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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Las arritmias o disritmias alteraciones en relación a la formación y/o conducción del impulso cardiaco. 


Pueden hacer ineficaz el trabajo miocardio.
Las auriculares o supraventriculares pueden alterar el llenado ventricular, e incluso alterar su 
funcionamiento si se propagan por él.
Las ventriculares, alteran la función del propio ventrículo. Su fibrilación tiene efectos iguales a una 
parada cardiaca.
Las auriculares son graves, pero las ventriculares aún lo son más.
Las arritmias, clínicamente se dividen:
De acuerdo a su lugar de origen:
Supraventriculares.
Ventriculares.
De acuerdo a si la velocidad del corazón  o  :
Taquicardia.
Bradicardia.

REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA:

a) Perdida de la contracción auricular normal
b) Contracción ineficaz del ventrículo   gasto cardiaco
c) Aumento de consumo de oxígeno por miocardio
MECANISMOS  Y CAUSAS ARRITMIAS
Mecanismos de producción arritmias Causas producción arritmias
Alteraciones en la formación del impulso: Trastornos neurovegetativos
Automatismo potenciado,  disminuido Trastornos hidroelectrolíticos
o anormal Hipoxia, isquemia miocárdicas
Actividad desencadenada Necrosis tisular (infarto miocardio)
Postdespolarizaciones tempranas Cardiomegalia
Postdespolarizaciones tardías Anomalías congénitas
Alteraciones en la conducción del impulso Yatrogénicas (digitálicos, antidepresivos
Bloqueos  tricíclicos, anestésicos)
Arritmias por reentrada
POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS
P.A. RÁPIDOS  cels. Cardiacas  (Na+) (‐85 mV)
• Cels. Auriculares miocárdicas
• Cels. Ventriculares
• Sist His‐ Purkinje conducción
P.A. LENTOS cels. Marcapasos (Ca++) (‐55 – 60 mV)
• Cels. Nodo Sinoauricular
• Cels. Nodo Aurículoventricular
AUTOMATISMO
• Cels. Nodo Sinoauricular
• Cels. Nodo Aurículoventricular
• Sist His‐ Purkinje

Potencial de acción en las célula de Potencial de acción en las células 
marcapasos (Ca++) cardiacas (Na+)
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Los potenciales de acción se deben a la despolarización de la membrana, por la distinta
permeabilidad a los diferentes iones. En musculatura contráctil y algunas zonas
especializadas de la conducción, el Na+ es el que rige el potencial de membrana; pero en
células marcapasos es Ca2+‐dependiente.

En el caso de un potencial Na+‐dependiente consta de:
Fase 0 = entrada de Na+. (Despolarización)
Fase 1 = Inactivación canales Na+ Activación canales de K+
Inicio salida K+ Inicio repolarización
Fase 2 = mantenimiento de la despolarización, por 
entrada de Ca2+, y salida de K+. (Meseta)
Fase 3 = Repolarización, por salida de K+.
Fase 4  = Cierre de canales de K+ y Reposo
Arritmias cardiacas se producen por:
• Posdespolarización retrasada o tempranas.
• Bloqueo cardiaco que se produce por la alteración de los sistemas de conducción
ventricular o del nodo AV.
• Reentrada, como consecuencia de un bloqueo parcial de la conducción, que se 
ve facilitada cuando se despolarizan partes del miocardio, se produce la 
re−excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en 
dirección retrógrada.
• Actividad de marcapasos ectópicos que se estimula por la actividad simpática.
Alteraciones en la formación del impulso
Pospotenciales tempranos o precoces:

Durante el periodo refractario relativo (meseta), antes de que la 
célula se repolarice completamente, se crean potenciales, 
inicialmente no eficaces, pero que pueden dar disritmias
Entrada de calcio
Hipopotasemia
Bloqueantes canales de K+

Pospotenciales tardíos:

Tras los potenciales normales e inmediatamente después de la 
repolarización,  por una corriente de entrada de sodio asociada a 
un incremento anormal de la concentración intracelular de calcio 
(ejemplo, por digitálicos).
Entrada de sodio ( intercambiador Na / Ca)
Incremento Ca++ intracelular ( catecolaminas, digitálicos)
Alteraciones en la conducción
Bloqueos cardiacos se produce por la alteración de los sistemas de conducción ventricular o 
del nodo AV.

• Bloqueo incompleto de la conducción: puede darse en las distintas áreas del corazón: 
aurículas, ventrículos, nodo AV, haz de Hiss, fibras de Purkinje (ventrículos)…
• También, el bloqueo puede ser completo  falta de coordinación aurículo‐ventricular grave: 
 otro lugar del ventrículo toma la iniciativa y genera los impulsos (marcapasos ectópicos); 
el problema, es la descoordinación entre A y V.
Arritmias por reentrada: como consecuencia de un bloqueo parcial de la conducción, se produce 
la re−excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en dirección retrógrada, que 
da lugar a focos arritmogénicos.

NORMAL ALTERADO

Onda de reentrada
en tejido recién excitado

REENTRADA
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Efectos generales fármacos antiarrítmicos podrán ser por:

Reducir inclinación de fase 4 de reposo.
Desplazar el potencial umbral ‐‐ hacia valores menos negativos 
(la célula tendrá que despolarizarse más para sobrepasar el límite 
de generación de un nuevo impulso)
Desplazar el potencial diastólico máximo (de reposo ) hacia valores
más negativos (tarda más repolarizarse para el siguiente potencial).
Como consecuencia de cualquiera de estos efectos, el siguiente 
potencial de acción aparecerá más tarde.
Fármacos antiarrítmicos se clasifican por su mecanismo 
de acción Vaughn‐Williams. (Los movimientos iónicos siempre serán claves):
G‐I. actúan sobre canales rápidos de Na+. 
actúan sobre fase 0 del potencial de acción.
G‐II. antagonistas receptores 1adrenérgicos.
G‐III. actúan sobre canales de K+. prolongan 
duración del potencial de acción y también 
aumentan el periodo refractario absoluto. 
G‐IV. actúan sobre los canales lentos de Ca2+.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase Tipo de F Ejemplos Acciones Aplicaciones Observaciones

Aleteo auricular,
Quinidina,
fibrilación. Taquicardias Disopiramida, gran  de
Ia procainamida, ajmalina, Bloquean la conducción,
auriculares y la contractilidad V.
disopiramida. aumentan el periodo ventriculares.
refractario efectivo.
Fase 0.
Bloqueantes de canales Proarrítmogénica y
Lidocaína, fenitoína, Arritmias y Extrasístoles
Ib +
de Na . sedación.
mexiletina. Ventriculares
En desuso. Admón. iv.
Gran  de la velocidad
Flecainida, encainida, Bloquean la conducción. Taquicardias de despolarización
Ic
propafenona Fase 0. Ventriculares Muy arritmogénicos.
Aumentan la mortalidad
no uso en veterinaria
Propranolol + Grupo I
Arritmias de reentrada en arritmias
Simpaticolíticos.
( conducción A-V) ventriculares. A veces
Propranolol, el automatismo del
II -bloqueantes. Taquicardias inducidas producen excesiva
metoprolol,. nodo sinusal.
por situaciones de estrés. bradicardia y
Alargan fase IV.
Intoxicación digitálica vasodilatación
.
Comienzo lento, larga
Prolongan la duración
Taquicardias duración, peligro de
Actúan  del potencial de acción,
auriculares. Reentradas acumulación. Sólo si
III preferentemente sobre  Amiodarona, sotalol. retrasan la
aurículo-ventriculares resistencia a otros
canales de K+ repolarización.
y marcapasos ectópicos antiarrítmicos.
Fase 0 y III

Aleteo o fibrilación
auricular, acción nodal.
Nifedipina, trastornos Hipotensión.
Verapamilo, diltiazem. Enlentecen la
IV Antagonistas del Ca2+. vasculares centrales Bradicardias graves, o
Nifedipino. conducción en nodo AV
(ictus cerebral espasmos taquicardias reflejas.
vasculares cerebrales)
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Grupo I: Fs que actúan en los canales rápidos de Na+.
Estabilizan membrana al bloquear los canales de Na+. Dificultan la generación del
potencial de acción y por ello dificultan la generación de arritmias.
Son también anestésicos locales = mecanismo de acción.
Canal de Na+ modulable con 3 estados posibles: Activo, inactivo y en reposo.
El canal está constituido por: sensores de voltaje (canal voltaje‐dependiente),
un filtro de selectividad (según  del ión)
dos compuertas: activación y otra de inactivación.
En reposo, permanece cerrada la
compuerta de activación.
En activación, ambas están abiertas.
En inactivación cerrada la de inactivación.

Fs pueden unirse en las ≠ fases del proceso:


Hay Fs con más afinidad por el canal en la
conformación de activación; otros, por la
conformación inactiva…
Eso los clasifica en ≠ grupos, y distintas
actividades, aunque todos dificultan el paso
Activación
de Na+.

Inactivación
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐I
Otro parámetro condicionante es la cinética de unión y separación del F al canal:
• Los hay de cinética rápida, intermedia y lenta.
• Esto determina el tiempo que un F puede detener parcial o totalmente la fase 0
del potencial de acción.
Tendremos, al menos, 2 situaciones:
1) Fs que se unen al canal en estado activo: GRUPO I‐A y I‐C
 entrada de Na+ y también  la velocidad de conducción.
Cuanto + tiempo esté abierto (activo) el canal, más actuarán = ejercen un
bloqueo frecuencia‐dependiente: serán Fs más activos cuanto mayor sea el
ritmo = más activos en taquicardias, tienden a normalizarlas.
Son usados en el tratamiento de tejidos con menor duración del potencial
de acción (aurículas), en arritmias supraventriculares.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐I
2) Fs que actúan sobre conformaciones no activas del canal: GRUPO I‐B
Mayor actividad sobre tejidos con mayor duración del potencial de acción. Más
activos en ventrículos que en aurículas, ya que al  la duración del potencial de
acción, es también mayor el tiempo que el canal permanece inactivo.
Son más eficaces en arritmias ventriculares que en las auriculares (Los Fs
del grupo III, que prolongan el potencial de acción, tienen acción sinérgica con este
grupo). También son más activos en lugares donde el miocardio esté isquémico,
porque ahí estará parcialmente despolarizado.
Cuanto mayor sea la taquicardia, se reduce el espacio diastólico, y  su
actividad.

Fibrilación Ventricular
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐IA
El prototipo es la quinidina. También procainamida , ajmalina (anest. locales).

• Se unen a la fase activa del canal, con una cinética de acoplamiento intermedia =  del periodo refractario 
efectivo y  de la duración del potencial de acción. Actividad frecuencia‐dependiente, son más activos en 
taquicardias. Producen una gran disminución de la contractilidad
• Se emplean en aleteo auricular, fibrilación, 
taquicardias auriculares y ventriculares.

Efectos adversos de la quinidina: Náuseas, Efectos antimuscarínicos : taquicardizantes (indv. sanos) Bloqueante : 


Dilatación arteriolar:  presión sanguínea. Hipotensión. Taquicardia V con oscilaciones sinusoidales de la altura 
QRS.  Arritmia ventricular grave

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐IB
También anestésicos locales. Lidocaína, mexiletina, fenitoína (difenilhidantoína, )

• Actúan sobre el canal en su forma inactiva. Son Fs de cinética de unión rápida = en condiciones fisiológicas 
tienen poco efecto. Sólo actúan en situaciones de disrritmia o taquicardia. ↑el periodo refractario efec vo y la 
duración del potencial de acción.  la duración del intervalo diastólico. Apenas varían la velocidad de 
conducción intraventricular.
• Lidocaina se emplea en el  tratamiento de urgencia arritmias ventriculares graves.  I.V. Efecto primer paso. 
Semivida 1 h en el perro. Ataxia, temblores musculares y convulsiones. Mexiletina, tratamiento largo plazo de 
arritmias ventriculares que responden lidocaína P.O. No efecto primer paso
• disritmias post‐infarto (cuestionado), en casos de taquiarrítmias graves, en pacientes bajo bloqueo , en 
situaciones de riesgo en anestesia, intox. por digitálicos, En extrasístoles ventriculares que pongan en peligro la 
vida. No en disritmias por conducción AV.
• Efectos adversos lidocaina: como todos los Fs antiarrítmicos, son arritmógenicos: pueden causar extrasístoles 
ventriculares.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐IC
Son flecainida, propafenona, encainida, y otros.
• Actúan sobre el canal abierto y son de cinética lenta; por esta cinética, permanecen unidos más tiempo de 
lo que dura la diástole = producen estabilización de la membrana. Producen un gran descenso en la 
velocidad de despolarización máxima, reducen la conducción aurículo‐ventricular y la contractilidad.
• Se empleaban principalmente en taquicardias ventriculares por  la velocidad de despolarización máxima, 
pero muy arritmogénicos.
• Su utilización es controvertida, por los resultados del estudio CAST (Cardiac Arritmia Sistema Trial): los Fs de 
este grupo, principalmente los Ic, resultaron ser más perjudiciales que el propio problema sin tratamiento: 
aumentan la mortalidad (comparado con el placebo); por eso, el Ic ya no está apenas en uso. Se recurre en 
su lugar a los restantes. No uso en veterinaria: estudios incompletos, aumento morbilidad.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐II
Son los  bloqueantes; propranolol , metoprolol, atenolol &Co.
• Antagonistas 1 y 2. Disminuyen la contractilidad cardiaca,  el automatismo del nodo sinusal, reducen el 
consumo de O2, y alargan la fase IV del potencial de acción. > efecto cuanto > predominio simpático.
• Efectos Cardioprotectores: Antiisquémicos, Antiagregantes y Antihipertensivos . Betabloqueantes reducen 
los efectos nocivos producidos por la respuesta excesiva del sistema nervioso autónomo como respuesta a la 
insuficiencia cardiaca. Reducen el gasto cardíaco . Reducen el volumen sistólico . Reducen la frecuencia 
cardíaca . ↓ presión arterial. Inhiben la secreción de renina. Es mulan la producción de cininas . Es mulan 
la liberación del péptido natriurético atrial .
• Se emplean en  las arritmias de reentrada ( conducción A‐V).  También en arritmias por estrés y/o 
estimulación simpática y su prevención. Arritmias supraventriculares y en las por intoxicación digitálica.
• Propranolol + Grupo I en arritmias ventriculares.
• Son de admón. oral o iv. P.O (primer paso) e I.V (depresión cardiaca)
• Efectos adversos del propranolol:
Bradicardia y vasodilatación, Depresión, Fatiga y Extremidades frías.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐III
Amiodarona y Sotalol. 

• Grupo cuya, característica principal es prolongar la duración del potencial de acción y el 
periodo refractario (fase 0,II y III).Tienen acción sinérgica con el grupo Ia.
• Mecanismo de acción no muy bien establecido, acción compleja. 
• Actúan sobre canales de K+, pero también sobre canales de Ca2+ 
y por mecanismos ‐bloqueantes.  P.A.
• Se emplean principalmente en taquicardias auriculares, 
taquiarrítmias ventriculares graves, reentradas aurículo‐ventriculares 
y marcapasos ectópicos. Sólo si el animal es resistente a otros 
antiarrítmicos.

• Inconveniente de un comienzo de efecto lento (4‐8 días), 
• larga duración (10‐30 días), y una semivida muy larga (25‐50 días)
• Riesgo de fenómenos de acumulación.
• Reacc. Adversas duraderas (cardiacas, digestivas, neurológicas, 
pigmentación cutánea, eritemas,….)

•  niveles plasmáticos de digoxina, quinidina, diltiazem, anticoagulantes orales,...
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐IV
Son bloqueantes de canales de Ca2+. Importancia del Ca2+ en la generación de potenciales cels.
marcapasos. Tienen efectos cronotropo e inotropo Θ, por bloqueo de los canales lentos de Ca2+, tipo
L dependientes de voltaje.
Hay 3 grupos de Fs capaces de antagonizarlos: químicamente ≠, pero con similares mecanismos de acción:
dihidropiridinas, verapamilo, y diltiazem.
• Del Ca2+ depende la formación de los potenciales de acción en nodo sino‐auricular y nodo aurículo‐
ventricular. Debido a que su entrada es algo más lenta, no son potenciales tan bruscos como los de
Na+.

• La respuesta al bloqueo de estos canales de Ca2+ no es la misma dependiendo territorios:


• En miocardio, el bloqueo de canales produce un efecto cronotropo e inotropo Θ.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐IV
• En vasos, la acción es diferente según el territorio sea arterial o venoso y si la 
modulación muscular es debida a la entrada de Ca2+ desde el exterior de la célula, 
o depende de la salida de Ca2+ desde depósitos intracelulares
– Los vasos de resistencia, arterias y arteriolas, son dependientes del Ca2+
exógeno, son más susceptibles a la acción vasodilatadora de estos Fs.
– Los lechos vasculares venosos, dependientes de Ca2+ endógeno, tienen menor 
respuesta.
• Por tanto producirán vasodilatación arterial, principalmente,  Presión arterial y 
de la poscarga cardiaca. Varían menos la precarga, por no actuar a nivel venoso.
• A nivel vascular, el más potente es la nifedipina (dihidropiridinas), >>verapamilo, > 
diltiazem (1:100:1000). Por tanto, la acción vascular dependerá del F empleado.
• A dosis terapéuticas, la nifedipina no tiene acción cardiaca, sólo vascular.
• Pero el problema de la nifedipina, es que por estimulación de barorreceptores 
(por la  de la presión arterial), se produce una estimulación simpática refleja, con 
sus consecuencias (taquicardia …..). Este reflejo puede atenuarse (o agravarse) 
según la pauta de admón., dosis etc..difícil control dosis…..
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: G‐IV
Usos:
• Verapamilo y diltiazem en aleteo y fibrilación auricular (por su acción nodal) y en arritmias 
supraventriculares.
• Nifedipina, por sus acciones vasculares en hipertensión arterial (HTA) y trastornos vasculares 
centrales (ictus cerebral y post‐ictus), espasmos vasculares cerebrales o a otros niveles de la 
musculatura lisa vascular.
• Es mejor emplear sistemas de liberación sostenida, para lograr Cp estables (Adalat OROS®, 
por ejemplo). Si no, picos de hipotensión, rápidas caídas de las Cp…
Efectos indeseables (a dosis terapéuticas):Hipotensión. Bradicardias graves, o taquicardias 
reflejas.
• Enrojecimiento facial.
• Malestar y mareos.
• Estreñimiento (por inhibición del peristaltismo intestinal, también Ca2+‐dependiente).
• Edemas periféricos.
OTROS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Adenosina:
• F  tradicional “recuperado”; actúa sobre Rs específicos, provocando una corriente de salida de K+, e 
inhibiendo la entrada de Ca2+ estimulada por AMPc. La activación de la corriente de salida de K+ causa 
una hiperpolarización, la célula se hace más electronegativa, lo que enlentece los procesos de  
conducción.
La inhibición del Ca2+, también deprime el nodo sino‐auricular.
• De admón. i.v., tiene efectos muy breves, baja t½, ≈ 10 segundos,  se emplea en goteo, o en 
emergencias.
• Taquicardias supraventriculares y aurículo‐ventricular sobretodo por reentrada.
• Sus efectos indeseables son similares a los de antagonistas del Ca2+.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase Tipo de F Ejemplos Acciones Aplicaciones Observaciones

Aleteo auricular,
Quinidina,
fibrilación. Taquicardias Disopiramida, gran  de
Ia procainamida, ajmalina, Bloquean la conducción,
auriculares y la contractilidad V.
disopiramida. aumentan el periodo ventriculares.
refractario efectivo.
Fase 0.
Bloqueantes de canales Proarrítmogénica y
Lidocaína, fenitoína, Arritmias y Extrasístoles
Ib +
de Na . sedación.
mexiletina. Ventriculares
En desuso. Admón. iv.
Gran  de la velocidad
Flecainida, encainida, Bloquean la conducción. Taquicardias de despolarización
Ic
propafenona Fase 0. Ventriculares Muy arritmogénicos.
Aumentan la mortalidad
no uso en veterinaria
Propranolol + Grupo I
Arritmias de reentrada en arritmias
Simpaticolíticos.
( conducción A-V) ventriculares. A veces
Propranolol, el automatismo del
II -bloqueantes. Taquicardias inducidas producen excesiva
metoprolol,. nodo sinusal.
por situaciones de estrés. bradicardia y
Alargan fase IV.
Intoxicación digitálica vasodilatación
.
Comienzo lento, larga
Prolongan la duración
Taquicardias duración, peligro de
Actúan  del potencial de acción,
auriculares. Reentradas acumulación. Sólo si
III preferentemente sobre  Amiodarona, sotalol. retrasan la
aurículo-ventriculares resistencia a otros
canales de K+ repolarización.
y marcapasos ectópicos antiarrítmicos.
Fase 0 y III

Aleteo o fibrilación
auricular, acción nodal.
Nifedipina, trastornos Hipotensión.
Verapamilo, diltiazem. Enlentecen la
IV Antagonistas del Ca2+. vasculares centrales Bradicardias graves, o
Nifedipino. conducción en nodo AV
(ictus cerebral espasmos taquicardias reflejas.
vasculares cerebrales)