Universidad de San Carlos de Guatemala

Centro Universitario Metropolitano

Facultad de Ciencias Médicas
Fase I. Segundo año
U.D. Bioquímica
Año 2015
 Introducción

La aterosclerosis es la acumulación de depósitos adiposos llamados placa en el interior de las

paredes de las arterias. Las arterias son vasos sanguíneos que transportan oxígeno y sangre al
corazón, cerebro y otras partes del cuerpo. A medida que se acumula la placa en la arteria, ésta
se estrecha gradualmente y después se obstruye. Conforme más y más se estrecha una arteria,
menos sangre puede pasar. La arteria también puede volverse menos elástica (a esto se le
denomina "endurecimiento de las arterias.") La aterosclerosis es la causa principal de un grupo
de enfermedades denominadas enfermedades cardiovasculares - enfermedades del corazón y
los vasos sanguíneos.

La aterosclerosis puede provocar obstrucciones en las arterias en cualquier parte del cuerpo.
Cuando se ven afectadas las arterias del corazón, podría ocurrir una angina de pecho (dolor en
el pecho) o ataque cardiaco. Si se afectan las arterias de la pierna, podría ocurrir entonces dolor
en la pierna. La aterosclerosis de las arterias del cerebro puede ocasionar un derrame cerebral.

Ésta es una enfermedad común. Que con frecuencia comienza en la niñez y a través de los años
pueden estrecharse o bloquearse las arterias.
 Caso Clínico 5
Dislipidemias

Con la presente discusión de caso clínico, es estudiante adquiere el conocimiento y la habilidad

para discutir y argumentar con bases bioquímicas el proceso implicado en la formaron de la placa
ateromatosa.
Para alcanzar esta competencia el estudiante:

1) Describe y explica el metabolismo de las lipoproteínas

2) Explica la relación de las lipoproteínas con el metabolismo del colesterol.
3) Relaciona las alteraciones metabólicas ocasionadas por el metabolismo anómalo de las
lipoproteínas.

CASO CLINICO

Mujer de 63 años que es remitida a la unidad de lípidos y aterosclerosis por dislipedemia e

hipertensión arterial (HTA).
Antecedentes familiares:
Su padre padeció una angina de pecho a los 64 años y falleció a los 77 años a causa de un infarto
aguado de miocardio. Actualmente viven 3 de sus hermanos, 2 mujeres de 61 y 57 años y un varón
de 54, los cuales son dislipidemicos.
Antecedentes personales
Litiasis renal con barios episodios de cólico nefríticos, el último hace 3 años. Cuadros catarrales
que cursan con disnea y sibilancias. Ha sido diagnosticada de artrosis generalizada y esta siendo
atendida en el servicio de fisioterapia y rehabilitación. Es alérgica a ala aspirina
Factores de riesgo cardiovascular
Padece de hipercolesterolemia conocida desde hace unos 10 años, sin tratamiento en la
actualidad. Tiene diagnostico de HTA desde hace 8 años con cifras de que, según refiere, oscilan
entre 170 y 130 mmHg, y 110 y 70 mmHg para la presión arterial (PA) sistólica y diastólica
respectivamente. No sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. Obesidad de muchos años de
evolución, que ha tratado con múltiples dietas, logrando disminuciones escasas y transitorias del
peso corporal, con una tendencia la aumento progresivo de los últimos años. Lleva una dieta
sedentaria. Realiza las tareas domesticas y camina para efectuar compras, aunque con dificultad
por dolor e impotencia funcional en las rodillas y también en las articulaciones de los pies.
Menopausia a los 49 años. Ausencia de diabetes mellitus, tabaquismo u otros factores
aterogénicos conocidos.
Encuesta dietética
Destaca el consumo habitual de productos lácteos no desnatados, embutidos y abundante pan
(mas 120g/día). El consumo de vegetales se limita a la fruta, toma 2 ó 3 piezas al día. Las hortalizas
y las verduras no forma parte de su dieta habitual. Como pescado una vez a la semana. Refiere una
ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana.
 Exploración física
Peso 86,5 kg; talla 1,57m: índice de masa corporal (IMC) 35,2 kg/m2; PA 197/112 mmHG.
Xantelasma de pequeño tamaño en parpado inferior izquierdo. Arco corneal completo. No
presenta xantomas tendinosos. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Ausencia de soplos
vasculares y de otros signos destacables.
Exámenes de Laboratorio:
Colesterol 386 mg/dl; triglicéridos 282 mg/dl; c-HDL 56 mg/dl; c-LDL 274 mg/dl, c-HDL/colesterol
total 0.14; glucosa 100 mg/dl. Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia.
Sedimento de orina normal. Microalbuminaria de 50 mg/24h.
Electrocardiograma: Dentro de límites normales.
Ecografía Abdominal: Hígado hiperecogénico ligeramente aumentado de tamaño, compatible con
esteatosis hepática (Hígado Graso). Siluetas renales normales.
Fondo de Ojo: Normal
Otros Estudios: En su historia clínica previa se hallo una radiografía de columna vertebral en la que
se observaba una calcificación extensa y de bordes y de bordes irregulares en la aorta abdominal,
compatible con arteriosclerosis calcificada. Ante este hallazgo se solicito un estudio ecográfico de
los troncos supra aórticos que mostro un engrosamiento del complejo formado por las capas
intima y media en ambas carótidas primitivas, indicativo de la existencia de placas de ateroma
incipientes, sin estenosis significativas.
Diagnóstico:

1. Aterosclerosis Generalizada Subclínica (Aortica y Carotidea)

2. Hiperlipemia Mixta: Hipercolesterolemia Severa con Hipertrigliceridemia Ligera
3. HTA Esencial
4. Obesidad
5. Sedentarismo

Tabla de Puntuación para el Diagnóstico de la

Puntuación
Hipercolesterolemia Familiar
Historia Familiar
1. Pariente de primer grado con enfermedad coronaria prematura
1
(hombre < 55 años; mujer < 60 años)
2. Pariente de primer grado con c-LDL
> percentil 95 o con xantomas o arco corneal 2
Historia Clínica
1. Paciente con enfermedad coronaria prematura 2
2. Paciente con enfermedad cerebral o de Ms. Is. (Prematura) 1
Exploración Física
1. Xantomas tendinosos 6
2. Arco corneal antes de los 45 años 4
Concentración de c-LDL (mg/dl)
1. > 330 8
2. 250-329 5
3. 190-249 3
4. 155-189 1
Análisis del ADN
1. Demostración de una mutación funcional en el gen del receptor
8
LDL
El Diagnostico de Hipercolesterolemia Familiar es:
Seguro si la puntuación es > 8
Probable si la puntuación es de 6-8
Posible si la puntuación es de 3-5
Guía de Estudio

1. ¿Qué es la aterosclerosis?

 Es un trastorno común que ocurre cuando se acumulan grasa, colesterol y otras

sustancias en las paredes de las arterias y forman estructuras duras llamadas placas.

Con el tiempo, estas placas pueden bloquear las arterias y causar problemas en todo el
cuerpo.

2. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la aterosclerosis?

1) Edad: en un comienzo se consideró a la ateroesclerosis como una enfermedad
degenerativa propia del envejecimiento, posteriormente se ha demostrado que si bien
es más frecuente en los sujetos de edad avanzada estas lesiones pueden observarse en
sujetos más jóvenes, incluso en niños, que presenten otros factores de riesgo.
2) Sexo: se sabe que la ateroesclerosis es más frecuente en el hombre. Así en la mujer
premenopáusica la presencia de ateroesclerosis es infrecuente o es leve, y se ha
asociado a un factor protector de los estrógenos y además a la presencia de una alta
concentración de HDL (Lipoproteína de alta densidad).
3) Factores Genéticos: Algunas familias muestran una mayor tendencia a presentar
ateroesclerosis coronaria e infarto del miocardio a temprana edad. Esta predisposición
familiar estaría relacionada a una acumulación de otros factores de riesgo, tales como
hiperlipidemia (genética o por hábito dietético), hipertensión y diabetes.
4) Factores Raciales: la ateroesclerosis es más frecuente en pacientes de raza blanca
comparados con aquellos de raza negra.
5) Hiperlipoproteinemias: existe una correlación acentuada entre el grado de
concentración de las lipoproteinas plasmáticas y la concentración de colesterol sérico
respecto a la frecuencia de ateroesclerosis. Especialmente en los tipos 2A, 2B, y 3 en la
clasificación de las hiperlipoproteinemias.
6) Hipertensión: es el factor de riesgo de mayor importancia en la ateroesclerosis. La
patogenia es probablemente por una sobrecarga de trabajo y daño mecánico de la
pared vascular con aumento de la presión de filtración y aumento de la permeabilidad.
7) Hábito de fumar: La tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica es 70 a 200%
mayor en hombres que fuman más de 20 cigarrillos por día comparado con los no-
fumadores. En autopsias, la intensidad de la ateroesclerosis aórtica y coronaria es mayor
en fumadores que en no-fumadores.
8) Diabetes Mellitus: se produce un aumento del colesterol frecuentemente asociado a
una hipertensión arterial y a una disminución de HDL.
9) Otros factores: Obesidad, sedentarismo, tipo de personalidad (tipo A), estrés, uso de
anticonceptivos orales, hiperuricemia, alta ingesta de hidratos de carbono
3. ¿Cuáles son las regiones más frecuentes en donde se forman las placas ateromatosas y
porque?
 Las regiones más frecuentes son las bifurcaciones, curvaturas y nacimientos de ramas
colaterales de arterias principales. Esto se debe a que en estos lugares la permeabilidad
a los lípidos y monocitos es mayor.

4. ¿Cuáles son los principales componentes en la formación de la placa?

 Los principales componentes en la formación de la placa aterosclerótica son células del
músculo liso vascular, macrófagos activos, linfocitos T, otros lípidos, detritos celulares,
colágeno y en adultos de edad avanzada hay presencia de calcio.

5.¿Cuáles son las consecuencias de la formación de la placa?

 El peligro de la formación de placa realmente radica en la posibilidad de una rotura
repentina. Una placa madura, por una parte, penetra en la pared arterial y, por la otra,
obstruye la luz arterial. Partes de las lesiones avanzadas pueden calcificarse. El
crecimiento de la placa puede acelerarse por un ciclo de rotura de la placa y trombosis.
Los macrófagos que se encuentran dentro del capuchón segregan enzimas
degradadoras de la matriz extracelular, las proteasas lisosmales contribuyen también
mediante la degradación del colágeno y la elastina. Los linfocitos T que han sido
activados segregan interferón-ᵞ y las citosinas porinflamatroiras IL-1, IL-2 y TNF-α. El
INF-α inicia la expresión de MMP e inhibe la proliferación de las VSMC y su síntesis de
colágeno, debilitando ulteriormente el capuchón y las VSMC sufren apoptosis, todo esto
produce la rotura de la placa, el interior de ésta es muy trombogénico ya que, contiene
factor hístico, de manera que se activan las plaquetas y se forma rápidamente un
trombo sobre la superficie rota. Éste trombo puede llegar a ocluir completamente la luz
de la arteria afectada bloqueando el aporte de O2 y necrosis hística de la arteria.
 Reducción del flujo sanguíneo arterial: en arterias pequeñas puede haber una gran
reducción del diámetro de la luz, provocando cardiopatía isquémica, enfermedad
vascular periférica y enfermedad cerebrovascular.
 Hemorragia en una placa: al romperse una placa, la sangre penetra en su interior y la
empuja hacia la luz, se reduce el flujo sanguíneo y puede provocar un infarto al
miocardio si ocurre en las arterias coronarias.
 Debilitamiento de la pared vascular y formación de un aneurisma: con el tiempo se
adelgaza la capa media de la arteria y es sustituida por colágeno inelástico no contráctil,
por lo que ésta capa pierde su capacidad funcional y al cabo de unos años la arteria se
dilata formando un aneurisma.
6. ¿Cuál es el papel del endotelio vascular en la formación de la placa?

 El endotelio participa de forma importante en la conservación de la homeostasis

vascular mediante la secreción y liberación de diversas sustancias vaso-activas,
moléculas de adhesión y una serie de sustancias biológicamente activas. El endotelio
vascular realiza varias funciones, las cuales confieren al endotelio características de
centro reaccional y modular, en el que ocurren fenómenos que pueden desencadenar
aterosclerosis.

Cuando se altera la función endotelial, el endotelio promueve la aparición de varios

procesos como vasoconstricción, trombogénesis, adhesión de plaquetas y monocitos,
liberación de factores de crecimiento y el aumento de los factores de la coagulación.
Esta disfunción endotelial que inicia la aterosclerosis puede deberse a diversos factores,
como dislipidemia, hipertensión arterial, hiperglucemia, incremento en la producción de
radicales de oxigeno o activación del sistema simpático suprarrenal. La placa del
ateroma generalmente se inicia como consecuencia de una alteración del endotelio
vascular, que provoca la infiltración de lipoproteínas y, posteriormente, células
sanguíneas, que se acumulan en la intima arterial.

Probablemente la lisofosfatidilcolina, un componente mayoritario de las LDL que se

forma por oxidación de la fosfatidilcolina presente en las LDL, sea quien produzca la
activación de las células del endotelio vascular, desencadenando una secuencia de
eventos en la que intervienen distintos tipos celulares que se relacionan entre sí por
medio de citoquinas, y que conducen, finalmente, a la formación de la placa
ateromatosa. La activación del endotelio vascular produce, además, una serie de
cambios funcionales a nivel del vaso: se pierde la regulación del tono vascular mediado
por relajantes como el oxido nítrico, se incrementa el efecto constrictor de la
endotelina-1 por aumento de su síntesis, se inicia la coagulación por la vía extrínseca
por la expresión de un factor tisular, y se frena la fibrinólisis por un aumento en la
producción del inhibidor del activador del plasminógeno.

7. ¿Cuál es el papel de los lípidos en la formación de la placa?

 La asociación de hipercolesterolemia y aterogénesis está ampliamente comprobada en

las hiperlipoproteinemias con elevación de LDL se produce lesión en el endotelio sobre
todo en aquellas zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesiona
da permite el paso del colesterol que es atraído por receptores específicos para la LDL
en las células musculares lisas, especialmente en aquellas que migran hacia la íntima.
Por otro lado, se ha observado en estudios epidemiológicos que las altas
concentraciones de HDL en el plasma disminuyen la incidencia y progresión de la
aterosclerosis. Las moléculas de HDL atraviesan fácilmente la pared arterial y pueden
transportar colesterol fuera de las células musculares lisas.
8. ¿En qué consiste el metabolismo de las LDL?
 La LDL se forma en el plasma como un producto de la degradación de la VLDL por la
acción de las LPL. Una vez constituida la LDL, ésta se encarga de acarrear el colesterol a
los tejidos periféricos donde es requerido, para ello es reconocida por los receptores de
diversas células del organismo.

El catabolismo de la LDL es mediado por receptores de membrana sensibles a la AP.B.

Estos receptores extrahepáticos se ligan a la LDL por intermedio de las Apo-B pero
también son aptos para unirse a la Apo-E; es por eso que se los denomina receptores
B/E. Después de unirse al receptor, la LDL es internalizada, incorporándose a la célula
por endocitosis. La vesícula endocítica es atacada por las enzimas hidrolíticas de los
lisosomas. El componente proteico es degradado a aminoácidos y los ésteres de
colesterol son hidrolizados por la colesterol ester hidrolasa que actúa a pH 4, generando
colesterol libre.
Este colesterol libre es utilizado para la síntesis de membranas celulares, pero
principalmente tiene tres funciones reguladoras:
1. Inhibe la Ez 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA-Reductasa que es la enzima clave en la síntesis
del colesterol.
2. Activa a la Ez Acil-CoA-Aciltransferasa (ACAT) que reesterifica el colesterol para su
almacenamiento en forma de ésteres de colesterol.
3. Inhibe la síntesis de más receptores para la LDL, frenando así la toma de más LDL.

Estas acciones reguladores previenen la sobrecarga de colesterol en las células. Para ser
liberado de la célula el colesterol esterificado es hidrolizado por una colesterol ester
hidrolasa que actúa a pH 7.

9. ¿Cuál es el receptor para LDL y cuál es su función?

 El principal receptor de lipoproteínas es el receptor apoB/E, éste receptor puede unir a
la apoB100 o a la apoE. La apoE se fija al receptor con mayor afinidad que la apoB. El
gen del receptor se localiza en el cromosoma 19 y su expresión está regulada por la
concentración intracelular de colesterol.

10. ¿En qué consiste el transporte inverso del colesterol?

 Es el proceso que consiste en la de colesterol en los tejidos periféricos por las HDL
(Lipoproteínas de alta densidad) y su transporte al hígado y a tejidos esteroidogénicos.
La importancia de este transporte radica en que contribuye a disminuir la cantidad de
colesterol en tejidos donde puede contribuir a la formación de placas de ateroma. El
efecto beneficioso de la participación de las HDL en este transporte inverso de
colesterol es el origen de la expresión "colesterol bueno", que sería el unido a ellas, en
 contraste con el "colesterol malo", que sería el unido a las LDL (lipoproteínas de baja
densidad). Las células que transfieren colesterol a las HDL, en este proceso inverso, son
los macrófagos que se encuentran en una lesión pre-aterosclerótica y contribuyen a
evitar que se transformen en células espumosas. De allí el efecto protector contra la
arterosclerosis de las HDL.

11. ¿Qué son los receptores scavenger y cuál es su función?

 Son receptores de membrana que se pueden unir a muchas moléculas diferente, y no

están dominados a la regulación por retroalimentación y pueden sobrecargar la célula
con cualquier ligando con el que se unan. Se designan en Clase A, Clase B, y CD36

12. ¿Que son las células espumosas y qué relación tienen con la formación de la placa
ateromatosa?

 Las células espumosas aparecen en la pared de vasos sanguíneos formando una veta de
grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateromas y son derivadas de
macrófagos y células musculares lisas de la pared arterial. En casos de hiperlipidemia
crónica, las lipoproteínas conglomeradas dentro de la íntima de los vasos sanguíneos se
oxidan por la acción de los radicales libres generados ya sea por los macrófagos, células
endoteliales o, especialmente en placas avanzadas, también de células musculares
lisas.1 Los macrófagos digieren las lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas por un
proceso llamado endocitosis, dirigidos por receptores scavenger, que son distintos de
los receptores de LDL. La LDL oxidada se acumula en los macrófagos y otros fagocitos,
que luego son conocidas como células espumosas.2 Estas forman estrías de grasa en las
placas de ateroma de la túnica íntima de las arterias.

13. Explique ¿por qué las lipoproteínas de menor tamaño, los remanentes y las LDL son las
más aterogénicas?

 Estos componentes son los más aterogénicos, ya que entran fácilmente en la pared
vascular, además se hallan en el plasma, las partículas de LDL están protegidas de la
oxidación por antioxidantes como la vitamina C y el β-Caroteno.

14. ¿Por qué se modifican las LDL al abandonar el plasma?

 Las LDL se modifican al abandonar el plasma para poder ingresar a los tejidos
periféricos o al hígado por medio de endocitosis mediada por receptor, y así suministrar
colesterol y otros lípidos a los tejidos que lo necesiten o devolverlo al hígado.
15. ¿Por qué la oxidación de LDL potencian su capacidad de producir daño?

 Porque las partículas LDL están protegidas de la oxidación por antioxidantes como la
vitamina C y el β-caroteno, pero si esta protección se pierde empieza el proceso de la
oxidación medida por las enzimas de lipooxigenasas, mieloperoxidasas y NADPH, Las
LDL son toxicas para su entorno, dañan las células endoteliales y son mitogénicas para
los macrófagos, la apolipoproteina apoB100 de las LDL, una vez oxidada se une a los
receptores scavenger, más que al receptor apoB/E, los macrófagos que captan las LDL
oxidadas se sobre cargan de lípidos

16. ¿Qué papel desempeñan los receptores LDL en depósito anómalo de las LDL?

 A través de estos receptores LDL los macrófagos son capaces de adherirse y finalmente
fagocitar al LDL convirtiéndose así en células espumosas por la acumulación de lípidos
en su interior, provocando entonces el crecimiento de la placa de ateroma por los
depósitos anómalos de las LDL.

17. ¿Cuál es el papel de la inflamación en la aterogénesis?

 La inflamación viene dada como respuesta del sistema inmunitario, tanto la inmunidad
innata como la adquirida están implicadas en la aterogénesis.

La inmunidad innata incluye el reconocimiento de moléculas por los receptores

Scavenger A y CD36, cuando las moléculas se unen a estos receptores activan las células
que tienen en su memoria inmunitaria patrones codificados. Los linfocitos T (la
inmunidad adquirida) están presentes en las lesiones ateroscleróticas y en los
anticuerpos circulantes de tipo IgG e IgM contra las LDL modificadas. La salida de
monocitos y linfocitos T del plasma y su activación en la íntima son partes de la
respuesta inflamatoria. Si bien es cierto, aún se desconoce a cabalidad qué antígenos
son los que inician la aterogénesis, podría existir una similitud molecular entre el o los
posibles antígenos y los patógenos exógenos implicados en la aterogénesis.

Se piensa que el o los posibles antígenos podrían ser agentes infecciosos o moléculas
modificadas generadas por especies de oxígeno reactivo.
18. Realice un esquema del proceso de formación de la placa aterogénica

Oxidación de
lipoproteínas
en ambiente
subendotelial

Se forman células CMLV es activado y

Depósito de espumosas que prolifera al itnerior
mueren y liberan de la última,
lípidos en la
lípidos segregando
pared vascular acumulados colágeno que se
(LDL) formando podista en la placa
depósitos en crecimiento

Acción de LDLox Reacción

Receptores inflamatoria de
sobre celulas que
disparan
scavenger no la
mecanismo de regulados artereoesclerosi
formación de producen que los s puede ser
placa macrófagos se inducida por LDL
ateromatosa saturen de lípidos como antígenos

LDL oxidadas
Placa crece por
Protección de tóxicas dañan todos los factores
LDL contra células acumulados lo cual
oxidación endoteliales y
desaparece en estimula puede producir un
la íntima expreción de ciclo de rutura y
VCAM1 y MCP1
trombosis
 Muer
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capa
s
.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

 Arteritis temporal de células gigantes

 Aterosclerosis grave
 Aortitis sifilítica
 Leucemia linfoblástica aguda
 Síndrome de Behçet
 Poliarteritis Nudosa
 Enfermedad de Hodgkin
 Fiebre reumática
 Fiebre
 Enfermedad de Kawasaki
 Aneurismas coronarios
CONCLUSIONES

 Las LDL pueden ser perjudiciales para la salud, debemos tener una elevada
cantidad de HDL en nuestro cuerpo, por lo cual debemos hacer ejercicio, tener una
dieta balanceada. Con estos simples pasos podemos disminuir el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares, además de aumentar la energía para el cuerpo.

 Las lipoproteínas de mayor tamaño, los remanentes y las LDL son las más
aterogénicas por que injurian el endotelio, sufren estrés oxidativo, son captadas
por los macrófagos en el subendotelio vascular y generan las células espumosas
que son precursoras de ateromas.

 La placa ateroesclerótica es una arteria coronaria. La pared del vaso está

muy engrosada como resultado de la acumulación de lípidos y de la activación de
los procesos inflamatorios.

 El transporte inverso del colesterol nos ayuda reducir la presencia de

colesterol en los tejidos donde puede participar el desarrollo de placas
ateromatosas.

 Los receptores scavenger son considerados como limpiadores del cuerpo

humano ya que ayudan a remover sustancias extrañas asi como también material
inservible, todo esto se da porque tienen una alta especificidad con el espectro
molecular.

 La aterosclerosis es un trastorno común pero en muchos casos evitable con

una dieta balanceada y practicando alguna forma de ejercicio regularmente.

 La dislipidemia en diabéticos es más complicada que en personas no

diabéticas porque esta afecta tanto a la vía de transporte del combustible como al
transporte inverso de colesterol.

 Una placa muy grande puede obstruir la luz de la arteria, el flujo de sangre
por lo general no se bloquea por completo, a menos que la placa se rompa. Esto
 desencadena la formación de un coagulo de sangre que puede impedir la
circulación hacia el corazón y provocar un infarto al miocardio.

 En conclusión la aterogenesis es el proceso de desarrollo de las placas

ateroscleróticas, estas placas son causantes de muchas enfermedades entre las
cuales están, un ataque cardiaco (que ocurre cuando la placa se rompe, esto
desencadena la formación de un coagulo de sangre que impide la circulación hacia
el corazón) y el accidente cerebrovascular que se da también por el proceso dicho
anteriormente solo que la detención de flujo es la que se dirige hacia el cerebro.
GLOSARIO

 ATEROMATOSAS: Los ateromas son lesiones focales (características de la

ateroesclerosis) que se inician en la capa íntima de una arteria. El exceso de
partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se
incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos)
llegan al sitio de la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo
cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las
quimioquinas.
 LDL: Lipoproteína de baja densidad.
 RLPS: Lipoproteínas Remanentes.
 LIPÓLISIS: Proceso metabólico por medio del cual el organismo transforma los
lípidos en ácidos grasos.
 LDL: Low Density Lipoproteins (Lípido de Baja Densidad) ó también conocido como
colesterol malo, es el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. El exceso
de LDL facilita la acumulación de grasas en las arterias y predispone a
enfermedades cardiovasculares.
 COLESTEROL: El colesterol es una sustancia serosa que su cuerpo utiliza para
proteger los nervios, formar tejidos celulares y producir ciertas hormonas. El
hígado fabrica todo el colesterol que su cuerpo necesita.
 OXIDACION: toda reacción química en la que uno o más electrones se transfieren
entre los reactivos, provocando un cambio en sus estados de oxidación, El agente
oxidante es el elemento químico que tiende a captar esos electrones,
 NECROSIS: es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido,
provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede
reparar o curar
 CITOTOXICO: Que posee la capacidad de destruir células, como la que poseen los
macrófagos o los linfocitos K.
 ANTICUERPOS: Los anticuerpos (también conocidos como inmunoglobulinas,
abreviado Ig) son glicoproteínas del tipo gamma globulina. Pueden encontrarse de
forma soluble en la sangre u otros fluidos corporales de los vertebrados,
disponiendo de una forma idéntica que actúa como receptor de los linfocitos B y
son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos
extraños tales como bacterias, virus o parásitos
 EPITOPOS: Un epítopo o determinante antigénico es la porción de una
macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario, específicamente la
secuencia específica a la que se unen los anticuerpos, receptores de las células B o
de células T. Aunque se piensa que los epítopos provienen de proteínas no propias,
 las secuencias que se obtienen del huésped que pueden ser reconocidas son
también clasificadas como epítopos.
 DISFUNCION: Problema que impide un correcto funcionamiento.
 APOPTOSIS: La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muerte
celular que está desencadenada por señales celulares controladas genéticamente.
La apoptosis tiene una función muy importante en los organismos, pues hace
posible la destrucción de las células dañadas genéticamente, evitando la aparición
de enfermedades como el cáncer