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VOLUIMEN SANGUINEO
La sangre contiene líquido extracelular (del plasma) y liquido intracelular (de los eritrocitos) se considera como un
compartimiento liquido separado porque se encuentra alojada en su propia cámara el aparato circulatorio.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS-ULEAM
POR MIGUEL BARZALLO
FISIOLOGÍA HUMANA GUYTON CAPÍTULO 25
El volumen sanguíneo en los adultos normales es en promedio de un 7% del peso corporal, unos 5 litros. El 60%
aproximadamente de sangre es plasma y el 40 % son eritrocitos, pueden variar por edad, sexo.
Volumen intracelular = Agua corporal total – Volumen extracelular. (Vo Int.= 60% - 20%= 40%)
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FISIOLOGÍA HUMANA GUYTON CAPÍTULO 25
Volumen de Lq. intersticial = V. de líquido extracelular – Volumen plasmático (Vo Liq. Int= 20% - 0.5% =15%)
REGULACION DE LOS INTERCAMBIOS DE LIQUIDOS Y DE LOS EQUILIBRIOS OSMOTICOS ENTRE LOS LIQUIDOS
INTRACELULAR Y EXTRACELULAR.
La distribución de los líquidos entre los comportamientos intracelular y extracelular está determinada principalmente por la
acción osmótica de los solutos más pequeños como el sodio, el cloruro y otros electrolitos, actúan a través de la membrana
celular. Las membranas celulares son muy permeables al agua, pero es relativamente impermeable incluso a los iones
pequeños, como el sodio y el cloruro. El agua se desplaza rápidamente a través de la membrana celular, de modo que el
líquido intracelular se mantiene isotónico con el líquido extracelular.
Osmolalidad y osmolaridad
La concentración osmolal de una solución se llama osmolalidad cuando la concentración se expresa en osmoles por
kilogramo de agua; y se llama osmoralidad cuando se expresa en osmoles por litro de solución.
Presion osmotica
La magnitud exacta de presión que se necesita para impedir la osmosis se llama
presión osmótica. La presión osmótica es una med ida indirecta de la
concentración de agua y solutos de una solución. Cuando mayor es la presión
osmótica de una solución, menor es la concentración de agua, pero mayor es la
concentración de solutos de la solución.
1. El agua se desplaza rápidamente a través de las membranas celulares; por tanto, la osmolaridades de los
líquidos intracelular y extracelular se mantienen casi exactamente iguales entre sí, salvo durante escasos minutos
después de un cambio en cualquiera de esos comportamientos.
2. Las membranas celulares son casi totalmente impermeables a muchos solutos, por tanto, el número de osmoles
del líquido extracelular o intracelular se mantiene constante salvo que se añadan o se pierdan solutos del
comportamiento extracelular.
Edema intracelular
Hay dos procesos que predisponen especialmente a la hinchazón intracelular:
1) la depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos, 2) la falta de nutrición suficiente de las células. Por ejemplo,
cuando el riego sanguíneo de un tejido disminuye, el aporte de oxigeno y de nutrientes desciende; si el riego sanguíneo se
vuelve demasiado lento para mantener el metabolismo normal, la bomba de iones de la membrana celular reduce su
funcionamiento. Los iones sodio que incluso normalmente penetran en las células ya no pueden bombearse hacia el
exterior y el exceso de sodio intracelular produce, por osmosis el paso de agua al interior de las células. Esto puede
producir el aumento del volumen intracelular en alguna zona de tejido hasta dos o tres veces lo normal. Cuando ocurre esto,
suele ser el anuncio de la muerte del tejido.
Edema extracelular
Se produce cuando hay retención excesiva de líquido en los espacios extracelulares. En general, hay dos causas de
edema extracelular:
1) La salida anormal de liquido desde el plasma a los espacios intersticiales a través de los capilares y,
2) El fracaso de los linfáticos para retornar el líquido desde el intersticio de la vuelta hacia la sangre.
sintetizar proteínas se produce un descenso de la concentración de las proteínas plasmáticas. Cuando esa concentración
desciende por debajo de 2.5 g/100mL, aparece un intenso edema generalizado.
La cirrosis hepática es otro proceso que produce la disminución de la concentración de proteínas plasmáticas. Cirrosis
significa la forma de gran cantidad de tejido fibroso entre las células parenquimatosas del hígado. Es que la fibrosis hepática
comprime los vasos que drenan la sangre de las vena porta a su paso por el hígado, antes de vaciarse en la circulación
general. La dificultad para la salida de esta sangre por tal produce una elevación de la presión hidrostática capilar en todo el
territorio gastrointestinal y el consiguiente aumento de la filtración de líquido que abandona el plasma para pasar a los
espacios intrabdominales. Las consecuencias combinadas de una menor concentración de proteínas plasmáticas y una
elevación de la presión capilar portal dan lugar a la trasudación de grandes cantidades de líquido y proteínas al interior de
la cavidad abdominal, un proceso que se conoce como ascitis.
Factores de seguridad debido a la escasa distensibilidad del intersticio mientras existe presion negativa.
La presión hidrostática del líquido intersticial en la mayoría de los tejidos subcutáneos laxos del cuerpo es ligeramente
inferior a la presión atmosférica, siendo su valor de 3-mm Hg por término medio. Este ligero efecto de succión que existe en
los tejidos ayuda a que estos se mantengan unidos. A una presión del líquido intersticial de -3mm Hg, el volumen de líquido
intersticial es de unos 12 litros. Mientras la presión del liquido intersticial esta en los limites negativos, todo pequeño cambio
del volumen del liquido intersticial se acompaña de cambios relativamente grandes en la presión hidrostática del liquido
intersticial. Mientras se mantiene una presión negativa, la distensibilidad de los tejidos, que se define como el cambio de la
presión es escasa.
Cuando aumenta la presión hidrostática del líquido intersticial, este aumento de presión tiende a oponerse a que prosiga la
filtración capilar, mientras la presión hidrostática del líquido intersticial siga siendo negativa, bastaran pequeños aumentos
del volumen del líquido intersticial, y estos actuaran oponiéndose a la filtración y al paso de más liquido al interior de los
tejidos. El factor de seguridad que actúa contra el edema por este efecto consiste en un cambio de presión en el líquido
intersticial de alrededor de 3 mm Hg. En cuanto la presión del liquido intersticial aumenta por encima de 0 mm Hg, la
distensibilidad de los tejidos aumenta considerablemente, pudiéndose acumular grandes cantidades de liquido en los tejidos
en cuanto se producen aumentos adicionales relativamente pequeños de presión hidrostática del liquido intersticial.
en los capilares y pasar al intersticio; la razón de esto es que los capilares son bastantes impermeables a las proteínas en
comparación a los vasos linfáticos. Por tanto, las proteínas se lavan del líquido intersticial conforme aumenta el flujo
linfático. El factor de seguridad de este efecto frente al edema se ha calculado que es de unos 7 mm Hg.
Síntesis de glucosa
Los riñones sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y de otros percusores en
situaciones de ayuno prolongado, un proceso que se conoce como Gluconeogenesis.
Cuando la insuficiencia renal llega a su término, se produce una retención en el
organismo de potasio, ácidos, líquidos y otras sustancias que, en pocos días, es
suficiente producir la muerte.
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FISIOLOGÍA HUMANA GUYTON CAPÍTULO 26
La formación de la orina comienza con la filtración de una gran cantidad de liquido que prácticamente carece de proteínas,
desde los capilares glomerulares a la capsula de Bowman. La mayoría de las sustancias del plasma, excepto las proteínas
se filtran libremente, de tal modo que sus concentraciones en el filtrado glomerular de la capsula de Bowman son casi las
mismas que en el plasma. Cuando el liquido filtrado sale de la capsula de Bowman y pasa por los túbulos, su composición
se va modificando debido a la reabsorción de agua y de determinados solutos, que son devueltos a la sangre, debidos a la
secreción de otras sustancias que pasan desde los capilares peritubulares al interior de los túbulos.
Para la mayoría de las sustancias, las tasas de filtración y de reabsorción son extraordinariamente grandes en comparación
con las tasas de excreción. Los cambios en la filtración glomerular y en la reabsorción tubular suelen actuar de una manera
coordinada para que se produzcan los cambios necesarios por la excreción renal.
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Estas capas, forman la barrera filtrante que a pesar de sus tres capas, es capaz de
filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la
membrana de los capilares habituales, impiden normalmente la filtración de las
proteínas del plasma. El endotelio capilar esta perforando por miles de pequeños
agujeros llamados fenestraciones (ventanas), que se parecen a los capilares
fenestrados que se encuentran en el hígado, son bastantes grandes, poseen una gran
cantidad de cargas negativas fijas que impiden el paso de las proteínas del
plasmáticas. Rodeando al endotelio esta la membrana basal que consta de una red de
colágeno y de fibrillas de proteoglucano con grandes espacios a través de los cuales
se pueden filtrar grandes cantidades de agua y de solutos pequeños. La membrana
basal impide eficazmente la filtración de las proteínas plasmáticas. La última parte es
una capa de células epiteliales que reviste la superficie externa del glomérulo. Estas
células no forman una capa continua, sino que tienen largas expansiones parecidas a
un pie (podocitos) que rodean la superficie externa de los capilares. Las expansiones
de los podocitos están separadas por huecos llamados poros de rendija, (en
hendidura) a través de los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Las células
epiteliales, que también tienen carga negativa, proporcionan una restricción adicional a la filtración de las proteínas
plasmáticas.
Las grandes moleculas con carga negativa se filtran con menos facilidad que las moleculas de igual tamaño
molecular cargadas positivamente
El diámetro molecular de la albúmina plasmática es solo de 6 nanómetros, mientras que los poros de la membrana
glomerular se cree que tienen 8 nanómetros (80 angstroms). Sin embargo, la filtración de la albumina está restringida,
debido a su carga negativa y a la repulsión electrostática que ejercen sobre ellas las cargas negativas de los
proteoglucanos de la pared capilar glomerular. La razón de estas diferencias de filtración está en que las cargas negativas
de la membrana basal constituyen un medio importante para restringir la filtración de grandes moléculas cargadas
negativamente, como las proteínas plasmáticas. En un proceso que se conoce como nefropatía de cambios mínimos;
debido a esa pérdida de las cargas negativas sobre la membrana basal, algunas de las proteínas de peso molecular más
bajo, especialmente la albumina, se filtran y aparecen en la orina, dando como resultado lo que se llama proteinuria o
albuminuria.
Teóricamente, el aumento del Kf aumenta la TFG, mientras que un Kf disminuido reduce la TFG. Sin embargo, los cambios
del Kf probablemente no representan un mecanismo importante para la regulación día a día de la TFG. Pero algunas
enfermedades disminuyen el Kf reduciendo el número de capilares glomerulares funcionales (disminuyendo el área o
superficie de filtración), o aumentando el grosor de la membrana capilar glomerular y disminuyendo su conductividad
hidráulica. Por ejemplo, la hipertensión crónica no controlada y la diabetes mellitus reducen gradualmente el K f
aumentando el grosor de la membrana basal de los capilares glomerulares y, finalmente, lesionando los capilares tan
intensamente que se produce una pérdida de la función capilar.
Si aumenta la presión coloidosmotica del plasma arterial, se eleva la presión coloidosmotica glomerular, la cual a su vez,
disminuye la TFG. Si aumenta la fracción de filtración también se concentran las proteínas plasmáticas y se eleva la presión
coloidosmotica glomerular, la fracción de filtración puede elevarse aumentando la TFG o reduciendo el flujo plasmático
renal, es decir una disminución del flujo plasmático renal sin ningún cambio inicial de la TFG tendería a aumentar la fracción
de filtración, lo cual elevaría la presión coloidosmotica capilar glomerular y tendería a disminuir la TFG. Por esta razón, los
cambios del flujo sanguíneo renal pueden influir en la TFG independientemente de los cambios que sufra la presión
hidrostática glomerular. Aunque se mantenga una presión hidrostática glomerular constante, el aumento del flujo sanguíneo
que pasa por el glomérulo tiende a elevar la TFG, y el descenso del flujo sanguíneo que atraviesa el glomérulo tiende a
disminuir la TFG.
TFG. La presión hidrostática glomerular se determina mediante tres variables, cada una de las cuales está sometida a
control fisiológico.
1. La presión arterial
2. La resistencia de la arteriola aferente, y
3. La resistencia de la arteriola eferente.
El aumento de la presión arterial tiende a elevar la presión hidrostática glomerular y, por tanto a aumentar la TFG. La
constricción de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia al paso de la sangre procedente de los capilares
glomerulares. Esto eleva la presión hidrostática glomerular, y mientras el aumento de las resistencias en el lado eferente no
reduzca demasiado el flujo sanguíneo renal, la TFG aumentara ligeramente, por tanto, si la constriccion de las arteriolas
eferentes es intensa (elevando más del triple la resistencia), la elevación de la presión coloidosmotica superara el aumento
de la presión hidrostática capilar glomerular causada por la constriccion de las arteriolas eferentes. Cuando ocurre esto, la
fuerza neta de filtración desciende de hecho, produciendo una disminución de la TFG. Así pues, la concentración de las
arteriolas eferentes tiene un efecto bifásico sobre la TFG. La causa principal del descenso final de la TFG es la siguiente:
conforme a la constricción de las arterias eferentes se vuelve más intensa y a medida que aumenta la concentración con las
proteínas plasmáticas, hay un aumento rápido, no lineal, de la presión coloidosmotica causado por el efecto Donnan; a
mayor concentración de proteína, más rápidas es la elevación de la presión coloidosmotica debido a la interacción de los
iones unidos a las proteínas plasmática, que también ejercen un efecto osmótico, la concentración de las arteriolas
aferentes disminuye la TFG. Sin embargo, el efecto de la constricción de la arteria eferente depende de la intensidad de la
misma; si la constricción eferente es moderada, la TFG aumenta, pero la constriccion eferente intensa tiende a descender
la TFG.
La resistencia de estos vasos está controlada por el sistema nervioso simpático, varias hormonas y los mecanismos locales
renales internos de control. El aumento de la resistencia en cualquier segmento vascular de los riñones tiende a disminuir el
flujo sanguíneo renal, mientras que la disminución de las resistencias vasculares aumenta el flujo sanguíneo renal si las
presiones de la arteria y la vena renal permanecen constantes. Los riñones poseen mecanismos eficaces para mantener el
flujo sanguíneo renal y la TFG relativamente constantes, en un margen de presión arterial entre 80 y 170 mm Hg, proceso
que se conoce autorregulación que procede de unos mecanismos intrínsecos.
El FS en los vasos rectos de la medula renal es muy baja comparado con el FS de la corteza renal.
La porción externa o corteza del riñón, recibe la mayor cantidad del flujo sanguíneo renal porque el flujo sanguíneo de la
medula renal es tan solo de 1 a 2 % de la totalidad del flujo sanguíneo renal. El flujo a la medula renal lo suministra una
parte especializada del sistema de los capilares peritubulares llamada vasos rectos. Estos vasos descienden penetrando en
la medula paralelamente a las asas de Henle, y después de formar un asa o curva, retroceden conjuntamente con las asas
de Henle volviendo a la corteza antes de desembocar en el sistema venoso.
actividad del sistema nervioso simpático; por eso tienen poca influencia sobre la hemodinámica renal salvo en
circunstancias extremas, como ante una intensa hemorragia. Otra sustancia vasoconstrictora, la endotelina, es un péptido
que puede liberarse por las células del endotelio vascular lesionado, de los riñones o de otros tejidos. La endotelina, puede
favorecer la hemostasia (reduciendo al mínimo la perdida de la sangre). Cuando un vaso sanguíneo es seccionado, lo cual
comporta un daño al endotelio y este libera entonces a ese potente vasoconstrictor.
El Oxido nítrico de origen endotelial disminuye las resistencias vasculares reanales y aumenta la TFG
El oxido nítrico de origen endotelial que es liberado por el endotelio vascular en todo el cuerpo es un autacoide que
disminuye la resistencia vascular renal. La producción basal de oxido nítrico parece ser importante para evitar una
vasoconstricción renal excesiva y para favorecer la excreción de cantidades normales de sodio y agua. En algunos
pacientes hipertensos, el deterioro de la producción de oxido nítrico puede contribuir a la vasoconstricción renal y al
incremento de la presión sanguínea.
de la excreción renal que, de otro modo se producirán. Como este mecanismo se dirige específicamente a estabilizar la
TFG, hay casos en que la TFG se autorregula a expensas de que se produzcan cambios del flujo sanguíneo renal, como se
verá seguidamente. El mecanismo de retroacción tubuloglomerular consta de dos elementos que actúan conjuntamente
para regular la TFG:
Un mecanismo de retroacción de la arteriola aferente, y
Un mecanismo de retroacción de la arteriola eferente.
Ambos dependen de la especial disposición anatómica del complejo yuxtaglomerular. Está formado por las células de la
mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferente
y eferente. La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que guardan estrecho
contacto con las arteriolas aferente y eferente.
Contienen aparatos de Golgi, que son unos orgánulos intracelulares secretores, dirigidos hacia las arteriolas, lo que sugiere
que estas células pueden secretar unas sustancias hacia las arteriolas.
La disminucion de cloruro sodico en la mácula densa produce dilatación de las arteriolas aferentes y aumento de la
liberacion de renina
Las células de la macula densa detectan cambios del aporte de volumen al túbulo distal. El descenso de la concentración
de cloruro sódico pone en marcha, a su vez, una señal desde la mácula densa que produce dos efectos:
Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presión hidrostática glomerular y favorece la
vuelta a la normalidad de la TFG, y
Aumenta la liberación de renina liberada por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente,
las cuales son los principales lugares de almacenamiento de la renina.
La renina liberada por estas células funciona seguidamente como una enzima que aumenta la formación de angiotensina I,
que se convierte en angiotensina II. Por último, la angiotensina II produce la constriccion de las arteriolas eferentes, lo que
eleva la presión hidrostática glomerular y restablece una TFG normal.
Los dos mecanismos de retroalimentación tubuloglomerular, actuando conjuntamente con el aparato yuxtaglomerular
manda señales para que la autorregulación de la TFG funcione eficazmente cuando se produce cambios de la presión
arterial. Dentro de los límites de presión arterial son 75 a 160 mm Hg.
El bloqueo de la formación de angiotensina II reduce aun más la TFG durante la hipoperfusion renal.
Acción vasoconstrictora preferente de al angiotensina II sobre las arteriolas eferentes ayuda a prevenir las reducciones
intensas de la presión hidrostática glomerular y de la TFG cuando las presiones de perfusión renal descienden por debajo
de lo normal. La administración de fármacos que bloquean la formación de angiotensina II (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina) o que bloquean la acción de la angiotensina II (antagonistas de la angiotensina II) produce
mayores descensos de la TFG de lo habitual cuando la presión arterial renal desciende por debajo de lo normal.
Otros factores que aumentan el FSR y la TFG: Ingreso elevado de proteinas y aumento de la glucosa sanguinea
Se sabe que un elevado ingreso de proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y la TFG. Siguiendo prolongadamente una
dieta con abundantes proteínas, como ocurre con las dietas que contienen gran cantidad de carne, el aumento de la TFG y
del flujo sanguíneo renal se debe en parte al crecimiento de los riñones. La TFG y el flujo sanguíneo renal aumentan de un
20 a 30 % en 1 a 2 horas después de que una persona tome una comida con carne, con abundante proteínas. Una comida
rica en proteínas aumenta la liberación de aminoácidos a la sangre, reabsorbiéndose estos en el túbulo proximal. Como los
aminoácidos y el sodio se reabsorben juntos en el túbulo proximal, la mayor reabsorción de aminoácidos estimularía
también la reabsorción de sodio en los túbulos proximales. Al llegar menos sodio a la macula densa, se produciría un
descenso de las resistencias de las arteriolas aferentes, mediado por el mecanismo de retroacción tubuloglomerular. La
menor resistencia de las arteriolas aferentes eleva seguidamente el flujo sanguíneo renal y la TFG. Esta mayor TFG permite
que las excreciones de sodio se mantengan a un nivel casi normal, al tiempo que aumenta la excreción de los productos de
desecho del metabolismo de las proteínas, como la urea. Un mecanismo parecido puede explicar también el fuerte aumento
del flujo sanguíneo renal y de la TFG que se produce con las elevaciones intensas de las concentraciones de glucosa
sanguínea en la diabetes mellitus descompensada. Como el objetivo primordial de este mecanismo de retroacción es
asegurar un aporte constante de cloruro sódico al túbulo distal, donde se producen las últimas modificaciones en el proceso
de elaboración de la orina. Por lo tanto, los trastornos que tienden aumentar la reabsorción de cloruro sódico en los lugares
del túbulo situados por delante de la macula densa tendría tendencia a producir un aumento del flujo sanguíneo renal y de
la TFG, lo cual a continuación, ayudaría a que normalizara el aporte de cloruro sódica al túbulo distal, de modo que
pudieran mantenerse unas tasas normales de excreción de sodio y agua. Una secuencia opuesta de hechos se produce
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cuando disminuye la reabsorción en el túbulo proximal. Por ejemplo, cuando los túbulos proximales están lesionados, como
sucede como consecuencia de la intoxicación por metales pesados, como el mercurio, o con dosis elevadas de ciertos
fármacos como las tetraciclinas disminuye la capacidad de los túbulos para reabsorber el cloruro sódico. Llegan al túbulo
distal grandes cantidades de cloruro sódico, las cuales, si no se producen las compensaciones apropiadas, provocarían
una rápida disminución de volumen de los líquidos corporales. Una de las respuestas compensadoras importantes parece
ser una vasoconstricción renal mediada por el mecanismo de retroacción tubuloglomerular que se desencadena en
respuesta a la llegada de mayor cantidad de cloruro sódico a la molécula densa en estas circunstancias. Estos mecanismos
de rotación para garantizar que el túbulo distal reciba la tasa adecuada de cloruro de sódico, otros solutos del liquido tubular
y un volumen de liquido tubular en proporciones suficientes para que puedan excretarse a la orina unas cantidades
adecuadas de estas sustancias.
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FISIOLOGÍA HUMANA GUYTON CAPÍTULO 27
La secreción da cuenta de una cantidad significativa de los iones potasio, los iones hidrogeno y algunas otras sustancias
que aparecen en la orina.
Si la concentración de glucosa en el plasma es de 1 g/litro, la cantidad de glucosa que se filtra cada día es de unos 180
litros/día x 1 G/litro, es decir, 180 g/día. Los procesos de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular son
cuantitativamente muy grandes en comparación con la excreción urinaria de muchas sustancias, esto significa que un
pequeño cambio de filtración glomerular o de la reabsorción tubular puede producir, posiblemente, un cambio bastante
importante de la excreción urinaria. Pero la reabsorción tubular y la filtración glomerular están inmediatamente coordinados,
de modo que no se produce fluctuaciones importantes de la excreción urinaria. A diferencia de la filtración glomerular, que
es relativamente no selectiva (todos los solutos del plasma se filtran excepto las proteínas o sustancias ligadas a estas), la
reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben casi
completamente en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Mucho de los iones del plasma, como
el sodio, el cloruro y el bicarbonato, también se reabsorben en abundancia, pero su tasa de reabsorción y de excreción
urinaria varía mucho dependiendo de las necesidades del organismo, urea y la creatinina se reabsorben mal en los túbulos
y se excretan en cantidades relativamente grandes. Gracias a que los riñones controlan la tasa de reabsorción de diversas
sustancias, estos órganos regulan la excreción de solutos independientemente unos de otros.
La reabsorción de agua y de solutos se efectúa mediante un transporte que comprende una serie de pasos. La reabsorción
a través del epitelio tubular para pasar al líquido intersticial se lleva a cabo mediante un transporte activo o pasivo, el agua y
los solutos pueden transportarse, bien a través de las propias membranas celulares (vía transcelular), bien a través de los
espacios intermedios que existen entre las células contiguas (vía paracelular). Luego una vez producida la reabsorción a
través de las células epiteliales tubulares hasta el líquido intersticial, el agua y los solutos recorren el resto del camino
atravesando las paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración (paso principal), proceso
que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas. Los capilares peritubulares se comportan de forma muy
parecida a los extremos venosos de la mayoría de los demás capilares del organismo porque existe una fuerza de
reabsorción neta que moviliza al líquido y a los solutos desde el intersticio a la sangre.
Transporte activo
Un soluto puede desplazarse en contra de un gradiente electroquímico,
necesitando la energía que proporciona el metabolismo. El transporte acoplado
directamente a una fuente de energía, como la hidrólisis del trifosfato de
adenosina (ATP) y se llama transporte activo primario. Un buen ejemplo de esto
es la bomba ATPasa de sodio-potasio, que funcionan en la mayoría de los
tramos del túbulo renal. El transporte que esta acoplado indirectamente a una
fuente de energía, como el debido a un gradiente iónico, se conoce como
transporte activo secundario. La reabsorción de la glucosa por el túbulo renal es
un ejemplo de transporte activo secundario. El agua siempre se reabsorbe por
un mecanismo físico pasivo (no activo) que es la osmosis, que significa que la
difusión de agua efectúa desde una zona de baja concentración de solutos
(alta concentración de agua) a otra de alta concentración de solutos (baja
concentración de agua).
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Los solutos pueden transportarse a traves de las celulas epiteliales o entre ellas.
Las células del túbulo renal, al igual que otras células epiteliales, se mantienen juntas, por medio de uniones herméticas
(uniones estrechas). Los espacios intercelulares laterales están situados por detrás de esas uniones herméticas y separan
las células epiteliales del túbulo. Los solutos pueden reabsorberse o secretarse a través de las células por vía transcelular
o atravesando las uniones herméticas y los espacios intercelulares, siguiendo la vía paracelular. El sodio es una sustancia
que se desplaza por ambas vías, aunque la mayoría lo hace a través de la vía transcelular. En algunos segmentos de la
nefrona, especialmente en el túbulo proximal, el agua se reabsorbe también a través de la vía paracelular y las sustancias
disueltas en el agua, sobre todo los iones potasio, magnesio y cloruro son transportados junto con el líquido que se
reabsorbe entre las células.
El transporte activo primario a través de la membrana tubular esta ligado a la hidrólisis de ATP.
La importancia especial del transporte activo primario es que puede mover solutos en contra de un gradiente
electroquímico. La energía para este transporte activo procede de la hidrólisis del ATP realizada por la ATPasa unida a la
membrana. Los transportadores activos primarios que conocemos son la ATPasa de sodio-potasio, la ATPasa de
hidrogeno, la ATPasa de hidrogeno-potasio y la ATPasa de calcio. Un buen ejemplo es la reabsorción de sodio a través de
la membrana del túbulo proximal. Gracias al funcionamiento de esta bomba de iones, se mantiene una concentración
intracelular de sodio baja y una concentración intracelular de potasio alta y
se genera una carga negativa final de unos -70 milivoltios dentro de la
célula. El bombeo de sodio de la célula a través de la membrana basolateral
de la misma favorece la difusión pasiva de sodio a través de la membrana
luminal de la célula, desde la luz tubular al interior de la célula por dos
razones:
El sodio difunde a través de la membrana luminal (llamada también membrana apical) al interior de la célula a
favor de un gradiente electroquímico creado por la ATPasa de sodio-potasio en el lado basolateral de la
membrana.
El sodio atraviesa la membrana basolateral tubular en contra de un gradiente electroquímico gracias a la bomba
ATPasa de sodio-potasio.
El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del líquido intersticial y pasan a los capilares peritubulares por
ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática y coloidosmotica.
difusión facilitada tiene lugar en la membrana basolateral, y la captación pasiva debida al paso masivo o principal se
produce en los capilares peritubulares.
El transporte de este tipo se conoce como transporte por gradiente en función del tiempo porque su velocidad depende del
gradiente electroquímico y del tiempo de permanencia de la sustancia en el túbulo, que a su vez, depende de la tasa del
flujo tubular. Algunas sustancias transportadas activamente también tienen las características de un transporte de
gradiente-tiempo. Por ejemplo de ello es la absorción de sodio en el túbulo proximal. La principal razón de que el transporte
de sodio en el túbulo proximal no muestre un trasporte máximo es que hay otros factores que limitan la tasa de reabsorción
aparte de la tasa máxima de transporte activo. Una cantidad significativa de sodio que se transporta fuera de las células se
escapa retrógradamente y entra en la luz tubular a través de las uniones herméticas epiteliales. La tasa de esta difusión
retrograda depende de varios factores como:
a) La permeabilidad de las uniones herméticas, y
b) Las fuerzas físicas intersticiales, que determinan la parte más voluminosa del flujo que se reabsorbe desde el
líquido intersticial al interior de los capilares peritubulares.
El transporte del sodio en los túbulos proximales responde principalmente a los principios del transporte por gradientes en
función del tiempo, más que a las características del transporte tubular máximo. Esto significa que cuanto mayor es la
concentración de sodio en los túbulos proximales, mayor es su tasa de reabsorción, cuanto mas lenta es la tasa del líquido
tubular, mayor es el porcentaje de sodio que depende reabsorberse de los túbulos proximales. En las partes más distales
de la nefrona, las células epiteliales, estos segmentos, la reabsorción de sodio muestra un transporte máximo, este
transporte máximo puede aumentar en respuesta a determinadas hormonas, como la aldosterona.
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La reabsorción pasiva de agua por ósmosis esta acoplada principalmente a la reabsorcion de sodio
Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo sea por mecanismos de transporte activo primarios o secundarios, sus
concentraciones tienen tendencias a descender dentro del liquido y aumentar en el intersticio renal. Esto da lugar a una
diferencia de concentraciones que producen ósmosis del agua en la misma dirección en que se transportan los solutos, a
saber la luz tubular al intersticio renal. Una gran parte del flujo osmótico de agua se produce a través de las llamadas
uniones herméticas entre las células epiteliales, así como a través de las propias células, las uniones herméticas no son tan
herméticas como da a entender su nombre, y permiten una difusión significativa de agua y de pequeños iones. Esto es
especialmente así en los túbulos proximales, cuya permeabilidad al agua es elevada, y algo menor, aunque significativa, a
la mayoría de los iones, como el sodio, el cloruro, el potasio, calcio y magnesio. Conforme el agua se desplaza y atraves de
las uniones herméticas por osmosis, también puede haber desplazamiento de algunos solutos, proceso que se conoce
como arrastre del disolvente. Y como la reabsorción de agua, los solutos orgánicos y los iones esta acoplada a la
reabsorción de sodio, los cambios de la reabsorción de sodio influyen significativamente en la reabsorción de agua y de
otros muchos solutos. En las partes más distales de la nefrona, que comienzan en el asa de Henle y se extienden hasta el
túbulo colector, las uniones herméticas se vuelven mucho menos permeables al agua y los solutos, y las células epiteliales
tienen también un área superficial de la membrana muy disminuida. Debido a ello, el agua no puede desplazarse fácilmente
por ósmosis a través de la membrana tubular. Sin embargo, la hormona antidiuretetica (ADH) aumenta mucho la
permeabilidad al agua en el túbulo distal y el túbulo colector, el desplazamiento del agua a través del epitelio tubular solo
puede producirse si la membrana es permeable al agua, independientemente de la amplitud del gradiente osmótico. En el
túbulo proximal, la permeabilidad al agua es siempre alta y el agua se reabsorbe con la misma rapidez que los solutos. En
la porción ascendente del asa de Henle, la permeabilidad al agua es siempre baja, de modo que no se reabsorbe casi nada
de agua, a pesar del elevado gradiente osmótico que existe. La permeabilidad al agua en las últimas porciones de los
túbulos (túbulos distal, túbulos colector y conductos colectores) puede ser alta o baja, dependiendo de la presencia o
ausencia de ADH.
En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe por co-transporte junto con la glucosa, los aminoácidos y
otros solutos. Pero en la segunda mitad del túbulo proximal queda poca glucosa y aminoácidos para reabsorberse, y por
eso aquí el sodio se reabsorbe sobre todo junto a los iones cloruro. La segunda mitad del túbulo proximal tiene una
concentración relativamente alta de cloruro (alrededor de 140 mEq/L) en comparación con la primera parte del túbulo
proximal (uno 105 mEq/L) porque cuando se reabsorbe el sodio, lo hace perfectamente con la glucosa, el bicarbonato y los
iones orgánicos en el túbulo proximal, dejando tras de sí una solución que contiene una concentración mayor de cloruro. En
la segunda mitad del túbulo proximal, la mayor concentración de cloruro favorece la difusión de este ion desde la luz del
túbulo a través las uniones intercelulares, y al líquido intersticial renal.
Esta carga positiva fuerza la difusión de cationes como Mg++ y Ca++ desde la luz tubular hacia el liquido intersticial, a través
del espacio paracelular. La rama ascendente gruesa también tienen un mecanismo de contra-transporte de sodio-hidrogeno
en la membrana del lado luminal de la célula, el cual hace mediador en la reabsorción de sodio y en la secreción de
hidrogeno por esta porción del túbulo. Como la parte gruesa de la porción ascendente del asa de Henle es prácticamente
impermeable al agua, la mayor parte del agua que queda libre en esta parte permanece en el túbulo, el liquido tubular de la
rama ascendente se vuelve muy diluido conforme avanza hacia el túbulo distal, un hecho que es muy importante, pues
permite que los riñones diluyan o concentren la orina en diferentes
condiciones.
TUBULO DISTAL
La porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle desemboca
en el túbulo distal. El extremo inicial del túbulo distal forma parte del
complejo yuxtaglomerular que proporciona una regulación por
retroacción de la TFG y del flujo sanguíneo a esa misma nefrona, y el
ultimo extremo del túbulo distal es muy contorneada que comparte
característica con el segmento grueso de la rama ascendente del asa
de henle que reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, como el
sodio, potasio y cloruro, pero es prácticamente impermeable al agua y
la urea. Se denomina porción diluyente porque también diluye el líquido
tubular. Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se
reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-transportador
sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el
interior de la célula y la bomba ATPasa sodio-potasio transporta el
sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. Los
diuréticos tiacídicos, para los trastornos como la hipertensión y la
insuficiencia cardíaca, inhiben el co-transportador sodio-cloro.
Las células principales son los primeros lugares de acción de los diuréticos
ahorradores de potasio, como espironolactona, eplerenona, amilorida y triamtereno.
Los antagonistas de la aldosterona compiten con sus receptores por tanto inhiben los efectos estimulantes de esta
hormona. Los bloqueantes de los canales del sodio inhiben la entrada de sodio en sus respectivos canales en la célula.
Estos mecanismos reducen a su vez el transporte de potasio al
interior de las células y disminuye finalmente la secreción de potasio
al líquido tubular.
1) Las membranas tubulares de ambas porciones son impermeables casi por completo a la úrea, al igual que la
porción diluyente de la primera porción del túbulo distal; de ahí que casi toda la urea que entra en estas porciones
pase a lo largo del conducto colector para excretarse por la orina aunque alguna parte de la úrea se reabsorbe en
los conductos colectores medulares.
2) Tanto en la última porción del túbulo distal como las porciones corticales de lis túbulos colectores reabsorben
iones sodio y la tasa de reabsorción está controlada por hormonas especialmente por la aldosterona. Al mismo
tiempo estas porciones secretan iones potasio procedente de la sangre de los capilares peritubulares y los vierten
a la luz tubular, proceso que también está controlado por la aldosterona y por otros factores, como la
concentración de iones potasio en los líquidos corporales.
3) Las células intercaladas de estas porciones de la nefrona secretan intensamente iones hidrogeno gracias al
mecanismo activo de la ATPasa de hidrogeno. Este proceso es distinto a la de la secreción activa secundaria de
los iones hidrogeno realizada por el túbulo proximal, pues es capaz de secretar iones hidrogeno contra un
elevado gradiente de concentración, nada menos que de 1000 a 1. Las células intercaladas juegan un papel
esencial en la regulación acidobasica de los líquidos corporales.
4) La permeabilidad al agua de la última porción del túbulo distal y del conducto colector cortical está controlada por
la concentración de la ADH, llamada también vasopresina. Cuando existen niveles elevados de ADH, estas
porciones del túbulo son permeables al gua, pero si no hay ADH son prácticamente impermeables al agua.
Importante para el control del grado de dilución o concentración de la orina.
Resumen de las concentraciones de los distintos solutos en las diferentes porciones tubulares.
El hecho de que un soluto llegue o no a concentrarse en el liquido tubular depende del grado relativo de reabsorción de ese
soluto con respecto a la reabsorción del agua. Si se reabsorbe un porcentaje de agua mayor, la sustancia queda más
concentrada. Si se reabsorbe un porcentaje mayor de soluto, esa sustancia queda más diluida. Cuando el filtrado se
desplaza a lo largo del sistema tubular, la concentración se eleva progresivamente a más de 1, si se reabsorbe mas solutos
que agua. Además si una sustancia es secretada por el epitelio tubular al interior del túbulo, esto hará que aumente también
su concentración en el líquido tubular. La creatinina y la úrea, se concentran mucho en la orina. En general, estas
sustancias no son necesarias para el cuerpo, y los riñones se han acomodado a reabsorberlas solo ligeramente o nada en
absoluto, o inclusivo, la secretan al interior de los túbulos, las sustancias como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben
intensamente; todas ellas son sustancias que el cuerpo debe conservar y casi nada de ellas se pierden por la orina.
Como la presión capilar peritubular es normalmente de unos 13 mm Hg y la presión hidrostática del liquido intersticial renal
es por término medio, de 6 mm Hg, hay un gradiente positivo de presión hidrostática entre los capilares peritubulares y el
liquido intersticial de unos 7 mm Hg que se oponen a la reabsorción del liquido. La presión coloidosmotica del plasma que
favorece la reabsorción es de unos 32 mm Hg y la presión coloidosmotica del intersticio, que se opone a la reabsorción es
de 15 mm Hg dando lugar a una fuerza coloidosmotica final de 17 mm
Hg que favorece a la reabsorción. Por tanto, restando la fuerzas
hidrostáticas netas que se oponen a la reabsorción (7mm Hg) con las
fuerzas coloidosmoticas netas que favorecen la reabsorción (17 mm Hg)
se obtiene una fuerza de reabsorción de unos 10 mm Hg. El otro factor
que contribuye aumentar la reabsorción del liquido en los capilares
peritubulares es un coeficiente de filtración (kf) grande debido a la alta
conductividad hidráulica y la gran área superficial de los capilares que
normalmente es de 12,4ml/min/mm Hg.
vez que el agua y los solutos se encuentran en los espacios intersticiales, pueden pasar a los capilares peritubulares, o
pueden difundir retrógradamente, atravesando las uniones epiteliales, hacia la luz
tubular. Las llamadas uniones herméticas que existen entre las células epiteliales
del túbulo proximal son en realidad, bastante permeable, por lo que hay
cantidades considerables de sodio que pueden difundir en ambas direcciones a
través de esas uniones.
Cuando disminuye la reabsorción en los capilares peritubulares, aparecen en un
momento de la presión hidrostática de líquido intersticial y una tendencia a que
una mayor cantidad de solutos y de agua difundan retrógradamente hacia la luz
tubular, lo que reduce la tasa de reabsorción neta. Lo contrario ocurre cuando hay
un aumento de la reabsorción en los capilares peritubulares, por encima del nivel
normal. Un aumento inicial de la reabsorción por los capilares peritubulares hace
que baje la presión hidrostática del líquido intersticial y que aumente la presión
coloidosmotica del mismo. Esto dos factores favorecen el desplazamiento del
liquido y de solutos hasta el exterior de la luz tubular para entrar en el intersticio;
por tanto, disminuye la difusión retrograda de agua y solutos hacia la luz tubular y
aumenta la reabsorción tubular neta. En general la fuerzas que aumentan la
reabsorción en los capilares peritubulares aumenta también la reabsorción de los
túbulos renales, al inversa, los cambios hemodinámicas que inhiben la reabsorción
en los capilares peritubulares inhiben también la reabsorción tubular de agua y
solutos.
2. La angiotensina II produce constriccion de las arteriolas eferentes, lo cual tiene dos efectos sobre la dinámica de
los capilares peritubulares para aumentar la reabsorción de sodio y agua. Primero la constriccion de la arteriola
eferente disminuye la presión hidrostática de los capilares peritubulares, y con ello aumenta la reabsorción tubular
final, especialmente en los túbulos proximales. Segundo, la constriccion de la arteriola eferente, al reducir el flujo
sanguíneo renal, aumenta la fracción de filtración en los glomérulos y eleva la concentración de las proteínas y la
presión coloidosmotica en los capilares peritubulares y aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua.
3. La angiotensina II estimula directamente la reabsorción de sodio de los túbulos proximales, las asas de Henle y
los túbulos distales y los túbulos colectores. Estimula la bomba ATPasa de sodio-potasio en la membrana
basolateral en la célula epitelial tubular. Un segundo efecto es estimular el intercambio de sodio por hidrogeno de
la membrana luminal especialmente en el túbulo proximal.
1. Si el aclaramiento de una sustancia es igual al de la inulina, esa sustancia se filtra solamente y no se reabsorbe ni
se secreta
2. Si el aclaramiento de esa sustancia es menor que el de la inulina la sustancia han tenido que ser reabsorbida por
los tubulos de las nefronas,
3. Si el aclaramiento de dicha sustancia es mayor que de la inulina, entonces las sustancias ha sido secretada por la
porcion tubular de la nefrona.