Aula 1 – Eletrofisiologia e Distúrbios

Eletrolíticos
Como se forma o impulso elétrico?

Nodo sinusal  Feixes internodais  Feixe de Bachmann  Nodo AV  Feixe de

Hiss  Ramos Esquerdo e Direito  Fibras de Purkinje
 Nodo AV  responsável pela sincronia AV (“porteiro”)

Célula automática nodal

 Bomba Na-K/ATPase
o Tira 3Na+ / Põe 2K+
o Gera desequilíbrio elétrico (Extracelular fica + / Intracelular fica -)  -
65mV
 Canal de Calcio
o Despolarização (Entrada de Ca++)
o Extracelular fica - / Intracelular fica +
 Canal de Potassio
o Repolarização (Saída de K+)
Como se propaga o impulso elétrico
 Célula de condução
o Repouso: Na+K+/ATPase
o Despolarização: Entrada de Na+
o Repolarização: Saída de K/Entrada de Ca++ (“Contrabalanço”)

Resumindo...

Período refratário

Automatismo Condução
Na prática:
Bloqueador de Canal de Calcio: Automatismo
 Diltiazem/Verapamil/Beta bloqueador/Adenosina
Bloqueador de Canal de Sódio: Condução
 Propafenona/Quinidina/Procainamida
Bloquedor de Canal de Potassio: Repolarização
 Amiodarona

Como fica o traçado eletrocardiográfico?

 Eletrodo “enxerga” o extracelular
o No repouso o EC é positivo, para conduzir inverte a carga e fica
negativo, assim, o vetor fica “de baixo pra cima” a medida que
acontece a despolarização

o Em geral, a onda T acompanha a polaridade de QRS

 A despolarização é de fora para dentro, assim as células da
extremidade do coração despolarizam que as internas. O vetor
continua para baixo, pois essas células estarão com polaridade
positiva, enquanto as do interior ainda estarão negativas.

 Onda p: despolarização atrial

 Complexo QRS: despolarização
ventricular
 Onda t: Repolarização
ventricular
 Ca++: Atua no Segmento ST
 K+: Atua na Onda T
Distúbios Eletrolíticos
 Ca++: Atua no Segmento ST
 K+: Atua na Onda T

Hipercalemia
1) Repolarização encurtada (Tem muito K+
então o fluxo de sáida é mais rápido)
 Onda T alta e simétrica
 Intervalo QT curto (consequencia da
Onda T curta)
2) Depolarização anormal (Muito K fora da
célula dificulda a entrada de Na)
 QRS alargado
 Onda P achatada (pode sumir 
ritmo sinoventricular)
Conduta:
1) Gluconato de Calcio (1 ampola IV em 2
minutos)
a. Facilita a entrada de Na+
b. Evita a PCR
2) Glicoinsulinoterapia (10U de Insulina + 25-50g de Glicose IV 20 minutos)
a. Coloca K+ dentro da célula junto com glicose
3) Sorcal (1 envelope VO 8/8h) – Furosemida (40mg/dia VO)

Hipocalemia
1) Repolarização alargada
 Onda T achatada
 Intervalo QT longo (consequencia do
achatamento da T)
 Predispõe a Torsade des
Pointes
 Onda U proeminente
 Aumento de onda P
* Não altera QRS
Conduta:
1) Repor K+
 Leve a moderada: Xarope de KCl 6%
 1 medida 8/8h
 Grave (K<2,8mEq) 
 20mL de KCl 10% (2 ampolas) + 480mL de SF 0,45% em 2 horas
2) Lembrar do Mg++ (Se Hipocalemia refratária)
Torsades des Pointes
 Risco: QT longo  HipoCa – HipoK – antiarritmicos – loratadina –Tricíclicos –
Cocaína
 Conduta: Sulfato de Magnésio 1-2g IV

Resumindo o K+
T em “tenda” (QT curto)
Hipercalemia QRS alargado
P achatado (até sinoventricular)
T achatado
Hipocalemia U proeminente (compensatória)
P apiculada
Macete: T acompanha o K+

Hipercalcemia
1) Repolarização antecipada
 QT curto
 Onda J de Osborn
 Supra de ST
Conduta:
1) Hidratação venosa: SF
0,9% 200ml/h até debito
urinário = 100ml/h
2) Bifosfonado: Pamidronato
60mg IV em 2h: reduz a
absorção óssea
3) Calcitonina: 4U/kg IM  aumenta a excreção urinária de Ca++

Hipocalcemia
1) Repolarização retardada
a. QT longa  Predispõe Torsades des
Pointes
Conduta:
1) Gluconato de Calcio: 1-2 ampolas em 20 minutos

Resumindo o Ca+
QT curto
Hipercalcemia Supra de ST
Onda J de Osborn
Hipocalcemia QT longo (Torsades des Pointes)

HiperK e HiperCa QT curto

HipoK e HipoCa QT curto