Universidad San Pedro

Facultad de Medicina
Escuela de Farmacia y Bioquímica

Inmunologia y
Virologia

Temas:

 Prevencion y tratamiento de infecciones virales

Autora: Marilú León de la Cruz

Profesor: Mg. Jaime Salazar Vargas

HUARAZ

2018
 INTRODUCCION

Los virus son gérmenes muy pequeños. Están hechos de material genético dentro de un

recubrimiento de proteína. Los virus causan enfermedades infecciosas comunes como

el resfrío común, la gripe y las verrugas. También causan enfermedades graves como

el VIH/SIDA, la viruela y el Ébola.

Los virus son como secuestradores. Invaden las células vivas y normales y las usan para

multiplicarse y producir otros virus como ellos. Esto puede matar, dañar o mutar las células y

enfermarle. Virus diferentes atacan distintas células de su cuerpo, como el hígado, el sistema

respiratorio o la sangre.

Cuando usted contrae un virus, no siempre se enfermará por él. Su sistema inmunitario puede

ser capaz de combatirlo.

Para la mayoría de las infecciones virales, los tratamientos sólo pueden ayudar con los

síntomas mientras espera a que su sistema inmunitario lucha luchar contra el virus. Los

antibióticos no funcionan para las infecciones virales. Hay medicamentos antivirales para

tratar algunos de ellos. Las vacunas pueden ayudar a evitar que usted contraiga muchas

enfermedades virales.

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 INFECCIONES VIRALES

ESTRUCTURA BÁSICA DE LOS VIRUS

-Envoltura lipoproteica: proteínas estructurales de mbs de células a las que infecta:
especificidad celular de infección.
-Core: cápside polipeptídica.
·ácido nucleico (ADN o ARN).

FASES DE LA REPLICACIÓN VIRAL

-Internalización: las lipoproteínas de mb vírica interactúan con los Receptores (R) de mb
celular: Acercamiento y fusión. Luego se produce la inyección del material genético: RNA
pasa a DNA por la TI (transcriptasa inversa) y el DNA ss pasa a DNA ds.
-Integración del ADN viral.
-Transcripción, procesamiento y tpte.
-Traducción y ensamblaje.
-Maduración y liberación nuevos viriones.
MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIVIRAL

1.-Neutralizacion de virus circulante: evitar que llegue a su diana.

·vacunas.
·inmunoglobulinas.

2.-Bloqueo de la fusión virus-célula:

3
 ·receptores solubles.
·anticuerpos antirreceptor.
·inhibidores de fusión: únicos de este grupo en fase de comercialización: por ej el t-
20 para el VIH.
3.-Inhibición de enzimas del ciclo viral:
·anti-ADN polimerasas.
·anti-transcriptasas inversas.
·anti-integrasas.
·anti-proteasas.
Los inhibidores de la TI meten en la cadena de retro-trascripción un falso nucleótido de modo
que impide continuar a la TI: aciclovir, AZT, etc
4.-Inhibicion de transcripcion del ADN viral:
·genterapia: investigación (actura génica/ para reprimir la replicación).
5.-Inmunomodulación:
·interferones e interleukinas.

La Varicela:

Es una enfermedad vírica, provocada por el virus Zoster de característica aguda, y

generalizada en todo el cuerpo de comienzo repentino, con sintomatología patognomónica
típica de la enfermedad.
Forma de propagación
El modo de transmisión ocurre de persona a persona por contacto directo, diseminación de
goticas o transmisión aérea del líquido de las vesículas. También a través de secreciones de
las vías respiratorias de enfermos de varicela, o del líquido de las vesículas de los enfermos

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de varicela, así como, indirectamente, por objetos recién contaminados por secreciones de
las vesículas y las membranas mucosas de las personas infectadas.
Las costras de las lecciones de la varicela no son infectantes. La varicela es una de las
enfermedades que se transmite con mayor facilidad, en especial, durante las primeras etapas
de la erupción. El período de incubación es de 2 a 3 semanas, casi siempre de 13 a 17 días.
Puede ser prolongado después de la inmunización pasiva contra la varicela en personas
inmunodeficientes.
El período de transmisibilidad dura hasta 5 días, pero, en general es de 1 a 2 días antes del
comienzo de la erupción de varicela y no excede de 5 días después de que aparece el primer
brote de vesículas. La susceptibilidad a la varicela de las personas que nunca tuvieron la
enfermedad es general; por lo común, es más grave en los adultos que en los niños. La
infección confiere inmunidad prolongada y, rara vez, hay segundos ataques, pero es común
la reinfección subclínica. Los recién nacidos de madres no inmunes y los enfermos
de leucemia pueden sufrir ataques de varicela graves, duraderos o mortales.
Complicaciones
Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles dado que,
además de tener más riesgo de presentar complicaciones, pueden transmitir la varicela al
feto. Cuando la varicela se contrae en los dos primeros trimestres de la gestación
puede causar una varicela congénita en el 1-2% de los casos, con alteraciones neurológicas,
cicatrices en la piel y alteraciones oculares y esqueléticas. Si la varicela aparece entre 5 días
antes y 2 días después del parto, puede aparecer en el recién nacido una varicela neonatal
muy grave.

Úlceras conjuntivales.
Infecciones bacterianas secundarias.
Neumonía vírica.
Encefalitis y meningitis.
Mielitis.

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Síndrome de Guillain-Barré.
Tratamientos
Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han
pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes,
embarazadas). No hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar
lugar a complicaciones graves.
Medidas preventivas
Es necesario proteger contra la exposición a las personas de alto riesgo, como los recién
nacidos no inmunes y los inmunodeficeintes. La inmunoglobulina de varicela zoster,
preparada a partir del plasma de donantes de sangre sanos con títulos elevados de
anticuerpos contra el virus de la varicela zoster, es eficaz para modificar o evitar la
enfermedad, si se administra en el término de 96 horas después de la exposición.
Herpes labial.

Es una infección de los labios, la boca o las encías debido al virus del herpes simple. Esta
infección lleva al desarrollo de ampollas pequeñas y dolorosas comúnmente llamadas
calenturas o herpes febril. El herpes oral también se denomina herpes labial.
Contenido
Nombres alternativos
Ampollas febriles; Herpes simple oral; Calenturas; Herpes febril; Herpes labial; Herpes simple
Causas

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El fuego labial es causado por la reactivación de una infección crónica por el virus del herpes.
Este virus vive en los ganglios nerviosos (que son los lugares donde se concentran
las neuronasresponsables de la sensibilidad), pero permanece latente hasta que se produce
alguna situación que desencadena un estado de inmunosupresión.
Síntomas
Los primeros síntomas generalmente se presentan una o dos semanas después del contacto
con la persona infectada. El virus puede permanecer es un estado de latencia y luego
reaparecer. El tiempo que dura una ampolla labial es, en términos generales, de 6 a 12 días
Entre los síntomas tenemos:
Comezón
Sensación de ardor
Aumento de la sensibilidad u hormigueo
Ampollas (vesículas) pequeñas enrojecidas y dolorosas alrededor de los labios, boca y, que
contienen un líquido claro amarillento
Costras amarillas que al caer dejan ver el aspecto rosado de la piel
Fiebre leve (ocasional)
Signos y exámenes
El médico o el personal de enfermería pueden diagnosticar el herpes oral al examinar el área
de la boca. Algunas veces, se toma una muestra de la úlcera y se envía a un laboratorio para
un análisis más minucioso. Los exámenes pueden abarcar:
Cultivo viral
Pruebas de ADN del virus
Prueba de Tzanck en busca de VHS
Tratamiento
Los síntomas pueden desaparecer por sí solos sin tratamiento en una o dos semanas.
El médico puede recetar medicamentos para combatir el virus, denominados antivirales.
Estos pueden ayudar a reducir el dolor y hacer desaparecer los síntomas más rápidamente.
Los medicamentos utilizados para tratar las úlceras bucales abarcan:
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
Estos medicamentos funcionan mejor si usted los toma cuando tiene los signos de
advertencia de una llaga en la boca, antes de que se desarrolle cualquier ampolla. Si usted

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frecuentemente presenta llagas en la boca, el médico puede decirle que tome estos
medicamentos todo el tiempo.
También pueden usarse cremas cutáneas antivirales. Sin embargo, son caras y con
frecuencia sólo acortan el brote de unas horas hasta un día.
Las siguientes medidas también pueden ayudarle a sentirse mejor:
Aplique hielo o un pedazo de tela caliente en las llagas para ayudar a aliviar el dolor.
Lave la ampolla suavemente con agua y jabón antiséptico. Esto ayuda a prevenir la
propagación del virus a otras áreas del cuerpo.
Evite bebidas calientes, alimentos picantes y salados y los cítricos.
Haga gárgaras con agua fría o coma paletas de helados.
Enjuague con agua con sal.
Tome un analgésico como el paracetamol (Tylenol).

Pronóstico
El herpes oral por lo regular desaparece de manera espontánea en una o dos semanas, pero
puede regresar.
La infección por herpes puede ser grave y peligrosa si:
Se presenta en o cerca de los ojos.
Usted tiene un sistema inmunitario debilitado debido a ciertas enfermedades y
medicamentos.
Prevención
A continuación se presentan algunas recomendaciones para prevenir las úlceras bucales:
Aplique bloqueador solar o bálsamo labial que contenga óxido de zinc en los labios antes de
salir.
Un bálsamo humectante para evitar que los labios se resequen demasiado también puede
servir.
Evite el contacto directo con lesiones por herpes labial.
Lave objetos como toallas y ropa de cama en agua hervida después de cada uso.
No comparta utensilios, pajas, vasos ni otros elementos si alguien tiene herpes oral.
Evite el sexo oral si tiene herpes oral, especialmente si presenta ampollas, ya que puede
diseminar el virus a los genitales. Tanto los virus del herpes oral como los del herpes genital

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algunas veces se pueden transmitir incluso cuando usted no tiene llagas o ampollas en la
boca.

La hepatitis

Es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser
infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o
tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo
de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual .
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquéllos que sólo
provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son
los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos
y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son :
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis
Signos y síntomas de las hepatitis. .

Las personas infectadas por cualquiera de los virus de la Hepatitispueden presentar los
siguientes síntomas:
• cansancio inexplicable . .
• Síntomas gripales - vómitos, fiebre, etc .
• Color amarillento en la piel y el blanco de los ojos .
• Dolor de barriga (en el lado derecho superior del abdomen) .

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• orina de color marrón oscuro . .
• Heces de color claro
• Picores en ausencia de erupción .
• Falta de apetito durante varios días seguidos y/o pérdida de peso .
Si un médico sospecha que una persona puede tener hepatitis, probablemente le hará las
siguientes preguntas :
• ¿Ha estado en contacto con alguien que trabaja en el ámbito sanitario (por ejemplo, un
hospital) o en el ámbito de la educación infantil (por ejemplo, una guardería o jardín de
infancia)?
• ¿Se ha pinchado con una aguja sucia o le han hecho un tatuaje con una aguja sucia?
• ¿Ha estado en contacto con los fluidos corporales de otra persona que tenía hepatitis?
• ¿Le hicieron una transfusión de sangre cuando era un bebé?
• ¿Algún miembro de su familia ha pasado la hepatitis?
• ¿Es posible que haya comido alimentos contaminados por el virus e la hepatitis A?
Lo más probable es que el médico le mande también un análisis de sangre para comprobar
si tiene hepatitis y qué tipo de hepatitis tiene.
Vías de transmisión
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua
contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo
que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un
familiar infectado por el virus .
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas
contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos
corporales como esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumáticas con heridas .
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado
presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para
producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual es muy poco frecuente, estaría
vinculado a la trasmisión por vía parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde exista un
sangrado.
• Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar
o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras
regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas).

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Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no
cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la
hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido
epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen
vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de
higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.

Cómo prevenir la hepatitis A

Las siguientes recomendaciones pueden ayudar a la gente a mantenerse a salvo de la
hepatitis A:
• Lavarse las manos regularmente, sobre todo después de ir al váter o de cambiarle los
pañales a un bebé y antes de comer. .
• Lavar la fruta, la verdura y las hortalizas antes de comérselas .
• No comer marisco crudo, como ostras crudas .
• Nonerse la vacuna de la hepatitis A.
• Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre
o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la
hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre,
causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la
muerte. También existe una vacuna para su prevención.

Cómo prevenir la hepatitis B .

Las siguientes recomendaciones pueden ayudar a la gente a protegerse de la hepatitis B

• ponerse la vacuna de la hepatitis B .
• lavarse las manos .
• evitar las drogas .
• evitar mantener relaciones sexuales con alguien que tenga la hepatitis B o C .
• Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC
también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en
etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis,
cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.

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Cómo prevenir la hepatitis C .

Las siguientes recomendaciones pueden ayudar a la gente a protegerse de la hepatitis C

.
• Lavarse las manos .
• Evitar las drogas .
• Evitar mantener relaciones sexuales con alguien que tenga la hepatitis B o C.
• Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus
de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
• Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A.
Se disemina a través de agua contaminada. .
• Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G .
• Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de
la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras
enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

Patogenia

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los Virus de la hepatitis

sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una
hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:
• Virus A y E: entre 15 y 30 días .
• Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses .
Tipos de hepatitis vírica .
Hepatitis A (HAV) .
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales) y tiene un periodo de incubación
de unas 4 semanas. El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en
bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye
rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente. .
• Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de
tipo IgM.

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 • En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV
de tipo IgG, que confieren protección frente a la re infección por este virus.
Hepatitis B (HBV) .
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN
polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía
parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él.
Sus partículas víricas son :
• HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa
en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
• HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside
y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece
de péptido señalizador para hacerse soluble .
• HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también
producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el
mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que
el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá
una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia
a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso .
Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que
se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y
disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que
aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege
frente a la reinfección por el HBV .
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando,
puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la
detección. Este periodo se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo
podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc),
que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que
no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de
señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside vira
l.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha
disminuido considerablemente .

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Como en algunas personas el anti-HBc puede persistir en sangre más allá de lo que lo hace
el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una
replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua
por el HBV;
Para determinar si la infección es reciente o antigua se debe determinar el tipo de Ig del
anticuerpo, siendo una infección antigua la que los presenta de tipo IgG y reciente si se trata
de IgM.
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después
del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después
del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras
su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe) .
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño
sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles
efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo
con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo
HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a
otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronifica
Hepatitis C (HCV) .
Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con
mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar.
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de
duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad
duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se
detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia
del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que
aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV .
Hepatitis D (HDV) .
Es un virus de RNA que se transmite por vía parenteral y necesita de la presencia del HBV u
otro hepadnavirus para multiplicarse y expresarse. Si HBV es negativo, HDV será también
negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al
depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente

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determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla .
Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El
anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.
Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV :
• Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos
y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus.
• Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG
y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM .
Hepatitis E (HEV) .
Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG
anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de
marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican .
Hepatitis G (HGV) .
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica
de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar
a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero.
A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática.
Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional
leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma
hepatocelular.
Vivir con la hepatitis .
Cuando una persona tiene hepatitis, necesita mucho descanso (incluso aunque no se
encuentre mal). También necesitará beber suficiente líquido y comer alimentos saludables.
Es posible que los demás miembros de su familia tengan que ponerse la vacuna de la
hepatitis, si no se la habían puesto antes .
Más adelante deberán hacerle análisis de sangre de seguimiento. Lo más probable es que
los análisis indiquen que la persona ya no tiene hepatitis. A veces los análisis de sangre
indican que la persona se ha convertido en portadora del virus de la hepatitis. Esto ocurre en
una de cada nueve personas que contraen la hepatitis B o C. Esto significa que, a pesar de
no presentar síntomas de hepatitis, podría contagiar la infección a otra gente
.
Si, al cabo de un tiempo, los análisis de sangre siguen indicando que una persona tiene
hepatitis B o C, significará que la persona ha desarrollado una hepatitis crónica o de larga

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duración. En tal caso, deberá comer alimentos saludables y cuidarse mucho descansando lo
suficiente y yendo al médico regularmente. En algunos casos de hepatitis crónica, el médico
receta un medicamento especial para tratar esta enfermedad.

Gripe ó influenza.

Enfermedad respiratoria contagiosa producida por los virus de la influenza. Puede causar
desde una enfermedad leve hasta una grave y en algunos casos puede ser mortal.
Síntomas
En general, la influenza es peor que el resfrío, y los síntomas como fiebre, dolores corporales,
cansancio extremo y tos seca resultan ser más habituales e intensos. Los resfríos tienden a
desarrollarse gradualmente, mientras que la gripe o influenza tiende a aparecer muy
repentinamente. Los resfriados son generalmente más leves que la influenza. Las personas
resfriadas tienen mayor probabilidad de experimentar moqueo o congestión de nariz. Los
resfríos por lo general no producen complicaciones graves de la salud, como neumonía,
infecciones bacterianas o necesidad de hospitalización.
Síntomas de la influenza
La gripe o influenza por lo general comienza repentinamente y puede incluir los siguientes
síntomas:
Fiebre (generalmente alta)
Dolor de cabeza

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Cansancio extremado
Tos seca
Dolor de garganta
Moqueo o congestión de nariz
Dolores musculares
Síntomas estomacales, como náusea, vómitos y diarrea pueden ocurrir en los niños pero
rara vez en los adultos.
Entre las personas con alto riesgo de sufrir complicaciones si contraen la influenza se
encuentran las personas mayores, los niños pequeños y las personas de cualquier edad con
ciertas afecciones de salud.
Complicaciones asociadas con la influenza
Algunas complicaciones causadas por la influenza incluyen neumonía, deshidratación y
empeoramiento de las afecciones de salud crónicas, tales como insuficiencia cardiaca
congestiva, asma o diabetes. Los niños pueden tener problemas de sinusitis e infecciones de
oídos.
Modo de propagación de la influenza
La influenza se transmite a través de gotitas respiratorias que se emiten al toser o estornudar.
Generalmente se transmite de persona a persona, aunque de vez en cuando una persona se
puede infectar al tocar un objeto contaminado con el virus y luego tocarse la nariz o la boca.
Período de contagio y duración
Una persona con influenza es contagiosa (en condiciones de infectar a otros) a partir del día
anterior a que se presenten los síntomas. Los adultos siguen siendo contagiosos hasta siete
días después de haberse enfermado, y los niños pueden seguir siendo contagiosos durante
un período aún más largo. Esto significa que se puede contagiar la influenza a otra persona
antes de que uno se dé cuenta de que está enfermo, y también durante la enfermedad.
Resfrío e influenza: comparación
Diferencia entre un resfrío y la influenza La influenza y el resfrío ordinario son ambas
enfermedades respiratorias, pero son causadas por virusdiferentes. Al tener muchos
síntomas en común, puede ser difícil (si no imposible) establecer la diferencia basándose
solamente en los síntomas. Se pueden hacer pruebas especiales, de ser necesario, para
determinar si una persona tiene o no influenza; estas pruebas usualmente deben realizarse
durante los primeros días de la enfermedad.

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Tratamientos Caseros
1- Manténgase al paciente en cama hasta tres días después de que la temperatura vuelva a
su temperatura normal. Manténgase bien abrigado, consérvese la pieza caliente.
2- Dense agua y jugos de frutas copiosamente. Dieta absoluta el primer día. A partir del
segundo día, dense cinco comidas diarias de alimentos líquidos solamente. En apariencia, la
leche no es buena par los pacientes con gripe. Cuando la temperatura ha bajado a 38,5 C .
o menos, pueden darse alimentos blandos.
3- Debe vaciarse el vientre diariamente, aun cuando sea necesario emplear catárticos o
lavativas salinas.
.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ANTIVIRALES

-Inhiben la replicacion viral de forma reversible: son virustáticos. Sólo proporcionan control
durante el tto, hasta que otro fco o el propio SI elimine el virus. Si no es así, habrá que dar
tto crónico.
-Espectro restringido.
-Acción virustatica.
-Inducción de resitencias: por mutaciones víricas (su maquinaria de replicación es poco
fiable).
-Tienen actividad sobre funciones metabólicas celulares: toxicidad celular.
-Biodisponibilidad oral variable.
-Posibilidad de terapia combinada.
-Alto coste. (Sintéticos).

INFECCIONES VIRALES DEL ADULTO CON TRATAMIENTO ESPECÍFICO

RESUMEN (NO CLASE)
-Papilomavirus: IFN.
-VRS: ribavirina.
-Virus Influenza: amantadina, rimantadina, zanamivir.
-Virus Herpes: aciclovir y derivados, vidarabina, cidofovir, foscarnet, ganciclovir. El VH8 se
trata con IFN.

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-Hepatitis B y C: IFN, lamivudina (3TC).
-VIH: inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos/no nucleósidos, inhibidores de
proteasa.
-Parvovirus B19: inmunoglobulinas polivalente.
-Virus JC (LENP): ara-C (no muy efectivo), cidofovir. Afecta a inmunodeprimidos.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR PAPILOMAVIRUS HUMANO (VPH) NO CLASE

TRATAMIENTO
-El IFN o IFN (intralesional o sistémico). Sistémico se usa en la papilomatosis respiratoria.
-Imiquinod, que es un inductor del IFN de uso tópico para el tto. Del condiloma acuminado.
-Solución de ácido salicílico y ácido láctico.
-Resinas de podofilino y podofilox en uso tópico.
-Crioterapia, que es de elección en el tratamiento del condiloma acuminado.
-Electrocirugía.
-Cremas de 5-fluouracilo.
-También se utiliza últimamente cidofovir tópico.
PREVENCIÓN
No hay medios eficaces salvo evitar el contacto con lesiones infecciosas.
Los métodos anticonceptivos de barrera pueden ser útiles en la transmisión de condilomas
acuminados.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR VRS (NO CLASE)

Se utiliza ribavirina en aerosol, aunque en la mayoría de los casos se hace tratamiento
sintomático.
Freq. en lactantes y niños pequeños con neumonía y bronquiolitis.
TRATAMIENTO
-Si es de vías respiratorias superiores: medidas sintomáticas.
-Vías respiratorias inferiores: terapia respiratoria y soporte ventilatorio si hipoxia intensa.
-La ribavirina en aerosol ha demostrado su eficacia en lactantes, pero aún no hay estudios
significativos sobre su eficacia en el tratamiento de la neumonitis.
PREVENCIÓN
Lugares con alto riesgo de transmisión como salas de pediatría, uso de métodos de barrera
para manos y conjuntiva para limitar su propagación.

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TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS VIRALES
No se conoce ningún tratamiento específico para la hepatitis viral aguda típica.
Las hepatopatías crónicas descompensadas no se benefician del tratamiento antiviral.
HEPATITIS A
No se pone tratamiento antiviral, ya que no se cronifica nunca.
HEPATITIS B
ANTIVIRALES EN LAS HEPATITIS CRONICAS
 Interferón alfa (2a, 2b, formas pegiladas)
 Análogos de nucleósidos
 Ribavirina
 Lamivudina (3TC)
 Análogos de nucleótidos
 Adefovir
 Tenofovir
ESTRUCTURA Y MECANISMO DE ACCIÓN INFα:
Es una GLICOPROTEINA propia del hombre; por tanto no se puede dar VO pues se
desnaturalizaría. Su MECANISMO DE ACCIÓN es desconocido (inducción enzimas celulares
antivirales, inhibición de la transcripción y traslación de RNA viral y/o estimulación de la
inmunidad citotóxica).
Su espectro antiviral es INESPECIFICICO: HEPATITIS CRONICA B, C y D, HHV 8 y
PAPILOMAVIRUS. Es decir, resulta activo frente a las tres formas que cronifican de Htt.
RAMs:
Son DOSIS DEPENDIENTE (menor con dosis < 5 mill; > 10 mill toxicidad grave. En función
de la FRECUENCIA y DURACION DEL TTO así como de la VIA ADMINISTRACION (SC=IM
mejor que IV).
Tipos:
 INMEDIATOS (0-2 semanas)
Síndrome pseudogripal (90%)
síntomas digestivos (nausea, vómitos, diarrea) (30%)
Mecanismo posible: ¿citocinas, Prostaglandinas, AMPc, efecto directo?
 TARDIOS (> 2 semanas):ç

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  SISTEMICOS: atenuación inmediatos +astenia+ peso
 HEMATOLOGICOS: anemia, neutropenia y trombopenia. Mecanismo: Bloqueo
maduración precursores m.o.
 NEUROLOGICOS: Cefalea, pérdida memoria, crisis, sd. extrapiramidal, ataxia,
apraxia, exacerbación de neuropatía o miastenia, parálisis de Bell. Mecanismo:
¿Encefalopatía difusa? Son la PRAL CAUSA de ABANDONO DEL TTO.
 PSICOLOGICOS/PSIQUIATRICOS: falta de interés, desorientación, ansiedad,
dificultad concentración, irritabilidad, depresión, descompensación psicosis,
delirio, ideas suicidas, suicidio. Mecanismo: ¿disfunción fronto-subcotical,
alteración de la liberación/captación de serotonina?)
 Otros: “de todo”: metabolicos, endocrinologicos, inmunologicos: pti,
dermatologicos, oftalmologicos, orl, cardiovasculares, pulmonares, hepaticos,
renales.
Así, estarán contraindicados si EPOC, IAM previo, psicosis previa, etc
INF PEGILADO:
 Estructura: interferón + polímeros de polietilenglicol. Disminuye su catabolismo por
las proteasas y aumenta su vida media y biodisponibilidad.
 Eficacia:
 Interferón alfa pegilado > Interferón alfa no pegilado
 IF alfa pegilado + RBV > IF alfa no pegilado + RBV
 Conveniencia:
 Interferón alfa pegilado 1 inyecciones/semana
 Interferón alfa no pegilado 3-7 inyecciones/semana
 Coste:
 Interferón pegilado >>> Interferón no pegilado
RIBAVIRINA:
 Análogo de guanosina: tiene que trifosforilarse y puede dar anemia hemolítica.
 ESPECTRO ANTIVIRAL: AMPLIO
 HEPATITIS C: TTO ELECCIÓN VHC (+INF pegilado).
 Hantavirus
 virus respiratorio sincitial
 influenza A y B

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  sarampión
RAMs:
 FRECUENTE: ANEMIA
 HEMOLISIS EXTRAVASCULAR: Los GR son incapaces de defosforilar ; las
céls nucleadas sí. Es pralmente Anem. Hemolítica.
 SUPRESION DE MEDULA OSEA
 INFRECUENTES: síntomas respiratorios, rash y/o prurito, sequedad de piel y
mucosas.
 FRECUENCIA DESCONOCIDA:
TERATOGENICIDAD (tanto para mujeres como para hombres (afecta
espermatozoides).

3TC (LAMIVUDINA):
 Análogo de citidina:
 biodisponibilidad oral (86%)
 vida media plasmática 6 h
 Fosforilización intracelular
 Inhibición de TI y DNA polimerasa
 ESPECTRO: VIH y VHB
 Toxicidad muy rara: toxicidad mitocondrial (esteatosis heática y acidosis láctica)

ADEFOVIR Y TENOFOVIR:
 Análogos de nucleótidos de citidina
 alta biodisponibilidad oral
 Inhibición de TI y DNA polimerasa
 ESPECTRO: VIH y VHB (adefovir es activo ferente a VIH, Herpes (incluyendo CMV)
y VHB; tenofovir es activo frente a VIH y otros retrovirus. Flórez)
 Actividad frente a cepas resistentes a 3TC
 Toxicidad renal (tubulopatía) mayor con adefovir a dosis de inhibición de replicación
de VIH.

TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA B

1. Interferón alfa

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  5 MU diarias o 10 MU TIW, 4-6 meses o bien
2. Lamivudina (3TC)
 100 mg/día, > 1 año o bien
3. Adefovir*
 10 mg/día, > 1 año
* En VIH+ se utilizaría tenofovir (esto venía en sus diapos).
OBJETIVO: erradicación de la infección, pero sólo se consigue en un 10-20%.
CRITERIOS RESPUESTA COMPLETA SOSTENIDA
> 6 meses post-tto:
 GPT normal
 DNAVHB o PCR VHB indetectable
 HBeAg negativo
 AntiHBe positivo
PREDICTORES DE RESPUESTA SOSTENIDA
 Corta duración de la enfermedad
 Concentraciones elevadas de transaminasas
 > Inflamación, necrosis y fibrosis
 HBeAg positivo (wild-type) *
 Bajos niveles de DNA-VHB
 Ausencia de inmunosupresión (HIV, trasplante,...)
* Sólo para tratamiento con IF
Si no se consigue la RVS, el OBJETIVO será el control de la replicación. Los criterios para
conseguirla son:
 Durante tratamiento
 DNAVHB o PCRVHB negativa
 HBeAg negativo
 AntiHBe negativo
TRATAMIENTOS FUTUROS
 Entecavir:
 Análogo de nucleósido
 Inhibidor de DNA polimerasa
 Actividad frente a cepas resistentes a 3TC o adefovir.

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  TRATAMIENTOS COMBINADOS: para conseguir inhibir varias dianas.

PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES VIRALES, VACUNAS Y FÁRMACOS

ANTIVIRALES

Generalidades

Control de la infección y la enfermedad

Para controlar las infecciones virales y la enfermedad, son fundamentales las buenas
prácticas de manejo. Los factores de estrés juegan un papel importante en la predisposición
del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. Son particularmente
importantes la asociación del estrés con la mala nutrición, la sobrepoblación y el
alojamiento con ventilación inapropiada.
Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al recién
nacido. Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en animales
adultos, pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por ejemplo el
parvovirus porcino). Por lo tanto, los esfuerzos deben encaminarse a restringir el contacto
de animales preñados y recién nacidos con otros animales. Igualmente es importante
asegurar que el recién nacido reciba calostro, el cual contiene anticuerpos que confieren
protección durante las primeras semanas de vida.
Otro aspecto de buen manejo, es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes
especies de animales, ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una
especie pero enfermedad severa en otras. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia, el cual
produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en lechones,
ovejas, perros y gatos.

Es esencial la limpieza y desinfección, el empleo de overoles limpios y lava-patas para

prevenir la diseminación de los virus por los fomites (ver Tabla 6.1). Estos aspectos de
manejo deben practicarse todo el tiempo, esencialmente durante los brotes de la
enfermedad. Cuando se presenta un brote, todos los animales deben ser puestos en
cuarentena (aislados y observados) y si está indicado tratarlos sintomáticamente. Por La

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solución acuosa de clorato de sodio es eficaz para desinfectar. Ver la Tabla 6.1 para otros
desinfectantes de elección.
Puede ser aconsejable el tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones
bacterianas secundarias.

Vacunas

En algunas instancias, la prevención de la enfermedad puede lograrse mediante

la vacunación. Mientras que la vacunación no necesariamente previene la
infección, la "preparación" previa del sistema inmune del huésped permite una
rápida respuesta y desalojo del virus antes de que se presente la enfermedad
o una enfermedad ligera de corta duración. En efecto, la vacunación es la forma
más eficaz y barata dentro de las medidas de prevención de enfermedades en
la salud animal. Existen dos tipos principales de vacunas que son utilizadas
corrientemente en la práctica veterinaria, aquellas que se hacen con virus
muerto (inactivado) y aquellas preparadas con virus vivo modificado.

Las vacunas con virus muerto consisten de virus, generalmente cultivados en

cultivos de tejidos o en huevos embrionados, que han sido químicamente
inactivados, con frecuencia con formalina o beta-propiolactona. Frecuentemente,
estas vacunas contienen adyuvantes que las hacen más inmunogénicas. Las
vacunas con virus muerto por lo general requieren más de una dosis para inducir
la inmunidad y la dosis periódica de refuerzo para el mantenimiento
adecuado de inmunidad.
Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de
menor duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado. Las ventajas
de las vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al
aplicarlas en animales preñados e inmunosuprimidos.

Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos
por distintos métodos. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de células,
en huevos embrionados o animales de laboratorio. Los virus también pueden ser atenuados
al suprimir genes específicos responsables de la virulencia. Esta manipulación genética se

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empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica disponible comercialmente. Las
vacunas atenuadas generalmente confieren una inmunidad de por vida, puesto que la
replicación del virus vacunal imita la infección natural. Una vacuna viva atenuada
suficientemente no debería causar la enfermedad en animales sanos vacunados; sin
embargo, puede producir la enfermedad en animales inmunocomprometidos y en fetos.
Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden administrarse por vía oral, nasal o genital
(prepucial o vaginal), en donde estas estimulan
una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA).
La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una
enfermedad leve, infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado pueda
recuperar su virulencia. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse por contacto
entre los animales.

Las vacunas recombinantes son de tres clases:

Proteínas recombinantes:
El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una
bacteria o levadura por medio de un plasmido, en donde cualquiera de los dos
producen grandes cantidades de antígeno. Este antígeno se emplea como vacuna.
Vectores virales:
El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela, herpesvirus o
adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el
antígeno (o antígenos) deseado; estos últimos son introducidos en el animal y se
expresan como células infectadas. Los virus que llevan los genes del antígeno
deseado son llamado vector.
Vacunas de gen eliminado:
El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el
reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético. Algunas vacunas
recombinantes están siendo usadas, incluyendo la de la proteína de la hepatitis B
humana expresada en levaduras; la proteína del virus de la rabia expresada en virus
vacunal; las proteínas F y HA del virus del moquillo canino insertado en el genoma
del virus de Viruela del canario.

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 CONCLUSIONES

Diversos virus pueden infectar la piel y las mucosas de los seres humanos, manifestándose
en diferentes patologías, de acuerdo a la edad, género y estado inmunológico.
Un grupo importante de éstos tiene capacidad de replicar en células epiteliales, originando
cuadros clínicos en los cuales se evidencia la destrucción celular o bien la hiperplasia del
tejido infectado. Gran parte de estos virus persisten en células infectadas por años y tienen
la capacidad de reactivarse y de manifestar nuevamente enfermedades cutáneas o mucosas.
En algunos casos, ésta sólo se expresa de manera subclínica en una excreción del virus por
secreciones que son fuente de infección.
En los últimos años, los avances en técnicas moleculares han permitido contar con
metodologías diagnósticas cada vez más sensibles, específicas y rápidas. Así como también
el progreso en el área de vacunas y antivirales nos entrega mayores herramientas
profilácticas y terapéuticas.

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 BIBLIOGRAFIA

 http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-

infecciones-virales-piel-mucosas-S0716864011704928

 https://es.scribd.com/search?content_type=documents&page=2&query=INFECCION

ES%20VIRALES

 https://www.ecured.cu/Sarampi%C3%B3n

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