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Sistema endocrino
HORMONAS
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALES
AGUA Y ELECTROLITOS
GUTIERREZ PANIAGUA PEDRO ANTONIO
GRUPO 1203
1
UNIDAD I
1.- CONCEPTOS
1.1 ¿Qué significa Endocrinología?
Es la especialidad medica que estudia las glándulas endocrinas que producen hormonas, es decir, las glándulas de secreción
interna.
Estudia los efectos normales de sus secreciones, y los trastornos u alteraciones derivados del mal funcionamiento de las
mismas o del sistema endocrino propiamente dicho.
También se define como la rama de la medicina encargada del estudio de los desordenes producidos por alteraciones de
las glándulas de secreción interna, asi como el concepto, la epidemiología, la etiología, cuadro clínico, diagnostico,
tratamiento y complicaciones de dichas enfermedades.
Mantiene una estrecha relación con el sistema nervioso, ya que estos dos son los principales coordinadores del cuerpo
humano.
Sistema Nervioso
Sistema Inmunológico
Glándulas endocrinas
Hormonas
Receptores
Torrente sanguíneo
2
Órganos blanco o Diana
1.6 ¿Qué relación funcional existe entre los sistemas endocrino-nervioso e inmunológico?
Los sistemas endocrino y nervioso son los responsables de llevar acabo el óptimo funcionamiento del organismo, regulando
y equilibrando las funciones vitales del cuerpo humano, estableciendo un control entre mediadores químicos, el riego
sanguíneo en el torrente y en las secreciones de hormonas por parte de las glándulas para así ayudar y dar soporte al
sistema inmunológico para reaccionar ante cualquier amenaza que se le presente, ya que este también es indispensable
para coordinar el crecimiento y desarrollo corporal, tanto como la comunicación a órganos periféricos coordinados por el
hipotálamo.
El sistema nervioso se encarga de captar mediante los receptores estímulos tanto externos como internos, analizarlos y
enviar respuesta, que es donde el sistema endocrino participaría con la secreción de hormonas para que así el órgano
blanco realice la función, y pues la importancia seria que si el sistema nervioso no manda la señal u orden de la secreción
de una hormona a una glándula, la deficiencia o aumento de esta podría causar daños al organismo.Actuando también
sobre la regulación del sistema inmunológico ya que si por ejemplo la insulina no se genera en buena cantidad, la cantidad
de de leucocitos disminuye generando leucopenia.
Altamente vascularizada
No tiene conductos excretores
Tiene gran irrigación
Vierte sus secreciones al torrente sanguíneo
No tienen conexión con la membrana epitelial
2.1.2 ¿Qué mecanismos utilizan para secretar sustancias las glándulas endocrinas?
Las glándulas endocrinas clásicas, se definen como las estructuras glandulares carentes de conductos, que liberan sus
secreciones hormonales al torrente sanguíneo por medio de vasos sanguíneos, hacia el espacio extracelular donde
finalmente tienen acceso a el plasma circulante.
Pineal
Hipófisis
Tiroides
Paratiroides
Glándulas Suprarrenales
Ovarios y testículos
3
Páncreas ( Islotes de Lagerhans )
Placenta
Hipotálamo
Corazón = Péptidos natriureticos
Hígado = Glucosa y Somatomedinas
Riñón = Eritropoyetina ,Renina y Prostaglandinas.
Tejido Adiposo = Leptina y Adiponectina
Célula de Leydigy foliculares
Intestino = Colecistocinina e Incretinas
Vierte sus secreciones para llegar a la superficie corporal de modo directo o a través de tubos o conductos epiteliales.
Se forma a través de un epitelio basal, invagina las cuales las células empiezan a secretar hormonas sin perder contacto
con la basal que será su conducto.
Racimos
Túbulo Acinares
Acinos Túbulo alveolares
Tubulares Alveolos
Por exocitosis.
Mucoso
Seroso
O de secreción:
Endocrina (Interna): Va a vertir sus secreciones al torrente sanguíneo por medio de vasos sanguíneos.
Exocrina (Externa): Va a vertir sus secreciones por conductos o tubos a la superficie epitelial o corporal.
Se comunican a través de una Sinapsis, se envía un estimulo o una respuesta de neurona a neurona por medio de
neurotransmisores.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 3
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3.1.1 ¿Qué características tiene la comunicación nerviosa?
Temperatura
Respiración
Locomoción
Ritmo
Volemia (Volumen total de sangre)
Micción, defecación.
Es aquella en la cual la célula endocrina secreta un tipo de hormona o molécula como mensajero al torrente sanguíneo y
que llegue a la célula blanco o Diana a través de vasos sanguíneos, son conductos excretores.
Jubiz, endocrinología clinica.
Comunica a una Neurona con una glándula produciendo una neurohormona como respuesta en el torrente sanguíneo.
Las células neuroendocrinas (neurosecretoras) son la interface, la superficie de contacto, entre neuronas y glándulas
endocrinas.
Reciben señales neurales procedentes de otras neuronas y secretan una hormona en el torrente sanguíneo.
De esta manera las señales eléctricas se convierten en señales neuronales.
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V. Watson. Psicobiologia una introduccion a la neurociencia conductual,
cognitive y clinica. Segunda edición pp 177
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3.4.1 ¿Cuáles son las características de la comunicación paracrina y cuál es un ejemplo?
Las células endocrinas pueden liberar hormonas que actúan a corta distancia a través del liquido intersticial sobre
las células adyacentes. Estas hormonas pueden difundir de una celula a la próxima o ingresar en el torrente
sanguíneo, pero viajando solo una pequeña distancia.
Comunicación entre células vecinas o afines
Se transportan en el lugar donde se liberan
Son hormonas locales
Viajan solo una corta distancia
Son hormonas locales como la testosterona, que se produce en las células de leydig y estimula a las de sertoli para la
producción de espermatozoides.
Otro ejemplo somatostatina, el glucagón y la insulina.
Es cuando una célula libera una hormona o un neurotransmisor que actúa por retroalimentación sobre la propia
célula que la produce.
La célula Diana es la propia célula secretora.
Actúa como una misma.
Un ejemplo de esto son las prostaglandinas, Insulina en páncreas que inhibe al glucagón.
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3.5 ¿Qué características diferencian a la comunicación intra y yuxtacrina?
La comunicación yuxtacrina va de celula a celula, sin pasar por el intersticio, de receptor a receptor.
hay un pequeño espacio entre las células y necesitan un receptor especifico.
4.- HORMONA
4.1 ¿Cuál es el concepto de hormona y su raíz etimológica?
La palabra hormona es un neologismo utilizado por Ernest Herny Starling que viene del griego “hormaein” que significa
excitar.
Sustancia secretada con actividad biológica
Actúa sobre células u órganos blanco o Diana a distancia, los cuales emiten señales por medio de diferentes
mecanismos de acción hormonal.
Vierten su secreción en el torrente sanguíneo.
Mediador químico
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V. Watson. Psicobiologia una introduccion a la neurociencia conductual,
cognitive y clinica. Segunda edición pp 168
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 3
Sobotta histología pp 181
4.1.1 ¿En qué consisten las clasificaciones de naturaleza química, ubicación de su receptor, solubilidad y mecanismo de
acción de las hormonas?
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Por solubilidad
Esteroideas- Solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor
dentro de la célula y viaja hacia algún gen el núcleo al que estimula su trascripción.
No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte externa de
la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 3-9
Sustancias secretadas
Mediadores químicos
Tener actividad biológica
Transportadas en el torrente sanguíneo
Van a actuar por mecanismos de acción hormonal
Van a actuar sobre células, tejidos u órganos Dianan
Suele estar reguladas por retroalimentación negativa
Son moleculas transmisoras de informacion. se encargan de mantener constantes ciertos parametros fisiologicos regulando
el metabolismo y los liquidos corporales.
1. El ADN del núcleo se transcribe al ARN m y se traduce en una proteína de ribosomas, que a su vez procesa el
aparato de golgi y se almacena en gránulos de secreción.
2. Muchas hormonas sufren cambios en el aparato de golgi y consisten en reacciones de esciston para liberar una
hormona polipeptídica mas pequeña a partir de una prohormona mayor.
3. Y la adición de grupos de hidratos de carbono para formar glucoproteinas
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Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 7
Derivan de un fosfolipido que se localiza en la membrana plasmática llamado acido araquidonico que fragmenta por
acción de la enzima fosfolipasa A2. Existen dos vías que los sintetizan.
Via de la ciclooxigenasa: forma prostaglandinas y tromboxanos
Via de la lipooxigenasa: forma leucotrienos
Es una proteína de la célula diana que detecta las hormonas que actuaran en esta.
Los receptores hormonales son normalmente las proteínas o glucoproteinas localizadas, o en la membrana plasmática en
caso de las hormonas hidrosolubles (lipofobas) o en el interior de la celula, ya sea en el citoplasma o en el nucleo en el caso
de las hormonas liposolubles (hidrófobas).
Existen dos tipos de receptores de superficie celular implicados en el sistema endocrino
Receptores ligados a proteínas G: es una glucoproteína con un lugar de unión hormonal en la superficie extra
celular y la unión a la proteína G en la superficie intracelular.
Receptores tirosincinas: son receptores con actividad cinasa (capacidad para añadir grupos fosfato), que se
desencadena por la union de la hormona
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4.4.3 ¿Qué son las proteínas G?
Proteínas de acoplamiento o adaptadoras formadas por 3 sub-unidades (alfa, beta y gamma) cada una de las cuales tienen
diferentes isotopos. Dependiendo el tipo de proteína G se activan los distintos tipos de enzimas que son:
• Adenilato-ciclasa, Fosfolipasa C, Fosfolipasa A
Es una enzima que puede degradar guanin trifosfato (GTP), a lo que se debe su nombre. Consta de sos subunidades
funcionales
Subunidad alfa: ligada a guanin difosfato en su estado basal
Complejo beta: ligado a la subunidas alfa si esta presente guanin difosfato.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 10
4.4.4 ¿Cuáles son las sustancias que funcionan como segundos mensajeros?
Son aquellas que transmiten el mensaje hormonal desde el receptor hasta el efector el cual es una proteína regulada por
una hormona que realiza los efectos celulares como el AMPc, Calcio, tirosin.cinasa, canales ionicos y GMPc
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 3
4.4.5 Esquematiza el mecanismo de acción para cada uno de los siguientes mensajeros: AMPc, IP3 y DAG, GMPc, Tirosina
cinasa intrínseca y no intrínseca.
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4.5 ¿Qué elementos se requieren para un mecanismo de acción intracelular?
Un receptor intracitoplasmatico o nuclear y una hormona.
Mecanismo de acción para hormona esteroide. Mecanismo de acción para hormona tiroidea.
No, una hormona individual a menudo ejerce efectos multiples en diferentes grupos de células diana. De modo similar, un
órgano corporal o un proceso individual puede resultar afectado por variar hormonas.
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V. Watson. Psicobiologia una introduccion a la neurociencia conductual,
cognitive y clinica. Segunda edición pp 176
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6.- MECANISMOS DE AUTOCONTROL
6.1 ¿Qué significa retroalimentación?
Es la respuesta a las pequeñas cantidades de hormonas liberadoras secretadas por el hipotálamo, se produce la
estimulación de la adenohipofisis para que secrete hormonas en cantidades suficientes para actuar en órganos endocrinos
de todo el cuerpo.
Es una característica casi universal de la regulación del sistema endocrino y puede ser directa o indirecta.
La regulación endocrina tiene como finalidad mantener el equilibrio y a adaptación del organismo; esta regulación se lleva
a cabo por medio de un mecanismo de retroalimentación el cual, en el nivel mismo de la hormona o alguno de los cambios
producidos por ella, tienen acción directa sobre la glandula para regular su secreción. Existen dos tios de retroalimentación:
retroalimentación negativa y retroalimentación positiva.
La mayoría de los sistemas de control del organismo actúan mediante una retroalimentación negativa.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Segunda edición pp 21
Martinez, martinez, Esquivel. Hígado y sistema endocrino su participación en el metabolismo pp140
6.1.3 ¿Cuáles son los puntos de control de acción de las hormonas tanto de superficie como intracelulares?
Los receptores intracelulares y los encontrados en la membrana celular.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino
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7.1.3 ¿Qué es una enzima clave?
Es la enzima que realiza las reacciones más importantes en una vía metabólica.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino.
7.2 ¿Cuál es el concepto de glucolisis y, en qué compartimentos celulares se realiza?Se trata de una vía degradativa
donde la glucosa se oxida a piruvato o lactato. Se relaciona con el metabolismo del glucógeno a través de la glucosa 6-P.
Las reacciones de la glucolisis anaerobia se realizan en el citoplasma celular. En la glucolisis aerobia se realiza una serie de
transferencias del NADH a través de la membrana mitocondrial.
Martínez C.M.S, Martínez C.J.L, Esquivel H.R.I, Hígado y sistema endocrino su participación en el metabolismo, Universidad
Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores Iztacala, México, 1° edición, 2008.
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Funciona como hiperglicemiante, ya que la hidrólisis del glucógeno de las células donde se almacena, favorece que haya
glucosa circulando en la sangre que será utilizada como primer combustible corpóreo.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual moderno, México, 14 ed.
Los ácidos grasos se almacenan como triglicéridos (TG) en todas las células para ser utilizados en un futuro cuando sea
necesario. Los triglicéridos están formados por moléculas de glicerol a las que tres ácidos grasos han sido esterificados. Los
ácidos grasos que están presentes en los TG son predominantemente saturados. La estructura más importante en la
formación de los TG, en tejidos que no sean el tejido adiposo, es el glicerol. Los adipositos no tienen la cinasa de glicerol,
por tanto, el precursor para la síntesis de TG en el tejido adiposo es la dihidroxiacetona fosfato (DHAP), que se produce en
la glucólisis
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual moderno, México, 14 ed.
La vía parte del glicerol -3P que proviene del aglucólisis cuando existe disponibilidad de abundante glucosa en el hígado.
Los ácidos grasos son activados a acilCoA mediante una enzima tiocinasa, una vez activado el ácido graso se une al glicerol-
3P en el carbono uno para formar un monoacilglicérido.
Martinez, martinez, Esquivel. Hígado y sistema endocrino su participación en el metabolismo pp82
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7.7.3 ¿Qué hormonas regulan la esterificación de ácidos grasos?
La insulina y la catecolamina adrenalina regula el destino de los ácidos grasos para su esterificación
Martinez, martinez, Esquivel. Hígado y sistema endocrino su participación en el metabolismo pp82
Regular la disponibilidad de la glucosa en sangre y almacenar energía en forma de triacilgliceridos que serán hidrolizados
por una lipasa.
Martinez, martinez, Esquivel. Hígado y sistema endocrino su participación en el metabolismo pp45
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7.10 ¿Qué es la cetogénesis?
Proceso que inicia como respuesta a niveles bajos de glucosa o al agotamiento de la reserva de glucógeno.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual moderno, México, 14 ed.
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PARA LA UNIDAD No. 2, SISTEMA ENDOCRINO
Morfología del páncreas
Arterias:
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Círculo Peripancreático
Pancreatoduodenales, Sup(hepática), Inf. (mesentérica sup).
Y gastroduodenal(esplénica)
Venas:
El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de la vena porta. La sangre procede de
la porción cefálica del páncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la vena
mesentérica superior y la porción medial y caudal del páncreas drena a la vena esplénica.
Linfáticos:
Redes perilobulares van a redes superficiales cuerpo y cola drenan a ganglios esplénicos
cabeza e itsmo drenan a ganglios mesentéricos.
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nervio vago y de los nervios esplácnicos. Los primeros conducen los impulsos que controlan
la secreción exócrina mientras que los segundos condicen la sensibilidad al dolor
RELACIONES ANTERIORES
Debajo del mesocolon transverso: La cabeza del páncreas, está separada de la cara inferior
de este, por asas intestinales, debajo del peritoneo, los vasos mesentéricos superiores.
RELACIONES POSTERIORES
Superiores: a la derecha el cuerpo del páncreas, la arteria hepática, se apoya sobre él.
Inferiores: Una pequeña parte del cuerpo del páncreas es inframesocólica.
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1.2 ¿Cuáles son las características microscópicas de la porción endocrina del
páncreas?
La porción endocrina del páncreas está constituida por los islotes de Langerhans,
uformados por grupos de células aislados entre los túbulos glandulares de la porción
exocrina. En los islotes de Langerhans hay tres tipos de células secretoras: las células
alfa, que segregan glucagón, las células beta, que producen insulina, las células delta,
cuya misión se desconoce por el momento.
1.2.2 ¿Qué porcentaje ocupa cada estirpe celular dentro del islote?
Cel B 70%
Cel alfa 20%
Cel δ 5%
Cel G 1%
Cel PP (F) 1%
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Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las secreciones exocrinas
del páncreas.
Células G: producen la hormona polipéptida gastrina que estimula la producción de
Hcl Por Las Células Parietales Del Estómago.
1.3.1 ¿Cuáles son los eventos que ocurren en la embriogénesis de los islotes de
Langerhans?
1.3.2 ¿Cuáles son las malformaciones congénitas que ocurren en la embriogénesis del
páncreas?
POLIPEPTIDOS
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1.4.2 Biosíntesis, estructura química, vida media y mecanismo de acción
INSULINA
La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51
aminoácidos,1 producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del
páncreas, en forma de precursor inactivo llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de Golgi,
donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante
puentes disulfuro. La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes,
sobre todo con el anabolismo de los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes mellitus y
su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.
SOMATOSTATINA
POLIPEPTIDO PANCREATICO
GLUCAGON
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El glucagón, es una hormona peptídica de 29 aminoácidos que actúa en el metabolismo de
los hidratos de carbono. Esta hormona es sintetizada por las células α del páncreas (en
lugares denominados islotes de Langerhans).
El glucagón también se utiliza como antídoto para las intoxicaciones por beta-bloqueantes.
Efectos:
Metabólicos:
Cardiacos:
Músculo Liso:
Otros:
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UNIDAD III
DIABETES MELLITUS
2. ¿Cuál es la epidemiologia de la diabetes mellitus en México y en el mundo?
En 1979, el 30% de las muertes en México ocurría en menores de 5 años y hoy el porcentaje se ha reducido a
9%. En 1979, las muertes en mayores de 75 años ascendían a 86,000, cifra que prácticamente se duplicó en
2005.
La transición epidemiológica alcanza su mayor expresión en la diabetes que, se ha convertido en la primera
causa de muerte en el país y, aún en los individuos de 20 a 39 años de edad se ubica entre las primeras diez
causas de muerte.
Programa de Acción Específico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se terminó de imprimir y encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V. Abasolo No. 40,
Col. Santa Úrsula Coapa, Delegación Coyoacán, C.P. 04650 México, D.F. Agosto de 2008 Esta edición consta
de 3,000 ejemplares
En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la
sangre.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
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b) No 1) Dieta eucalórica sola.
obeso 2) Dieta más insulina o agentes por vía oral
Los pacientes con diabetes tipo 2 no obesos, representan un subgrupo heterogéneo de pacientes con
anormalidades genéticas etiológicas, y a éstos se los ha reclasificados en un grupo denominado ”otros tipos
específicos”:
a) a) Diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY): presenta un trastorno genético raro, con herencia
autosómica, y una edad de inicio de 25 años o menor. La hiperglucemia se debe a un deterioro en la
secreción de insulina inducida por la glucosa. Existen tres tipos dependiendo de los defectos genéticos.
b) b) Diabetes por insulinas mutantes: La diabetes resulta leve, aparece hasta la mitad de la vida. Cursa sin
evidencia de resistencia a la insulina y responden bien a la terapéutica corriente.
c) c) Diabetes por mutación de los receptores de la insulina: presentan resistencia extrema a la insulina
acompañada de acantosis migricans..
d) d) Diabetes por mutación del DNA mitocondrial: Responden a hipoglucemiantes orales. Se pueden
acompañar de hipoacusia y en menor proporción por un síndrome de miopatía, encefalopatía, acidosis
láctica y episodios similares a un evento vascular cerebral (MELAS).
Otros tipos específicos de diabetes con defectos monógenos documentados
Síndrome Mutación Cromosoma
MODY 1 Factor nuclear 4a del hepatocito. 20q
MODY 2 Gen de la glucocinasa. 7p
MODY 3 Factor nuclear 1a del hepatocito. 12q
Insulina mutante Gen de la insulina 11p
Receptor mutante de la Gen del receptor de la insulina 19p
insulina
Mutación mitocóndrica RNA de transferencia (leucina o lisina del DNA mitocondrial
tRNA)
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000;23(suppl 1):S4-
S19
2. McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett PH, Hadden DR, Knowler WC. Diagnosing diabetes
mellitus: do we need new criteria? Diabetologia 1997;40:247-255
3. Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care
1995;18:1045-1049
Diabetes de tipo 1
Diabetes de tipo 2.
Diabetes gestacional
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
2.2 ¿Cuáles son las características de la diabetes mellitus tipo 1? También llamada insulinodependiente,
juvenil o de inicio en la infancia. Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la
administración diaria de esta hormona. Se desconoce aún la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede
prevenir con el conocimiento actual.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
2.2.1 ¿En qué consiste la teoría autoinmunitaria de DM tipo 1 relacionadas con virus, proteínas de la leche,
HLA, DR3-4 y DQ?
HLA-A24 promueve la destrucción completa de las células beta en pacientes afectos de DMID. Existen otros
genes no asociados con la región HLA, que también condicionan susceptibilidad a la DMID: a) polimorfismo
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del DNA del gen de la insulina; b) cadenas pesadas de inmunoglobulinas; c) receptor de célulasT; d) sexo; e)
autoinmunidad tirogástrica, y f) alelo 1 del factor B de properdina. Al parecer, de estos factores, elmás
relevante es la región variable proximal al gen de la insulina, en el brazo corto del cromosoma 11. El modo de
herencia de la susceptibilidad para la DMID es objeto de controversia y se han postulado varias formas: a)
autosómica dominante simple con gen HLA; b) autosómica recesiva simple con gen HLA, y c) combinación de
formas recesivas y dominantes en modelos de varios alelos estrechamente ligados al HLA y otros loci no HLA.
Este último es el que mejor explica los datos disponibles en la actualidad y se podría resumir en DR3 asociado
con susceptibilidad tipo recesiva, DR4 -DQw3.2 susceptibilidad tipo dominante y DR3- DR4 hallazgos
dominantes y recesivos, y mayor penetrancia que DR3 y DR4 solos.
METABOLISMO Y NUTRICIÓN
D. Figuerola, L. Masana Marín, J.L. Álvarez-Sala Walther, A. Botey Puig, P. Briones Godino, R. Carmena
Rodríguez, A. Chabás Bergón, R. Enríquez de Salamanca, D. Espinós Pérez, M.a L. Girós Blasco, A. Martínez
Vea,
J. Montoliu Durán, T. Pàmpols Ros, F. Pérez Jiménez, E. Reynals, A. Ribes Rubio, M. Rodés Monegal,
J. Rubiés Prat, J. Salas Salvadó, A. Torras Rabasa y R. Trallero Casañas
29
1.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes
y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 1997
2. WHO. Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second report. Geneve Switzerland 1980 (WHO.technical report series
Nº 646)
3. ADA. Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of the Experts. Diabetes Care
1997; 20: 1183-97
4. Summary and Recommendatios of the second International Workshop. Conference on Gestational Diabetes Mellitus.
Diabetes 1985; 34 (Suppl.2): 123-6
5. Atkinson MA. , & Maclaren NK: The pathogenesis of insulin dependent Diabetes Mellitus New. Engl. J. Med. 1994; 331:
1428-36
6. Sacks D. & MacDonald J: The pathogenesis of type 2 Diabetes Mellitus. AJCP 1996; 105: 149-57
7. Yki-Jarvisen H. : Pathogenesis of non insulin dependent diabetes mellitus. Lancet 1994; 343: 91-94
8. De Fronzo RA., Bonadonna RC. , Ferranini E.: Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview Diabetes Care 1992; 15:
318-368
9. Boden G.: Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistence and NIDDM Diabetes Diabetes 1997; 46: 3-10
30
glucosa y cuerpos cetónicos. Uno de los problemas de los pacientes con diabetes es la incapacidad de secretar
glucagón en respuesta a un estado hipoglicémico. Lo cual puede resultar en una hipoglicemia fatal cuando se
administra insulina a estos pacientes.
Para justificar el diagnóstico de DM1, cualquiera de las tres pruebas siguientes puede emplearse. Por ejemplo,
la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL junto con 1 ó más de los síntomas típicos de la DM1
tiene que confirmarse en otro día subsecuente por una prueba positiva a una de estos 3 criterios:
1) una glucosa sanguínea en ayunas igual o mayor a 126 mg/dL (igual o mayor a 7.0
mmol/L), o por
2) una glucosa sanguínea [2 horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa
anhidra disuelta en agua] igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a 11.1 mmol/L),
o por
3) la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) junto con 1 ó
más de los síntomas típicos de la DM1
Dr. Stan De Loach A s e s o r e n D i a b e t e s, T i p o 1 D i p l o m a d o d e E d u c a c i ó n e n D i a
betes Educador en Diabetes Certificado
Utilizará insulinas de efecto rápido antes de cada comida e insulinas intermedias/lentas por la noche.
Deberá seguir un plan de alimentación saludable, con control en cada comida de los alimentos ricos en
hidratos de carbono.
Deberá tener en cuenta la realización de actividad para adaptar las dosis de insulina y/o el aporte de
carbohidratos.
Tendrá que aprender a autocontrolar las dosis de insulina según los valores de la glucemia, la ingesta
de comida y la actividad.
Si a pesar de seguir un tratamiento con múltiples dosis de insulina de forma individualizada y un buen
manejo del autocontrol no consigue unos resultados satisfactorios, puede necesitar infusores de
insulina continua subcutánea.
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2.4.2 ¿Cuáles son los signos y síntomas de la DM tipo 2?
Los síntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo menos intensos. En
consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse sólo cuando ya tiene varios años de evolución y han
aparecido complicaciones. Hasta hace poco, este tipo de diabetes sólo se observaba en adultos, pero en la
actualidad también se está manifestando en niños.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
Sobre la base de los resultados del UKPDS y el DCCT ,algunos autores postulan que la terapia
farmacológica debe ser iniciada si el valor de Hb glicosilada excede el 7.0%,debido a que ambos
estudios mostraron que el tratamiento de los pacientes diabéticos con valores de Hb glic. en el rango
de 6.0 a 7.0 está asociado a disminuciones significativas de complicaciones microvasculares.
32
2.5.2.3 ¿Cuáles son las bases de tratamiento de la DM tipo 2?
El tratamiento dependerá de la fase en que se ha diagnosticado la diabetes. Por tanto, habrá varias
modalidades de tratamiento.La primera consistiría en seguir un plan de alimentación que ayudase a
bajar peso y en realizar actividad física regular, entre 3 y 5 veces por semana. Si con este tratamiento
el resultado no fuera eficaz se añadirían pastillas. Y, si no fuese suficiente con los tratamientos
anteriores, se pasaría a un tratamiento con insulina. En la diabetes mellitus tipo 2 la pauta de insulina
puede ser diferente en cada paciente según la capacidad restante del páncreas y oscila entre una
inyección diaria y múltiples dosis. También dependerá de si con un plan de alimentación
personalizado se consigue un buen control de la insulina.
2.6 ¿Cuáles son las recomendaciones de ejercicio y dieta en las variedades de DM?
Recomiendan actualmente por lo menos 30 minutos de actividad física para adultos y por lo
menos 60 minutos de actividad física intermitente para los niños
Programa de Acción Específico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se terminó de imprimir y encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V. Abasolo No. 40,
Col. Santa Úrsula Coapa, Delegación Coyoacán, C.P. 04650 México, D.F. Agosto de 2008 Esta edición consta
de 3,000 ejemplares
La insulina simple o de acción corta (humana) generalmente llega al torrente sanguíneo luego de 30 minutos de
haber aplicado la inyección, tiene su hora pico después de transcurridas 2 a 3 horas de la aplicación y es
efectiva durante un período aproximado de 3 a 6 horas.
La insulina de acción prolongada (ultralenta) llega al torrente sanguíneo después de transcurridas 6 a 10 horas
de la aplicación de la inyección y, generalmente, es efectiva durante un período de 20 a 24 horas.
La insulina premezclada puede ser útil para las personas a las que les resulta difícil extraer insulina de dos
frascos distintos, y leer las indicaciones y las dosis correctamente. También es útil para aquellos que tienen
problemas de visión o de motricidad, y es muy conveniente para aquellos cuya diabetes se ha estabilizado con
esa combinación.
http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y-tratamiento/acerca-de-la-
insulina.html
34
UNIDAD IV
35
1.1.4 ACERCA DE GHRH (Hormona
liberadora de hormona del crecimiento)
SOMATOSTATINA
36
8. ¿Cuál es su estructura química?
Es un polipeptido de 14 aminoacidos y peso molecular 1,6 kDa
PROLACTOLIBERINA (TRH)
37
receptor acoplado a proteína G que determina un incremento de Ca2+ itoplasmatico, con los mismos
efectos que la GHRH
PROLACTOSTATINA (DOPAMINA)
38
PROLACTINA
Fisiológico.
Embarazo
Lactancia
Estimulación del pezón
Ejercicio
Estrés (hipoglucemia)
Sueño
Convulsiones
Farmacológico. Antagonistas de dpamina (levodopa,
TRH apomorfina, bromocriptina, pergolida)
Estrógeno GABA
Péptido intestinal vasoactivo
Antagonista de dopamina (fenotiacinas,
haloperidol, risperidona, metroclopramida,
reserpina, metildopa, amoxapina, opiacios )
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Cimetidina (intravenosa)
Verapamil
Orozuz
Patológico Seudohipoparatiroidismo
Tumores hipofisiarios Destrucción o eliminación de la hipófisis
Lesiones del tallo hipotalamico-hipofisiario Hipófisis linfocitica
Radiación del neuroeje
Lesiones de la pared torácica
Lesiones de la medula espinal
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crónica
Enfermedad hepática grave
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Hipoglucemia Aumento de la glucemia
Insulina Aumento de los ácidos grasos
Elevación de los aminoácidos en sangre, Somatostatina
especialmente la arginina La GH
El ayuno Cortisol
El ejercicio Obesidad
Estrés
Hormonas tiroideas
53. ¿Cuáles son los signos y síntomas causados por el tumor prolactinoma?
En las mujeres se manifiesta con amenorrea, esterilidad y galactorrea. Los tumores que se extienden
más allá de la silla pueden producir defectos del campo visual. En los varones suelen manifestarse con
impotencia, pérdida de libido, esterilidad o signos de compresión del SNC como cefaleas y defectos
visuales.
43
55. ¿Cuál es la fisiopatología de los signos y síntomas?
La galactorrea es producida por el aumento de PRL.
La elevación de prolactina lleva a la inhibición del factor liberador de gonadotrofinas (LHRH), con
disminución de LH y FSH, y por lo tanto, oligoamenorrea e infertilidad secundaria en el adulto.
La disfunción de gónadas se debe a interferencia con el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas por la
hiperprolactinemia
El diagnóstico por imágenes se realiza mediante la resonancia magnética con contraste y sin él. Este
estudio está indicado en pacientes con niveles elevados de prolactina, con síntomas clínicos.
La cabergolina (0.5 a 1.0 mg dos veces a la semana) o bromocriptina ( >7.5 mg; 2.5 mg tres veces al
día) para el tratamiento de los pacientes con microprolactinomas o macroprolactinomas. Estos
fármacos inhiben la secreción y la síntesis de PRL y la proliferación de las células lactotropas
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El principal problema de la irradiación es que con frecuencia produce un hipopituitarismo al cabo de
varios años del tratamiento.
62. ¿Cuáles son las características anatomopatològicas de los tumores productores de GH?
Los adenomas hipofisiarios tienen diámetro de 1 cm, se originan del ala lateral de la adenohipófisis.
Loa adenomas secretores de GH son de dos tipos: los de granulación densa y aquellos con granulación
dispersa. Casi el 5% de los tumores secretores de GH también contienen células lactotrofas y causan
hipersecreción de GH y PRL
63. ¿Cuáles son los signos y síntomas causados por el tumor hipofisario?
En los casos de tumores grandes, el eje mamotrópico se ve estimulado por el cese de la inhibición
fisiológica de las neuronas dopaminérgicas provenientes del hipotálamo. La presentación clínica del
hipopituitarismo puede ser vaga y no específica. Los pacientes pueden ser catalogados como
portadores de Síndrome de fatiga crónica o de otra enfermedad psiquiátrica. Entre ellos destacan
aumento o baja de peso, fatigabilidad, baja de la libido o impotencia.
64. ¿Cuáles son los signos y síntomas causados por el exceso de GH?
La hipersecreción de GH se inicia antes de la infancia, antes del cierre de las epífisis y ocasiona un
incremento esquelético exagerado, al que se denomina gigantismo hipofisiario.
45
Cuando la hipersecresion inicia después del cierre hipofisiario , la primera manifestación clínica consiste
en rasgos faciales toscos y tumefacción de tejidos blandos de las manos y los pies. Se produce un
cambio en el aspecto del paciente, que requiere anillos, guantes y zapatos mas grandes. El crecimiento
de las partes acras da origen al termino acromegalia. Hay aumento de vello grueso, la piel sufre
engrosamiento y con frecuencia se hace mas oscura. Aumenta el tamaño y función de las glándulas
sebaseas y sudoríparas, por lo que estos pacientes refieren un olor desagradable. El sobrecrecimiento
de la mandibula provoca su protusion (prognatismo). La proliferación de la laringe causa una voz ronca
y profunda. A menudo la lengua esta alargada y presenta abundantes surcos. En la acromegalia de
larga duración, el crecimiento costal determina la aparición de torax entonel. Se produce una
proliferación cartilaginosa auricular temprana en respuesta al exceso de GH, posiblemente con
necrosis y erosion del cartílago auricular. Los síntomas articulares son frecuentes y puede producirse
artritis degenerativa incapacitante. Son frecuentes las neuropatías periféricas, debido a la compresión
de nervios por el tejido fibroso adyacente. como consecuencia del tumor hipofisiario, las cefaleas son
comunes y puede aparecer una hemianopsia bilateral si se produce una extension supraselar que
comprina el quiasma óptico. El corazón, el hígado, el bazo, la paratiroides y el páncreas presentan
también un tamaño superior al normal. El 25% de los pacientes acromegálicos padece diabetes mellitus
y la mayoría no tolera la sobrecarga de glucosa (ya que la GH contrarresta la acción de la insulina.
Algunas mujeres con acromegalia tienen galactorrea. La inmadurez sexual es frecuente en el
gigantismo. Aproximadamente 1/3 varones con acromegalia presentan impotencia y casi todas las
mujeres sufren amenorrea.
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de hipersecreción crónica de GH, la cual a su vez
ocasiona generación excesiva de factor 1 de crecimiento similar a la insulina.
La mayor parte de efectos nocivos de la hipersecreción crónica de GH son causados por estimulación
de la producción de cantidades excesivas de IGF-1 y las concentraciones plasmáticas incrementadas
en la acromegalia. Los efectos promotores del crecimiento de IGF-1 conducen a la proliferación
característica de hueso, cartílago y tejidos blandos y aumento de tamaño de otros órganos
46
En la acromegalia, los niveles séricos de IGF-I siempre están por encima de los valores de los controles
de la misma edad y sexo. El diagnóstico de acromegalia se confirma demostrando la falta de supresión
de GH a <1 g/L de 1 a 2 h después de una sobrecarga oral de glucosa (75 g). Alrededor de 20% de los
pacientes con tumores secretores de GH presentan respuestas paradójicas a la administración de TRH.
La PRL se encuentra elevada en el 25% de los pacientes con acromegalia.
Las radiografías simples muestran aumento de tamaño de la silla turca en 90% de los casos.
Engrosamiento de la bóveda craneal, crecimiento de los senos frontales y maxilares y crecimiento de
la mandíbula. Las de mano muestran aumento de los tejidos blandos, aspecto en punta de flecha del
penacho de las falanges distales, ensanchamiento de los cartílagos intraarticulares y cambios quísticos
de los huesos del carpo.
Se observan modos familiares de herencia en una tercera parte de los individuos, que pueden ser
autosómicos dominantes, autosómicos recesivos o ligados al cromosoma X. Cerca de 10% de los niños
con deficiencia de GH tienen mutaciones del gen GH-N
Las mutaciones en los factores de transcripción Pit-1 y Prop-1, que controlan el desarrollo de los
somatotropos, producen deficiencia de GH junto con otras deficiencias de hormonas hipofisarias, que
quizá se manifiesten solamente durante la edad adulta. El diagnóstico de deficiencia idiopática de GH
(idiopathic GH deficiency, IGHD) se establece después de haber excluido los defectos moleculares
conocidos.
Ésta se debe a defectos de la estructura o de la emisión de señales del receptor de GH. Las mutaciones
homocigotas o heterocigotas del receptor de GH se acompañan de insensibilidad parcial o completa a
la hormona y falla del crecimiento (síndrome de Laron). El diagnóstico se basa en concentraciones
normales o elevadas de GH, con disminución de la GHBP circulante y concentraciones bajas de IGF-I.
Muy rara vez se encuentran también defectos del IGF-I, su receptor o las señales de este factor.
Las causas secundarias de la supresión de la función del receptor de GH son privación y malnutrición
calóricas, diabetes incontrolada e insuficiencia renal crónica; estimulan, además, la producción de
citocinas proinflamatorias, que pueden bloquear la transducción de señales mediada por la GH.
Bibliografía
Las bases farmacológicas de la terapéutica Goodman y Gilman novena edición
49
2.1.1 ANATOMÍA DE GLÁNDULA TIROIDES
Parte anterior del 1/3 inferior del cuello, Frente a la tráquea , A la altura de C6-C7
Delante de la unión de la faringe con el esófago
Pesa 30 gr.
Color rosado
Se comprende de 2 lóbulos situados en un espacio comprendido entre la tráquea y la laringe
medialmente, las dos vainas carótidas y los músculos esternocleidomastoideos lateralmente.
50
Istmo Lóbulos
51
Las tiroideas superior y media drenan a la yugular
La tiroidea inferior tiene dos direcciones a la yugular o al tronco venoso braquiocefálico
52
¿Qué características histológicas tiene el coloide?
Es una sustancia gelatinosa espesa, que contiene abundantes mucoproteínas, enzimas y tiroglobulina.
Almacena T3 y T4.
Estimulan Inhiben
T4 Clorpromacina
Prolactina T3 y T4
Noradrenalina TSH
L-dopa Reserpina
Dopamina
Estimulan Inhiben
TRH ↑ T3 y T4
T3 y T4 Dopamina
Serotonina
Bromocriptina
glucocorticoides
¿Cómo se regula su secreción?
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Es regulada por la TRH, además de una retroalimentación negativa. Tiene una secreción pulsátil de a
cuerdo al ritmo circadiano, alcanza su nivel máximo por la noche.
Regulación a tres niveles:
1)Hipotálamo: para modificar la secreción de TRH
2)hipofisario, l inhibir o estimular la secreción de TSH
3)tiroideo, mediante autorregulación y bloqueo o estimulación del receptor TSH.
El hipertiroidismo inhibirá su secreción.
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Estimulan Inhiben
TRH ↑ de la 5-desyodasa
TSH de yodo
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Puede ser causa de la ausencia de la glándula tiroides,
incapacidad de la tiroides para descender durante el desarrollo embrionario
Defectos en la biosíntesis de la hormona tiroidea
Déficit de yodo en la alimentación.
60
¿Cuáles son las bases de su tratamiento?
Levotiroxina
Bibliografía.
61
EMBRIOLOGIA:
HISTOLOGIA:
62
Características microscópicas del estroma (capsula y septos) suprarrenal
63
Tejido conjuntivo con gran cantidad de tejido adiposo, tiene vasos y nervios que la atraviesan
Funcion: adrenalina- opera al mecanismo de lucha o fuga alpreparar a l cuerpo para el miedo o el
estrés intensos, aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con lo que aumenta el flujo de sangre hacia
los órganos y descarga glucosa desde el hígado para obtener energía.
Noradrenalina- eleva la presión arterial al producir vasoconstricción.
ANATOMIA:
64
Ubicación, forma, peso, dimensiones y medios de fijación de cada capsula
Ubicación Se hallan situadas encima de los riñones, se colocan a cada lado de la columnas vertebral
sobre la cara supermedial del riñón correspondiente; envuelto en una capsula adiposa que a su vez
está cubierta por la fascia renal
Miden 3-5 cm de alto
2-3 cm ancho
1-1.5 cm a-p
Peso 3-5 gr
Color amarillento pardo
Medios de fijación: Ligamento suprarrenocavo y diafragmático
Glándula suprarrenal derecha: Forma piramidal, su vértice esta hacia arriba, su extremo inferior está
cubierto por peritoneo procedente del hígado
Glándula suprarrenal izquierda: forma cónica se extiende más abajo que la derecha sobre el borde
medial del riñón, se aloja en el lecho gástrico
Glándula suprarrenal derecha: su base se encuentra abrasando al riñón, está situada entre el
diafragma y el plano posteromedial, se apoya sobre el área desnuda del hígado
Superior: Diafragma
Inferior: Borde superior del riñón
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Atrás: Diafragma
Adelante: Higado
Anteromedial: vena cava inferior
Órgano blanco de CRH y mecanismo de acción =hipófisis y su mecanismo de acción es por el AMPc
POMC (PROOPIOMELANOCORTINA)
Estructura química de ACTH Hormona polipeptida de 39 aminoacidos
66
Concentración, vida media y mecanismo de acción de ACTH: producida por la hipófisis, mecanismo
de acción: AMP c, vida media: 7-12 min,
Acciones de la ACTH: estimula a las glándulas suprarrenales, estimula colesterol, pregnenolona y actua
directamente, produce minerales y glucocorticoides
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tetrahidrocortisona pueden alterarse más aún para formar los ácidos cortoicos. Estas conversiones
ocasionan excreción de cantidades casi iguales de cortisol y metabolitos de éste.
Más de 95% de los metabolitos de cortisol y cortisona se conjugan en el hígado y después reingresan
a la circulación para excretarse en la orina. La conjugación es principalmente con ácido glucoronico en
la posición 3 alfa hidroxilo.
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Etiología (Diferencias entre Síndrome y Enfermedad de Cushing)
Cuando el cuerpo aparece el síndrome de Cushing, independientemente de la causa. Algunos
pacientes lo presentan porque tienen un tumor en las glándulas suprarrenales; esto hace que se
produzca demasiado cortisol.
Otros pacientes presentan el síndrome porque producen demasiada hormona ACTH, lo cual estimula
a las glándulas suprarrenales y con esto se secreta mas cortisol.
La causa más frecuente es una exposición a medicación que contenga glucocorticoides o un tumor.
La enfermedad de Cushing es la segunda causa más frecuente del síndrome, la enfermedad es una
afectación que hace que la hipófisis produzca demasiada Corticotropina.
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Estructura química, vida media y metabolismo de ADH
Es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación de las pérdidas renales de agua. La
ADH se metaboliza con rapidez en hígado y riñones tiene una vida media de 15 a 20 minutos.
Mecanismo de acción
Actúa a través de tres receptores, denominados V1, V2 y V3. El receptor V1 media la concentración del
músculo liso vascular y estimula la síntesis de prostaglandinas y glucogenólisis hepática. La activación
de dichos receptores incrementa la degradación de fosfatidilinositol, con lo que causa movilización
celular de calcio. Los receptores V2, que producen las acciones renales de vasopresina, activan la
proteína G y estimulan la generación de AMPc. En la hipófisis los receptores V 3 contribuyen a la
liberación de ACTH al potenciar la acción de CRH.
Concepto
Es un síndrome poco frecuente caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida.
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La polidipsia primaria es un trastorno de la sed con causas psicológicas o por alteración en la regulación
osmótica y no osmótica de la sed, implica el consumo de grandes cantidades de agua, por lo general
más de 5 L de agua por día, lo cual conduce a la dilución de liquido extracelular, inhibición de la
secreción de vasopresina y diuresis acuosa.
Bibliografía.
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