UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA
FILIAL NORTE

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS

seminario de fisiología
Tema:
Integración de los fenómenos eléctricos, mecanismos
hemodinámicas y sonoros del corazón.

Docente:
Dr. Luis Angel Coaguila

Alumnos:
 Pita Ramírez Adriana
 Rojas Huillca Christian.
 Sevilla Nakazaki Daniel.
 Yahiro Holguin Luis.
Índice
INTRODUCCION .............................................................................................................................. 3
CUESTIONARIO .............................................................................................................................. 4
1. ¿En qué consiste la ley de Frank Starling y cuál es su importancia? .......................... 4
2. Haga un diagrama del sistema eléctrico del corazón. ................................................... 6
3. En qué consiste la precarga y cuál es su importancia ................................................... 8
4. ¿En qué consiste la postcarga y cuál es su importancia? ............................................. 9
5. ¿Qué fenómenos suceden en cada etapa del ciclo cardiaco?.................................... 10
6. ¿Qué etapas tiene el llenado ventricular? Explique sus mecanismos. ...................... 12
7. ¿Cómo son las presiones ventriculares durante el ciclo cardiaco?............................ 13
8. ¿Cómo se comportan los volúmenes sanguíneos en aurículas y ventrículos durante
el ciclo cardiaco? ........................................................................................................................ 14
9. ¿Cuáles son los componentes del Primer y Segundo Ruido Cardíaco? ................... 15
10. ¿En qué casos se puede encontrar el Tercer y Cuarto Ruido Cardiaco y cómo se
genera? ........................................................................................................................................ 15
CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 18
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................... 20

2
 INTRODUCCION

La función principal del sistema cardiovascular es abastecer de sangre a los

tejidos, proporcionar los nutrientes esenciales a las células para el metabolismo y
eliminar los productos de desecho de las células.

El corazón actúa a modo de bomba, de modo que, al contraerse, genera la presión

que impulsa a la sangre a través de una serie de vasos sanguíneos.

Los vasos que transportan la sangre desde el corazón hasta los tejidos son las
arterias, que están sometidas a una presión elevada y que contienen un
porcentaje relativamente pequeño del volumen sanguíneo.

Las venas, que transportan la sangre de retorno desde los tejidos hasta el
corazón, son vasos de baja presión y contienen el porcentaje más elevado del
volumen sanguíneo.

En el interior de los tejidos hay una serie de vasos sanguíneos de pared fina
denominados capilares que se interponen entre las arterias y las venas.

A través de las paredes de los capilares tiene lugar el intercambio de nutrientes,

de productos de desecho y de líquidos.

El sistema cardiovascular también interviene en diferentes funciones

homeostáticas: participa en la regulación de la presión arterial, transporta varias
hormonas reguladoras desde las glándulas endocrinas hasta sus lugares de
acción en los tejidos diana, y participa en la regulación de la temperatura corporal
y en los ajustes homeostáticos en respuesta a estados fisiológicos alterados como
las hemorragias, el ejercicio o los cambios posturales.

3
 CUESTIONARIO

1. ¿En qué consiste la ley de Frank Starling y cuál es su

importancia?
En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-
Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena
de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es

llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto
que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la
carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene
la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza
generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial
del sarcómero (conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual
se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano,
la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2,2
micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la
longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza
del músculo será menor debido a una menor sobre-posición de los filamentos
delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una
excesiva sobre-posición de los filamentos en los casos de una longitud menor.

Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción

ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (V
I) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo
correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en
el volumen diastólico final del V I. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente
contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una eyección de volumen
sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistólico final retorne a
su nivel basal.

Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta,

incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo
que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca,
mientras más se dilate el miocardio, más débil se volverá su capacidad de bomba,
revertiendo luego a la ley de Laplace.

4
«Aumenta el retorno venoso y, por la ley de Frank Starling, aumenta el gasto
1
cardíaco.»

5
2. Haga un diagrama del sistema eléctrico del corazón.
El sistema de conducción eléctrica del
corazón permite que el impulso
generado en el nodo sinusal (SA) sea
propagado y estimule al miocardio
(el músculo cardíaco), causando su
contracción. Consiste en una
estimulación coordinada del miocardio
que permite la eficaz contracción del
corazón, permitiendo de ese modo que
la sangre sea bombeada por todo el
cuerpo. El impulso nervioso se genera
en el nódulo sinusal, pasa al nódulo
auriculo-ventricular y se distribuye a
los ventrículos a través del Haz de his y las fibras de Purkinje.

El nódulo sinusal, también llamado Sinoatria (S.A.), de Keith y Flack o Marcapasos

del Corazón, está ubicado en la parte postero-superior de la [aurícula derecha], en
la entrada de la [vena cava superior]. Éste nódulo tiene forma ovalada y mide
aproximadamente 3.5 cm de longitud, y es el más grande de los marcapasos
cardíacos. Está irrigado por la arteria del mismo nombre, que es una rama de
la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). Este nodo tiene
una rica inervación simpática y parasimpática. Desde el nódulo sinusal, el impulso
eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas a través de las vías
internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente
contracción. En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60
impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en
contracciones por minuto.

La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculo-ventricular (AV) o de Aschoff-

Tawara, una estructura ovalada, un 40% del tamaño del nódulo sinusal, ubicada
en el lado izquierdo de la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al
orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de
la válvula tricúspide. En el 90% de los casos, este nodo está irrigado por una rama
de la arteria coronaria derecha. El nodo AV también tiene una rica
inervación simpática y parasimpática. Aquí, la onda eléctrica sufre una pausa de
aproximadamente 0,13 segundos.

El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un

puente entre el nódulo auriculo-ventricular y las ramas ventriculares, llamado haz
de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente
anterior (interventricular ant.). El haz de His se divide en 2 ramas: las ramas

6
derecha e izquierda, y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior, el
fascículo izquierdo posterior, y un fascículo medio o septal que es inconstante,
desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red
de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje,
desencadenando la contracción ventricular.

En la mayor parte de los casos, las células que pertenecen al sistema de

conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha,
por lo que un trombo en esta arteria puede decirse que tiene un efecto negativo
inmediato sobre la actividad cardíaca. Las células miocárdicas son células
musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y miosina. Están
rodeadas por una membrana llamada sarcolema, la cual en sus extremos se
engruesa sirviendo de punto de unión de dos células miocárdicas. Estos puntos de

unión se conocen por el nombre de discos intercalares, que tienen una baja
impedancia eléctrica y, por lo tanto, una gran capacidad para la conducción del
estímulo eléctrico de una célula miocárdica a otra.

Con el fin de maximizar la eficacia de la contracción y del gasto cardíaco el

sistema de conducción consiste en:

 Retraso sustancial entre los atrios y ventrículos. Ello permite que las
aurículas tengan tiempo de vaciar completamente su contenido sanguíneo
en los ventrículos. El que las aurículas y los ventrículos se contraigan
simultáneamente inevitablemente causaría flujo retrógrado de sangre y un
llenado ineficiente. Las aurículas están eléctricamente aisladas de los

7
 ventrículos, conectándose solo por la vía del Nódulo auriculo-
ventricular (AV), el cual retarda brevemente la señal.
 Contracción coordinada de las células ventriculares. Los ventrículos deben
sacarle provecho completamente a la presión sistólica con el fin de forzar la
sangre por la circulación, de modo que todas las células ventriculares
deben trabajar conjuntamente.
La contracción comienza en el ápice del corazón, progresando hacia arriba para
expulsar la sangre a las grandes arterias. 2

3. En qué consiste la precarga y cuál es su importancia

La precarga es uno de los determinantes principales del gasto cardiaco.
Clásicamente se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las
fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene
determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole

Ahora hay una gran relación de la precarga con el volumen sistólico, es por eso
que también se estudia la ley de Frank-Starling, por tanto el aumento del volumen
sistólico aumenta la precarga, pero en este caso no es lineal sino que es
curvilínea. Por lo que una vez alcanzado un valor de precarga, incrementos
posteriores no tienen un valor significativo en el volumen sistólico.

Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen

C. Sabatier, I. Monge, J. Maynar , Elsevier , España, 2011

8
La curva es llamada de e Frank-Starling o curva de función ventricular, en la que
se delimita dos zonas: un zona dependiente (precarga dependiente) en donde
cambios mínimos de la precarga origina un marcado aumento del volumen
sistólico; también hay otra zona plana ( precarga independiente) donde el volumen
sistólico a penas varia con el aumento de la precarga.

De esto se determina que para que aumente el volumen de eyección es necesario

que ambos ventrículos deban operar primeramente en la zona precarga
dependiente.

Esto es importante en medicina pues en la administración de fluidos, pues esto

produce aumento de la precarga, pero ocasionara tan solo el aumento de las
presiones intracardiacas sin beneficio hemodinámica. 3

4. ¿En qué consiste la postcarga y cuál es su importancia?

La postcarga se define como la carga contra la que el corazón debe contraerse
para expulsar la sangre. La postcarga es un determinante importante del gasto
cardíaco para unas condiciones determinadas de contractilidad y precarga.

El ventrículo tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que vencer una alta
presión aórtica y viceversa. Según esto entre más alta sea la precarga, peor va a
ser la calidad de la contracción

En la práctica clínica, la forma más habitual de valoración de la postcarga es a

través del cálculo de la resistencia vascular sistémica o pulmonar que nos ofrece
información sobre el tono arterial

La postcarga está relacionada con el final de la sístole, puesto que la eyección

finaliza cuando la presión generada por el ventrículo es igual a la aórtica. Si la
postcarga es elevada la eyección será más corta, disminuirá el volumen latido,
aumentará el volumen de fin de sístole y la fracción de eyección será menor.

Su importancia es que si incrementa la precarga producirá progresivamente

incrementos en la presión sistólica máxima, hasta que la postcarga sea tan grande
que el ventrículo ya no pueda generar la fuerza suficiente para abrir la válvula
aortica, en ese momento la sístole ventricular es totalmente isométrica, no existe
eyección de sangre y el volumen de sangre en el ventrículo no varía. 4

9
5. ¿Qué fenómenos suceden en cada etapa del ciclo cardiaco?
Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido
cardiaco hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardíaco.

Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en

el nódulo sinusal, localizado en la pared superolateral de la aurícula de la derecha,
cerca del orificio de la vena cava superior y el potencial de acción viaja desde aquí
de forma muy rápida por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los
ventrículo.

El ciclo se desarrolla al mismo tiempo en las dos partes del corazón, aunque las
presiones son mayores en el lado izquierdo. La observación al mismo tiempo del
ECG permite correlacionar los cambios mecánicos con los acontecimientos
eléctricos que los preceden; y añadidamente demuestra la unidad de acción del
músculo auricular y ventricular.

Debido a esta disposición especial del sistema de conducción, hay un retraso de

más de 0.1s durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los
ventrículos. Esta acción permite que las aurículas se contraigan y bombeen
sangre a los ventrículos antes de que estos se contraigan.

Por lo tanto las aurículas funcionan como bombas de cebado para los ventrículos
y los mismos son la fuente principal de fuerza y potencia para mover la sangre a
través del sistema vascular del cuerpo.

También se producen un periodo de relajación, denominado diástoles, seguido de

un periodo de contracción denominado sístole

El ciclo cardiaco tiene mucha relación con el bombeo de los ventrículos: en estos
de producen varios periodos siendo primero el de llenado:

1. llenado de los ventrículos:

Estos se llenan durante la diástole. Cuando se termina el periodo de sístoles, el

ventrículo comienza a relajarse, pero la presión de las aurículas, que ahora son
mucho mayores que la del ventrículo produce que las válvulas
auriculoventricular se abran, produciendo que se llene el ventrículo para su
posterior eyección, esté proceso se llama periodo de llenado rápido.

2. periodo de contracción isométrica:

Esto sucede después del llenado ventricular, en donde se produce un

incremento de la presión ventricular produciendo el cierre de las válvulas
auriculoventricular, esto es importante ya que el aumento de presión en el

10
ventrículo producirá que las válvulas semilunares se abran.se produce la
contracción del ventrículo, pero no su vaciamiento.

3. periodo de eyección:

Una vez que las presiones del ventrículo aumenten se abren las válvulas
semilunares, se produce el proceso de eyección, en la que se eyecta el 60 al
70 % del contenido ventricular .esto se determina por otros dos periodos:

 los periodos de eyección rápida, que sucede durante el primer tercio

de la eyección
 el periodo de eyección lenta, que sucede durante los dos tercios
restantes de la eyección.
4. periodo de relajación isométrica:

Esté periodo comienza después de las sístoles, en la cual comienza la

relajación del ventrículo. Después que las grandes arterias se llenan estas
producen que la sangre regrese al ventrículo, pero cuando comienza a
regresar es que las válvulas s semilunares se cierran. Durante este periodo las
presiones en ambos ventrículos en muy bajo. Luego de este periodo comienza
de nuevo el ciclo cardiaco

Guyton y Hill Fisiología Medica, 13 edición, elsevier, 2016

11
En un adulto normal la frecuencia cardíaca es de 70 ciclos/minuto, lo que supone
menos de 1 segundo por ciclo. La duración media es de 0,8 segundos, los cuales
no se distribuyen equitativamente entre sístole y diástole, ya que la diástole dura
unos 0,5 segundos y la sístole 0,3 segundos. 5-6

6. ¿Qué etapas tiene el llenado ventricular? Explique sus

mecanismos.
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las
aurículas derecha e izquierda por que las válvulas AV están cerradas. Por tanto,
tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen
de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se
ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre
las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos.
Esto se denomina periodo de llenado rápido de los ventrículos.

El periodo de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.

Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña
cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continua drenando
hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través y aportan un impulso
adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es
responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante
cada ciclo cardiaco.

Llenado ventricular rápido: Presión ventricular desciende a lo más bajo, se abre la

válvula mitral, lo que hace que el ventrículo empiece a llenarse rápidamente; sin
embargo, presión se mantiene baja pues el ventrículo está relajado y distendido.
Presión aórtica disminuye.

Llenado ventricular disminuido: Su final señala el final de la diástole, cuando el

volumen ventricular es igual al volumen telediastólico. Fase de mayor duración,
puede ser alterada en cambios de la frecuencia cardíaca. Incremento en la
frecuencia cardíaca disminuyen (e incluso eliminan) esta porción del llenado
ventricular. 7

12
 Tomado de: Gerez.S.2015.Ciclo cardiaco. Recuperado de:
http://fhu.unse.edu.ar/carreras/obs/anatomo/fcardio.pdf

7. ¿Cómo son las presiones ventriculares durante el ciclo

cardiaco?
A diferencia de la curva de volumen ventricular, que es prácticamente igual para
ambos ventrículos, la curva de presión es diferente para el ventrículo izquierdo y
derecho. El ventrículo izquierdo tiene paredes más gruesas y por lo tanto puede
desarrollar mayor tensión que el ventrículo derecho de paredes más delgadas.

13
Durante la contracción isovolumétrica aumenta enormemente la tensión desde 0
mmHg hasta alrededor de 120 mmHg, justo en el punto medio del periodo de
eyección, lo suficientemente mayor que la presión en la arteria aorta con lo cual se
abre la válvula semilunar. Esto ocurre en un tiempo entre 2+13 segundos, 2
segundos es la duración de la contracción isovolumétrica y 13 segundos la mitad
de la duración del periodo de eyección. Total de 15 segundos.

Inmediato a esto la tensión dentro de la cavidad ventricular disminuye tan rápido

como subió. Cuando comienza la relajación isovolumétrica al final de la sístole la
presión cae a 0 mmHg dentro de la cavidad ventricular.

El llenado ventricular durante las tres fases de la diástole puede incrementar

ligeramente la presión ventricular izquierda pero nunca más de 20mmHg, que es
el límite máximo de la presión diastólica ventricular izquierda.

En el caso del ventrículo derecho que tiene paredes mas delgadas, solamente
desarrolla presiones máximas sistólicas de hasta 30 mmHg lo que representa solo
una cuarta parte de la presión que desarrolla el ventrículo izquierdo.

La relajación diastólica es un proceso activo y que en caso de no realizarse

satisfactoriamente aumentaría el valor de la presión intracavitaria, al final de la
diástole por encima de 20 mmHg.8

8. ¿Cómo se comportan los volúmenes sanguíneos en aurículas

y ventrículos durante el ciclo cardiaco?
En el periodo de llenado el volumen ventricular es aproximadamente 50 ml, se
denomina volumen telesistólico. A medida que la sangre venosa fluye hacia el
ventrículo normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml denominado
volumen telediastólico. Posteriormente habrá un aumento de 70 ml, por lo tanto el
volumen auricular es de 70 ml. 9

14
9. ¿Cuáles son los componentes del Primer y Segundo Ruido
Cardíaco?
1º ruido cardiaco: cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide). Se debe al cierre
de las válvulas aurícula ventriculares y por ellos delimita el inicio de la sístole
acústica.se ausculta con mayor intensidad en el foco mitral (región del ápex) y es
menos claro e intenso e los focos de la base (foco aórtico y pulmonar); usualmente
se escucha como un ruido único.
2º ruido cardiaco: cierre de a válvulas sigmoideas (aortica y pulmonar). Se
ausculta con mayor nitidez e intensidad en el foco pulmonar; determina el final de
la sístole acústica. Normalmente la auscultación del foco pulmonar permite
conocer los dos componentes (aórtico y pulmonar) del II ruido durante la
inspiración como un desdoblamiento del II ruido y durante la espiración el II ruido
se escucha como un ruido único. Este comportamiento del II ruido es normal y por
ello se le ha denominado desdoblamiento fisiológico del II ruido, (cuando el II ruido
pierde este comportamiento con la respiración, debe interpretarse como un hecho
anormal). Entre el I y II ruidos se encuentra la sístole acústica, mientras que el II
ruido y el I siguiente, se encuentra la diástole auscultatoria. En conclusión,
normalmente se escuchan el I y II ruidos con las características anotadas como
únicos fenómenos audibles: el ruido se puede analizar mejor en el ápex del
corazón, mientras que el II ruidos puede estudiarse mejor en el foco pulmonar. 10

10. ¿En qué casos se puede encontrar el Tercer y Cuarto Ruido Cardiaco y
cómo se genera?

R3. Tercer ruido:

Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta mejor con la campana y
corresponde al llenado ventricular durante la fase de llenado rápido resulta por una
falta de distensibilidad de la pared ventricular y el choque de la sangre sobre esta

15
pared, se puede considerar normal en personas menores de 30 años de edad y
patológico en personas mayores de 35 años, se denomina galope protodiastólico o
ventricular.
Su etiología se basa en estados de gasto cardiaco elevado (de1. Segundo ruido
único. 2. Desdoblamiento constante del segundo ruido. 3. Desdoblamiento fijo del
segundo ruido: 4. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido: Tercer ruido (S3):
Ruidos cardíacos fectos del septum interventricular, persistencia del conducto
arterioso, anemia y tirotoxicosis), llenado ventricular excesivamente rápido
(insuficiencia mitral tricuspídea o aórtica), reducción en el llenado diastólico
ventricular por presencia de volumen residual o compliance ventricular anormal
(falla cardiaca de cualquier etiología).
El ruido aumenta de intensidad en de decúbito lateral izquierdo o con maniobras
que aumenten el retorno venoso. Durante la inspiración un S3 de origen
ventricular derecho aumenta de intensidad y el ventricular izquierdo aumenta
durante la espiración

• R4. Cuarto ruido:

Ocurre en la presístole durante el llenado activo del ventrículo después de

la sístole auricular y antes de s1, es de baja frecuencia y se ausculta mejor
con la campana en el Apex. Aumenta en intensidad con maniobras que
incrementen el retorno venoso. En la curva de presión se acompaña de una
gran onda "a" presistólica. No se ausculta normalmente en personas

16
 menores de 50 años. Es el resultado del flujo sanguíneo impulsado por la
sístole auricular hacia un ventrículo con una distensibilidad disminuida.
Puede ser de origen derecho o izquierdo y sus causas son:

 Derecho:
- Hipertensión pulmonar de cualquier etiología.
- Cardiomiopatía.
- Estenosis valvular pulmonar severa.
 Izquierdo :
- Hipertensión sistémica o cardiopatía hipertensiva.
- Estenosis aórtica valvular o subvalvular severa.
- Cardiomiopatía.
- Cardiopatía isquémica
- Insuficiencia mitral aguda o crónica de origen no
reumático.

• Por la aceleración del lleno diastólico secundario a la contracción

auricular.
• No se lo ausculta en personas normales.
• Es de baja frecuencia y se lo ausculta mejor con la campana.
• Para su producción deben existir 3 condiciones:
1. Ritmo sinusal. (Ausente en la FA)
2. Permeabilidad de las válvulas AV. (Ausente en las estenosis
M y T)
3. Disminución de la complacencia ventricular (aumento de la
rigidez) por lo que se lo ausculta en foco M en Cardiopatía
hipertensiva o isquémica, Miocardiopatía hipertrófica o Est.
Ao.; y en el foco T en la HTA y Estenosis pulmonar.
• El ritmo de Galope puede ser verificado cuando se perciben el R3 y R4.
• Puede ser causado en parte por la contracción asincrónica ventricular y por
la contracción disociada de las aurículas (presistólico – S4) o incluso por el
aumento súbito de la tensión en la pared ventricular, debido a la
interrupción brusca de la sangre en la aurícula repleta (protodiastólico –
S3).11

17
 CONCLUSIONES

La ley de Frank-Starling, establece que el corazón posee una capacidad intrínseca

de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se
llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la

Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia
Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito
cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas
condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis,
hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada
cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis
aórtica entre otros.

El ciclo cardiaco que dura unos 800 ms. puede dividirse para su estudio en varias
fases:

Sístole ventricular (270 ms)

- Contracción ventricular isométrica o isovolumétrica (50 ms)

- Contracción ventricular isotónica o fase de eyección (216 ms)
- protodiástole (al final de la sístole la presión ventricular cae rápidamente y
se cierran las válvulas ventrículo arteriales). (4 ms)
Diástole ventricular (530 ms)

- Relajación ventricular isovolumétrica) (100 ms)

- Fase de llenado rápido ventricular (efecto succión) (140 ms)
- Fase de llenado lento (diastasis)(coincide con el final de la diástole) (200
ms)
- Presístole ventricular que coincide con la sístole auricular (90 ms)
Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio)
estimulan el latido (contracción) del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el
nódulo sino-auricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El
nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Cuando
este marcapasos natural genera un impulso eléctrico, estimula la contracción de
las aurículas. A continuación, la señal pasa por el nódulo auriculo-ventricular (AV).
El nódulo AV detiene la señal un breve instante y la envía por las fibras
musculares de los ventrículos, estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA
envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia

18
cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a
factores hormonales.

Se llama "precarga" a la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de

iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinado por el volumen
diastólico final. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En
situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso,
observándose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del
volumen de eyección.

El tercer ruido ocurre al comienzo de la diástole, después del segundo ruido, en la

fase de llenado rápido determinado por el gradiente de presión.

El tercer ruido se escucha en algunas insuficiencias cardiacas, aunque se puede

encontrar en condiciones fisiológicas en muchos niños, en adultos jóvenes y en el
tercer trimestre de un embarazo. Ocasionalmente, la secuencia del primer,
segundo y tercer ruido producen una cadencia parecida al galope de un caballo:
se conoce como galope ventricular, y se presenta en algunas insuficiencias
cardiacas.

El cuarto ruido se escucha inmediatamente antes del primer ruido, en el momento

de la contracción de las aurículas. El cuarto ruido se puede escuchar en pacientes
con hipertensión arterial o insuficiencia cardiaco.

Como el ventrículo izquierdo tiene una mayor presión que el derecho, va a

alcanzar la máxima presión cuando esté totalmente lleno, a mayor presión, mayor
volumen sistólico y esta presión sirve para vencer la presión de la válvula aortica
para permitir la eyección de la sangre.

La mayor parte del llenado ventricular ocurre después de la apertura de las

válvulas aurículo-ventriculares. Por ello La sangre que había estado
acumulándose en las aurículas mientras los ventrículos se contraían ahora fluye al
interior de los ventrículos.

El volumen de sangre en las aurículas y los ventrículos aumenta durante las fases
de llenado rápido y lento; mientras que decrece durante la sístole auricular y la
eyección respectivamente.

El primer ruido se identifica al comienzo de la sístole y presenta 2 componentes

mayores, M1 y T1; mientras que el segundo ruido presenta 2 componentes: el
aórtico (más intenso) (A2), normalmente audible en todos los focos; y el pulmonar
(P2), menos intenso, que normalmente se ausculta en el foco homónimo.

19
BIBLIOGRAFÍA:

1. Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición

(2006). «Electrocardiografía». Harrison online en español. McGraw-Hill.
Consultado el 01 de junio de 2018.

2. C. Sabatier, I. Monge, J. Maynar y A. Ochagavia. Valoración de la

precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med.
Intensiva vol.36 no.1 ene. / feb. 2012. versión impresa ISSN 0210-5691.
Consultado el 01 de junio de 2018. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912012000100008

3. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de

volumen C. Sabatier, I. Monge, J. Maynar , Elsevier , España, 2011
recuperado a partir de :
http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v36n1/puesta_al_dia.pdf

4. Evaluación de la contractilidad y la postcarga en la unidad de cuidados

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