La brutalité de l’inflation hydrosodée engendre parfois un oedème pulmonaire.

Le recours à la biopsie rénale, qui constitue un élément diagnostique, pronostique et préthérapeutique


déterminant, est presque toujours nécessaire.

* Insuffisance rénale :

Seule l’insuffisance rénale chronique est susceptible de s’accompagner du type d’oedème dont il est question
dans cet article.

Les mécanismes présidant à leur formation sont les mêmes que ceux décrits dans le syndrome néphritique.

Leurs caractéristiques sont également superposables.

Ils peuvent s’observer quel que soit le type de la néphropathie initiale, mais ils apparaissent tardivement dans
l’évolution de celle-ci, car la fonction tubulaire de dilution est longtemps préservée.

Ils reflètent des apports hydrosodés supérieurs aux pertes rénales et extrarénales.

Ils s’accompagnent des signes cliniques et paracliniques habituels de l’insuffisance rénale chronique.

Chez l’hémodialysé, ils sont très fréquents et nécessitent l’ajustement du poids sec et des consignes diététiques.

* Rétention chronique d’urines :

Essentiellement chez le sujet âgé ou chez le diabétique, une rétention chronique d’urine avec dilatation des cavités
excrétrices du rein est susceptible de se constituer insidieusement.

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Elle entraîne une baisse de la filtration glomérulaire avec rétention hydrosodée, insuffisance rénale modérée et
HTA secondaires.

La constitution d’oedèmes des membres inférieurs (de mécanismes plurifactoriels) y est relativement fréquente
(30 % des cas) dans ce contexte.

L’examen clinique soigneux (recherche d’un globe vésical), complété par une échographie du petit bassin permet
le diagnostic.

4- OEdèmes généralisés d’origine digestive :

Certaines anomalies nutritionnelles ou affections de l’appareil digestif, regroupées dans ce chapitre, sont
susceptibles d’entraîner l’apparition d’oedèmes généralisés.

Ceux-ci relèvent d’un mécanisme commun : l’existence d’une hypoalbuminémie (responsable d’une baisse de la
pression oncotique plasmatique) à laquelle s’ajoute une contraction du volume vasculaire engendrant une
rétention rénale de sodium.

* Malnutrition :

Rare en Europe, la carence d’apport quantitative en protéines, touche de nombreux individus, surtout des enfants
dans les pays en voie de développement.

Ses formes cliniques les plus graves sont constituées par le Kwashiorkor et le marasme.

L’hypoalbuminémie et les oedèmes y sont constants.

Des infections multiples, des carences vitaminiques (B1), des troubles digestifs d’origine diverse ainsi que des
comportements socioculturels particuliers ont un rôle adjuvant.

Plus près de nous, chez des sujets âgés, dans l’anorexie mentale ou encore lors d’affections s’accompagnant
d’un hypercatabolisme protidique, une carence d’apport (parfois relative) peut s’accompagner d’oedèmes
nutritionnels.

Leur coexistence avec des signes cliniques de dénutrition contribue au diagnostic.

* Malabsorption :

L’atteinte inflammatoire, infectieuse (parasitose, pullulation, etc) de l’intestin grêle, des résections chirurgicales,
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l’insuffisance pancréatique exocrine, à l’origine d’une malabsorption intestinale peuvent conduire à la formation
d’oedèmes par hypoalbuminémie.

L’altération de l’état général et une diarrhée de type malabsorption orientent le clinicien.

D’autres signes biologiques de malabsorption (carence martiale, calcique, vitaminique B12, D, K), ainsi que des
perturbations des tests qui l’étudient (mesure de la stéatorrhée, épreuve au D-xylose, test de Schilling) le
conforteront.

Le transit du grêle, les examens parasitologiques et surtout l’endoscopie avec biopsies duodénales et/ou
jéjunales aideront parfois à porter un diagnostic étiologique précis.

* Gastroentéropathies exsudatives :

Elles comportent fréquemment des oedèmes et une ascite au sein d’un tableau clinique intégrant presque
toujours une diarrhée.

La fuite digestive de protéines et de lymphe est la cause de l’hypoalbuminémie et de l’hypovolémie.

L’élévation de la clairance digestive de l’á-1-antitrypsine signe le diagnostic.

Les étiologies sont nombreuses et ont en commun une hyperpression veinolymphatique au sein de la paroi du
tube digestif.

On retiendra des causes gastriques (maladie de Ménétrier, lymphome, cancer), intestinales (maladie de Waldman,
de Whipple, de Crohn, des chaînes lourdes, lymphomes, certains cancers, rectocolite hémorragique,
malformations lymphatiques) et d’exceptionnelles causes générales (insuffisance cardiaque droite, péricardite
constrictive).

L’exploration morphologique ou histologique du tube digestif permet habituellement le diagnostic étiologique.

5- OEdèmes généralisés par hyperperméabilité capillaire :

* OEdème cyclique idiopathique :

L’oedème cyclique idiopathique (ou syndrome de Mach) est une affection relativement fréquente touchant
électivement la femme en période d’activité génitale.

Classiquement, il réalise un oedème non inflammatoire, prenant peu le godet, apparaissant le matin à la face et
aux extrémités des membres supérieurs et s’aggravant dans la journée (prise de poids) en même temps qu’il se
déplace vers les membres inférieurs.

En fait, sa périodicité peut être moins marquée et il est parfois permanent bien que son caractère fluctuant persiste
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presque toujours.

Une hypotension orthostatique, une hypokaliémie et des troubles psychiques allant parfois jusqu’à la prise cachée
de diurétiques, de laxatifs sont fréquemment observés.

La pathogénie de l’affection reste incertaine, divers hypothèses ont été évoquées : l’altération de la perméabilité
capillaire semble certaine, des troubles du métabolisme des oestrogènes et des catécholamines seraient
possibles.

La contraction volémique entretenue par la prise de diurétiques entretiendrait la rétention sodée.

Aucune investigation complémentaire n’est réellement susceptible de confirmer ce diagnostic purement clinique,
dont la prise en charge thérapeutique est souvent difficile.

* Hyperperméabilité capillaire paroxystique (choc cyclique) :

Décrit comme un état de choc associé à des oedèmes diffus, ce syndrome est rare.

La pression veineuse centrale est basse et s’accompagne d’une hémoconcentration, avec une hyperprotidémie
contenant parfois un composant monoclonal.

Un trouble paroxystique de la perméabilité capillaire responsable du syndrome oedémateux à été démontré.

La physiopathologie exacte, notamment le fait que le complément total et certaines de ces fractions (C3, C4) soient
abaissés à distance des accès, est inconnue.

Il s’agit d’une affection grave (50 % de décès) dont le traitement relève de la réanimation médicale.

* OEdèmes récurrents hyperéosinophiliques :

Probablement à rattacher au syndrome hyperéosinophilique (hyperéosinophilie > 1,5 giga/L persistant durant plus
de 1 an sans étiologie retrouvée), ce tableau clinique, qui associe oedèmes généralisés, fièvre, urticaire et
hyperéosinophilie, régresse spontanément ou après corticothérapie.

* Myopathies :

Des oedèmes aigus généralisés ont été rapportées lors de rhabdomyolyse et de polymyosite.

Leur pathogénie est inconnue.

6- OEdèmes d’origine médicamenteuse :

Diverses thérapeutiques peuvent être à l’origine d’un syndrome oedémateux.

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Celui-ci reste le plus souvent modéré, ne s’observant que dans les territoires déclives.

Les mécanismes de ces oedèmes médicamenteux permettent de distinguer trois classes de produits
responsables.

* Intervention sur le tonus et/ou la perméabilité capillaire :

Les anticalciques sont des vasodilatateurs qui peuvent induire des oedèmes douloureux des mollets, des
chevilles et des pieds.

Ces oedèmes sont volontiers discrètement inflammatoires, prenant peu le godet, dont la recherche est
douloureuse.

Leur fréquence varie selon les produits, mais cet effet indésirable concerne toutes les molécules.

Il apparaît au début du traitement et régresse lors de son arrêt.

Il est plus fréquent en cas d’association à un dérivé nitré ou un autre vasodilatateur. À l’inverse, un diurétique ou un
inhibiteur de l’enzyme de conversion en diminuera l’importance.

Les dérivés nitrés et les sympatholytiques peuvent également induire des oedèmes modérés, surtout en cas
d’insuffisance veineuse et d’insuffisance cardiaque congestive associée.

* Modification de la réabsorption rénale de sodium :

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des inhibiteurs des prostaglandines qui peuvent favoriser la rétention
sodée.

La survenue d’oedème est plus fréquente avec la phénylbutazone.

Les gluco- et minéralocorticoïdes, le minoxidil et le diazoxide augmentent la rétention hydrosodée. Les


oestroprogestatifs entraînent un hyperréninisme.

L’insuline à forte dose par voie veineuse peut exceptionnellement entraîner la formation d’oedèmes.

La toxicité rénale de la ciclosporine peut se traduire par un syndrome oedémateux.

* Apport direct de sodium :

Les pénicillines à fortes doses par voie veineuse, les alcalinisants et les pansements gastriques à base de
sodium constituent des apports sodés importants qui peuvent être, tout comme l’administration rapide de
perfusion de solutés salés, la cause d’oedèmes.

Le lithium favorise la rétention sodée par compétition tubulaire.


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7- OEdèmes généralisés et endocrinologie :

– L’oedème de l’hypothyroïdie n’est pas un oedème mais un myxoedème.

Il s’agit d’une infiltration diffuse du derme profond de la face et de la racine des membres par des
glycosaminoglycanes hydrophiles.

Cependant, il s’y associe parfois des oedèmes par surcharge sodée secondaire à la baisse de la filtration
glomérulaire, elle-même favorisée par l’hypersécrétion d’hormone antidiurétique à l’origine d’une hyponatrémie de
dilution.

– L’hyperthyroïdie peut s’accompagner d’oedèmes transitoires à sa phase initiale qui pourront perdurer en cas de
survenue d’une insuffisance cardiaque.

Au cours de la maladie de Basedow, le myxoedème prétibial réalise une infiltration localisée des mollets,
nodulaires ou en placard, qui ne doit pas être confondu avec un oedème.

– L’hypercorticisme peut s’accompagner, du fait de l’hyperminéralocorticisme, d’un syndrome oedémateux


toujours modéré.

Lors d’une hypersécrétion d’hormone antidiurétique isolée, rappelons qu’il est inhabituel d’observer des oedèmes.

En effet, s’il existe une rétention d’eau libre, la rétention sodée est généralement absente d’où la persistance d’une
natriurèse.

8- OEdèmes généralisés et gynécologie :

– La grossesse normale s’accompagne fréquemment (1 fois/3) d’oedèmes qui sont multifactoriels.

La rétention hydrosodée est consécutive à l’augmentation des taux d’oestrogènes, de minéralocorticoïdes et


d’angiotensinogène.

Elle est accentuée par l’hypoprotidémie physiologique et par la gêne mécanique au retour veineux de la partie
inférieure du corps.

– Lors du syndrome prémenstruel, un syndrome oedémateux fugace, secondaire à l’hyperoestrogénie relative,


peut s’observer.

– Dans la toxémie gravidique, des oedèmes des membres inférieurs s’associent à l’hypertension artérielle.

Ils accompagnent la protéinurie et doivent faire craindre une complication éclamptique.

D – APPROCHE THÉRAPEUTIQUE :
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Compte tenu de la multiplicité des situations cliniques que nous venons d’énumérer, il n’est pas possible de
détailler le traitement étiologique de tous les oedèmes généralisés.

Il doit cependant constituer l’objectif essentiel de la démarche thérapeutique.

Il est conditionné par la qualité et la rigueur de la démarche diagnostique observée.

Dans l’attente de sa mise oeuvre, il sera nécessaire de mettre en place des mesures symptomatiques.

La composante commune de la plupart de ces situations cliniques étant une augmentation de la rétention rénale
de sodium, tenter de la limiter sera le but du traitement symptomatique.

Un repos au lit relatif (afin de tenter de réduire l’hyperaldostéronisme secondaire), une restriction sodée, puis le
traitement diurétique pourront être proposés.

Rappelons que tant qu’il n’existe pas d’hyperhydratation intracellulaire et d’hyponatrémie la restriction hydrique n’a
pas de justification.

OEdèmes localisés des membres inférieurs :


A – APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE :
L’oedème localisé est la conséquence de la présence en excès de liquide dans un territoire du secteur interstitiel.

La perturbation localisée des mouvements liquidiens transcapillaires et d’un ou de plusieurs de leurs


déterminants sont les seuls mécanismes physiopathologiques impliqués.

En effet, dans la plupart des cas, l’importance de la rétention hydrosodée n’est que très modérée, et insuffisante
pour avoir un retentissement volémique nécessitant l’intervention des mécanismes régulateurs notamment
rénaux.

L’origine de ces perturbations peut être une obstruction veineuse responsable d’une hyperpression hydrostatique
capillaire d’amont (thrombose veineuse), une gêne à la circulation lymphatique (lymphoedème secondaire à une
radiothérapie, à une chirurgie ou à une compression par une adénopathie métastatique) ou une altération
permanente ou transitoire de la perméabilité de la paroi capillaire (oedème allergique).

B – APPROCHE CLINIQUE :
Un certain nombre de caractéristiques permettent d’opposer l’oedème localisé à l’oedème généralisé ; il est limité,
asymétrique, non mobile, ne prend habituellement pas le godet.

Il ne s’accompagne pas d’oligurie, d’anomalie hémodynamique ou biologique particulière.

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Tout autre constatation clinique ou biologique devra être considérée comme un argument du diagnostic
étiologique.

C – APPROCHE ÉTIOLOGIQUE :
Les étiologies des oedèmes locorégionaux sont reprises en détail dans les divers chapitres de cet ouvrage.

D – APPROCHE THÉRAPEUTIQUE :
Dans l’attente d’un éventuel traitement étiologique, la contention et le drainage déclive constituent un traitement
symptomatique simple adapté à presque toutes les étiologies des oedèmes localisés aux membres inférieurs

Conclusion :
En dépit de la multiplicité des causes et des formes cliniques d’OMI, l’interrogatoire, l’examen clinique bien conduit
et un minimum d’examens complémentaires amènent souvent à un diagnostic rapide.

La distinction entre expression d’un syndrome oedémateux systémique et phénomène locorégional est la pierre
angulaire de cette démarche diagnostique.

Dans le premier cas, l’instauration de mesures thérapeutiques simples, régime désodé et alitement, est toujours
adaptée et permet la réflexion et la réalisation du bilan paraclinique nécessaire au diagnostic étiologique précis.

Dans le second cas, la crainte d’une thrombose veineuse profonde et son risque embolique doivent faire
envisager rapidement les examens complémentaires adaptés.

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