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Enfermedades respiratorias
de los pequeños rumiantes, provocadas
por virus y micoplasmas*
W.B. MARTIN**
INTRODUCCIÓN
a
* Ponencia presentada en la 50 Sesión General de la O.I.E., París, 24-29 de mayo de 1982
(Tema técnico III). Traducción de la ponencia original titulada : « Respiratory diseases induced
in small ruminants by viruses and mycoplasma ».
** Instituto de Investigaciones Moredun, 408 Gilmerton Road, Edimburgo, EH17 7JH
(Gran Bretaña).
— 358 —
I. — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A G U D A S
A. PARAINFLUENZA 3
1. Enfermedad clínica.
Probablemente los síntomas de la infección por el virus P I 3 pasan desaper
cibidos en el c a m p o en la mayoría de los casos. Sin embargo, ocasionalmente se
pueden observar síntomas de infección benigna localizada principalmente en el
a p a r a t o respiratorio superior (Hore y col., 1968; Belak y Palfi, 1974a).
Tras infección experimental, pueden variar los síntomas a u n q u e , si se
combinan las inoculaciones intratraqueal e intranasal, se puede provocar una
hipertermia pasajera, derrame nasal, tos y otros signos respiratorios (Hore y
Stevenson, 1969).
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2. Lesiones.
Los lóbulos apicales afectados con mayor frecuencia presentan, p o r lo
general, pequeñas zonas rojas y lineales de hepatización. E n u n a sección
transversal, están m u y extendidas las lesiones hepáticas, siguiendo los más
pequeños bronquios y bronquiolos.
E n el microscopio, se c o m p r u e b a seudo-epitelialización de los alvéolos,
hiperplasia del epitelio bronquiolar, infiltración de los septum alveolares e
inclusiones citoplásmicas acidófilas en los bronquiolos y células epiteliales
alveolares (Hore y Stevenson, 1969).
3. Diagnóstico.
Se emplean los métodos de seroneutralización (SN), inhibición de la
hemoaglutinación (IH) y E L I S A , p a r a diagnosticar a posteriori la infección.
P o r lo general, el a u m e n t o de cuatro veces el título I H es indicativo de u n a
infección reciente, a u n q u e n o siempre se observa ese a u m e n t o , pese a la evi-
dencia de la enfermedad confirmada por el aislamiento del virus en las secre-
ciones nasales. A partir de los pulmones, tan sólo se puede aislar el virus de 7
a 10 días después de la infección.
4. Inmunidad y profilaxis.
Se suele considerar la infección por el virus P I 3 c o m o u n a enfermedad
relativamente benigna, que n o necesita profilaxis. Sin e m b a r g o , las complica-
5. Importancia económica.
La presencia universal del virus P I 3 y el hecho, científicamente p r o b a d o ,
de que permite que otros microorganismos más peligrosos invadan el tracto
respiratorio inferior, indican que se trata de u n virus de considerable impor-
tancia económica.
B. O T R O S P A R A M I X O V I R U S Y O R T O M I X O V I R U S
C. A D E N O V I R U S
1. Enfermedad clínica.
2. Lesiones.
3. Diagnóstico.
Se pueden reconocer los anticuerpos séricos con el m é t o d o de seroneutra-
lización. Algunas cepas de virus aglutinan los hematíes de algunas especies.
La elevación del título de los anticuerpos indica reciente infección, pero la
confirmación del diagnóstico requiere que se aisle el virus.
4. Inmunidad y profilaxis.
La tasa de anticuerpos calostrales va bajando progresivamente en los cor-
deros, hasta desaparecer completamente entre 3 y 5 meses.
Nuevas infecciones pueden entonces provocar u n a inmunidad activa y, al
mismo t i e m p o , se puede observar el aumento de los casos de neumonía en los
corderos de esos rebaños que sugiere la rápida difusión de la enfermedad en
una población receptiva (Davies y col., 1980).
Se aconsejó la vacunación de las ovejas preñadas p a r a conferir u n a inmu-
nidad pasiva a los corderos en las primeras semanas de su vida (Palfi y col.,
1980). Se puede practicar con éxito la vacunación de los corderos con un
virus inactivado con U . V . y adsorbido en hidróxido de alúmina, a u n q u e la
respuesta inmunitaria es reducida, de m o d o significativo, p o r la presencia de
los anticuerpos calostrales (Palfi y col., 1980).
5. Importancia económica.
En la actualidad, se ignora la importancia económica de las infecciones
por adenovirus en las ovejas.
Las investigaciones d e Davies y col. (1980) sugieren que el adenovirus ori-
gina neumonías de formas variables, por lo que podría acarrear una pérdida
de productividad económicamente i m p o r t a n t e .
D. REOVIRUS
1 . Enfermedad clínica.
Se aisló el tipo 1 en corderos afectados de síntomas respiratorios y digesti-
vos (Belak y Palfi, 1974c). C u a n d o se inoculó el virus, por vía nasal o intra-
traqueal, a los corderos, se c o m p r o b ó , de m o d o obvio, fiebre, enteritis y
síntomas respiratorios (Belak y Palfi, 1974d).
En cambio, la inoculación del tipo 3 en los corderos n o produjo ni enfer-
medad ni lesiones, pese a la replicación del virus y la presentación de u n a
reacción serológica (McFerran y col., 1974).
2 . Lesiones.
Tras inoculación experimental con el tipo 1, se c o m p r o b a r o n lesiones de
neumonía intersticial difusa y colapso alveolar (Belak y Palfi, 1974d).
E. V I R U S R E S P I R A T O R I O S I N C I T I A L (V.R.S.)
F. ENTEROVIRUS
G. VIRUS D E L A P E S T E D E L O S P E Q U E Ñ O S R U M I A N T E S
( S I N Ó N I M O : KATA)
H. VIRUS H E R P E S
I. V I R U S P O X
J. V I R U S D E L A « B O R D E R D I S E A S E »
II. — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A S O C I A D A S
A NEUMONÍAS PROGRESIVAS
1 . Enfermedad clínica.
La enfermedad clínica, de escasa frecuencia entre los corderos, se la suele
observar en los carneros adultos de 2 a 4 años de edad. El período de incuba-
ción es largo, más de 5 meses, en el caso de una enfermedad experimental.
Tan solo aparecen los signos clínicos a partir del m o m e n t o en que los
tumores se h a n hecho lo bastante anchos y extensos para dificultar el funcio-
namiento p u l m o n a r n o r m a l .
Así, pues, se c o m p r u e b a la enfermedad al principio, en un solo animal
que presenta síntomas respiratorios sin fiebre. Es obvia la disnea que se exa-
cerba haciendo que el animal vaya de un lado a o t r o . En cambio, n o son
síntomas característicos la tos y la fiebre. E n la auscultación, los ruidos respi-
ratorios de inspiración y expiración son muy acentuados, estando muchas
veces a c o m p a ñ a d o s de ruidos accesorios m u y netos.
El adelgazamiento es manifiesto. La muerte es el desenlace inevitable,
debida a veces a u n a neumonía intercurrente por Pasteurella.
Un síntoma m u y útil p a r a confirmar el diagnóstico es el derrame nasal
que se produce c u a n d o está gacha la cabeza del animal y alzados los miem-
bros posteriores.
2 . Lesiones.
Se limitan las lesiones de adenomatosis a los pulmones y — m u y ocasio-
nalmente — a los ganglios linfáticos asociados. Lo más a m e n u d o , las partes
ventrales de los pulmones están afectadas, presentando tumores d u r o s , de
color gris o ligeramente p ú r p u r a . Los pulmones suelen ser pesados, habiendo
m u c h a serosidad espumosa en las vías respiratorias. A veces se puede obser-
var pleuresía en la zona t u m o r a l .
En un corte histológico, se observa la sustitución de finas células alveola-
res por células en forma de cubos o de columnas y la proliferación en los
bronquiolos (Markson y Terlecki, 1964).
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3 . Diagnóstico.
N o se conoce ningún m é t o d o satisfactorio de diagnóstico. Se observó la
hiperglobulinemía (Hod y col., 1977) a u n q u e se puede producir esa alteración
de las globulinas en caso de caquexia de distinta etiología.
4 . Inmunidad y profilaxis.
Las observaciones, de n ú m e r o limitado, sugieren que m u c h a s veces las
anticuerpos anti-virus herpes están presentes en los sueros ovinos de Escocia
(Martin y col., 1979) y que de u n 60 a u n 7 0 % de las ovejas de Africa del Sur
los poseen (Verwoerd y col., 1979). En c a m b i o , se ignora t o d o en cuento a la
importancia epidemiológica del retrovirus.
D a d o que no existen métodos fiables p a r a el diagnóstico de la enfermedad
antes de presentarse los síntomas, la profilaxis de la adenomatosis en un
rebaño descansa en la eliminación precoz de las ovejas con signos respirato-
rios o astenia. P a r a ello, convendría que se examinasen a m e n u d o todas las
ovejas de más de dos años de edad.
El comercio internacional de ovinos puede tener por resultado que se
introduzca la enfermedad en los rebaños de ovejas de u n país. A falta de
m é t o d o de diagnóstico, deberían conocerse de m o d o concreto los anteceden-
tes del rebaño de origen, y de los demás rebaños de la región así c o m o se
debería consultar con el veterinario local antes de expedir u n a licencia de
importación.
5 . Importancia económica.
C u a n d o se presenta la enfermedad por primera vez en un r e b a ñ o pueden
ser elevadas las pérdidas, a u n q u e se considera que la infección endémica p r o -
voca u n a pérdida anual del orden del 1 al 2 % (Mackay y Nisbet, 1966).
Probablemente es baja la importancia de la enfermedad en términos de
economía internacional, a u n q u e h a de evitarse su introducción, pues las
pérdidas pueden ser muy elevadas en los rebaños receptivos (Palsson, 1976).
B. M A E D I - V I S N A
1 . Enfermedad clínica.
Los signos clínicos de maedi tan solo se presentan tras u n largo período
de incubación que varía según la intensidad de la contaminación, pudiendo ir
hasta 5 años (De Boer y col., 1978). El animal afectado presenta síntomas de
progresiva molestia respiratoria, pérdida de peso y la decoloración del vellón.
2 . Lesiones.
3 . Diagnóstico.
4 . Inmunidad y profilaxis.
5 . Importancia económica.
La evolución lenta e insidiosa de la enfermedad puede ser engañosa, pero
n o debería subestimarse su importancia económica.
C u a n d o el visna-maedi ha llegado a ser endémico en los rebaños, a veces
las pérdidas pueden ser sumamente elevadas. En Islanda, se h a n estimado las
pérdidas entre un 15 y un 3 0 % anual (Palsson, 1976), y en los Países Bajos,
la mortalidad anual asciende de m o d o continuo, a u n 1 5 % en algunas regio-
nes (Ressang et col., 1968).
C. I N F E C C I Ó N P O R R E T R O V I R U S E N LAS C A B R A S
1 . Enfermedad clínica.
El síndrome puede tener tres formas clínicas :
a) Progresiva paresia que culmina en la parálisis, forma observada princi-
palmente en los jóvenes caprinos.
b) Progresiva sinovitis crónica y periartritis en las cabras de mayor edad.
c) A m b a s formas pueden ir acompañadas de u n a neumonía intersticial
inaparente, que también puede manifestarse sola (Robinson, 1981).
La enfermedad afecta a los cabritillos en los primeros meses de su vida.
La enfermedad es apirética, caracterizándose por una ataxia progresiva que
culmina en la parálisis tras algunas semanas de evolución y se a c o m p a n a de
u n a neumonía intersticial de amplitud variable. Se cree que las cabras pueden
infectarse in utero o inmediatamente después del nacimiento (Cork y col.,
1974).
2 . Lesiones.
Se observan lesiones de leuco-encefalomielitis caracterizadas por envoltu-
ras perivasculares densas de monocitos, por una infiltración del p a r é n q u i m a
por los macrófagos y por u n a proliferación de células gliales con desmielini-
zación. A d e m á s , hay una neumonía intersticial con hiperplasia del tejido lin-
foide peribronquiolar.
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III. — I N F E C C I O N E S P O R M I C O P L A S M A S
A . M. OVIPNEUMONIAE
1 . Enfermedad clínica.
Se considera a M. ovipneumoniae como responsable de u n a infección res-
piratoria crónica de evolución lenta. Empieza la infección en los corderos,
probablemente poco después del nacimiento, por contaminación de sus
madres, p o r t a d o r a s de los micoplasmas que pueden ser aislados con facilidad
p o r escobilladura de la mucosa nasal.
Va a u m e n t a n d o progresivamente el n ú m e r o de corderos infectados hasta
que, en las condiciones de cría intensiva, quede infectado más del 9 0 % de los
corderos hacia los 3 y medio a 4 meses de edad (Jones y col., 1979). El retraso
de crecimiento, la dificultad de movimientos e incluso la neumonía fueron
atribuidos a la infección por M. ovipneumoniae (St. George y col., 1971).
2 . Lesiones.
Los pulmones de los corderos infectados tienen naturalmente u n a apa-
riencia grisácea con focos rojos de atelectasia de t a m a ñ o variable (St. George
y col., 1971).
Las lesiones histológicas principales son el espasamiento intersticial
debido a la proliferación de las células septales, la acumulación de monocitos
en los alvéolos y la hyperplasia linfoide en t o r n o a los bronquiolos y vasos
(St. George y col., 1971). C u a n d o se contamina experimentalmente a los cor-
deros por M. ovipneumoniae, cierto porcentaje presenta esas lesiones (Sulli-
van y col., 1973; Foggie y col., 1976).
Sin e m b a r g o , la infección natural tiene casi siempre complicaciones. A
m e n u d o un agente patógeno asociado es Pasteurella haemolytica (Thurley y
col., 1977). Se ha demostrado experimentalmente que la doble infección por
M. ovipneumoniae y Pasteurella haemolytica, biotipo A , producía lesiones
« proliferativas-exudativas » del pulmón (Gilmour y col., 1979) que n o se
puede distinguir de la « n e u m o n í a atípica » descrita por Stamp y Nisbet
(1963). Es una enfermedad frecuente de los corderos de menos de un a ñ o de
edad. La enfermedad aguda va seguida por u n a forma crónica en la cual pue-
den persistir 7 meses o más las lesiones pulmonares y la infección por los
micoplasmas (Gilmour y col., en prensa).
Se cree que la doble infección de los corderos tiene considerable impor-
tancia económica.
Efectivamente, además de las pérdidas debidas a la muerte de los corde-
ros, se comprueba un retraso de crecimiento en los corderos infectados con
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B. M. ARGININI
C. P L E U R O N E U M O N Í A C O N T A G I O S A C A P R I N A ( P . N . C . C . )
nias (Cottew, 1979a). Los tipos en pequeñas colonias incluyen el agente clá-
sico de la perineumonía contagiosa bovina y experimentalmente son patóge-
nos p a r a bovinos, ovinos y caprinos. Las formas en grandes colonias sólo
parece que son patógenas p a r a caprinos y ovinos (MacOwan, 1976; Rosen-
dal, 1981). Una cepa (F 30) de este germen provocó no sólo una pleuroneu-
monía en ovejas y cabras tras la inoculación intratraqueal o endobrónquica,
sino también u n a reacción edematosa en el lugar de la inoculación subcutá-
nea. Al no ser esta enfermedad transmisible p o r contacto, estimó M a c O w a n
(1976) que no se t r a t a b a de la P . N . C . C . clásica.
McMartin y col. (1980) afirman que únicamente la cepa F 38 de mico-
plasma puede causar la P . N . C . C . clásica. Señalan estos autores que la cepa
F 38 puede causar una enfermedad que presenta las tres características esen-
ciales reseñadas en la descripción de origen (Hutcheon, 1881, citado por
M c M a r t i n y col., 1980). Las tres características son las siguientes :
1) por lo p r o n t o , la fácil diseminación de la enfermedad en las cabras
receptivas,
2) después la carencia de infección de ovejas y bovinos, y
3) por último, la falte de reacciones edematosas locales en las cabras tras
la inoculación subcutánea.
Basándose en esas observaciones, estiman McMartin y col. (1980) que el
micoplasma F 38 es el único que puede provocar la P . N . C . C . clásica.
Esta opinión queda c o r r o b o r a d a p o r los recientes aislamientos de un
micoplasma de tipo F 38, de cabras afectadas de P . N . C . C . en Sudán (Harbi y
col., 1981).
Un cuarto micoplasma, M. capricolum, es patógeno p a r a las cabras y
ovejas, pero la neumonía n o es característica de la enfermedad. Este microor-
ganismo provoca principalmente septicemia y u n a poliartritis.
1 . Enfermedad clínica.
2 . Lesiones.
3 . Inmunidad y profilaxis.
La P . N . C . C . es altamente contagiosa, difundiéndose rápidamente a las
demás cabras, aunque no afecta ni a las ovejas ni a los bovinos (McMartin y
col., 1980). La profilaxis de la enfermedad se basa en la combinación de
medidas de sacrificio y aislamiento con la vacunación. La estreptomicina
administrada al tercer día del estado febril favoreció la curación y las cabras
así curadas quedan inmunizadas totalmente (Rurangirwa y col., 1981).
4 . Importancia económica.
D. INFECCIONES CLAMIDO-BACTERIALES
*
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Anexo
a
50 SESIÓN G E N E R A L D E L A O . I . E .
R E S O L U C I Ó N N ° XVI
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS D E LOS PEQUEÑOS RUMIANTES
P R O D U C I D A S POR LOS VIRUS Y MICOPLASMAS
CONSIDERANDO
que se h a de intensificar la investigación sobre las enfermedades respirato-
rias de ovinos y caprinos;
que está reconocido que algunos virus tales c o m o parainfluenza 3, a d e n o -
virus, reovirus y virus del maedi-visna, pueden provocar por su parte la
enfermedad clínica, a u n q u e , en algunos países o en algunas condiciones, p u e -
den ser necesarios otros microorganismos tales como bacterias o micoplas-
mas p a r a provocar la enfermedad clínica;
que u n a enfermedad de caprinos, importante y perfectamente reconocida,
la pleuroneumonía contagiosa, aparentemente confinada en Africa, es p r o -
ducida por un germen e m p a r e n t a d o con los micoplasmas que todavía no
tiene n o m b r e (F 38);
que de u n a m a n e r a general todavía se siguen desconociendo ampliamente
la etiología y epidemiología de m u c h a s enfermedades respiratorias,
EL C O M I T É
RESUELVE RECOMENDAR
1. Que se intensifiquen los refuerzos de investigaciones p a r a conocer
mejor la etiología y epidemiología de las enfermedades respiratorias, con
objeto de poder aplicar más eficientes medidas de profilaxis.
2. Que las autoridades veterinarias de t o d o s los países se conciencien del
riesgo de introducción de esas enfermedades con el comercio internacional de
ovinos y caprinos vivos.
3. Q u e , teniendo en cuenta las dificultades de detección de las « enferme-
dades de virus lentos », vinculadas con la larga duración de la evolución de la
infección, y la dificultad de determinar la presencia de la infección con los
métodos serológicos, se interpreten los resultados serológicos positivos en un
rebaño de ovejas en el sentido de que ponen de manifiesto la presencia de la
infección.
4. Que se elaboren métodos de diagnóstico sencillos p a r a facilitar la
divulgación de las informaciones acerca de la presencia de los virus y mico-
plasmas agentes de enfermedades respiratorias, así c o m o la aplicación de
adecuadas medidas de profilaxis.
*
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BIBLIOGRAFÍA