BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kalium adalah penting untuk fungsi normal dari otot, jantung, dan saraf. Hal
ini memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot polos (seperti otot
yang ditemukan di saluran pencernaan) dan otot rangka (otot-otot ekstremitas dan
dada), serta otot-otot jantung. Hal ini juga penting untuk transmisi normal sinyal
listrik seluruh sistem saraf dalam tubuh.Kadar normal kalium sangat penting untuk
menjaga irama jantung normal listrik. Kedua kadar kalium darah rendah (
hipokalemia ) dan kadar kalium darah tinggi (hiperkalemia) dapat menyebabkan
ritme jantung abnormal.
Hyperkalemia adalah umum, hal itu didiagnosis pada sampai dengan 8% dari
pasien rawat inap di AS Untungnya, kebanyakan pasien memiliki hiperkalemia
ringan (yang biasanya ditoleransi dengan baik). Namun, kondisi yang
menyebabkan hiperkalemia ringan bahkan harus diobati untuk mencegah
perkembangan ke hiperkalemia yang lebih parah. Tingkat yang sangat tinggi
kalium dalam darah (hiperkalemia berat) dapat menyebabkanserangan jantung dan
kematian.Bila tidak dikenali dan diobati dengan benar, hasil hiperkalemia berat
dalam tingkat kematian sekitar 67%.
B. Tujuan
a. Tujuan umum
mampu memahami secara keseluruhan konsep hiperkalemia dan asuhan
keperawatan hiperkalemia.
b. Tujuan khusus
1. Di ketahuinya defenisi hiperkalemia.
2. Diketahuinya etiologi hiperkalemia.
3. Diketahuinya manifestasi hiperkalemia.
4. Diketahuinya patofisiologi hiperkalemia.
5. Diketahuinya asuhan keperawatan hiperkalemia.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFENISI
Hyperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana
konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/L
Hyperkalemia adalah suatu kondisi di mana terlalu banyak kalium dalam
darah. Sebagian besar kalium dalam tubuh (98%) ditemukan dalam sel dan organ.
Hanya jumlah kecil beredar dalam aliran darah. Kalium membantu sel-sel saraf
dan otot, termasuk fungsi, jantung. Ginjal biasanya mempertahankan tingkat
kalium dalam darah, namun jika Anda memiliki penyakit ginjal - penyebab paling
umum dari hiperkalemia - kadar kalium dapat membangun. Obat atau diet juga
dapat mempengaruhi jumlah kalium dalam darah. Hiperkalemia dapat mengancam
kehidupan dan harus segera diobati.
B. ETIOLOGI
a. Pengambilandarah vena yang buruk → lisis sel darah → ion K keluar sel
b. Ekskresi tidak memadai:
a) GGA dan GGK
Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia
berat. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya
harus menghindari makanan yang kaya akan kalium
b) Insufisiensi adrenal
c) Hipoaldosteronisme
d) Penyakit Addison
Dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang
merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. Penyakit
Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal
semakin sering menyebabkan hiperkalemia.
e) Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium
dengan baik.penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan
obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti
triamterene, Diuretik hemat kalium (spironolactone) dan ACE inhibitor.
f) Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF

2
 g) Asidosis metabolik (pada gagal ginjal)
h) Kerusakan jaringan (luka bakar luas, cedera remuk berat, perdarahan
internal)
c. Asupan yang berlebihan:
a) Pemberian cepat larutan infus IV yang mengandung ion K
b) Pemberian cepat transfusi darah yang disimpan
c) Makan pengganti garam pada pasien gagal ginjal
d. Terlalu banyak asam dalam darah, seperti yang kadang-kadang terlihat pada
diabetes
a) Tinggi kalium (pisang, jeruk, tomat, diet tinggi protein, pengganti garam,
suplemen kalium) Diet
b) Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara
tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel.
Hal ini bisa terjadi bila:
 sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera
tergilas)
 terjadi luka bakar hebat
 overdosis kokain.
Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui
kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan
hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.
C. MANIFESTASI KLINIS
a) Neuromuskular
a. Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal .
b. Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis
flaksid pada tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat )
c. Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan
b) Saluran cerna
a. Mual, kolik usus, diare
b. Ginjal
c. Oliguria yang berlanjut menjadi anuria
c) Kardiovaskular

3
 a. Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrikel
atau henti jantung.
b. Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L)
D. PATOFISIOLOGI
Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan
baik. Mungkin penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat
yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene,
spironolactone dan ACE inhibitor. Hiperkalemia juga dapat disebabkan
oleh penyakit Addison, dimanakelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon
yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup.
Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara
tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi bila:
Sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas)
terjadi luka bakar hebat dan Overdosis kokain.
Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui
kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang
bisa berakibat fatal.Hiperkalemia dapat terjadi akibat dari beberapa proses :
a) Pseudohiperkalemia
Disebabkan oleh hemolisi contoh darah, trombositosis yang jelas (jumlah
leukusitosis lebih dari 100.000) jika manset tetap terpasang untuk waktu yang
lama sebelum contoh dapat diambil, asidosis setempat dapat menyebabkan
perpindahan kalium dari dalam sel keluar sel sehingga terjadi hiperkalemia
semu.
b) Hiperklemia Redistribusi
Adalah pindahnya kalium dari ruang intrasel ke ruang ekstrasel seperti yang
dapat dijumpai pada asidosis metabolic dan pamilial hiperkalemic periodic
paralysis.
c) Berkurangnya ekskresi
Merupakan penyebab tersering dari hiperkalemia. Ia dijumpai pada kegagalan
ginjal akut atau kronis, pemakaian diuretic hemat kalium, insufisiensi
adrenal,dan hipoaldosteronisme hiporenemik.
d) Meningkatnya Pemasukan
 Endogen
Hemolisis atau Khabdomiolisis berat

4
  Eksogen
Suplemen kalium, obat-obat yang mengandung kalium (misalnya
penisilin kalium adalah pemakaian pengganti serum yang mengandung
kalium).
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
b. Elektrokardiogram untuk mencari perubahan EKG yang khas (hiperkalemia:
gelombang T tinggi, interval PR memanjang, blok jantung lengkap, dana
sistole atrial; hipokalemia: gelombang T mendatar atau terbalik, gelombang U,
dan segmen ST menunjukkan 'sagging')
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/ kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. GDA/ nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/ mengeksaserbasi
disritmia.

F. KOMPLIKASI
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a. Komplikasi akut
b. Komplikasi metabolik
a) Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
b) Hipoglikemia
c) Ketoasidosis diabetic
d) Asidosis lactate
5
 c. Infeksi berat
d. Komplikasi kronik
e. Komplikasi vaskuler
a) Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
b) Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
f. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli – buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
G. PENATALAKSANAAN
Atasi penyebab utamanya, Apabila kadar kalium kurang 2,5 mmol/L atau < 3
mmol/L pada pasien dengan resiko aritmia (misalnya pada pasien pasca infark
miocard), berikan kalium klorida IV (Intra vena) sebagai infus dengan kecepatan
tidak melebihi 20 mmol/jam pada konsentrasi yang tidak melebihi 40 mmol/jam,
karena kalium yang pekat dapat merusak perifer, apabila kadar kalium diantara 2,5
dan 3,5 mmol/L, berikan terapi penggantian oral (kecuali apabila pasien dalam
keadaan puasa atau muntah-muntah) dengan dosis 80-120 mmol/hari yang terbagi
dalam beberapa dosis.
Pada hiperkalemia ringan (kalium < 6 mmol/L ), asupan kalium melalui oral
atau intra vena perlu dibatasi. Hiperkalemia berat (kalium > 6,5 mmol/L) atau
perubahan EKG hiperkalemik) merupakan suatu kegawatdaruratan medis.
Pasien perlu mendapat kalsium glukonat intravena yang dapat menstabilkan
miokardium. Tindakan untuk mengurangi kadar kalium diperlukan, yaitu dengan
pemberian glukosa bersama insulin Intravena (50 mL berisi 50 % glukosa 1 unit
Insulin dengan masa kerja pendek), resin pengikut kalium, kalium resonium, dan
dialisis mungkin diperlukan.

H. TERAPI PENGOBATAN
a. Terapi.
1. Ulangilah penentuan kalium, tetapi jangan menunda pengobatan seraya
menunggu hasil pemeriksaan.
2. Lakukan pemeriksaan EKG dengan segera.
3. hentikanlah semua masukan Kalium :oral, IV dan obat-obatan yang
mengandung kalium.

6
 4. Buanglah jaringan nekrotik atau yang mengalami trauma dengan
selayaknya, yaitu ekstrimitas eskemik yang sedang mengalami nekrosis
jaringan mungkin memerlukan amputasi yang mendesak untuk
memperbaiki hiperkalemia yang membahayakan jiwa penderita. Bila
terjadi perubahan EKG yang berarti(blok jantung dan pelebaran QRS)
atau bila kalium serum lebih besar dari 7,5 MEq/L:
a) Larutan kalsium glukorat 10% infuskan 10 – 20 cc IV dalam
waktu 5 menit.
b) Infus natrium bikarbonat. Berikanlah 50 mEq IV dan periksalah
ph darah arteri,akan paling efektif bila pasien menderita asidosis
sebagai penyakit yang mendasari mengubah hiperkalemia dapat
diulangi bila ph lebih kecil dari pada 7,45 setelah infus petama.
c) Infus glukosa dan insulin,berikanlah 50 gram glukosa IV dengan
5 unit insulin regular.
d) Keluarkanlah kalium dari dalam tubuh. Tindakan di atas
menstabilkan membrane sel mendistribusikan kembali ke dalam
sel tetapi tidak tetapi tidak mengubah kalium tubuh total.
5. JIka fungsi ginjal normal
Mulailah suatu diuresis paksa dengan memberikan diuretic (furosemid)
dan larutan garam isotonic unuk mempertahankan volume cairan
exstrasel.
6. Dengan fungsi ginjal yang terganggu
Berikanlah suatu resin penukar kation (kayexalate) yang diberikan
bersama-sama dengan katartik seperti sorpitol untuk mencegah
konstipasi, Ia akan sangat efektif bila diberikan dalam dosis 20 – 50 gram
kayexalate yang dilarutkan dalam 100 -200 cc sorbitol 20 % dan
diberikan sebagai enerma retensi.
7. Dialis
Bila ada gangguan fungsi ginjal yang berat,hemodialisis merupakan cara
paling efektif untuk mengeluarkan kalium dari dalam tubuh.Jika
hemodialisis tidak mungkin. Dialysis peritoneal juga efektif tetapi lebih
lambat dalam menurunkan konsenterasi kalium.
b. Pengobatan
Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah

7
Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel,dengan cara
memberikan kalsium intravena. Dalam beberapa menit kasium langsung
melindungi membran akibat hiperkalemia. Pada keadaan hiperkalemia yang
berat sambil menunggu efek insulin/ bikarbonat yang diberikan (baru bekerja
setelah 30 – 60 menit).Kalsium dapat diberikan melalui tetesan infuse kalsium
intravena.10 ml calcium Quconats diberikan intravena dalam waktu 2 – 3
menit dengan monitor EKG.Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih
ada,kalsium glukonat dapat diulang setelah 5 menit.Memacu masuknya
kembali kalium dari ekstra ke intra sel,dengan cara:
a) Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40 %.Lalu ikuti dengan inus
Doktrosa 5 % untuk mencegah terjadinya hipoglikemia.Insulin akan
memicu pompa Nak –ATPase memasukan kalium kedalam sel.Sel
glukosa doktrosa akan memicu pengeluaran insulin Endogen.
b) Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan ph
sistemik.Peningkatan ph akan merangsang ion H keluar dari dalam sel
yang kemudian menyebabkan ion K masuk kedalam sel.Dalam keadaan
tanpa asidosis metabolic. Naitrium Bikarbonat diberikan 50 MEq untuk
selama 10 menit.Bila ada asidosis metabolic disesuaikan dengan
keadaan asidosis metabolic yang ada.
c) Pemberian B agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intravena.B
agonis akan merangsang pompa Nak –ATPase.Kalium masuk kedalam
sel.Albuterol diberikan 10 – 20 mg.
Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh:
 Pemberian diuretic loop (furosemid) dan trasid.Sipatnya
hanya sementara.
 Pemberian Resin menular dapat diberikan peroral maupun supositoria.
 Hemodialisis.

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1) Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
2) Pengkajian fisik
 Aktivitas : kelelahan umum
 Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
 Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah,
gelisah, menangis.
 Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
 Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
 Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah
 Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

9
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Definisi : Penurunan oksigen yang mengakibatkan kegagalan pengiriman
nutrisi kejaringan pada tingkat kapiler
a) Batasan karakteristik
 Subjektif
Perubahan sensasi
 Objektif
 Perubahan karakteristik kulit
 Bruit
 Perubahan tekanan darah pada ekstremitas
 Klaudikasi
 Kelambatan penyembuhan
 Nadi arteri lemah
 Edema
 Tanda human positif
 Kulit pucat saat elevasi, dan tidak kembali saat diturunkan
 Diskolorasi kulit
 Perubahan suhu kulit
 Nadi lemah atau tidak teraba
b) Faktor yang berhubungan
 Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Definisi : Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan
topic spesifik
a) Batasan karakteristik
 Memverbalisasikan adanya masalah

10
  Ketidakakuratan mengikuti instruksi
 Perilaku tidak sesuai.
b) Faktor yang berhubungan
 Keterbatasan kognitif
 Interpretasi terhadap informasi yang salah
 Kurangnya keinginan untuk mencari informasi
 Tidak mengetahui sumber-sumber informasi
3. PERENCANAAN
1) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
a. Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
a) Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan
perfusi jaringan.
b) Kriteria hasil :
 Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan
oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba
sama, status mental biasa
 Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
 Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
b. Intervensi Keperawatan dan rasional NIC
a) Intervensi Keperawatan dan rasional
b) Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
c) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
d) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
 Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
 Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
 Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

11
  Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
e) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
f) Kolaborasi :
 Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
 Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
 Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
 Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
1. Masukkan/pertahankan masukan IV
2. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
3. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
c. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
a) Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
Tujuan :
 Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan pengetahuan pasien
tentang penyakitnya bertambah,
 Melaksanakan therapi untuk menurunkan episode berulang
 mencegah komplikasi
 melakukan perubahan pola perilaku yang perlu.
b) Kriteria hasil :
 Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
 Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat
c) Intervensi Keperawatan dan rasional NIC
 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
 Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
 Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
kelemahan, perubahan mental, vertigo.

12
 Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila
dosis terlupakan
 Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
 Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
 Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung
dan gejala yang memerlukan intervensi medis
 Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

13
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton & hall. Kalium dalam cairan ekstraselular. EGC. 1997.

Mesiano taufik. Periodik paralisis. Available from http : //www.ommy & nenny.com

Ricardo Gabriel, dkk. Hipokalemic periodic paralisys. Available from

http : //www.associacion medica argentina.com

Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.genetics.com

Anonim. Periodic paralisys. Available from http : //www.NINDS.com

Ranie nh. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.webscapes.com

Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.medlineplus.com

14
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

DENGAN HIPERKALEMIA

OLEH :

KELOMPOK 4

1. DELI HENDRA RIENTI 5. NOSEL TITIA VERMILA

2. DENI RAHMA YANTI 6. HENDRI GUSNADI

3. FISMAWATI 7. YUHENDRA

4. GINA BRILIANTINA 8. BEBI AYU DESWITA

KELAS NR.KEP 10.B

STIKES SYEDZA SAINTIKA

PADANG

15