PROPIEDADES FUNCIONALES DEL CORAZÓN

1. AUTOMATISMO O
CRONOTROPISMO (Figura)

Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de

generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana
(denominados potenciales marcapasos) que son propagados en todas
direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las células
cardíacas y en consecuencia el ritmo de contracción.

Aunque en determinadas circunstancias todas las células cardiacas pueden

generar potenciales marcapasos, en condiciones normales el marcapaso del
corazón es el nódulo sinusal (SA)(3). Su frecuencia espontánea de potenciales de
acción es de 70 a 80 por minuto. Este nódulo activa al resto de las células
excitables desencadenando la aparición de potencial de acción en cada una de
ellas antes de que espontáneamente alcancen su umbral de activación. Si por
cualquier circunstancia falla el marcapaso del nódulo sinusal otras células también
excitables, marcapasos latentes, pueden tomar el mando y evitar la parada de la
actividad cardíaca. Las células del nódulo atrio-ventricular descargan con una
frecuencia espontánea de 40 a 60 potenciales de acción por minuto y las de
Purkinje de 20 a 30 (marcapasos ideoventriculares). También las células
contráctiles pueden en circunstancias excepcionales presentar despolarización
diastólica y transformarse en marcapasos del corazón (marcapasos ectópicos).
El gradiente de potencialidad de marcapasos sigue el siguiente esquema: nodo SA
> fascículo internodales > nodo AV > haz de His > sistema de Purkinje.

Cuando se producen los bloqueos, existe un retardo de unos segundos hasta que
el siguiente centro toma el relevo. Este retardo puede comprometer el riego
sanguíneo en regiones sensibles como el cerebro. El retardo es mayor cuanto más
lejano sea el centro de relevo.

El automatismo de las células marcapasos es suprimido temporalmente cuando

son sometidas a altas frecuencias de descarga (supresión por sobrecarga). Este
es el mecanismo utilizado por las células del nodo sinusal para imponer su ritmo al
resto.

AUTOMATISMO: FACTORES (ver Figura)

El enfriamiento de 39 a 26º de una fibra de Purkinje, activa espontáneamente,
produce reducción de la pendiente de la repolarización diastólica, prolonga la
repolarización aumentando la duración del potencial de acción, desplaza la
máxima despolarización diastólica a valores más positivos y no modifica el
potencial umbral.
2. EXCITABILIDAD O
BATMOTROPISMO (Figura)

Se denomina así a la facilidad con la que puede ser activada una célula cardíaca.
Se puede cuantificar midiendo la cantidad de corriente eléctrica necesaria para
generar un potencial de acción (Va). Los cambios en la excitabilidad de las células
cardíacas son el origen de las arritmias cardíacas.

La excitabilidad viene determinada por dos factores: El valor del potencial

umbral (Vu) y el tiempo en que durante el Va la célula no responde a un
estímulo, refractariedad.

El Vu en las células auriculares e encuentra entre -30 y -60 mV, mientras que en
los ventrículos está en -70 mV. Significa que las primeras son menos excitables
que las segundas ya que su potencial umbral es menos negativo. La quinidina
hace menos excitable a las células por hacer menos negativo el Vu. Las
catecolaminas las hacen más excitables por aumentar el Vu (más negativo)

Los dos tipos de fibras (rápidas y lentas) difieren en sus propiedades refractarias.

En las fibras de respuesta rápida, una vez disparado el Pa, no podrá volver a
activarse hasta que no alcance aproximadamente la mitad de su fase de
repolarización (fase 3). Este tiempo se denomina periodo refractario absoluto
(PRA). Abarca desde el inicio de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3 (cuando el
potencial de membrana vuelve a unos -50 mV). Durante este tiempo por
encontrarse los canales rápidos de Na+ abiertos en la fase 0 e inactivados durante
unos 200 ms, no se puede generar una nueva despolarización por entrada de Na +.
Es necesario que éstos se activen nuevamente para que puedan abrirse e iniciar
otra despolarización.

Tras este período aparece un tiempo, conocido como periodo refractario relativo
(PRR) que dura entre la 2ª mitad de la fase 3 hasta la fase 4, en el que los
estímulos han de tener una intensidad muy alta para superar el umbral de
excitación de la célula que se encuentra elevado. En este tiempo algunos canales
rápidos de Na+ voltaje - dependientes son activables y otros están aún inactivos,
no recuperándose todos hasta que no se alcanza de nuevo el Vm de reposo. En
los momentos iniciales de este periodo se consiguen Va de baja amplitud y
duración frente a estímulos supraumbrales, invirtiéndose la relación
intensidad/amplitud y duración a medida que nos acercamos a la fase 4.

Estas despolarizaciones prematuras son causa de alteraciones en el ritmo

cardiaco que pueden darse de forma natural o patológicas.

En las fibras lentas, el periodo refractario absoluto es similar en duración al de

las fibras rápidas; sin embargo el periodo refractario relativo se suele alargar más
(refractariedad posrepolarización), lo que significa que la recuperación de la
excitabilidad es más lenta que en las fibras rápidas. Los potenciales evocados
durante este periodo varian en amplitud y velocidad, siendo menores los inducidos
en fases iniciales de este periodo e incapaces de propagarse.

Los cambios en la duración del ciclo cardiaco y la aparición de

posdespolarizaciones durante el periodo refractario relativo, son causa de
arritmias cardíacas.

3. CONDUCTIBILIDAD O
DROMOTROPISMO (Figura)

Todas las células del corazón conducen el potencial de acción sin decremento,
excitando las células vecinas a través de las gap junctions existentes. La
propagación del Va por el sistema conductor es dirigida, pero en la masa muscular
es radial. Sin embargo la mecánica cardiaca requeire una sincronización entre la
contracción de las aurículas, que vierten sangre en los ventrículos y la contracción
de los ventrículos. Para ello , existe una desconexión funcional entre aurículas y
ventrículos, gracias al anillo fibroso valvular, por lo que la única conexión entre
aurículas y ventrículos se produce por el tejido conductor. La activación auricular
supone la activación muscular casi simultánea de todo el miocardio auricular. La
activación ventricular supone, debido a la mayor masa muscular, una activación
secuencial que va desde el endocardio al epicardio y desde el septum al ápice y
de ahí a las bases ventriculares.

Como se ve en la figura, la transmisión del impulso generado en el nodo SA, tarda

en llegar al último punto auricular 0,09 s, mientas que al último extremo ventricular
tarda 0,22 s. En la transmisión aurículo - ventricular se produce un retardo de 0,12
s.

LA VELOCIDAD con que una célula propaga el Va en su membrana depende de

las características de su Va y de su resistencia eléctrica longitudinal. Cuanto más
amplia y pendiente sea la fase 0 de su Va y más gruesa sea su sección, más
rápidamente propagará el Va. Esto explica que los nódulos conduzcan muy
lentamente, pues sus células son pequeñas con un potencial lento, y que las fibras
de Purkinje sean las más rápidas pues son células más grandes y presentan un
Va rápido. (Ver tabla)

Los factores que influyen en la velocidad de propagación del Va son:

- pendiente de la fase 0
- tiempo de repolarización
- amplitud del potencial capaz de despolarizar a células adyacentes.
- concentración extracelular de potasio
- diámetro de las fibras
- actividad del sistema nervioso
- drogas
CONDUCCIÓN AURICULAR (Figura)

El potencial de acción (Va) generado en el nodo sinusal activa inicialmente a las

células musculares auriculares. En el nodo sinusal se distinguen dos tipos de
células las células P o pacemaker, ovoideas y pálidas y las células T o de
transición, de forma alargada que se situan entre las células P y las celulas
musculares auriculares. El impulso se propaga como una onda circular que invade
progresivamente todas las células musculares de la pared auricular a una
velocidad de 1 m/s.

Para explicar la contracción sincrónica de ambas aurículas, a pesar de la diferente

distancia que el potencial de acción recorre para activar las células contráctiles de
la aurícula izq. y derecha, se ha propuesto que existen vías preferentes de
conducción que conducen el potencial de acción a mayor velocidad (el fascículo
interatrial o de Bachmann y el internodal , anterior, medio y posterior) aunque no
se ha demostrado la existencia de tejido específico de conducción en la masa
muscular auricular. Se estima que es la propia ordenación espacial de las fibras
musculares auriculares las que constituyen estas vías preferentes funcionales.
La onda de despolarización tarda unos 40 ms en llegar al nodo AV y unos 90 a las
células más alejadas de la aurícula izquierda.

CONDUCCIÓN AURICULO-VENTRICULAR (Figura)

El potencial de acción (Va) a la vez que activa las fibras musculares auriculares
alcanza el nódulo atrioventricula(NAV), situado en el lado derecho del septum
interauricular, próximo a la válvula tricúspide y el seno coronario.

En el NAV se distinguen funcionalmente 3 regiones:

1. La aurículo-nodal (AN) formada por células de transición (T) que se situan entre
las células contráctiles y las de la región nodal.

2. La región Nodal (N) en la que predominan células pequeñas de Va lento y muy

poco excitables. En esta región se produce:

2.1. Un retardo en la conducción del Va. Se reduce a 0.02-0.05 m/s la velocidad

de conducción y la despolarización del haz de His no ocurre hasta 90-100 ms
después de haberse activado el nódulo. Este retardo determina que las aurículas y
los ventrículos no se contraigan al mismo tiempo, permitiendo que la sangre
impelida por la contracción auricular pueda llenar los ventrículos antes que estos
se contraigan.

2.2. Un bloqueo en la conducción cuando el número de impulsos que alcanzan al

NAV es superior a su capacidad máxima de conducción. El periodo refractario
relativo de las células de la región N es muy largo y esto limita a 180 el número
máximo de impulsos que es capaz de conducir por minuto. Cuando la frecuencia
de Va que llegan a esta región es mayor, se encuentran a las células en PRA y
por tanto, no excitables, bloqueándose su conducción.

2.3. Una conducción anterógrada, pues aunque la conducción retrógrada (desde

ventrículos a aurículas) puede ocurrir es poco probable, pues la velocidad de
conducción en sentido retrógrado es menor que en el anterógrado y por tanto el
número de impulsos que pueden circular en sentido inverso es menor y se
bloquean antes.

3. La región de transición entre el nódulo y el haz de His (NH) en la que existen

células de transición y células P que son las que funcionan como marcapasos
cuando se bloquea totalmente la conducción aurículo-ventricular.

En algunas ocasiones la activación se propaga además de por la vía normal (NAV-

Haz de His), por una derivación secundaria de fibras rápidas que comunican la
aurícula con el ventrículo.Se crea así un mecanismo de reentrada que lleva a una
sobreexcitación ventricular, síndrome de pre-excitación ventricular o de Wolff -
Parkinson - White.

Los antagonistas del Ca2+ retrasan la conducción aurículo-ventricular, así como la

estimulación vagal o la aplicación de fármacos como la adenosina o la digital. La
estimulación simpática acelera el tiempo de conducción.

CONDUCCIÓN VENTRICULAR (Figura)

Activado el haz de His, el potencial de acción se propaga a través de dicho haz,

cursando por el endocardio hacia el lado derecho del septum unos 12 mm para
dividirse en dos ramas. La derecha, que es continuación del haz y desciende por
el lado derecho del septum; y la izquierda (de mayor diámetro) que sale
perpendicularmente y cruza el tabique, bifurcándose a su vez en en una división
anterior y otra posterior. Luego se ramifican en una red extensa de fibras: las
fibras de Purkinje (las células cardíacas más grandes (70-80 um)). La alta
velocidad de conducción (1-4 m/s) permite que se activen con muy poca diferencia
de tiempo ambos ventrículos. Primero se activa todo el endocardio siguiendo a
menor velocidad (0,3 a 0,4 m/s)la activación del epicardio.

La contracción ventricular se inicia en el septum (haciéndose más rígido y

actuando como punto de anclaje para el resto del músculo cardíaco) y los
músculos papilares (evitando la reversión valvular durante la eyección ventricular).
Aunque la masa del ventrículo derecho es menor que la del izquierdo, la
contracción es casi simultánea en ambos, debido a un aumento en la velocidad de
conducción de la rama izquierda, ya que las fibras conductoras tienen mayor
diámetro. El ápice se contrae antes que las bases ventriculares.

Las fibras de Purkinje presentan un tiempo de meseta mayor que en las células
contráctiles, lo que les supone un mayor PRA, por lo que actúan como freno frente
a despolarizaciones auriculares prematuras, con mayor efectividad a bajas
frecuencias, ya que la duración del PRA de estas fibras es inverso a la frecuencia
de despolarización.

La despolarización ventricular invierte unos 75 ms.

MECANISMO DE REENTRADA (Figura)

Este fenómeno se explica porque normalmente, cuando entra el potencial de

acción (Va) en los ventrículos y excita a todas sus células miocárdicas, una vez
contraídas todas se ecuentran en fase de repolarización y por tanto refractarias,
por lo que dicho Va se extingue. Hasta que no llega otro Va nuevo no se produce
una nueva excitación y contracción miocárdica. Ahora bien, si el Va que
normalmente se extingue por no encontrar células excitables las encontrara,
volvería a producir despolarización y contracción parcial, es decir se produciría un
fenómeno de reentrada del Va.

Posibles mecanismos que favorecen este fenómeno:

- Cuando el trayecto del impulso es suficientemente largo como para que cuando
vuelva el Va se encuentre ya células repolarizadas y excitables (corazones
dilatados).

- Si disminuye la velocidad suficientemente como para que de tiempo a la

repolarización de las células (bloqueo en el sistema de Purkinje, isquemia
muscular, concentraciones elevadas de K+, etc.)

- Por disminución del periodo refractario celular (adrenalina, estímulos eléctricos

repetidos, etc).

FACTORES MODULADORES DE LA VELOCIDAD DE

CONDUCCIÓN (Ver Figura)

ELECTROCARDIOGRAMA (Figura)
Sobre la base de las propiedades conductoras de los líquidos corporales (teoría
del conductor de volumen), las corrientes eléctricas generadas en el corazón
durante cada ciclo cardíaco, determinan campos eléctricos que se extienden por el
líquido electrolítico corporal, los cuales generan diferencias de potencial entre
electrodos colocados debidamente en la superficie corporal. Así podemos obtener
de una forma incruenta la evolución eléctrica del ciclo cardíaco.

El conjunto de ondas e intervalos obtenidos durante un ciclo cardíaco, como

consecuencia del registro superficial de la actividad eléctrica cardíaca es lo que
denominamos ELECTROCARDIOGRAMA. De él podemos obtener información
del estado funcional del corazón en cuanto a su excitación y propagación del
potencial de acción, así como de las posibles alteraciones asociadas.
El registro electrocardiográfico refleja en papel o monitor, la gráfica resultante de
como "ven" los electrodos de registro situados en la superficie corporal, los
cambios eléctricos que se producen en cada ciclo cardíaco. Es decir, si hay
corrientes y si éstas van o vienen hacia los electrodos exploradores, así como la
intensidad de las mismas. Las corrientes son siempre extracelulares.

La amplitud de las corrientes depende de la dirección de la corriente con respecto

al electrodo explorador y de la intensidad de las corrientes extracelulares durante
el paso del potencial de acción, y esta última depende del número de células
activas en cada momento. De acuerdo con la constitución celular cardíaca, son las
células musculares auriculares y ventriculares las únicas que por su número son
capaces de generar corrientes extracelulares medibles. No obstante, estas
corrientes son demasiados pequeñas (< 1 mV) lo que supone la necesidad de su
amplificación para que puedan ser registradas. (Calibración 1 mV = 1 cm). Cuando
el registro es en papel, éste se mueve a una velocidad de 25 mm/s.

El método fue desarrollado a principios de siglo XX por Willem Eithoven en Leiden

y Augustus Waller en Londres.
Definición de los componentes característicos de un registro
electrocardiográfico tomados en la derivación bipolar II

Segmentos: trayectos que se encuentran entre dos puntas u ondas.

Intervalo: abarca ondas y segmentos.

Onda P: onda de despolarización del músculo auricular. Su amplitud normal no

debe exceder los 0,25 mV

Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación por la aurículas,

nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18 a 0,20 s), el mayor tiempo se
invierte en el cruce del nodo AV.

Complejo QRS: onda de despolarización ventricular. Tiempo =< 0,1 s. Si la

duración es mayor de =,12 s es índice de transtornos en la conducción ventricular.

Onda Q: deflexión que precede a la R y corresponde a la despolarización del

tabique interventricular.

Onda R: deflexión que corresponde al vector que representa la despolarización de

la masa ventricular.

Onda S: deflexión que sigue a la onda R y corresponde con la despolarización de

las zonas basales ventriculares.

Segmento ST: línea isopotencial que representa la fase meseta de todas las
células ventriculares, coincide con la contracción ventricular. Su duración depende
de la frecuencia.
TAV: (deflexión Intrinsecoide o Tiempo de Activación Ventricular) tiempo
transcurrido entre el inicio del complejo QRS y el nadir de la onda R

Punto J: Es el punto isoeléctrico y se alcanza cuando todo el ventrículo está

despolarizado.

Onda T: onda de repolarización ventricular. Tiene la misma polaridad que la onda

R.

La repolarización no es simétrica a la despolarización, porque es más rápida en la

punta del corazón que en la base y en la pared externa del corazón que en la
interna.

Onda U: aparece algunas veces. Origen no bien establecido.

Intervalo QT: representa la duración total de la sístole eléctrica ventricular.

Normalmente oscila entre 0,32 y 0,40 s.

Segmento TP: línea isopotencial de inactividad cardíaca.

Intervalo RR: corresponde a la duración de un periodo cardíaco. Se utiliza para

medir la frecuencia cardíaca. Tiempo normal es de 0,8 s., lo que supone una
frecuencia de 75 latidos/min.

La repolarización auricular no puede verse, dada la pequeña masa muscular,

quedando oculta por la despolarización ventricular.

4. CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO (Figura)

Capacidad del tejido muscular cardíaco en generar tensión de acortamiento

cuando es activado por un potencial de acción.
El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarización activa del sarcolema,
la contracción de la fibra muscular y la recuperación de su longitud inicial
constituyen el acoplamiento excitación-contracción-relajación (Figura)(4).

La contractilidad de la fibra muscular va a depender fundamentalmente de la

disponibilidad de calcio iónico libre intracelular.
La fuerza o tensión de contracción con acortamiento o no de sus longitud, va a
depender de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular y de la longitud de
reposo de la fibra.

Luego para regular la fuerza de contracción, debemos controlar el calcio iónio libre
intracelular y la longitud inicial de la fibra muscular.

La relajación requiere activar los mecanismos celulares que retiran el calcio iónico
libre citoplasmático.

El músculo cardíaco sigue la ley del "todo o nada" de forma que ante un
estímulo supraumbral se contrae toda la masa muscular, no existiendo el
fenómeno de reclutamiento típico del músculo esquelético, dadas sus
características sincitiales en cuanto a la propagación del potencial de acción entre
las células y su respueta mecánica conjunta.

TETANIZACIÓN CARDÍACA (Figura)

La relación temporal entre el potencial de acción y la contracción en el músculo

cardíaco impide que éste pueda ser tetanizado, proceso que podría ser letal para
la vida por impedir la función de sístole y diástole del corazón. La fibra muscular
cardíaca tarda en completar su ciclo contráctil, contracción y relajación,
aproximadamente el mismo tiempo que dura el potencial de acción. Durante la
fase 0, 1 y 2 del potencial de acción las células miocárdicas se encuentran en
período refractario absoluto (PRA). A partir de un Vm de -40 mV, entran en la fase
de PRR (periodo refractario relativo), en el que los potenciales de acción deben
ser muy intensos para que se produzcan potenciales de acción de baja amplitud y
no propagables. Cuando la célula vuelve a su excitabilidad normal ya se ha
cubierto el ciclo contráctil y un nuevo estímulo desencadenará una nueva e
independiente contracción que no se puede sumar a la anterior, lo que hace
imposible tetanizar el músculo cardíaco. Este mecanismo es un sistema de
seguridad que evita que el corazón se contraiga de forma tetánica y se produzca
el ciclo contracción relajación necesario para el llenado y vaciado del corazón.

Sin embargo, aumentando el número de estímulos supraumbrales en la unidad de

tiempo, se observa una respuesta mecánica de contracciones crecientes en
amplitud: fenómeno de la escalera.

MODULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN (Figura)

Aumentando la entrada de Ca2+
1.1. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca2+ de la fase 2 del
potencial de acción
1.1.1. El enfriamiento y el bloqueo de los canales de K+ (delay rectifier)
1.2. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca+ por unidad de
tiempo.
1.2.1. Cuando existe un incremento en el número de potenciales de acción por
minuto (ionotropismo positivo por frecuencia), como ocurre en el fenómeno en
escalera.
1.3. Incrementando la concentración intracelular de AMPc que al fosforilar una
proteína favorece la entrada de Ca2+
1.3.1. Actuando sobre un receptor (adrenalina y noradrenalina)
1.3.2. Actuando sobre las enzimas (incrementando la adenilciclasa o frenando la
fosfodiesterasa)
1.4. Aumentando la [Ca2+]e se eleva la entrada por los canales de Ca2+ voltaje-
dependientes y mejora la contractilidad. El bloqueo de estos canales con diltiazen
o verapamil disminuye la contractilidad.
--------------------------------------------------------------------------------
Aumentando la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico
2.1. Incrementando el fosfatidil-inositol (alfa-adrenérgico y agonistas de los alfa-
receptores) que favorece la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico.
2.2. Incrementando el tiempo disponible para recargar de Ca2+ el retículo
sarcoplásmico (potenciación post-extrasístolica).
--------------------------------------------------------------------------------
Reduciendo la velocidad de eliminación del Ca2+ citoplasmático.
3.1. Modificando el intercambiador Na+/Ca2+ . Si la [Na+]i aumenta el gradiente
electroquímico que mueve el intercambiador Na+/Ca2+ se reduce, entra menos
Na+, se expulsa menos Ca2+ y aumenta la [Ca2+]i. La digital bloquea la bomba
Na+/K+, se eleva la [Na+]i y produce una mejora en la contractilidad cardíaca.
3.2. Aumentando el tiempo de apertura de los canales Na+ voltaje-dependientes.
--------------------------------------------------------------------------------
Sensibilización de las proteínas contráctiles al Ca2+
Se han descrito cambios en la sensibilidad de las proteínas contráctiles a la [Ca 2+]i
en preparaciones de músculo cardíaco. No se conoce si este fenómeno tiene
algún interés fisiológico.

MODULACIÓN DE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO

TIPOS DE MIOSINA:
1. V1 (alfa) típica del adulto y de las aurículas, presenta una velocidad ATP-asa
rápida. También en el hipertiroidismo.
2. V3 (beta) típica en la edad avanzada y en los ventrículos, presenta una
velocidad ATP-asa lenta. También en el hipotiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
3. V2 (alfa,beta) (aparece en ratas hipertensas).
5. RELAJACIÓN O LUSITROPISMO (Figura)

Forma parte del proceso excitación-contracción-relajación y como la contracción,

también depende del ATP y del calcio iónico citosólico. En este caso de la
velocidad de retirada del mismo por parte de las bombas de calcio dependientes
de ATP del retículo sarcoplásmico, así como de las bombas de calcio dependiente
del ATP y el intercambiador de sodio y calcio dependiente de la ATPasa Na/K del
sarcolema.

La actividad de la bomba de calcio dependiente del ATP del retículo

sarcoplásmico, está regulada por una proteína el FOSFOLAMBAM que mientras
no esté fosforilado ejerce un efecto inhibidor sobre dicha bomba. Pero cuando es
fosforilado bien por la cinada de AMPc y/o por la calmodulina dependiente del
calcio citosólico, deja de ejercer su efecto inhibidor y la bomba incrementa su
actividad, introduciendo más calcio iónico dentro del retículo.
En consecuencia, la relajación y el tiempo de la misma depende de la
disponibilidad de ATP, de la fosforilación del fosfolambam y de la velocidad
conque es retirado el calcio iónico citosólico. La relajación determina el
tiempo de llenado ventricular y consecuentemente incidirá en el volumen
sistólico como veremos cuando estudiemos la función ventricular.
El ATP también se utiliza para el desacople de las cabezas de miosina.
Los glucósidos, al inhibir la actividad de la bomba ATPasa Na/K y en
consecuencia la actividad del intercambiador Na/Ca, son utilizados para mantener
durante más tiempo la contracción del miocardio, retrasando la relajación.

Se trata de una propiedad definida por el período que la célula necesita tras el
potencial de acción para ser susceptible de ser excitada de nuevo. La causa
fundamental de la refractariedad es el tiempo que tardan en reactivarse los
canales rápidos de Na +, lo que no empieza a lograrse hasta que la membrana se
repolariza hasta unos -40 mV. Por eso la duración del período refractario está
directamente relacionada con la del potencial de acción.

El período refractario puede ser absoluto o relativo. En el primero la célula no

puede ser excitada por ningún estímulo, mientras que en el segundo sí puede
serlo por un estímulo de intensidad supranormal. En el período refractario relativo,
cuanto aparecen los potenciales de acción lo hacen de forma menos abrupta y con
menor amplitud y duración que los normales (Fig. 4).

La duración de los potenciales explica el amplio período refractario. Esto evita su

reexcitación, que podría interferir con la capacidad impulsora cardíaca. Al mismo
tiempo, impide que la excitación se recicle en la red muscular cardíaca y altere la
rítmica alternancia contracción-relajación. En condiciones anormales, este
fenómeno -conocido como reentrada- sí puede tener lugar, y constituye la principal
causa de trastornos como la fibrilación o el flutter (ver más adelante)