Vous êtes sur la page 1sur 16

1 Anatomía y fisiología

del corazón

Contenido Anatomía y fisiología Vías auriculoventriculares Potencial umbral


del corazón accesorias Potencial de acción cardíaco
Anatomía del corazón Fibras aurícula-His Períodos refractarios
Circulación de la sangre a través Fibras noduloventriculares y Marcapasos dominante
del corazón fasciculoventriculares y de escape del corazón
Diástole y sístole auriculares Células cardíacas Mecanismos de la formación
y ventriculares Electrofisiología del corazón anómala de impulsos
Sistema de conducción eléctrica Estado de reposo de la célula eléctricos
del corazón cardíaca Control del corazón por el sistema
Vías de conducción accesorias Despolarización y repolarización nervioso autónomo

Objetivos Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
1. Nombrar e identificar los siguientes elementos anatómicos del corazón:
• La aurícula derecha, el ventrículo derecho, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo
• Las tres capas de las paredes ventriculares
• La base y el vértice del corazón
• Las capas del pericardio y los espacios asociados
2. Definir el corazón derecho y el corazón izquierdo, así como la función principal de cada uno de ellos respecto
a las circulaciones pulmonar y sistémica.
3. Nombrar y localizar las siguientes estructuras principales del sistema circulatorio en un esquema anatómico:
• La aorta
• La arteria pulmonar
• Las venas cavas superior e inferior
• El seno coronario
• Las venas pulmonares
• Las cuatro válvulas cardíacas
4. Definir lo siguiente:
• Sístole y diástole auriculares
• Sístole y diástole ventriculares
5. Nombrar e identificar los componentes del sistema de conducción eléctrica del corazón.
6. Nombrar los dos tipos básicos de células cardíacas y describir su función.
7. Nombrar y definir las tres vías de conducción accesorias principales, señalando su localización, su capacidad
de conducción y su potencial de alteración de la función cardíaca normal.
8. Nombrar y definir las cuatro propiedades de las células cardíacas.
9. Describir la diferencia entre una célula cardíaca en reposo, polarizada y despolarizada.
10. Definir lo siguiente:
• El proceso de despolarización
• El proceso de repolarización
• El potencial umbral
11. Nombrar y localizar en un esquema del potencial de acción cardíaco las cinco fases de un potencial cardíaco.

© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos   1


2  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

12. Definir y localizar en un ECG lo siguiente:


• El período refractario absoluto
• El período refractario relativo
13. Explicar la propiedad del automatismo (despolarización espontánea) y cómo la pendiente de la despolarización
de fase 4 se relaciona con la frecuencia de la formación de impulsos.
14. Dibujar en un esquema del corazón la vía de conducción cardíaca normal.
15. Definir lo siguiente:
• Las células de los marcapasos dominante y de escape
• Las células distintas de las de las células marcapasos
16. Definir y localizar los marcapasos primario, de escape y ectópico del corazón.
17. Definir la tasa de estimulación inherente y señalar las tasas de estimulación inherentes de las siguientes estructuras:
• Nódulo SA
• Nódulo AV
• Ventrículos
18. Señalar tres situaciones en las cuales un marcapasos de escape puede asumir la función de marcapasos del corazón.
19. Nombrar y definir los tres mecanismos básicos responsables de los latidos y ritmos ectópicos.
20. Describir los componentes del sistema nervioso que controlan el corazón.
21. Señalar los efectos inducidos sobre el corazón por la estimulación de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.

Anatomía y fisiología En la parte inferior, el pericardio se une a la parte central del dia-
fragma. En su parte anterior está unido al esternón, en la parte poste-

del corazón rior al esófago, la tráquea y los bronquios principales, y en la zona de


la base del corazón a la aorta, la vena cava y las venas pulmonares. De
esta manera, el pericardio mantiene el corazón anclado en el tórax y
Anatomía del corazón limita su movimiento de desplazamiento dentro del mediastino.
El corazón, un órgano cuyo único objetivo es el de hacer circular El tabique interauricular (una fina pared membranosa) separa
la sangre a través del sistema circulatorio (los vasos sanguíneos del las dos aurículas; el tabique interventricular es una pared más gruesa
cuerpo), está constituido por cuatro cavidades (fig. 1-1). Las dos y muscular que separa los dos ventrículos. Ambos tabiques dividen
cavidades superiores, las aurículas derecha e izquierda, tienen una de manera efectiva el corazón en dos sistemas de bomba distintos,
pared fina, y las dos cavidades inferiores, los ventrículos derecho e el corazón derecho y el corazón izquierdo, y cada uno de ellos está
izquierdo, muestran una pared gruesa y bien musculada. Dado que constituido por una aurícula y por un ventrículo.
el corazón está unido al sistema vascular a través de las aurículas,
consideramos que éstas forman la base del corazón, mientras que Circulación de la sangre a través
los ventrículos constituyen el vértice. del corazón
Las paredes de las aurículas y los ventrículos están formadas por El corazón derecho bombea la sangre hacia la circulación pulmo-
tres capas de tejido: la capa fina más interna se denomina endo- nar, mientras que el corazón izquierdo lo hace hacia la circulación
cardio y es lisa para reducir el rozamiento de la sangre que circula sistémica. La circulación sistémica incluye la circulación coronaria,
en el interior del corazón; la capa intermedia es el miocardio, que que lleva a cabo la irrigación del propio corazón a través de las
contiene las células musculares; y la capa externa es el pericardio, arterias coronarias.
una fina capa de tejido conjuntivo liso. La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada procedente del
En los ventrículos, el miocardio se divide en el área subendocár- organismo a través de dos de las venas de mayor calibre del cuerpo
dica, que conforma la mitad interna del miocardio, y el área subpe- (las venas cavas superior e inferior) y también procedente del
ricárdica, que corresponde a la mitad externa. En comparación con corazón en sí mismo a través del seno coronario (v. fig. 1-1). Desde
las del ventrículo derecho, las paredes del ventrículo izquierdo son la aurícula derecha, la sangre alcanza el ventrículo derecho a través
más musculares y muestran un grosor aproximadamente tres veces de la válvula tricúspide. Después, el ventrículo derecho bombea la
mayor. Las paredes de las aurículas también están constituidas por sangre desoxigenada por medio de la válvula pulmonar y la dirige
tres capas de tejido, de manera similar a las de los ventrículos, pero hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. En los pulmo-
en este caso la capa muscular intermedia es mucho más fina. nes, la sangre capta oxígeno y libera dióxido de carbono.
El corazón está rodeado por el pericardio, constituido por una capa La aurícula izquierda recibe la sangre recién oxigenada proce-
externa muy resistente denominada pericardio fibroso (fig. 1-2) y que dente de los pulmones a través de las venas pulmonares y la envía al
contacta directamente con el pulmón. La capa interna del pericardio ventrículo izquierdo mediante la válvula mitral. A continuación,
se denomina pericardio seroso. El pericardio visceral (o epicardio, más el ventrículo izquierdo bombea la sangre oxigenada a través de la
común) cubre directamente el corazón. Entre el pericardio visceral y válvula aórtica, hacia la arteria de mayor calibre del cuerpo, es decir,
el saco pericárdico se localiza el espacio (o cavidad) pericárdico, que la aorta. Desde la aorta, la sangre es distribuida por todo el cuerpo,
suele contener 50 ml de líquido pericárdico cuya función es la lubrica- incluyendo el corazón, donde libera el oxígeno que transporta a las
ción de los movimientos del corazón en el interior del pericardio. células de los tejidos.
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   3

Figura 1-1  Anatomía y circulación de la sangre a través del corazón. (Modificado de Herlihy B: The human
body in health and illness, 3.ª ed., St Louis, 2007, Saunders.)

Diástole y sístole auriculares y ventriculares 4. Más adelante, los ventrículos se contraen con fuerza (sístole
ventricular), lo que hace que la presión en su interior se incre-
El corazón lleva a cabo su acción de bombeo una y otra vez, en
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mente. A medida que las válvulas tricúspide y mitral se cierran


la secuencia rítmica siguiente (fig. 1-3):
del todo, las válvulas aórtica y pulmonar se abren con rapidez
1. En primer lugar, las aurículas se relajan (diástole auricular), lo
facilitando así la eyección forzada de la sangre hacia las circu-
cual permite que la sangre entre en su interior procedente de las
laciones pulmonar y sistémica.
venas cavas y de los pulmones.
5. Mientras tanto, las aurículas se relajan de nuevo y se llenan de
2. A medida que las aurículas se llenan de sangre, la presión auri-
sangre. En cuanto los ventrículos se vacían de sangre y comien-
cular aumenta por encima de la de los ventrículos, lo que fuerza
zan a relajarse (diástole ventricular), la presión intraventricular
la apertura de las válvulas tricúspide y mitral (válvulas auricu-
disminuye, las válvulas aórtica y pulmonar se cierran fuerte-
loventriculares) permitiendo el paso rápido de la sangre hacia
mente, las válvulas tricúspide y mitral se abren, y comienza de
los ventrículos que en ese momento están relajados.
nuevo una secuencia rítmica del corazón.
3. Después, las aurículas se contraen (sístole auricular) y los ventrículos
se llenan de sangre hasta el límite de su capacidad. Tras la contrac-
La perfusión coronaria tiene lugar durante la diástole
ción de las aurículas, las presiones en las aurículas y los ventrículos
ventricular, cuando está cerrada la válvula aórtica.
se igualan y comienzan a cerrarse las válvulas tricúspide y mitral.
4  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

SA (donde se generan normalmente) hasta las aurículas y los ven-


trículos, y origina su contracción (fig. 1-5).
El nódulo SA se localiza en la pared de la aurícula derecha, en
la proximidad de la zona de entrada de la vena cava superior. Está
constituido por células marcapasos que generan impulsos eléctri-
cos de manera automática y regular.
Los tres tractos de conducción internodulares (anterior, medio
y posterior) discurren en las paredes de la aurícula derecha entre
el nódulo SA y el nódulo AV, y transmiten con rapidez los impul-
sos eléctricos desde el nódulo SA hasta el nódulo AV en aproxi-
madamente 0,03 s. El tracto de conducción interauricular (haz de
Bachmann), que es una rama del tracto internodular anterior, atra-
viesa las aurículas y lleva los impulsos eléctricos desde el nódulo SA
hasta la aurícula izquierda.
El nódulo AV, que forma la parte proximal de la unión AV, se
localiza parcialmente en el lado derecho del tabique interauricular,
frente a la zona de apertura del seno coronario, y parcialmente en
la parte superior del tabique interventricular, por encima de la base
de la válvula tricúspide. El nódulo AV está constituido por tres
regiones:
• La región auriculonodular superior, de tamaño pequeño,
localizada entre la parte inferior de las aurículas y la región
nodular.
• La región nodular, o media, que es la zona central grande del
nódulo AV en la que los impulsos eléctricos son frenados en
su progresión desde las aurículas hasta los ventrículos.
Figura 1-2  Pericardio y pleura. (Applegate E: The anatomy and physiology • La región nodo-His, más pequeña y localizada más baja,
learning system, 3.ª ed., St Louis, 2006, Saunders.) situada entre la región nodular y el haz de His. Las regiones
auriculonodular y nodo-His contienen células marcapasos
(descritas más adelante en este capítulo), mientras que la
región nodular no contiene este tipo de células.
El período que transcurre entre la apertura y el cierre de las vál- La función principal del nódulo AV es la transmisión de los
vulas aórtica y pulmonar, durante el cual los ventrículos se contraen impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz de His, al
y se vacían de sangre, se denomina sístole ventricular. El período tiempo que frena su progresión para que alcancen los ventrículos
siguiente desde el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar hasta su de una forma ordenada y cronológicamente adecuada. Hay un
reapertura, durante el cual los ventrículos se relajan y se llenan de anillo de tejido fibroso que aísla el resto de las aurículas respecto
sangre, se denomina diástole ventricular. La secuencia constituida a los ventrículos, impidiendo que los impulsos eléctricos alcan-
por una sístole ventricular seguida de una diástole ventricular se cen los ventrículos excepto a través del nódulo AV, a menos que
denomina ciclo cardíaco, que suele definirse como el período trans- existan vías de conducción accesorias, tal como se describe más
currido entre el comienzo de un latido cardíaco y el comienzo del adelante.
latido cardíaco siguiente. Los impulsos eléctricos van frenando a medida que atraviesan
el nódulo AV, y necesitan entre 0,06 y 0,12 s para alcanzar el haz
de His. Este retraso permite que las aurículas puedan contraerse y
Sistema de conducción vaciarse, y que los ventrículos puedan llenarse de sangre antes de

eléctrica del corazón


ser estimulados para su contracción.
El haz de His, que constituye la parte distal de la unión AV, se
localiza en la parte superior del tabique interventricular y conecta
El sistema de conducción eléctrica del corazón (fig. 1-4) está cons- el nódulo AV con las dos ramas. Una vez que los impulsos eléctricos
tituido por las estructuras siguientes: alcanzan el haz de His, discurren con mayor rapidez en su camino
• El nódulo sinoauricular (SA). hacia las ramas, en un período de 0,03 a 0,05 s.
• Los tractos de conducción internodulares y el tracto de con- La rama derecha y la rama izquierda común se originan del haz
ducción interauricular (haz de Bachmann). de His, discurren de forma acabalgada sobre el tabique interventri-
• La unión auriculoventricular (AV), constituida por el nódulo cular y continúan en dirección inferior a ambos lados del tabique.
AV y por el haz de His. La rama común izquierda presenta dos divisiones principales: el
• Las ramas derecha e izquierda, y sus fascículos anterior y fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo.
posterior izquierdos. Las ramas del haz y sus fascículos se subdividen en ramas con un
• La red de Purkinje. calibre cada vez menor, de manera que las más pequeñas establecen
La función principal del sistema de conducción eléctrica del contacto con la red de Purkinje, una intrincada trama de diminutas
corazón es la transmisión de los impulsos eléctricos desde el nódulo fibras de Purkinje ampliamente dispersa en los ventrículos, bajo el
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   5

Figura 1-3  Diástole y sístole ventriculares. (Gould BE: Pathophysiology for the health professions, 3.ª ed.,
St Louis, 2006, Saunders.)

endocardio. Por último, los extremos de las fibras de Purkinje ter- generar una despolarización prematura de los ventrículos, con
minan en las células miocárdicas. El haz de His, las ramas derecha e aparición de una preexcitación ventricular y de un síndrome de
izquierda, y la red de Purkinje también se denominan en conjunto preexcitación.
sistema His-Purkinje de los ventrículos. Las células marcapasos se Las más frecuentes de estas vías de conducción accesorias son
localizan en todo este sistema His-Purkinje. las vías (o conexiones) AV accesorias, que transmiten los impulsos
Los impulsos eléctricos discurren con gran rapidez hasta la red eléctricos directamente desde las aurículas hasta los ventrículos.
de Purkinje a través de las ramas del haz, en menos de 0,01 s. En Son menos habituales otras vías de conducción accesorias que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

conjunto, los impulsos eléctricos suelen tardar menos de 0,2 s de transmiten los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz
media en pasar desde el nódulo SA hasta la red de Purkinje en los de His (las fibras o tractos aurícula-His) y las que lo hacen desde el
ventrículos. nódulo AV y el haz de His hasta los ventrículos (las fibras nodulo-
ventriculares y fasciculoventriculares, respectivamente). Estas vías
Vías de conducción accesorias no pueden conducir los impulsos eléctricos sólo en dirección ante-
En el corazón existen varias vías de conducción eléctrica bien rior (anterógrada), y lo más habitual es que conduzcan los impulsos
definidas que transmiten de una forma más directa los impulsos también en dirección posterior (retrógrada), estableciendo el meca-
eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, pasando por nismo de las taquiarritmias por reentrada.
alto el nódulo AV, el haz de His o ambos. Estas vías de conducción
accesorias (fig. 1-6) activan los ventrículos antes de lo que lo hagan Vías auriculoventriculares accesorias
los impulsos eléctricos que discurren normalmente a través del Las vías AV accesorias (también denominadas haces de Kent) están
sistema de conducción eléctrica principal. Estas vías existen en el constituidas por haces de fibras miocárdicas de conducción que
corazón de todas las personas, pero en ciertas situaciones pueden establecen conexión con la capa fibrosa que aísla las aurículas de
6  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

Figura 1-4.  Sistema de conducción eléctrica. (Modificado de Herlihy B: The human body in health and
illness, 3.ª ed., St Louis, 2007, Saunders.)

Figura 1-5.  Tasa de conducción promedio del impulso eléctrico a través de las diferentes partes del sistema
de conducción eléctrica.
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   7

los ventrículos. Se han demostrado vías AV accesorias en las loca- • Entre la parte inferior del nódulo AV y el ventrículo derecho
lizaciones siguientes: (las fibras noduloventriculares).
• Entre la pared libre posterior de la aurícula izquierda y la • Entre el haz de His y los ventrículos (las fibras fasciculoven-
pared libre posterior del ventrículo izquierdo (vía de con- triculares).
ducción Wolff-Parkinson-White [WPW] tipo A). Esta conducción AV anómala se denomina preexcitación nodu-
• Entre las paredes auriculares y ventriculares posteriores, en la loventricular/fasciculoventricular.
región del tabique (vía de conducción WPW posteroseptal).
• Entre la pared libre anterior de la aurícula derecha y la pared
libre anterior del ventrículo derecho (vía de conducción
WPW tipo B).
Células cardíacas
Estas vías AV accesorias son las responsables de la conducción El corazón está constituido por células cardíacas cilíndricas (fig. 1-7,
AV accesorias, también denominada conducción Wolff-Parkinson- tabla 1-1) que se dividen parcialmente en sus extremos en
White, que da lugar a la aparición de complejos QRS excesivamente dos o más ramas. Establecen conexión con las ramas de las células
anchos en lo que representa la forma clásica de la preexcitación adyacentes y constituyen una intrincada red de células anastomosa-
ventricular. Cuando este tipo de conducción AV se asocia a una das que se denomina sincitio. En las zonas de unión donde
taquicardia supraventricular paroxística con complejos QRS nor- se juntan las ramas hay membranas celulares especializadas que
males, se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White. no existen en ninguna otra célula, los denominados discos inter-
calados. Estas membranas contienen áreas de resistencia eléc-
Fibras aurícula-His trica baja denominadas «uniones comunicantes», que facilitan
Las fibras aurícula-His (también denominadas fibras de James), que una conducción muy rápida de los impulsos eléctricos entre dos
representan una vía de conducción accesoria, hacen que las aurículas células. La capacidad de las células cardíacas para condu­
conecten con la parte más inferior del nódulo AV cerca de donde se cir los impulsos eléctricos se denomina propiedad de conducti-
origina el haz de His, pasando por alto el nódulo AV. Esta forma de vidad.
la conducción AV anómala se denomina preexcitación aurícula-His. Las células cardíacas están rodeadas por una membrana
celular semipermeable que permite el flujo a su través de diversas
Fibras noduloventriculares partículas químicas con carga (iones), como los iones de sodio,
y fasciculoventriculares potasio y calcio, facilitando la contracción y la relajación del
Las fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares (también
denominadas fibras de Mahaim) son vías de conducción accesorias
que representan canales directos de comunicación entre la unión Tabla 1-1  Células miocárdicas
AV y los ventrículos, en las localizaciones siguientes: Tipos de células cardíacas Función principal
Células miocárdicas Contracción y relajación
Células especializadas del sistema Generación y conducción
de conducción eléctrica de los impulsos eléctricos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 1-7  Células cardíacas. (McCance KL, Huether SE: Pathophysiology:


The biologic basis for disease in adults and children, 5.ª ed., St Louis, 2006,
Figura 1-6.  Vías de conducción accesorias. Mosby.)
8  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

corazón, así como la generación y la conducción de los impulsos


eléctricos.
Hay dos tipos básicos de células cardíacas en el corazón: las
células miocárdicas (o «células de trabajo») y las células especiali-
zadas del sistema de conducción eléctrica del corazón. Las células
miocárdicas forman la fina capa muscular de las paredes auriculares
y la capa muscular mucho más gruesa de las paredes ventriculares,
es decir, el miocardio. Estas células contienen numerosas miofi-
brillas finas constituidas por filamentos contráctiles formados por
proteínas denominadas actina y miosina. Las miofibrillas otorgan a
las células miocárdicas la propiedad de la contractilidad (es decir, la
capacidad de acortamiento y de recuperación posterior de la longi-
tud original cuando un impulso eléctrico las estimula).
La fuerza de la contractilidad miocárdica aumenta en respuesta a
ciertos medicamentos (p. ej., digital, simpaticomiméticos) y a ciertas
condiciones fisiológicas (p. ej., incremento del retorno venoso al
corazón, ejercicio físico, emociones, hipovolemia o anemia). Por
el contrario, otros medicamentos y sustancias (p. ej., procainamida,
quinidina, bloqueadores beta, potasio) y condiciones fisiopatoló-
gicas (p. ej., shock, hipocalcemia, hipotiroidismo) disminuyen la
fuerza de la contractilidad miocárdica.
Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica
no contienen miofibrillas y, por tanto, no pueden contraerse. Sin
embargo, poseen una cantidad mayor de uniones comunicantes que
las células miocárdicas, lo que les permite transmitir con una gran
rapidez los impulsos eléctricos (al menos con una velocidad seis veces
mayor a la de las células miocárdicas). Las células especializadas del
sistema de conducción eléctrica —las células marcapasos— también Figura 1-8  Potenciales de membrana de las células cardíacas polarizadas
son capaces de generar espontáneamente impulsos eléctricos, a dife- y despolarizadas.
rencia de lo que ocurre con las células miocárdicas, que normalmente
no lo pueden hacer. Esta capacidad, la propiedad del automatismo, se es impermeable a: 1) los iones de sodio con carga positiva existentes
expondrá con mayor detalle más adelante en este capítulo. en el exterior de la propia membrana celular durante el estado de
reposo, y 2) a los iones fosfato, sulfato y proteínas con carga negativa
existentes en el interior de la célula también durante el estado de
Electrofisiología reposo (fig. 1-8). Cuando una membrana celular es impermeable a
un ion, no permite el flujo libre de dicho ion a su través.
del corazón La célula cardíaca en reposo puede considerarse una estructura
con una capa de iones positivos que rodea a la membrana celular
Las células cardíacas pueden generar y conducir los impulsos eléc- por fuera y que presenta un número igual de iones negativos que
tricos responsables de la contracción de las células miocárdicas. revisten la parte interna de la membrana celular, en oposición
Estos impulsos eléctricos son el resultado de un flujo breve, pero directa a cada ion positivo. Cuando los iones están alineados de
rápido, de iones con carga positiva (principalmente, sodio y potasio, esta manera, decimos que la célula en reposo está polarizada.
y, en menor medida, calcio), a uno y otro lado de la membrana El potencial eléctrico a través de la membrana de una célula
celular cardíaca. La diferencia en la concentración de estos iones a cardíaca en reposo se denomina potencial de membrana en reposo.
través de la membrana celular en un momento dado genera un El potencial de membrana en reposo en las células miocárdicas
potencial eléctrico (o voltaje) que se mide en milivoltios (mV). auriculares y ventriculares, así como en las células especializadas
del sistema de conducción eléctrica, es normalmente de −90 mV,
Estado de reposo de la célula cardíaca excepto en las células de los nódulos SA y AV, en las que es algo
Cuando una célula miocárdica permanece en el estado de reposo, menos negativo (−70 mV). En resumen, un potencial de membrana
en el exterior de la propia célula hay una concentración elevada de negativo (−) indica que la concentración de iones positivos en el
iones de sodio con carga positiva (Na+) (cationes). Al mismo exterior de la célula es mayor que la existente en el interior de la
tiempo, en el interior de la célula hay una elevada concentración célula; por su parte, un potencial de membrana positivo (+) indica
de iones con carga negativa (especialmente, iones de fosfato inor- lo contrario, es decir, que hay más iones positivos en el interior de
gánico, sulfato orgánico y proteínas) (aniones), además de una la célula que en su exterior.
pequeña concentración de iones de potasio con carga positiva (K+),
lo cual hace que el interior de la célula sea eléctricamente negativo Despolarización y repolarización
con respecto a su exterior. Cuando un impulso eléctrico la estimula, la membrana de una
En estas condiciones, un potencial eléctrico negativo sale a través célula miocárdica polarizada se hace permeable a los iones de sodio
de la membrana celular debido sobre todo a que la membrana celular con carga positiva, con lo que facilita la entrada a su interior. Este
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   9

desplazamiento hace que el interior de la célula sea menos negativo proceso a través del cual la célula recupera su estado polarizado de
con respecto a su exterior. reposo. Este proceso, denominado repolarización (v. fig. 1-9), con-
Cuando el potencial de membrana disminuye a unos −65 mV lleva un complejo intercambio de iones de sodio, calcio y potasio
(−60 a −70 mV) desde un potencial de reposo de −90 mV, se abren a través de la membrana celular. El potencial eléctrico externo a
momentáneamente los poros grandes de la propia membrana (los una célula cardíaca en reposo es más positivo que el externo a una
canales rápidos del sodio). Estos canales permiten un flujo rápido célula cardíaca despolarizada. Esta diferencia en el potencial eléc-
y libre del sodio a través de la membrana celular, con una entrada trico entre las células cardíacas en reposo y polarizadas por un lado,
súbita e importante de iones de sodio con carga positiva al inte- y las células cardíacas despolarizadas por otro, es el fundamento de
rior de la célula, lo que hace que el medio intracelular se convierta la corriente eléctrica generada durante la despolarización y la repo-
rápidamente en positivo. En el momento en que la concentración larización, una corriente eléctrica que puede detectarse y evaluarse
de iones con carga positiva en el interior de la célula alcanza el en el electrocardiograma (ECG).
nivel existente en su exterior, el potencial de membrana pasa a ser La despolarización de una célula cardíaca actúa como un
de 0 mV y la célula miocárdica queda «despolarizada». La entrada de impulso (o estímulo) eléctrico sobre las células adyacentes y
iones de sodio con carga positiva continúa, lo que da lugar a un hace que se despolaricen. La propagación del impulso eléctrico
aumento transitorio del potencial de membrana hasta aproxima- de célula a célula da lugar a una onda de despolarización que
damente 20 a 30 mV (el denominado «exceso de potencial»). El puede medirse en forma de una corriente eléctrica que fluye en la
proceso a través del cual el estado polarizado de la célula en reposo misma dirección de la despolarización. A medida que las células
queda invertido se denomina despolarización (fig. 1-9). presentan repolarización, se genera otra corriente eléctrica que es
Los canales rápidos del sodio se localizan característicamente en similar a la anterior, pero de dirección opuesta. La dirección del
las células miocárdicas y en las células especializadas del sistema de flujo y la magnitud de las corrientes eléctricas generadas por la
conducción eléctrica distintas de las correspondientes a los nódulos despolarización y la repolarización de las células miocárdicas de
SA y AV. Por su parte, las células especializadas que constituyen los las aurículas y los ventrículos pueden detectarse mediante elec-
nódulos SA y AV presentan canales lentos calcio-sodio que se abren trodos de superficie y registrarse en el ECG. La despolarización
cuando el potencial de membrana disminuye hasta unos −50 mV. de las células miocárdicas da lugar a la aparición de las ondas P y de
Estos canales permiten la entrada al interior de la célula de iones de los complejos QRS (que incluyen las ondas Q, R y S), mientras que
calcio y sodio con carga positiva durante la despolarización y con la repolarización de las células es la responsable de la aparición de
una tasa lenta y gradual. El resultado es una despolarización más las ondas T en el ECG.
lenta, comparada con la despolarización de las células cardíacas
dependiente de los canales rápidos del sodio. Potencial umbral
Tan pronto como se despolariza la célula cardíaca, los iones de No es necesario que una célula cardíaca muestre una repolarización
potasio con carga positiva abandonan su interior y se inicia así un completa hasta su estado polarizado en reposo (−90 mV) antes de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 1-9  Despolarización y repolarización de una célula miocárdica.


10  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

que pueda ser estimulada para una nueva despolarización. Las eléctricas positivas existentes dentro de la célula, asociada a
células de los nódulos SA y AV pueden ser despolarizadas cuando una reducción del potencial de membrana hasta aproxima-
ya se han repolarizado hasta aproximadamente −30 a −40 mV. El damente 0 mV.
resto de las células del sistema de conducción eléctrica del corazón • Fase 2. Ésta constituye el prolongado período de la repola-
y de las células miocárdicas pueden experimentar despolarización rización lenta (fase meseta) del potencial de acción de la
cuando ya se han repolarizado hasta aproximadamente −60 a célula miocárdica, durante la cual finaliza la contracción y se
−70 mV. El nivel hasta el que una célula debe repolarizarse antes inicia la relajación. A lo largo de la fase 2, el potencial de
de que pueda experimentar una nueva despolarización se deno- membrana se mantiene en aproximadamente 0 mV debido a
mina potencial umbral. una tasa muy lenta de repolarización. En un complejo inter-
Es importante subrayar que, hasta que no se haya repolarizado cambio de iones a través de la membrana celular, el calcio
hasta su potencial umbral, una célula cardíaca no puede generar entra lentamente en la célula a través de los canales del calcio,
ni conducir un impulso eléctrico, y tampoco puede ser estimulada a medida que el potasio sigue saliendo de la célula y que el
para contraerse. sodio sigue entrando de forma pausada.
• Fase 3. Se trata de la fase final de la repolarización rápida,
Potencial de acción cardíaco durante la cual el interior de la célula se convierte en fuerte-
Un potencial de acción cardíaco es una representación esquemática mente negativo y el potencial de membrana vuelve a ser de
de las modificaciones que tienen lugar en el potencial de mem- unos −90 mV, es decir, su nivel de reposo. Esta fase se debe
brana de una célula cardíaca durante la despolarización y la repo- principalmente a la salida de potasio hacia el exterior de la
larización (fig. 1-10). El potencial de acción cardíaco se divide en célula. La repolarización se completa al final de la fase 3.
cinco fases (0 a 4). A continuación vamos a ver las cinco fases del • Fase 4. Al comienzo de la fase 4 (el período de tiempo entre
potencial de acción cardíaco de una célula miocárdica típica. los potenciales de acción), la membrana ha recuperado su
• Fase 0. La fase 0 (fase de despolarización) es la pendiente potencial de reposo y el interior de la célula vuelve a ser
rápidamente ascendente del potencial de acción durante la negativo (−90 mV) con respecto al exterior. Sin embargo,
cual la membrana celular alcanza el potencial umbral y todavía hay un exceso de sodio dentro de la célula y un exceso
desencadena la apertura momentánea de los canales rápidos de potasio fuera de ella. En esta fase se activa un meca-
del sodio, permitiendo la entrada rápida de sodio al interior nismo denominado bomba sodio-potasio, que transporta el
de la célula. A medida que los iones con carga positiva se exceso de sodio hacia el exterior de la célula al tiempo que
introducen en la célula, el interior celular se convierte en introduce el potasio en la célula. Dados este mecanismo y
eléctricamente positivo hasta 20-30 mV, en comparación con la impermeabilidad de la membrana celular al sodio durante la
el exterior. Durante esta pendiente ascendente, la célula expe- fase 4, la célula miocárdica suele mantener un potencial de
rimenta despolarización y comienza a contraerse. membrana estable entre los potenciales de acción.
• Fase 1. Durante la fase 1 (fase temprana de repolarización
rápida) se cierran los canales rápidos del sodio y finaliza la Períodos refractarios
entrada rápida del sodio al interior de la célula; a continua- El tiempo que transcurre entre el inicio de la despolarización y el
ción tiene lugar la salida de potasio hacia el exterior celular. final de la repolarización se divide habitualmente en períodos en
El resultado neto es una disminución en el número de cargas los que las células cardíacas pueden ser estimuladas o no para

Figura 1-10  Potencial de acción cardíaco de las células miocárdicas.


Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   11

Figura 1-11  Períodos refractarios.

experimentar la despolarización. Son los denominados períodos


refractarios (absoluto y relativo) (fig. 1-11).
El período refractario de las células cardíacas (p. ej., el de las
que constituyen los ventrículos) comienza con el inicio de la fase 0
del potencial de acción cardíaco y finaliza justo antes del final de la
fase 3. En el ECG se extiende desde el comienzo del complejo QRS
hasta aproximadamente el final de la onda T.
El período refractario se subdivide a su vez en los períodos
refractarios absoluto y relativo. El período refractario absoluto
(PRA) comienza con el inicio de la fase 0 y finaliza hacia la mitad Figura 1-12  Potencial de acción cardíaco de las células marcapasos. La
de la fase 3, aproximadamente cuando tiene lugar el pico de la onda tasa de despolarización espontánea depende de la parte ascendente de la fase
T, y ocupa más de las dos terceras partes del período refractario. 4 de la despolarización. PU = potencial umbral; PR = potencial de reposo.
Durante este período, las células cardíacas (que ya se han despola-
rizado por completo) están en el proceso de repolarización. Dado
que todavía no se han repolarizado hasta su potencial umbral, las embargo, cuanto menos inclinada es la parte ascendente, menor es
células cardíacas no pueden ser estimuladas para la despolarización. la tasa de estimulación.
En otras palabras, durante el período refractario absoluto las células El incremento de la actividad simpática y la administración de
miocárdicas no pueden contraerse y las células del sistema de con- catecolaminas aumentan la pendiente de la fase ascendente de la
ducción eléctrica no pueden transmitir un impulso eléctrico. despolarización de la fase 4, con una potenciación del automatismo
El período refractario relativo (PRR) se extiende a lo largo de de las células marcapasos y de su tasa de estimulación. Por otra
la mayor parte de la segunda mitad de la fase 3, correspondiente al parte, el incremento de la actividad parasimpática y la administra-
descenso de la onda T. Durante este período, las células cardíacas ción de medicamentos como lidocaína, procainamida y quinidina,
(que ya se han repolarizado hasta su potencial umbral) pueden ser reducen la pendiente de la fase ascendente de la despolarización
estimuladas para la despolarización siempre y cuando el estímulo de la fase 4, con una reducción del automatismo y de la tasa de
tenga la intensidad suficiente. Este período también se denomina estimulación de las células marcapasos.
período vulnerable de la repolarización.
La capacidad de una célula cardíaca para experimentar espontá- Marcapasos dominante y de escape
neamente la despolarización durante la fase 4 (es decir, para alcan- del corazón
zar el potencial umbral y presentar una despolarización completa Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sin necesidad de ningún estímulo externo) se denomina propiedad poseen normalmente la propiedad del automatismo se denominan
de automatismo. células marcapasos. Estas células se localizan en el nódulo SA, en
La despolarización espontánea depende de la capacidad de la mem- algunas áreas de los tractos de conducción auricular internodular y
brana celular para presentar permeabilidad al sodio durante la fase 4, en el nódulo AV, y a lo largo del haz de His, las ramas del haz y la red
facilitando así una salida constante de iones de sodio hacia el exterior de Purkinje. Las células marcapasos del nódulo SA son las que tienen
de la célula. Este proceso hace que el potencial de membrana en reposo una tasa de estimulación más rápida y suelen ser el marcapasos domi-
sea cada vez menos negativo. Tan pronto como se alcanza el potencial nante (o primario) del corazón. Las células marcapasos del resto del
umbral, tiene lugar la despolarización rápida de la célula (fase 0). sistema de conducción eléctrica mantienen en reserva su propiedad
La tasa de despolarización espontánea depende de la parte de automatismo por la posibilidad de un fallo en la función del nódulo
ascendente de la despolarización de la fase 4 (fig. 1-12). Cuanto SA o de que los impulsos eléctricos no puedan transmitirse adecua-
más inclinada es la parte ascendente de la despolarización de la damente por alguna razón, como, por ejemplo, la interrupción del
fase 4, más rápida es la tasa de despolarización espontánea y mayor sistema de conducción. Por esta razón, las células marcapasos distin-
es la tasa de formación de impulsos (la tasa de estimulación). Sin tas de las del nódulo SA se denominan células marcapasos de escape.
12  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

Figura 1-13  Marcapasos dominante y de escape.

Por regla general, las células marcapasos con la tasa más rápida y los cuadros de taquicardia, flúter y fibrilación. Dichas arritmias se
de automatismo son las que controlan la frecuencia cardíaca en un identifican según la localización del marcapasos ectópico (p. ej.,
momento dado. Cada vez que estas células marcapasos generan un auricular, de la unión, ventricular). Los tres mecanismos básicos
impulso eléctrico, las células marcapasos de escape (cuya tasa de responsables de los latidos y ritmos ectópicos (ectopia) son: a) el in­
estimulación es menor) experimentan una despolarización antes cremento del automatismo; b) la reentrada, y c) la actividad desencade­
de que puedan generar un impulso eléctrico de forma espontánea. ­nada o provocada.
Este fenómeno se denomina supresión directa.
El nódulo SA suele ser el marcapasos dominante y primario del Incremento del automatismo
corazón (fig. 1-13) debido a que es el que posee el mayor nivel de El incremento del automatismo es una situación anómala de ectopia
automatismo; es decir, su tasa de estimulación automática (60 a en la que la tasa de estimulación es superior a la tasa inherente.
100 veces/min) normalmente es mayor que la de las células mar- Ocurre cuando la membrana celular muestra una permeabilidad
capasos restantes. excesiva frente al sodio durante la fase 4. El resultado es una salida
Cuando el nódulo SA no genera impulsos eléctricos con la tasa excesiva de iones de sodio hacia el exterior de las células, con el
normal o deja de funcionar por completo, y también cuando la con- consiguiente incremento rápido de la parte ascendente de la fase 4
ducción del impulso eléctrico queda bloqueada por alguna razón de la despolarización espontánea. Incluso las células miocárdicas
(p. ej., en el nódulo AV), habitualmente las células marcapasos de que habitualmente carecen de automatismo (células distintas de las
escape localizadas en la unión AV asumen la función de marcapasos marcapasos) pueden adquirir esta propiedad en ciertas circuns-
del corazón, aunque con una frecuencia menor (40 a 60 veces/min). tancias, y experimentan la despolarización de forma espontánea. El
Si la unión AV no puede asumir la función de marcapasos debido incremento del automatismo puede dar lugar a latidos y ritmos
a que está alterada, cualquier marcapasos de escape del sistema de ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares.
conducción eléctrica localizado por debajo de la unión AV en los Las causas más habituales del incremento del automatismo son
ventrículos (es decir, en las ramas del haz o en la red de Purkinje) el aumento de las catecolaminas, la toxicidad por digital y la admi-
puede asumir la función de marcapasos del corazón, aunque con nistración de atropina. Por otra parte, la hipoxia, la hipercapnia,
una velocidad todavía menor (<40 veces/min). En general, cuanto la isquemia o el infarto miocárdicos, el estiramiento del corazón,
más lejos del nódulo SA se localiza el marcapasos de escape, mayor la hipopotasemia, la hipocalcemia y el calentamiento o el enfria-
es la lentitud en la generación de los impulsos eléctricos. miento del corazón también pueden originar un incremento del
La frecuencia con la que el nódulo SA o un marcapasos de escape automatismo.
suelen generar los impulsos eléctricos se denomina tasa de estimu-
lación inherente del marcapasos. Un latido o una serie de latidos Reentrada
que se originan a partir de un marcapasos de escape se denominan La reentrada es una situación en la que la progresión de un impulso
latidos de escape o ritmo de escape, y pueden identificarse en función eléctrico está retardada, bloqueada o ambas (fig. 1-14, A-B) en uno
de su origen (p. ej., en la unión, en el ventrículo). o más segmentos del sistema de conducción eléctrica, al tiempo que
los impulsos eléctricos suelen transmitirse a través del resto del
Mecanismos de la formación anómala sistema de conducción. Dicha situación da lugar a un retraso de la
de impulsos eléctricos conducción anterógrada o retrógrada de los impulsos eléctricos
En diversas circunstancias, las células cardíacas de cualquier parte hacia las células cardíacas adyacentes que han experimentado des-
del corazón (tanto si son células correspondientes a marcapasos de polarización por parte del impulso eléctrico transmitido normal-
escape como si son células miocárdicas distintas de las marcapasos) mente. Si estas células cardíacas han presentado la repolarización
comienzan a generar impulsos eléctricos anómalos. Esta actividad suficiente, el impulso eléctrico retardado las despolariza de forma
se denomina ectopia debido a que se origina fuera de la vía de prematura, lo que da lugar a la aparición de latidos y ritmos ectó-
conducción normal. El resultado puede ser la aparición de latidos picos. La isquemia miocárdica y la hiperpotasemia son las dos
y ritmos ectópicos anómalos, tales como las contracciones prematuras causas más frecuentes de retraso o bloqueo en la conducción de un
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   13
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 1-14  Ejemplos de mecanismos de reentrada. A, Retraso de la conducción. B, Bloqueo y retraso de la


conducción. C, Conducción anterógrada a través del sistema de conducción eléctrica. D, Conducción retrógrada
a través del sistema de conducción eléctrica.

impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica res- y la despolarización de las células cardíacas, el impulso eléctrico
ponsable del mecanismo de reentrada. alcanza la vía de conducción accesoria y discurre de forma retró-
Otra causa del mecanismo de reentrada es la existencia de una grada hasta alcanzar el extremo proximal del sistema de conducción
vía de conducción accesoria (fig. 1-14, C-D), tal como las vías AV eléctrica, mucho antes de que tenga lugar el siguiente impulso eléc-
accesorias localizadas entre las aurículas y los ventrículos, descritas trico normal. Después, el impulso eléctrico es conducido anterógra-
previamente en este capítulo. Tras la progresión anterógrada normal damente igual que antes, generando una despolarización prematura
de un impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica de las células cardíacas. Así, se establece un circuito de reentrada
14  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

que puede ser causa de la conducción de una serie rápida de impul-


sos eléctricos a través del sistema de conducción eléctrica, con la
aparición de una taquiarritmia. El impulso eléctrico también puede
discurrir anterógradamente a través de la vía de conducción acceso-
ria y retrógradamente a través del sistema de conducción eléctrica.
El mecanismo de reentrada puede dar lugar a la generación
anómala de uno o varios impulsos eléctricos repetitivos en las aurí-
culas, la unión AV, las ramas del haz y la red de Purkinje. De esta
forma, pueden aparecer latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la
unión o ventriculares, tales como las taquicardias auricular, de la unión
y ventricular. Típicamente, estas taquicardias de reentrada aparecen
y desaparecen de forma súbita. Si el retraso de la conducción del
impulso eléctrico a través del circuito de reentrada responsable de los
latidos ectópicos es constante en cada ciclo de conducción, el latido
anómalo aparece siempre a continuación del latido normal y siempre
con el mismo intervalo de tiempo, en lo que se denomina ritmo bige-
minal y con acoplamiento fijo o, simplemente, bigeminismo.

Actividad desencadenada o provocada


La actividad desencadenada o provocada es una situación anómala
de las células miocárdicas (células distintas de las marcapasos) en
la que dichas células pueden presentar despolarización más de una
vez después de la estimulación por un único impulso eléctrico. El
nivel del potencial de acción de membrana aumenta espontánea-
mente después de la primera despolarización hasta que alcanza el
potencial umbral, lo que da lugar a la despolarización única o re­
petida de las células. Este fenómeno, denominado posdespolariza-
ción, puede ocurrir justo después de la despolarización en la fase 3
(posdespolarización temprana [PDT]) o más adelante en la fase 4
(posdespolarización retardada [PDR]).
La actividad desencadenada puede hacer que aparezcan latidos
ectópicos auriculares o ventriculares únicos, en grupos de dos Figura 1-15  Inervación simpática y parasimpática del corazón.
(latidos emparejados o acoplados) o en ráfagas de tres o más latidos
(paroxismo de latidos o taquicardia).
Las causas más frecuentes de la actividad desencadenada o pro- cardioinhibidor, que pertenece al sistema nervioso parasimpático.
vocada, tal como ocurre con el incremento del automatismo, son el Los impulsos procedentes del centro cardioacelerador alcanzan el
aumento de las catecolaminas, la toxicidad por digital, la hipoxia, sistema de conducción eléctrica del corazón, así como las aurículas
la isquemia o lesión miocárdicas, y la distensión o el enfriamiento y los ventrículos, a través de los nervios simpáticos. Los impulsos
del corazón. procedentes del centro cardioinhibidor llegan al nódulo SA, las
aurículas y la unión AV, así como también a una pequeña parte de
los ventrículos, a través de los nervios vagos derechos e izquierdo.
Control del corazón Otro centro nervioso cardioinhibidor (parasimpático) importante
es el seno carotídeo, que representa una pequeña dilatación en la
por el sistema nervioso arteria carótida común localizada en el punto en el que dicha arteria

autónomo
se ramifica en las arterias carótidas interna y externa. El seno carotí-
deo contiene terminaciones nerviosas sensitivas que son importantes
para la regulación de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
El corazón está bajo el control constante del sistema nervioso autó- A medida que se modifican los requerimientos de sangre en el
nomo, que incluye los sistemas nerviosos simpático (adrenérgico) cuerpo, los múltiples sensores corporales transmiten impulsos a los
y parasimpático (colinérgico) (fig. 1-15); ambos sistemas nerviosos centros cardioinhibidor y cardioacelerador para su análisis. Desde
autónomos dan lugar a efectos opuestos cuando son estimulados. aquí, los nervios simpáticos y parasimpáticos transmiten los impulsos
Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático actúan de manera apropiados al sistema de conducción eléctrica del corazón y al miocar-
conjunta para inducir modificaciones en el gasto cardíaco (a través dio auricular y ventricular, donde influyen en el automatismo, la exci-
de la regulación de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyec- tabilidad, la conductividad y la contractilidad de las células cardíacas.
ción) y en la presión arterial. La estimulación del sistema nervioso simpático origina los
El control nervioso del corazón tiene su origen en dos centros siguientes efectos adrenérgicos sobre el sistema cardiovascular:
neurales distintos que se localizan en el bulbo raquídeo (en el • Incremento en la tasa de estimulación del nódulo SA y de
tronco encefálico). Uno de ellos es el centro cardioacelerador, que los marcapasos de escape y ectópicos en todo el corazón al
forma parte del sistema nervioso simpático; el otro es el centro aumentar su automatismo y su excitabilidad.
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   15

• Incremento en la conductividad de los impulsos eléctricos a


través de las aurículas y los ventrículos, especialmente en el
Resumen del capítulo
nódulo AV. • El corazón se localiza en el centro del tórax; su base está cons-
• Incremento en la fuerza de contracción de las aurículas y los tituida por las aurículas y su vértice, por los ventrículos. Está
ventrículos. rodeado por el pericardio y revestido en su parte externa por el
El resultado es un aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto epicardio y en su parte interna por el endocardio.
cardíaco y de la presión arterial, lo que tiene lugar a través de la • El músculo cardíaco se denomina miocardio.
estimulación directa de las células cardíacas y también de su esti- • La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y de las
mulación indirecta por efecto de la secreción de las catecolaminas, arterias pulmonares, alcanza las aurículas y después los ventrí-
tal como la adrenalina, y a través de su efecto sobre las células car­ culos, y más tarde es bombeada hacia los pulmones y el cuerpo
díacas. durante el ciclo cardíaco.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático da lugar a • Las propiedades específicas de excitabilidad, conductividad,
los efectos colinérgicos (vagales) siguientes sobre el sistema cardio- automatismo y contractilidad permiten que el músculo cardíaco
vascular: lleve a cabo sus tareas específicas garantizando una contracción
• Disminución de la tasa de estimulación del nódulo SA y de coordinada del corazón para generar el flujo de sangre a través
los marcapasos de escape y ectópicos en las aurículas y en la del cuerpo.
unión AV, debido a la disminución de su automatismo y su • Las propiedades de excitabilidad, conductividad y automatismo
excitabilidad. permiten que las células cardíacas pertenecientes al sistema de
• Retraso de la conducción de los impulsos eléctricos a través conducción lleven a cabo la propagación de un impulso eléc-
del nódulo AV. trico a través de las vías del corazón, dando lugar a la contrac-
• El resultado es una disminución de la frecuencia cardíaca, ción miocárdica.
del gasto cardíaco y de la presión arterial, acompañada en • La electrofisiología del corazón está regulada por el movimiento
ocasiones de un bloqueo AV. de iones positivos y negativos a través de las membranas celu-
Las maniobras y funciones corporales siguientes estimulan lares, con modificación de su permeabilidad en función de sus
el sistema nervioso parasimpático: propiedades específicas.
• Presión sobre el seno carotídeo. • Los procesos de despolarización y repolarización originan el
• La maniobra de Valsalva (la acción de hacer un esfuerzo movimiento de impulsos eléctricos a lo largo de las vías de
frente a la glotis cerrada). conducción y pueden estar influidos por el sistema nervioso
• La defecación con movimiento del intestino. autónomo, por otros estímulos ambientales y por los procesos
• La distensión de la vejiga. patológicos.
Las náuseas, los vómitos, el espasmo bronquial, la sudoración, el • La existencia de los marcapasos dominante y de escape permite
mareo y la salivación excesiva son ejemplos de actividad parasimpá- que el corazón posea mecanismos de reserva para generar un
tica incrementada. El medicamento atropina (un bloqueador para- impulso eléctrico en el caso de que quede interrumpida la esti-
simpático) bloquea de manera efectiva la actividad parasimpática. mulación cardíaca normal por parte del sistema nervioso.

Revisión del capítulo


  1. La capa interna del pericardio, que cubre el corazón en su   3. El ventrículo derecho bombea sangre desoxigenada a través de
totalidad, se denomina con mayor frecuencia: la válvula ________ hacia los pulmones, a través de la arteria
A. Endocardio __________.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B. Epicardio A. Aórtica; mitral


C. Miocardio B. Mitral; tricúspide
D. Pericardio C. Pulmonar; pulmonar
D. Tricúspide; pulmonar
  2. El lado ___________ del corazón bombea la sangre hacia la
circulación ___________, mientras que el lado __________   4. El período de relajación y llenado de sangre de los ventrículos
del corazón bombea la sangre hacia la circulación se denomina:
______________. A. Diástole auricular
A. Izquierdo, pulmonar; derecho, sistémica B. Sístole auricular
B. Izquierdo, ventricular; derecho, auricular C. Diástole ventricular
C. Derecho, pulmonar; izquierdo, sistémica D. Sístole ventricular
D. Derecho, sistémica; izquierdo, pulmonar
16  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

  5. ¿Cuál de las estructuras siguientes es un componente normal   8. Las células cardíacas no pueden ser estimuladas para presentar
del sistema de conducción eléctrica del corazón? despolarización durante el:
A. Tabiques auriculares A. Período refractario absoluto
B. Seno coronario B. Período ectópico
C. Rama derecha del haz C. Período refractario relativo
D. Nervio vago D. Estado de reposo

  6. La propiedad de despolarización espontánea de las células   9. El marcapasos dominante y normal del corazón es:
cardíacas se denomina: A. El nódulo AV
A. Automatismo B. El haz de His
B. Conductividad C. Las fibras de Purkinje
C. Contractilidad D. El nódulo SA
D. Autoexcitación
10. El nervio vago forma parte del sistema nervioso simpático. Se
  7. En el estado de reposo, una célula miocárdica muestra una produce una disminución de la frecuencia cardíaca por efecto
concentración elevada de los iones de __________ con carga del nervio vago cuando:
_________ en el exterior de la célula. A. El nervio induce una estimulación más rápida
A. Potasio; negativa B. El nervio es bloqueado por la atropina
B. Sodio; negativa C. El nervio es seccionado
C. Potasio; positiva D. El paciente recibe un estimulante
D. Sodio; positiva
11. Colocar las leyendas en la siguiente figura: