Proceso y Present Ag

proceso y
presentación
antigénica
INMUNOLOGIA BASICA
Dra. Esthela Loyo de López
Sociedad de Lupus, Reumatología y Autoinmunidad en República Dominicana, Inc.
Friday, September 24, 2010

tipos diferentes de APC’s
Casi toda célula nucleada exhibe

Supervisión de TCD8+ del contenido
constitutivamente en la superficie
intracelular, identificar y eliminar
moléculas MHC Clase I, que unen péptidos
células infectadas por virus o
derivados de proteínas intracelulares.VIA
patógenos intracelulares y quizás
DE PRESENTACION MHC Clase 1
tumores
CLASICA
MHC Clase II y CD1 presentan péptidos y

lípidos derivados de la captura de Ag pAPCs incluyen
exógenos a TCD4+ y NK.
MHC Clase II y CD1 se expresan
linfocitos B,
principalmente en un subgrupo limitado de macrófagos (Mø) y en
células llamadas APCs profesionales
(pAPCs), que en diversos grados están especial células
implicadas en la presentación inicial de Ag a
linfos T naîves. dendríticas (DCs)
pAPCs también pueden presentar péptidos derivados de Ag exógenos en moléculas MHC Clase 1 y activar TCD8+
naîves e impulsar una respuesta primaria por un proceso llamado de PRESENTACION CRUZADA. Difieren en
nivel de expresión de moléculas co-estimulatorias y liberan citoquinas para activación de linfocitos T naíves.

Linfos B poseen capacidad muy limitada para
internalizar Ag porque no exhiben gran endocitosis
(vg partículas grandes), son pobres presentadoras
de microorganismos invasores. Sin embargo unen e
internalizan con eficiencia Ag solubles que captan
con sus BCR específicos. Expresan gran cantidad de
MHC Clase II y co-estimuladoras, son muy
eficientes para presentar sus Ag conocidos, generan
complejos péptidos:Clase II presentados a TCD4+
Células dendríticas juegan rol principal para pulsar

RI mediadas por linfocitos T. Su eficiencia deriva de
localización tisular, alta capacidad endocítica,
migración en respuesta a inflamación, alto nivel de
superficie de MHC y co’s, y también gran capacidad
de regular estas funciones a medida de su
desarrollo.
CDs inmaduras residen en tejidos periféricos,
como centinelas, capturando amplio espectro de Ag
por mecanismos diversos. Igual que Mø, tienen gran
capacidad para múltiples formas de endocitosis.
CDs inmaduras son pobres presentadoras, pero
acumulan moléculas MHC Clase II en lisosomas
junto con partículas Ag intactas internalizadas.
Al recibir estúmulo inflamatorio, CDs periféricas comienzan a madurar y migrar hacia órganos linfoides secundarios,
donde presentan Ag procesados a linfos T. La maduración de CD se acompaña de reorganización estructural dramática,
adquieren capacidad de procesar lo capturado, cargar péptidos inmunógenos a MHC Clase II y transferir selectivamente
estos complejos desde lisosomas hacia membrana plasmática junto con moléculas co’s. Pero no todas las maduras tienen
equivalencia funcional. Estímulos diferentes producen CDs maduras diferentes con capacidad diferente de inducir T...

Mø exhiben gran endocitosis y capturan espectro amplio de Ag mediante endocitosis de fase fluida,
endocitosis mediada por receptores (vg FcgR, lectinas manosas) y fagocitosis de grandes partículas. Pero
Mø expresan bajo nivel de MHC Clase II y co-estimuladoras.
Al activarse, elevan la expresión (upregulate) de MHC Clase II y coʼes, pero no alcanza al de linfos B y DCs.
Gran capacidad de digestión lisosomal, mientras que B y CDs no. Permite rápida depuración de Ag
capturados pero puede limitar la generación de Ag peptídicos y afectar su presentación, por tanto su papel
es subóptimo para eficiente presentación.
Actividad
antimicrobiana y
citoóoxica por
mediadores,
formas reactivas
de oxígeno.

¿EN QUE CONSISTE MHC?
• MHC es una colección de genes situados en una

tira continua de DNA en el cromosoma 6 en
humanos, y en el cromosoma 17 en el ratón.
• MHC constituye el Complejo HLA en humanos,
• Complejo H-2 en ratones (murino)

La mayoría de péptidos Ag (70%) derivan
de polipéptidos recién sintetizados.
Consisten de productos de terminación
prematura o proteínas mal ensambladas,
llamados productos ribosomales
defectuosos (DRIPs).
La presentación en MHC Clase 1 parece
depender de la tasa de translación
ptroteica más que de la tasa de
descomposición de la cantidad total de
proteína. Esto favorece la rápida y
temprana presentación de Ag virales
recién sintetizados en una infección viral
reciente.
28 subunidades en 4
anillos heptaméricos 2 a 25 AAs
Además de productos convencionales, otra pequeña fracción deriva de productos de translación crípticos
(intrones, uniones intrón/exón, regiones no translacionadas, pedazos de lectura alterna)
IFN-g incorpora subunidades catalíticas nuevas (LMP2, MECL-1 y LMP7) para generar inmunoproteosomas, cambia
la especificidad de ruptura y producen residuos para unión preferente a MHC-1

Tapasina estabiliza TAP y facilita
translocación de péptidos al ER, recluta
MHC 1 al complejo de carga formando un
puente entre TAP:HC-b2m, facilita y
optimiza carga de péptidos

presentación MHC Clase 1, clásica
VIA MHC Clase 1 CLASICA (VIA DEL CITOSOL)

Péptidos derivan de varias fuentes endógenas.
Polipéptidos ubiquitinados se degradan en
proteosomas del citosol, los péptidos resultantes
se translocan al ER por transportadores
asociados, son más definidos por
aminopeptidasas ER (ERAAP).
La cadena pesada de MHC -1 recién sintetizada,
llevada por su chaperona calnexina, quien asiste
en doblarse y unirse a b2-microglobulina en ER.
Este complejo se incorpora a
TAP:tapasina:calreticulina:ERp57:proteína
disulfido isomerasa (PDI).
El complejo de carga favorece la unión MHC
1:b2m a péptidos de alta afinidad y facilita su
estabilidad.
Los complejos así cargados abandonan ER y son
transportados por Golgi hacia la membrana.
Trombetta ES, et al. Annu Rev Immunol 2005; 23:975

presentación cruzada: Ag exógenos por MHC Clase 1
Linfos B pueden hacer esto.

Otro mecanismo reciente sugiere que
este tipo de presentación no estaría
limitado a pAPCs: transferencia de
péptidos en uniones gap del citosol de
una célula directo al citosol de céllas
vecinas, espectadoras inocentes o bien
pAPCs.
Cualquier forma Ag (soluble,
partícula, agregada, asociada a células,
bacteriana, protozoaria) puede
presentarse cruzadamente.
Pero en condiciones fisiológicas, es
posible que la mayoría provengan de
Ag asociados a células capturados por
fagocitosis.
Vía independiente de proteosoma y TAP

Vía dependiente de proteosoma y TAP

Vía endocítica para moléculas MHC Clase II
Moléculas MHC II típicamente se

asocian a péptidos derivados de
proteínas exógenas internalizadas por
APCs.
Linfos B internalizan Ag de un solo tipo
por BCR, pero también expresan FcgR
que en principio favorecen captura de
complejos inmunes.
Mø y DCs inmaduras son ávidas para

endocitar e internalizar amplia gama de
Ag: diferentes tipos de Ag se internalizan
por rutas diferentes, lo que determinará
a qué organelos intracelulares lleguen, y
que a su vez afectará su procesamiento
y carga a moléculas MHC II.
Endocitosis cae en dos categorías: fagocitosis (partículas grandes)
y pinocitosis (líquidos).
MHC II también puede presentar péptidos derivados de proteínas endógenas: autofagia (macro y por chaperonas).

moléculas MHC no clásicas
CLIP = MHC II-

associated invariant
chain peptide
(li)
li:MHC II en Golgi al ER
Acidificación de endosomas/lisosomas induce activación HLA-DM asociado al complejo induce cambio

inespecífica de muchas proteasas (catepsinas, vg), lo cual conformacional de la hendidura MHC II y
favorece remoción de la cadena li, procesamiento del Ag disminuye afinidad para CLIP, lo cual produce
y carga del péptido en MHC II. disociación.
HLA-DM cataliza disociación de cualquier
péptido y favorece presentación
HLA-DO en B y DCs. En B humanas inhibe
actividad DM, pero luego de internalizar Ag
mediante BCR, DO promueve presentación
mientras inhibe de otro origen

Vía del citosol, proteínas
endógenas
Vía endocítica, proteínas

exógenas
Klein, J. et al.
N Engl J Med 2000;343:702-709

2.2.2.2
Klein, J. et al. N Engl J Med 2000;343:702-709

¿y qué con lípidos? Presentación CD1

Review TRENDS in Immunology Vol.27 No.10
Mechanisms of lipid-antigen generation and presentation to T cells.
TRENDS in Immunology (2006), 27:485-492
Moléculas CD1 unen y presentan Ag lipídicos.

Hay cinco isoformas identificadas, dos clases:
(1 grupo) CD1a y CD1c presenta Ag lipídicos
bacterianos a linfos Tab convencionales.
molecules
(2 grupo)traffic
CD1dinpresenta
differentAgendosomal compartments. CD1a recycles through early endosomes (EE) and does not rea
de origen lipídico
. CD1b andpoblación
a una CD1c internalize in late
especializada deendosomes
T, llamada (LE) and lysosomes (Ly) where they localize in the limiting membrane and i
is found throughout EEs and LE–Ly compartments. Lipid-internalizing receptors, such as LDL receptor, CD91 and mannose re
linfocito NKT que expresa una cadena
pids and delivery to LE–Ly. Bacteria internalized into phagosomes through clathrin-dependent vesicles (symbolized by ‘x’) rele
invariante TCRa.
us localizing with different CD1 molecules.
CD1e permanece intracelular...¿procesar?

!
cathepsin L86, which might be involved in prosaposin
Recognition of lipid antigens by T cells
MTP = microsomal maturation87. Furthermore, a crucial contribution to
Nat Rev Immunol (2005), 5:485-496
triglyceride transfer protein the thymic development of iNKT cells is mediated
by inhibitory receptors of the Ly49 family88,89, which
reduce the development of CD1d-restricted T cells
Plasma membrane when they are engaged in the thymus.
With regard to iNKT-cell development, several
! Golgi questions remain. Which are the lipid antigens that
Late endosome/MIIC
TGN
promote positive and negative selection? Is the lipid
d Es posible que Ag proteicos y lipídicos,
repertoire in the thymus different from that in other
ER REVIEWS
Lipid asociados a baterias o debris celular,
organs? Is thymic selection governed by TCR affinityse
antigen
a internalicen β m siguiendo
resembling the selection
b 2 la misma ruta.Tccells?
of peptide-specific
MTP c Is TCR triggeringCD1bassisted by co-receptors otherCD1c
than
Microorganism CD1a
Plasma
Moléculas
CD4 and CD8? CD1 se sintetizan en ER, donde se
a membrane
ensamblan con b2m en un proceso que
Priming, expansion and generation of memory. The
ARF6
LTP
b requiere chaperones, similar a MHC 1.
Clathrin AP2
priming of lipid-specific T cells probably
coated pit ? occurs in the
CD1 β2m R E V ITGN Eperipheral
WS lymphoid organs, which is similar to that of
Early
ER peptide-specific
Early endosome T cells. The endosome most likely candidate Lysosome
MIIC
cells
ER AP3
Figure 5 | Lipid loading on CD1 molecules. a | In the endoplasmic reticulum (ER), CD1d lipid Golgi that prime lipid responses are Late dendritic
endosome
cells, which
a β m b 2 c
loading is assisted by the microsomal triglyceride-transfer protein (MTP). MTP facilitates the express all CD1 molecules, including CD1e. After
d e
plasma membrane expression of CD1d,
CD1a CD1b possibly by contributing to glycosylphosphatidylinositolCD1c
priming,CD1d lipid-specific T cells expand and become
loading and CD1d folding. b,c | In late endosomes, different lipid-transfer proteins (LTPs)
Plasma
membrane readily detectable, as shown by investigations of
participate in lipid editing. LTPs might pull lipids out of the membrane (b) and offer them to
hydrolases, or they might directly ARF6 load or unload CD1 with lipids (c). d | A potential role in mycobacterial lipid-specific responses in human sam-
Clathrin
extracting lipids from bacterial
coated pit cells is proposed. AP2
β2m, β? 2-microglobulin; MIIC, MHC class II ples20,21,90. Furthermore, the expansion of lipid-specific
compartment; TGN, trans-Golgi network. T cells occurs in guinea pigs that are immunized with Late
TGN
Early
Lysosome
mycobacterial lipids 91,92
or infected with M. tuberculosis endosome
ER endosome
ER
Early endosome
AP3
MIIC (S. Mariotti, unpublished observations), which con-
Golgi
have been carried out in mice. As mice express only
Late endosome firms that the lipid-specific AP3
response is acquired CD1e
after
d CD1d, iNKT cells have been e investigated and no infor- priming. Figure Therefore, a recall
4 | Intracellular trafficking response
of CD1 to mycobacterial
molecules. Newly synthesized CD1 molecules are transported through the Golgi
and trans-Golgi network (TGN) to reach the cell surface, with the exception of CD1e, which remains in the cell. Cell surface CD1
CD1d mation is available on the development of T cells that lipids molecules
is seenare after infection.
internalized in clathrin-coatedThepits andlifespan and aimmu-
are sorted as follows. | CD1a routes to early recycling endosomes and
back to the plasma membrane in an ADP-ribosylation factor 6 (ARF6)-dependent manner. b | CD1b, after interacting with
are restricted by group 1 CD1 molecules. iNKT cells nologicaladaptor characteristics
protein 2 (AP2), is transported ofto this memory
the late endosomes and, population
after binding to AP3, traffics to the lysosomes. c | CD1c, after
¿Cómo se procesan develop y cargan en CD1?
in the thymus and are subject to positive- and remain to beandinvestigated.
reaching
lysosomes,
the sorting endosomes, preferentially routes to the early endosomes, and to a lesser extent to the late endosomes and
then recycles to the plasma membrane. d | CD1d is transported mainly to the late endosomes and only partially
Glicosidasas lisosomales (a-galactosidasa A, b-hexosaminidasa B, a-mannosidasa)
negative-selection processes 9,68–71
. They exit the thymus An important issue redefinen
is whether lipid-specific Ag glicolípidos, T cells pero
to the lysosomes. Mouse, but not human, CD1d associates with AP3. A fraction of the mouse CD1d binds to the invariant chain
in the endoplasmic reticulum (ER), which escorts this molecule to the late endosomes (not shown). e | CD1e accumulates in the
los detalles no se conocen as CD4 + bien. single-positive or double-negative Late cells. occurGolgi as stacks
frequently as peptide-specific
of immature dendritic cells, and routes to the lateT-cell
endosomespopula-
and the multivesicular body-enriched compartment
in mature dendritic cells, where it is cleaved and remains in a soluble form. CD1e never reaches the plasma membrane.
CD4+CD8+ double-positive thymocytes express CD1d endosome
tions. The frequencies
β m, β -microglobulin; MIIC, of
MHClipid-specific
class II compartment. T cells were found
CD1 recién cargadasand secomprise
transportan a la superficie
the cell population that is responsible for
de membrana, donde 2
presentan
2
a linfocitos T. Cd1a por la vía

to be in the range of 1:2,000–10,000 T cells32,90,93, which is
de recirculación endosómica. iNKT cell thymic CD1b y CD1d
selection 72
, whereas escapan de modo desconocido,
peptide-specific that belong to the quizás
comparable to those ATP-binding similar
of memory cassette family a
T-cell func-MHCOf immunological
populations 11,that si bien el is the active trans-
relevance
tion as lipid transporters in the outer membrane leaflet port of mycobacterial glycolipids out of the infected
tráfico molecular parece regularse de modo diferentecells. Iten DCs
AP3 CD1e
T cells
Figure 4 | Intracellular
areof mostly
trafficking CD1 molecules.
selected
Newly
on stromal
synthesized CD1
is most
molecules are transported through the Golgi
recognize defined BOX
or extracellularly peptide
58
2. Someantigens.
of these transporters PHAGOSOME. In mycobacteria-infected cells, compo-
might regulate the distribution of self and foreign lipid nents of the mycobacterial cell wall reach the tubular
likely
and trans-Golgi network (TGN)that the
to reach the double-positive thymocytes
cell surface, with the exception also
of CD1e, which remains express
in
molecules are internalized in clathrin-coated pits and are sorted as follows. a | CD1a routes to early recycling
the cell. Cell surface CD1
TRANSLOCASE
endosomes
A lipid translocase and
is an ATP- antigens in the luminal leaflet, where the CD1 lipid- endocytic compartments and move to late and then
back to the plasma the appropriate lipidfactor
repertoire that manner.
is required forinteracting
the with Functional subsets. The functional analysis of lipid- , where they encounter CD1 mol-
binding domains are localized. However, the direct early endosomes 59,60
membrane in an ADP-ribosylation 6 (ARF6)-dependent dependent
b | CD1b, after flippase that
Friday, September 24, 2010 adaptor protein 2 (AP2), is transported to the late endosomes and, after binding to AP3, traffics to facilitates
the the unidirectional
lysosomes. c | CD1c, after involvement of these molecules in CD1 presentation ecules. Whether export from the phagosome to other
positive selection of iNKT cells73. Many molecules movementare specific T-cell lines and clones revealed the presence
of lipids from one
Does our current understanding of the molecular basis of immune
tolerance predict new therapies for autoimmune disease?
Nat Clin Pract Rheumatol (2006) 2:491-499
W
DEC205= dendritic cell receptor for
/clinicalpractice/rheum
endocytosis (lymphocyte Ag 75 or CD205)
Lysosomal processing
MHC
class II
DC
TCR Naive T cell

Specific
antigen
DEC205
TREG
Initial expansion
Apoptosis
Figure 1 Modification of dendritic cells by targeted antigen presentation leads to induction of T-cell
The who, how and where of antigen presentation to B cells
Nat Rev Immunol 2009; 9:15-27
WS
a Lymph node Spleen

Afferent lymph
Red pulp
Trabecular
sinus Paracortex White
Subcapsular pulp
sinus
Follicle
HEV Marginal
zone
Medulla
Marginal
Efferent
sinus
lymph
PALS
Blood Central
Conduit network arteriole
Conduit
network
Follicle
Arteriole
branch
b Conduit network c SCS Follicle T-cell zone

The who, how and where of antigen presentation to B cells
Nat Rev Immunol 2009; 9:15-27
a
Afferent lymph vessel
Antigen
C3 fragment
Antibody Subcapsular sinus
Immune
MAC1 complex
DC-SIGN
FcR SCS macrophage
BCR Small soluble

antigen
CR
Antigen-specific Follicular
B cell dendritic cell
Primary follicle
b c
SCS Antigen-specific Paracortex
B cell
HEV
próxima:
• Complejo Mayor de Histocompatibilidad
• complejo mayor de
histocompatibilidad
• RESUMEN
• Las células que exhiben péptidos asociados a moléculas MHC se denominan células presentadoras de
antígenos (APCs). Ciertas APC presentan antígenos a linfocitos T vírgenes durante la fase de
reconocimiento de respuestas inmunes para iniciar dichas respuestas, mientras que otras APC presentan
antígenos a linfocitos T diferenciados durante la fase efectora para iniciar mecanismos que eliminen dichos
antígenos.
• MHC Clase I y II (moléculas presentadoras de Ag’s) unen péptidos derivados de

proteínas intracelulares y de proteínas capturadas por APCs respectivamente
• Moléculas CD1 MHC-like unen Ag’s de lípidos
• Linfocitos T reconocen determinantes lineales, no conformacionales, porque los

péptidos se unen a las hendiduras MHC linealmente (extendidos).
• Linfocitos T reconocen antígenos asociados a células, no solubles, porque las

proteínas MHC son proteínas de membrana que exhiben péptidos unidos
estabilizados en la hendidura de la molécula MHC.
• Linfocitos T CD4+ y CD8+ reconocen preferentemente antígenos “muestreados” de reservorios

extracelulares y citosólicos respectivos. Porque las vías de ensamble de moléculas MHC aseguran que las
moléculas MHC Clase II exhiban péptidos derivados de proteínas extracelulares que se han internalizado en
vesículas de APCs. Mientras que moléculas MHC Clase I presentan péptidos derivados de proteínas
citosólicas. Por otra parte, los co-receptores CD4 y CD8 se unen a regiones no polimórficas de moléculas
Clase II y Clase I, respectivamente.

• La mayoría de linfos T reconocen solo péptidos, mientras que linfos B
pueden reconocer péptidos, proteínas, ácidos nucleicos, polisacáridos, lípidos,
y químicos pequeños. Como resultado, las respuestas inmunes mediadas por
linfos T están inducidas por antígenos proteicos (la fuente natural de péptidos
extraños), mientras que las respuestas inmunes humorales pueden ser
debidas a antígenos proteicos y no proteicos
• Pequeñas poblaciones de linfos T son capaces de reconocer antígenos no

peptídicos; entre ellas se incluyen linfocitos NK-T y linfocitos T γδ
• Linfos T son específicos para secuencias de aminoácidos en péptidos. En

contraste, linfos B pueden reconocer determinantes conformacionales que existen
cuando los antígenos -como las proteínas globulares, por ejemplo- se encuentran en
configuración nativa terciaria (doblados)
◦ Al inmunizar un animalito con una proteína nativa, linfos T específicos

estimulados responderán a las formas desnaturalizadas o que han sido
digeridas por proteólisis.
◦ En contraste, luego de inmunizar con una proteína nativa, linfos B producen
anticuerpos que reaccionan solo con la proteína nativa.

• Los receptores antigénicos de linfos T reconocen muy pocos residuos (de
aminoácidos) de un solo péptido. Linfos T diferentes pueden distinguir
péptidos que difieren hasta en un solo residuo de aminoácido.
• Linfos T reconocen y responden a péptidos antigénicos foráneos solo

cuando dichos antígenos se hallan asociados a la superficie de APCs,
mientras que linfos B y Ac secretados unen antígenos solubilizados en
líquidos corporales o bien expuestos en superficies celulares. Linfos T solo
reconocen péptidos unidos y exhibidos por moléculas MCH, y estas moléculas
son proteínas de membrana expresadas en APCs.
• Linfos T de un individuo reconocen Ag’s solo cuando estos péptidos se

muestran por moléculas MHC del mismo individuo.
• Esta característica del reconocimiento antigénico por linfos T se denomina

restricción por MHC propio.

Proceso y Present Ag

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Friday, September 24, 2010

Casi toda célula nucleada exhibe

MHC Clase II y CD1 presentan péptidos y

Friday, September 24, 2010

Células dendríticas juegan rol principal para pulsar

Friday, September 24, 2010

Friday, September 24, 2010

• MHC es una colección de genes situados en una

• MHC constituye el Complejo HLA en humanos,

• Complejo H-2 en ratones (murino)

Friday, September 24, 2010

Friday, September 24, 2010

Friday, September 24, 2010

VIA MHC Clase 1 CLASICA (VIA DEL CITOSOL)

Trombetta ES, et al. Annu Rev Immunol 2005; 23:975

Friday, September 24, 2010

Linfos B pueden hacer esto.

Vía independiente de proteosoma y TAP

Friday, September 24, 2010

Moléculas MHC II típicamente se

Mø y DCs inmaduras son ávidas para

Friday, September 24, 2010

CLIP = MHC II-

Acidificación de endosomas/lisosomas induce activación HLA-DM asociado al complejo induce cambio

Friday, September 24, 2010

Vía endocítica, proteínas

Friday, September 24, 2010

Klein, J. et al. N Engl J Med 2000;343:702-709

Friday, September 24, 2010

Friday, September 24, 2010

Moléculas CD1 unen y presentan Ag lipídicos.

Friday, September 24, 2010

a linfocitos T. Cd1a por la vía

TCR Naive T cell

a Lymph node Spleen

b Conduit network c SCS Follicle T-cell zone

Friday, September 24, 2010

FcR SCS macrophage

BCR Small soluble

• Complejo Mayor de Histocompatibilidad

• MHC Clase I y II (moléculas presentadoras de Ag’s) unen péptidos derivados de

• Moléculas CD1 MHC-like unen Ag’s de lípidos

• Linfocitos T reconocen determinantes lineales, no conformacionales, porque los

• Linfocitos T reconocen antígenos asociados a células, no solubles, porque las

• Linfocitos T CD4+ y CD8+ reconocen preferentemente antígenos “muestreados” de reservorios

Friday, September 24, 2010

• Pequeñas poblaciones de linfos T son capaces de reconocer antígenos no

• Linfos T son específicos para secuencias de aminoácidos en péptidos. En

◦ Al inmunizar un animalito con una proteína nativa, linfos T específicos

Friday, September 24, 2010

• Linfos T reconocen y responden a péptidos antigénicos foráneos solo

• Linfos T de un individuo reconocen Ag’s solo cuando estos péptidos se

• Esta característica del reconocimiento antigénico por linfos T se denomina

Friday, September 24, 2010

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