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NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS.

METÁSTASIS

NEOPLASIA: Masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células Esta multiplicación es
descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera. Estos tumores,
una vez originados, continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La mayoría de las neoplasias
se manifiestan macroscópicamente por una masa localizada, más o menos delimitada, que altera la arquitectura del
órgano. Cuando la neoplasia aún no es visible, el examen microscópico revela distorsión local de la anatomía microscópica
del órgano o tejido afectado.

NOMENCLATURA

Tumores benignos: En general, los tumores benignos se designan añadiendo el sufijo - oma a la célula de origen. Los
tumores de células mesenquimatosas generalmente siguen esta regla.

Tumores malignos: La nomenclatura de los tumores malignos sigue esencialmente el mismo esquema utilizado para las
neoplasias benignas, con ciertos añadidos. Los tumores malignos que se originan en el tejido mesenquimatoso
generalmente se llaman sarcomas (del griego sar = carnoso), porque tienen poco estroma de tejido conjuntivo y por ello
son carnosos

En general los tumores benignos y malignos pueden distinguirse basándose en la diferenciación y la anaplasia, la
velocidad de crecimiento, la invasión local y las metástasis.

DIFERENCIACIÓN: grado en el que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas
normales correspondientes, tanto morfológica como funcionalmente.

ANAPLASIA: ausencia de diferenciación

CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA ANAPLASIA

 Pleomorfismo: Tanto las células como los núcleos desarrollan característicamente pleomorfismo o variación en
el tamaño y la forma
 Morfología nuclear anormal: Característicamente, los núcleos contienen abundante cromatina y se tiñen oscuros
(hipercromáticos). Los núcleos son desproporcionadamente grandes para la célula y la relación núcleo-citoplasma
puede aproximarse a 1:1 en lugar de la normal de 1:4 o 1:6. La forma nuclear es variable y a menudo irregular, y
la cromatina con frecuencia está agrupada de manera grosera y distribuida a lo largo de la membrana nuclear. En
estos núcleos generalmente se reconocen nucléolos grandes.
 Mitosis: En comparación con los tumores benignos y algunas neoplasias malignas bien diferenciadas, los tumores
indiferenciados generalmente poseen un gran número de mitosis, lo que refleja la mayor actividad proliferativa
de las células parenquimatosas.
 Pérdida de polaridad: Además de las anomalías citológicas, la orientación de las células anaplásicas está
marcadamente alterada (es decir, pierden la polaridad normal).
 Otros cambios: Otra característica de la anaplasia es la formación de células gigantes tumorales, algunas de las
cuales poseen sólo un enorme núcleo polimórfico único y otras tienen dos o más núcleos hipercromáticos grandes

VELOCIDADES DE CRECIMIENTO: se determina por tres factores principales: el tiempo de duplicación de las células
tumorales, la fracción de células tumorales que están en el fondo común replicativo y la velocidad a la que se eliminan o
mueren las células.

PATOGÉNESIS MOLECULAR

Actividad excesiva: Protooncogenes, genes normales modificados, genes que codifican FC, rFC, moléculas de señalización,
factores de transcripción.

 Mutación por inserción, translocación, deleción o sustitución


 Amplificación del gen => expresión excesiva

Actividad insuficiente: Genes supresores del tumor, gen del retinoblastoma (RB, NM ocular en niños), gen TP53=> +
apoptosis, marcador pronóstico.

Requiere “2 golpes”

 1 golpe: se hereda, en las células somáticas => heterocigótica


 2 golpe: alteración en célula especializada => homocigótica
Mecanismos epigénicos: Comprenden cambios en los patrones de expresión genética sin cambio en el DNA. Causan: (-)
genes supresores=> metilación de la región promotora del gen, evita transcripción e inactividad genética.
Procesos de oncogenia: Defectos en la reparación del ADN, afectación de la proliferación celular y la supervivencia Causas
de daño: químicos, radiación, virus o herencia.
Microambiente: Herencia autosómica dominante, hormonas, cancerígenos químicos, vigilancia inmunológica, virus.

EFECTOS DE LAS NEOPLASIAS: Obstrucción, compresión, destrucción, ulceración, infarto, desnutrición, actividad
funcional.

CÉLULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES CELULARES DEL CÁNCER: Células madre del cáncer son esenciales para la
persistencia tumoral. Elevada resistencia intrínseca a los tratamientos convencionales debido a: Baja velocidad de división
celular, Expresión de factores, como el de resistencia a fármacos múltiples-1 (MDR1).

Células iniciadoras de tumores (T-IC): células que permiten que un tumor humano crezca y se mantenga a sí mismo
indefinidamente. Existen genes y las vías que mantienen las células madre cancerosas son los mismos que los que regulan
la homeostasis de la célula madre tisular normal:
 BMI1: un componente del complejo polycomb de remodelación de la cromatina que promueve la «maternidad»
en las células madre  LM
 La vía WNT, un regulador clave de las células madre de las criptas del colon que se ha implicado en el
mantenimiento de las «células madre» del adenocarcinoma de colon.
EVALUACION HISTOLOGICA DE LAS NEOPLASIAS: Proporciona una guía útil para predecir su comportamiento y una base
en el tratamiento.
 Tipo de tumor origen y diferenciación
 Extensión de la diseminación: Tamaño del tumor primario (in situ, invasión local, vascular, linfática y peri neural
metástasis)
 Grado de diferenciación: Semejanza del tumor con el de origen tanto arquitectural como citológico, grado de
variabilidad de la forma y tamaño celular, proporción de figuras mitóticas.
NEOPLASIAS IN SITU: Cuando un tejido epitelial muestra características histológicas y citológicas de un carcinoma
(apiñamiento, pleomorfismo, actividad mitótica anormal) es decir displasia severa pero no existe invasión. La membrana
basal que limita el epitelio anormal permanece intacta y no existe invasión en el estroma subyacente. Las células
epiteliales muestran características de malignidad pero sin comportamiento maligno. Sin embargo estas terminan por ser
malignas.
INVASIÓN LOCAL
La mayoría de los tumores benignos existe un plano de separación bien definido.
Cápsula fibrosa: matriz extracelular del tejido nativo (células parenquimatosas normales) atrofiado debido a la presión
de un tumor en expansión.
El crecimiento de los cánceres se acompaña de infiltración, invasión y destrucción progresiva del tejido circundante. No
respetan los límites anatómicos normales.
METÁSTASIS: Implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario. Marcan de forma inequívoca un tumor como
maligno, porque las neoplasias benignas no metastatizan.
VÍAS DE DISEMINACIÓN:
 Siembra de las cavidades y superficies corporales: neoplasia maligna penetra en un «campo abierto» natural
(cavidad peritoneal, pleural, pericárdica, subaracnoidea y espacio articular)
 Diseminación linfática: Los tumores no contienen linfáticos funcionales, pero los vasos linfáticos localizados en
los márgenes del tumor son aparentemente suficientes para la diseminación linfática de las células tumorales.
El patrón de afectación del ganglio linfático sigue las rutas naturales del drenaje linfático
 Diseminación hematógena: es típica de los sarcomas, pero también se observa con los carcinomas.
Diseminación arterial células tumorales pasan a través de los lechos capilares pulmonares o derivaciones
arteriovenosas pulmonares o cuando las propias metástasis pulmonares dan lugar a émbolos tumorales
adicionales.
Diseminación venosa  células que porta la sangre siguen el flujo venoso que drena la localización de la
neoplasia o por células tumorales a menudo terminan reposando en el primer lecho capilar que encuentran.

ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES: La extensión local, regional o a distancia es importante para determinar el
tratamiento y pronostico. Hay varias maneras para estadificar un tumor pero el usado es el TNM
 T extensión local
 N afectación de ganglios
 M metástasis