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Qué es la obesidad?

Es un exceso de peso que genera un riesgo para la vida del paciente, eso quiere
decir que ese sobrepeso puede matar a alguien, y no es una idea nueva. Hipócrates ya se dio cuenta
hace 400años ac ya se dio cuenta que los obesos morían más rápido que los normopeso.

El problema de la obesidad fue causado antes de la existencia del ser humano como tal. El cuerpo de
los humanos durante la evolución no fue diseñado para estar sentados, fue diseñado para que seamos
cazadores y recolectores para comer. Nuestro cuerpo está diseñado para trabajar así, cuando éramos
cazadores lo hacíamos entre 4 personas y con poca frecuencia y lo comíamos hasta terminarlo porque
no había donde guardarlo porque se podría.

Entonces fuimos diseñados para no comer todos los días ni todo el tiempo entonces debíamos tener
una reserva energética. Antes conseguir alimento era producto de un trabajo, pero en la actualidad
hay comida todo el tiempo y gran cantidad de recursos. Los primeros poblados con bastantes recursos
eran los que empezaron a domesticar animales, por tanto se movían menos y empezó la obesidad.

Antes ser gordo era abundancia de recursos, actualmente es por abundancia de recursos pero de mala
calidad. Y ahora las ramas sociales nos obligan a ser delgados.

Entonces la obesidad es el exceso de peso que pone en riesgo la salud, pero no es solo la cantidad de
peso, es la cantidad de grasa corporal y su distribución.

Aumento de grasa corporal: es cuando la grasa corporal supera el 25% en el hombre y el 33% en la
mujer. Esta distribución queda por recuerdo filogenético gracias a la distribución del trabajo entre
hombres y mujeres hace miles de años.

 Y cómo saber que más del 25% de mi peso es grasa? Pues es muy difícil de establecer. Existen
métodos densitométricos para medir la cantidad de grasa por ejemplo pero no son útiles en
la práctica clínica. La OMS en los años 80s determinó que la probabilidad de que una persona
tenga un exceso de peso por mucho músculo es muy baja, posible pero muy baja (gordo vs
fisicoculturista) que ni siquiera debe ser tomado en cuenta, por tanto se debería usar la
relación del peso para la talla para determinar que hay un exceso de peso. Y surgió el IMC que
relaciona el peso para la talla del individuo y determina que aquellas personas que tienen
exceso de peso para su talla sean clasificadas en 4 categorías: sobrepeso, obesidad grado 1, 2
y 3.

IMC = peso kg/ talla m2.

Entre 25 y 29,9 es sobrepeso.

A mayor IMC mayor mortalidad, se


mueren de cualquier causa pero una de
las más frecuentes es la patología CV.

Y es algo que sucede en nuestro país, según el INEC 2016

 la causa más frecuente de muerte de hombres en el Ecuador es la HTA que es 3 veces más
frecuente en los obesos que en los normopeso.
 La 2da causa de muerte es DM que es 5 veces más frecuente en obesos que en normopeso.
 La 4ta causa de muerte es la hipercolesterolemia, la dislipemia que resulta que es 10 veces
más frecuente en los obesos que en los normopeso. Todas son complicaciones de la obesidad.
 La 3ra causa de muerte es la cardiopatía isquémica. Es decir que todas las 4 primeras causas
de muerte son indirectamente producidas por la obesidad.

Distribución de la grasa: no solo es el exceso de peso, sino también la distribución que puede estar
actuando como un desencadentante (causa que produce un efecto ej. Exceso de peso) o potenciador
(la distribución de grasa por sí misma no causa muerte, pero puede aumentar el riesgo de muerte).

El papel fundamental de la grasa es transformarse en energía, es una reserva de energía. Cuando una
mujer se embaraza para soportarlo debe aumentar la cantidad de grasa, y luego que da a luz deben
soportar los 3 meses de lactancia materna exclusiva y se desarrolle la criatura. Por tanto debe
acumular grasa en el embarazo, y eso no debe matarle, entonces el cuerpo ubica esa grasa en lugares
que por distribución no aumenten la mortalidad.

Esta distribución de la grasa es estrógeno dependiente, ellos distribuyen la grasa en lugares que no
causan riesgo CV. La grasa que se acumula en el embarazo se debe perder después en la lactancia con
una dieta normal. Por tanto si come más, eso se ahorrará en forma de grasa.

Distribución ginecoide o estrógeno dependiente (mujeres): en las caderas, que según


la antropología atrae a los hombres porque significa que puede procrear, es
supervivencia. Cantidad de estrógeno suficiente para que no se muera en el intento
por su buena distribución de grasa corporal. PERA

Distribución androide: el cuerpo de los hombres no está diseñado para tener bebés y
la grasa se acumula en la cintura, eso aumenta la mortalidad. Los hombres mueren a
los 72 años y las mujeres a los 75 en el Ecuador. Diseñados a morir antes por no ser
necesarios para la preservación de la especie. MANZANA

En términos de mortalidad, no solo el exceso de peso sino también la distribución de


la grasa influyen. Si la distribución de la grasa es ginecoide es decir más grasa en las
caderas entonces la mortalidad es menor que en comparación con alguien del mismo peso y talla pero
con distribución androide.

Una mujer durante la producción de estrógenos (1 mes antes de la menarquia hasta la menopausia
con declinación abrupta) y los hombres producen testosterona desde la pubertad, sube toda la vida y
luego hay declinación paulatina.

Una mujer que sigue aumentando la grasa, deja de reservarse en la cadera y va a aumentar en la
cintura por tanto tendrá una obesidad mixta (cadera y cintura), cuando llega la menopausia va a
quedar con distribución androide y la ginoide desaparece. Las mujeres también mueren de causa CV
pero en general es después de la menopausia.

Relación cintura cadera: punto de corte que diga que alguien tiene mayor riesgo de mortalidad por
distribución de grasa. Entonces se mide la cintura, hay dos puntos de cohorte que se aceptan. El riesgo
aumenta a partir de una cintura de 94cm y se aumenta significativamente cuando es más de 102 cm
en los hombres.
Pero igual hay que relacionar la distribución así que no es suficiente medir solo la cintura, sino también
la cadera para saber la estimación de riesgo. Cuando la relación cintura cadera en hombres es mayor
a 1 entonces hay riesgo cardiovascular límite. En las mujeres el punto de corte es 0,8. Cuando las
mujeres dejan de ser ginoides la mortalidad CV aumenta.

El problema de todo esto es siempre por comer. La glucosa genera energía mediante la glucólisis
intracelular, cuyo producto final es el piruvato que entra al ciclo de Krebs y ahí se sacan los NADH que
van a la cadena de electrones y generan ATP.

Comida mixta: mezcla de los 3 macronutrientes: Carbohidratos, LÍPIDOS Y PROTEÍNAS.

Si nos llenamos de ATP la célula podría explotar como fósforo, entonces las glucosas hacen glucólisis
y se pierden como metabolito intermedio (Acetil coenzima A que son 3 glucosas lineales).

Una cuchara de harina o arroz equivale a 20 cucharas de azúcar en términos de glucosa. Al comer un
exceso de CH complejos no se pueden transformar en ATP y se hacen AcoA y el hígado las pone una
junto a la otra y las une para formar un A. graso. El exceso de consumo de glucosa se transforma en
A. grasos, que hacen tríos y forman triglicéridos que se almacenan en los adipocitos y el problema es
su cantidad y distribución. La causa más frecuente de obesidad es que tenemos muchos adipocitos
porque consumimos muchos A. grasos y CH. Una dieta altoprotéica no puede generar obesidad.

De dónde viene la obesidad?

La obesidad por causa no exógena es poco frecuente, hay que tener una buena sospecha clínica. Las
causas de obesidad son muy raras, ej. Las causas genéticas que siempre se relacionan con disminución
del CI y otros estigmas de enf. Genética por ej el parader willi; hay fármacos que generan obesidad, el
ejemplo máximo son los corticoides; y causas endócrinas.

Todo lo que comemos debemos gastarlo, no comemos para ahorrar. El problema de la obesidad es un
desequilibrio entre el consumo y el gasto, comemos demasiado y gastamos muy poco. Cómo se
consume? Los adipocitos son la estirpe celular más abundante seguido de tejido muscular. Si deciden
comer más hay que gastar más.

Hay fármacos que generan exceso de peso, en el top están los corticoides, luego los fármacos para
patología psiquiátrica especialmente los clásicos como el haloperidol, risperidona, quetiapina, etc.
Aumentan de peso porque (el comer genera placer y satisfacción para no morir de hambre por
desarrollo evolutivo y el más rico es el más rico en CH, en el top está el chocolate que tiene a. grasos
y glucosas) un antipsicótico le quita el placer a los alimentos por alteración de los neurotransmisores.

Las patologías endocrinas son ej. Sd de Cushing que genera exceso de corticoides; hipogonadismo con
disminución de estrógenos en la mujer, y en el hombre la testosterona si bien no interviene en la
distribución de la grasa, interfiere en la fuerza muscular con el tamaño de los miocitos, entonces los
miocitos son más pequeños y el espacio menos utilizado es ocupado por grasa; el hipotiroidismo
produce un exceso de peso cuando se trata de un hipotiroidismo severo NO TRATADO (TSH mayor de
30) produce un aumento de 2 a 4kg de peso, aumenta el depósito de proteoglucanos y eso llama agua
y eso aumenta de peso. Si se supera el hipotiroidismo con levotiroxina no debe aumentar de peso.

Mientras más a. grasos comemos, más los acumulamos en los adipocitos y generamos más. Los
adipocitos son órganos endocrinos que producen hormonas, de hecho un solo adipocito produce más
tipos de hormonas que todo el sistema endocrino junto. 1 adipocito produce 20 tipos de hormonas y
citoquinas. Más adipocitos más cantidad de hormonas. Depende dónde está el adipocito para ver qué
tipo de hormonas produce, si están en el abdomen producen citoquinas proinflamatorias y si están en
la cadera producen citoquinas antiinflamatorias. La distribución y la cantidad de grasa producen las
complicaciones metabólicas de la obesidad que son: DM, HTA Y DISLIPEMIA. Y eso mata por ECV.

Si los adipocitos están en las caderas van a producir las complicaciones mecánicas de la obesidad que
son las enfermedades causadas por el exceso de peso, por ejemplo lumbalgia, depresión o ansiedad,
apnea del sueño, ERGE, insuficiencia renal solo por infiltración grasa, várices, hemorroides, gota, HTA,
etc.

El tratamiento de la obesidad es el tto de sus complicaciones, es el mismo tto de DM, HTA y dislipemia.

Prescribir cambios en el estilo de vida son la mejor intervención para disminuir la obesidad y sus
complicaciones cardiometabólicas.

DIABETES NUMERO

FID: Federación Internacional de Diabetes

 Cada año mueren 5 millones de personas por diabetes en el mundo (más muertes que malaria,
tuberculosis y VIH juntos )
 Diabetes es menos socialmente conocido

Guía de la Asociación Latinoamericana de Diabetes 2015- OMS

Diabetes en el Ecuador –7% de la población, enfermedad frecuente, máxima atención por


enfermedades crónicas

Diabetes: enfermedad crónica causada por un estado de hiperglucemia, qué lleva a


complicaciones:(De acuerdo a los métodos utilizados para visualizar la lesión)

MICROVASCULARES (lente de amplificación) retinopatía, nefropatía diabética y neuropatía

Vasos sanguíneos dañados no se ven a simple vista --mientras más tiempo y más alta es la azúcar
mayor probabilidad de neuropatía nefropatía y retinopatía

1. Discapacidad al paciente:
 la retinopatía D. es la primera causa de ceguera no congénita en el mundo
 la nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal que requiere
terapia por sustitución (diálisis y trasplante )
 neuropatía diabética es la primera causa de amputación no traumática

MACROVASCULARES: (ve a simple vista) – cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular—


Matan al paciente

1. El riesgo de que se infarte una persona con diabetes es igual a la probabilidad de reinfarto en
una persona infartada sin diabetes
2. Hiperglucemia es un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y enfermedad
cerebrovascular isquémica

Diabetes sin complicaciones ---28.000 dólares, y con complicaciones---300.000 dólares, la diabetes es


una enfermedad que altera la calidad de vida del paciente, de la familia y de la sociedad.
HOMBRES

 La primera causa es la cardiopatía isquémica , la ½ de los paciente tenia diabetes y 1/3 de


pacientes con enfermedad cerebrovascular tenia diabetes
 diabetes es la tercera causa de muerte en varones
 Diabetes es la causa de la 1-2-y 3 causa de muerte en nuestro país

MUJERES

 Más frecuente y mortal en mujeres que en varones


 Las primeras 4 causas de muerte son complicaciones de obesidad
1. Hipertensión
2. Diabetes
3. Dislipemia
4. Cardiopatía isquémica

Todos los tratamientos de la diabetes disminuyen el azúcar de la sangre, pero no todos disminuyen la
mortalidad ni complicaciones crónicas .LA DIABETES DISCAPACITA Y MATA

FISIOLOGIA

Páncreas: (el principal regulado de las concentraciones de glucosa en sangre es la insulina) tiene 2
funciones complementarias:

 Exocrina: trasforma una comida mixta en macronutrientes libres (carbohidratos lípidos y


proteínas )
 Endocrina: toma C-L-P (glucosa ) y los mete a la célula

Las células B pancreáticas expresen en la superficie receptores GLUT 2 en la membrana celular


que son grandes puertas abiertas para la entrada indiscriminada de glucosa, la glucosa en sangre
ingresa por estos receptores, y se trasforma en ATP que :

 Utiliza como energía para sintetizar insulina


 Activa las bombas Na- K ATPasa----despolarizan la membrana y abren los canales Ca y entra
calcio a la célula B—exocitosis de insulina

Insulina que sale de la célula B se une a sus receptores en todo el cuerpo (excepto neuronas y células
B pancreáticas), provocando respuesta intercelular:

 Transloca los receptores GLUT-4 desde el citoplasma hacia la membrana celular, todas las
células del cuerpo (excepto neuronas y células B pancreáticas) tienen sus receptores en el
citoplasma , una vez traslocados son puertas abiertas para la glucosa
 La insulina estimula la síntesis de proteínas y la mitosis de las células , estimula la síntesis y
trasporte de glucógeno

FISIOPATOLOGIA

Diabetes: Orinar mucho (cuando las concentraciones de azúcar se elevan en sangre, se elimina por la
orina, la glucosa es el segundo osmol más potente (después del Na)que atrae agua—orina mucho.

 Diabetes Mellitus: Orina dulce


1. Diabetes mellitus tipo 1---4 %
2. Diabetes mellitus tipo 2 --- 95%
3. Diabetes mellitus gestacional --- 0.5%
4. Otros tipos de Diabetes 0.5%
 Diabetes insípida: falla de la hormona Antidiurética

DIABETES MELLITUS TIPO 2

La insulina se une a los receptores pero no permiten la translocación de los receptores GLUT la glucosa
no entra a las células ---- RESISTENCIA A LA INSULINA, la mayoría de los pacientes tiene un exceso de
insulina por exceso de glucosa de la sangre ---- que motiva a la secreción de más insulina----- insulino
independiente (pero hay diabéticos tipo 2 que necesitan insulina)

DIABETES MELLITUS TIPO 1: las células B del páncreas no producen insulina por destrucción
autoinmune, por tanto no se activan los receptores y no entra glucosa a la sangre --- TT dar INSULINA-
----- Insulino dependiente

¿PORQUÉ SE DESAROLLA DIABETES?

 Receptor sufre un desequilibrio en su forma de trabajar por:


1. Adipocitos – generan una gran cantidad de citoquinas proinflamantorias y antinflamatorias y
Hormonas , LA DISTRIBUCION DE LA GRASA CORPORAL DETERMINA la clase de citoquinas que
se forman ; si la distribución es abdominal --- citoquinas pro inflamatorias y si es en la cadera
--- citoquinas antinflamatorias
2. Factores Hereditarios de herencia No mendeliana ( predispone a la formación de citoquinas
inflamatorias), los pacientes pueden desarrollar diabetes con un grado ligero de obesidad
(IMC 25,1)

La combinación de ambos factores desarrolla diabetes, se debe dirigir la anamnesis a los


Antecedentes Patológicos Familiares --- 50% de las personas (familiares )no está diagnosticado
de DM .

¿COMO EL EXCESO DE PESO Y LA PREDISPOSICION GENETICA GENERAN RESISTENCIA A LA


INSULINA?

La resistencia a la insulina no explica totalmente la generación de los pacientes con diabetes, existen
otros mecanismos:

1. LA RESISTENCIA A LA INSULINA GENERA HIPERINSULINEMIA COMPENSADORA:

La glucosa en la sangre estimula la producción de insulina que se une al receptor pero no desencadena
respuesta entonces se queda en la sangre, estimula la producción de más insulina fuerza a las células
a responder a la insulina (el aumento de la producción de insulina vence a la resistencia).Se desarrolla
DIABETES porque el páncreas ya no es capaz de producir insulina para vencer la resistencia.

La obesidad genera más adipocitos en los que la insulina debe vencer la resistencia, obligando al
páncreas a generar más insulina --- que sobrepasa al límite del páncreas para producir insulina,
entonces se produce Diabetes.
2. DEFICIT RELATIVO DE INSULINA:

La insulina (más alta de lo normal) que produce el páncreas es insuficiente para el paciente. El
paciente con DM1: déficit absoluto de insulina.

La exposición de glucosa a la célula B es deletérea para esta produce apoptosis. La Hiperglucemia


crónica es citotóxica para la célula B pancreática.

3. EL AUMENTO DE GLUCAGON POR DISFUNCION DE LA CELULA α:

El páncreas produce glucagón por las células α, el glucagón desdobla el glucógeno. Glucógeno:
Neuronas y miocardicocitos dependen de glucosa todo el tiempo, él hígado guarda los alimentos
(pone una glucosa alado de la otra: glucógeno) para que sean utilizados por el cuerpo durante el ayuno
(toda la noche). El glucagón toma al glucógeno le pone agua y libera la glucosa a la circulación
sanguínea. Las células α producen glucagón en relación con la cantidad de glucosa que tienen dentro,
(si hay poca glucosa dentro de la célula deben producir más glucagón). En la DM2: las células α tienen
poca glucosa por falta de translocación de los receptores GLUT4, --- entonces estimula al glucagón a
liberar más glucosa en la sangre empeorando el estado hipoglucémico.

4. CURVA DE CONCENTRACION DE GLUCOSA :DISMINUCION DEL EFECTO INCRETINA

Curva Isoglucemica: Se logra al administrar una cantidad de glucosa directamente a la sangre por
vía IV , que produce una misma curva concentración de glucosa plasmática que la curva de glucosa
ingerida (oral )
Cuando se administra glucosa por vía gastrointestinal la liberación de insulina es mayor que
cuando se la administra por vía IV ---EFECTO INCRETINA (Hormonas que se producen en el sistema
digestivo ante la absorción de glucosa en sangre) existen 2: GLP1 Y GLT modulan la secreción de
insulina por parte de la célula B pancreática, tienen una vida media muy corta (1.-2min) y son
degradadas por un conjunto de enzimas conocidas como DDP la más conocida la DDP4.

Cuando se activa el receptor de las incretinas se trasforma al mismo tiempo el ATP en AMPc, y
este aumenta las concentraciones de calcio en la célula, entonces se produce más liberación de
insulina. Las incretinas aumenta la liberación de insulina pero son dependientes de haya glucosa
en la célula .EN LOS PACIENTES CON DIABETES EL EFECTO INCRETINA ESTA DISMINUIDO (ante un
mismo estimulo de glucosa producen menos insulina).

5. AUMENTO DE LA REABSORCION RENAL DE GLUCOSA

El riñón depura a la célula, no puede reconocer todas las sustancias malignas, entonces filtra todo y
luego recoge lo que necesita: glucosa, Na, K. el glomérulo deja pasar la glucosa y lo recapta a través
de co-trasportadores Na -.glucosa en los túbulos contorneados pero hay un límite de receptores
(hasta 180 mg /dl de glucosa en sangre), si pasa de este límite ya no hay receptores que capten glucosa
y se elimina en la orina
DINTEL DE EXCRESION DE GLUCOSA (lo máximo de glucosa que se puede receptar) depende de la
cantidad de glucosa dentro de las células. Las células de los túbulos contorneados proximales y distales
captan la concentración de glucosa que hay en la sangre y receptan según las necesidades.

Las células renales en DM2 tienen menos glucosa, y eso cambia el dintel de excreción y recapta por
encima de 180 entonces produce un aumento de la reabsorción renal de glucosa.

6. DISMINUYE LA SACIEDAD Y AUMENTA EL HAMBRE

Comemos para vivir: los alimentos con alto poder energético dan satisfacción y placer, para asegurar
que no muramos por déficit de energía .Cuando comemos se producen neurotransmisores que
generan satisfacción y placer, EN PACIENTES CON DIABETES hay una disminución de estos
neurotransmisores y un aumento del apetito disminuye la saciedad y aumenta el hambre.

El la DM hay una desregulación de los neurotransmisores que produce más apetito, y aumentan el
tono simpático modulado por adrenalina que aumenta la glucosa en sangre porque genera
insulinorresistencia (al igual que el cortisol pero la adrenalina es más rápida).

7. INTESTINO DELGADO ABSORBE MAS GLUCOSA DE LOS ALIMENTOS

El origen de todos estos desordenes es la resistencia a la insulina y el déficit relativo de insulina

DIABETES: es la hiperglucemia crónica producida por el déficit absoluto o relativo de insulina que
produce complicaciones crónicas micro y macrovasculares que discapacitan y matan al paciente.

CUANDO SE DIAGNOSTICA DIABETES:

El exceso de glucosa causa muerte y discapacidad

En términos de glucosa la normalidad esta entre 90 y 110mg/dl .pero no es importante la glucosa en


sangre sino más bien la capacidad de predecir a que nivel tengo más riesgo de complicaciones.

 Las complicaciones microvasculares son propias de la diabetes: mientras mayor azúcar en la


sangre más riesgo de retinopatía, no existe un punto de corte para predecir la complicación
porque todos las van a desarrollar. entonces OMS define el punto de corte para diabetes :
personas que tiene la mitad de riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares

Punto de corte: glucosa en ayunas (8 horas de ayuno) de 126mg /dl .pero no quiere decir que 125 no
producirá retinopatía al contrario tiene un 49% de posibilidad de hacerlo.

No hay un punto de corte que relacione el riesgo de muerte con la cantidad de glucosa. Glucosas bajas
disminuyen el riesgo de retinopatía pero no disminuyen la mortalidad.
DIAGNOSTICO

1. Glucosa venosa en ayunas mayor o igual a 126mg /dl después de 8 horas de ayuno
2. Glucosa post carga : tomar 75 g de glucosa anhidra disuelto en 200 cc de agua tomados a
temperatura ambiente con el paciente en reposo relativo durante 2h el punto de corte igual
o mayor a 200 mg/dl para que tenga diabetes
3. Glucosa venosa al azar mayor a 200 mg/ y paciente sintomático :poliuria ,polidipsia, polifagia
y pérdida de peso ---90% desarrolla retinopatía diabética

Si me da más o igual de 126 en 2 pruebas de glucosa en ayunas, diagnostico de diabetes y empiezo


tratamiento,

Si el resultado es entre 100 y 125 tengo dos opciones:

 1.opcion idealPrueba de tolerancia oral a la glucosa( no es mandar a comer: la glucosa post


pandrial no sirve para diagnóstico de diabetes) medición de glucosa 2h después de haberle
administrado 75g de glucosa anidra disuelta en 200cm de agua a temperatura ambiente ,
paciente en reposo relativo, es mayor o igual a 200 diagnóstico de diabetes ,lo normal es que
de menos de 140 , si me da entre 140- 200 diagnóstico de prediabetes: un diagnóstico de
prediabetes+ un diagnóstico de diabetes = DIABETES
 Si no tengo PTOG, pido una glucosa en ayunas al día siguiente, si la segunda prueba me da
igual o más de 126 diagnostico diabetes, si el resultado es menor de 100 control con glucosa
semestral, y entre 100 -126 diagnostico prediabetes y empiezo tratamiento, si en la segunda

Los valores de glucosa en ayunas predicen el riesgo de que una persona tenga retinopatía (causa más
frecuente de ceguera no congénita en el mundo la primera retinopatía por diabetes)
Ese punto de corte está en 126, el 51% de las personas que tienen 126 va a tener algún un grado de
retinopatía al cabo de los 10 años y por eso utilizamos ese punto de corte.
En una PTOG utilizando 75g de glucosa anhidra disuelta de 200cc de agua tomada en temperatura
ambiente con el paciente en reposo relativo durante 2 horas a esas dos horas al volverle a sacar sangre
si tiene >200 entonces tiene diabetes con PTOG, no es con mandarle al paciente a comer porque si el
paciente sale a comer que se yo que va a comer, va a comer 20gr de glucosa, 75, 30, va a caminar una
cuadra o 10 cuadras ustedes saben que el caminar consume glucosa, entonces no sabremos cual es el
valor de punto de corte, si le doy 75g de glucosa anhidra disuelta de 200cc de agua tomada en
temperatura ambiente con el paciente en reposo relativo (sentadito) durante 2 horas, al medirle la
glucosa en 2 horas da más de 200 y esto es equivalente más o menos a estos >126 en ayudas, también
se puede utilizar el examen de hemoglobina glicosilada pero en el ecuador no es aplicable porque
debe sufrir de un método de estandarización que tiene que hacer el ministerio, como no lo ha dado y
lo dará, no habrá diagnóstico de diabetes con hemoglobina glicosilada
El cuarto es el dg desgraciado de diabetes, el paciente estuvo tanto tiempo hiperglucémico que tiene
más de 200 de glucosa en ayunas y esto le genera poliuria, polidipsia polifagia y pérdida de peso, en
este paciente sintomático con las 4P una glucosa en cualquier momento haya comido hace 2 horas, 5
minutos, 10 horas o no haya comido, un paciente con glucosa de >200 tiene diabetes, debe cumplir
esos criterios.
En glucosa en ayunas debe tener 2 veces más de 126, puede ser en el día siguiente o a los dos días o
a los tres días
En general es un diagnóstico tardío cuando el paciente tiene síntomas PPPP y una glucosa >200
Ese es diagnóstico del guardia, ya le vio al pte que se levantó a orinar 5 veces y se tomó 5 litros de
agua, porque le ve al paciente orinando y tomando mucha agua
Tiene que tener glucosa >200 y es el diagnóstico más tardío posible, la mitad de sus pacientes ya tienen
retinopatía cuando les diagnostican de esa forma.
Paciente asintomática >126 de glucosa que puede ser 127 como 400, si esta asintomática, medir otra
vez en ayunas, debe tener otra medida adicional en ayunas, dos valores en dos días distintos, no al
año ni en 6 meses, al día siguiente de ser posible
Los niveles normales de glucosa son aquellos que me dicen que mi paciente no le va a dar retinopatía
diabética, no hay un punto de corte en el que pueda decir que a mi pte no le va a dar retinopatía
diabética
Lo que sí sabemos es que a partir de 100 en glucosa en ayunas el riesgo es el mismo, la curva empieza
a aumentar a partir de 100, entonces por qué no diagnosticamos diabetes con 100? Porque la mitad
de las personas que tienen más de 100 pero menos de 126 no tendrían retinopatía, les estaríamos
diagnosticando de gana, este termino de prediabetes quiere decir que tiene un riesgo más bajo de
hacer retinopatía diabética que un paciente con diabetes ya diagnosticada.
Hacer FINDRISC >12, hacer glucosa en ayunas, si la glucosa en ayunas es igual o más 126, repito la
glucosa en ayunas, si me da otra vez mayor o igual diagnostico diabetes e inicio tratamiento, (DICE
típica pregunta de examen, paciente con 2 glucosas de 126 TIENE diabetes porque es igual o mayor a
126 para diagnosticar)
Si me da entre 100-126, la primera opción es ideal si puedo hacer PTOG, no es mandar a comer, la
glucosa postprandial NO SIRVE PARA DG.
Si PTOG es mayor o igual a 200 diagnostico diabetes, (porque tendría un valor de prediabetes y uno
de diabetes), lo normal es que de <140, si me da entre 140 y 200 diagnostico pre diabetes e inicio
tratamiento de pre diabetes (tengo 2 valores de prediabetes). SI NO ENGO PTOG pido nueva glucosa
en ayunas (al día siguiente de haber tomado glucosa > o igual a 126 en ayunas) (max en una semana)
si es mayor o igual 126 diagnostico diabetes, (valor de prediabetes y uno de diabetes) si me da menos
de 100 un valor de prediabetes y uno normal, queda en control con glucosa semestral.
Si me da entre 100 o 126 de nuevo diagnostico pre diabetes y doy tratamiento.
Si en la primera me da igual o más de 126 y en la segunda entre 100 y 126 diagnostico pre diabetes e
inicio tratamiento. Tratamiento pre diabetes y diabetes es más o menos el mismo.
Ya sabemos que la diabetes es igual a discapacidad y muerte, el objetivo de tratamiento, lo que quiero
conseguir con mi paciente con diabetes no es bajar el azúcar en la sangre por sí solo, sino evitar que
se descapacite y muera.

Estudio prospectivo de diabetes del reino unido (UKPDS)


Utilizaron pacientes diagnosticados de diabetes. Dijeron bajo niveles de azúcar en sangre, evito
complicaciones y disminuyo mortalidad, pero este estudio fue publicado en 1998, antes de este se
creía que el azúcar en sangre producía complicaciones midiendo glucosa en ayunas.
Veían que pacientes que con glucosa en ayunas normales igual hacían complicaciones, ¿por qué? los
pacientes mienten, aprenden que si hacen el tratamiento unos días antes de la glucosa baja, venían
con glucosas en ayunas excelentes pero la glucosa en ayunas representa la homeostasis de los 5
minutos anteriores, se adherían al tratamiento el ultimo día
Primer aprendizaje del UKPDS es utilizar hemoglobina glucosilada, refleja el promedio de los 3 últimos
meses de glucosa en sangre, no se debe pedir en periodos menores de 3 meses, si paciente se porta
bien el día anterior igual va a salir alta. Si le enseño al paciente que este examen mide el promedio de
los 3 últimos meses y el paciente quiere que salga bien al menos ya tendremos 3 meses de buen
tratamiento.
Segundo aprendizaje fue que bajar la hemoglobina glicosilada baja las complicaciones, se tomaron
>8000 pacientes con diabetes, un grupo con hba1c menos de 7 y otro con menos de 8, en esa época
el diagnostico se hacía con glucosa de >140 y ese era el objetivo de control glucémico.

Retinopatía diabética, que es lo más fácil de ver porque es un fondo de ojo donde solo necesito unas
gotitas de neostigmina para inducir dilatación pupilar, le veían y cambios de retinopatía ocurrían.
Disminuye 1 punto de la hemoglobina glicosilada, 1 punto reduce el riesgo en 20% entre <8 y <7
Disminuye complicaciones microvasculares que son las que discapacitan pero se mueren de causas
cardio vasculares, infarto, cardiopatía isquémica
Reducción de <7 o <8, todos se mueren iguales
Bajar la glucosa no disminuye la mortalidad, los pacientes se mueren igual, disminuye algunos eventos
cardiovasculares NO fatales, causa menos infartos pero los que se infartan mueren.
Vamos a disminuir las complicaciones crónicas microvasculares de la diabetes
Los que tienen <7 tienen menos complicaciones microvasculares, no aparecen de una día al otro,
demoran entre 5 y 10 años en aparecer.
<6,5% casos seleccionados
<7% mayoría de pacientes
<8% pacientes con comorbilidad, si mi paciente ya está ciega por retinopatía diabética (no puedo
prevenir nada si ya está establecida)
Pacientes con retinopatía diabética ya tienen nefropatía (el ojo mira al riñón y el riñón mira al ojo)
Paciente adulto mayor con complicaciones objetivo <8%

Consenso americano-europeo
No pone objetivos de <7 o <8, dice más exigente o menos exigente.
Se establecieron 7 factores para establecer (más o menos exigente) (Esto dijo que iba para el examen
y para la vida) en la guía dice que solo hay consideraciones de edad y comorbilidades y que eso
también nos va a tomar.
Objetivo no es 7 u 8, es <7 o <8
Lo máximo que debe tener los pacientes en hba1c es 8, más de eso da síntomas, PPPP
Mitad de los pacientes infartados mueren en menos de 5 años, si ya le dio IAM o ACV hemorrágico no
puedo ser tan estricto <8%, no tengo tiempo para prevenir retinopatía
Si ya toman muchas pastillas por día (comorbilidades) menos estricto, no más de 8 pero tampoco
menos de 7 en hba1c
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
LA CLASE MÁS IMPORTANTE DE NUESTRA VIDA :p
Tratamiento más efectivo para recudir hemoglobina glucosilada, NO HAY medicamento tan potente
como los cambios en el estilo de vida.
Deben escribir en la receta
Se divide en 2 grupos:

ALIMENTACIÓN
 Comer 5 veces al día, estómago lleno no da hambre, desayuno, almuerzo, meriendo y dos
colaciones (fruta)
 Mientras más colores tenga su plato de comida, mejor es para usted
 Un paciente puede comer todas las verduras, espinacas, pimiento, choclo (NO MAIZ), zanahorias,
espárragos
 Todas las coas que crecen en los árboles, se pueden comer y tienen color
 Aumentar el consumo de verduras
 Reducir consumo de cosas blancas arroz, papas, harina, harina integral a la mitad
 Pacientes pueden y deben comer frutas enteras con cascara o con pulpa que tienen fibra insoluble,
no se absorbe, ocupa un lugar en el espacio, se ADSORBE al colesterol y la glucosa (se pega) y se
elimina
 NO puede comer azúcar blanca, morena, panela, miel
 No jugos quito fibra y aumento azúcar
 Al exprimir se quita la fibra y cambia la composición, mitad , transformo de bajo a alto índice
glucémico
 10 uvas=1 fruta
 1 rodaja de piña =1 fruta
 1 cuchara de harina tiene el equivalente de 20 de glucosa
 Nada que venga en funda o botella
 Edulcorantes acostumbran los edulcorantes al sabor dulce, es adictivo cada vez consumes más
edulcorante y deberías consumir más cantidades de lo que edulcores
 Café disminuye insulinorresistencia y disminuye los niveles de glucosa en sangre (café solo sin
azúcar)
 Alcohol disminuye 35% riesgo de pasar de diabetes a prediabetes
 Café disminuye en un 15% el riesgo de diabetes
 El vino disminuye lípidos, presión arterial, glucosa, problema son las implicaciones sociales,
alcohol solo problema en insulinoterapia intensificada.
 El semáforo no disminuye complicaciones y mortalidad
 Paciente con diabetes no puede consumir rojo, amarillo, verde en azúcar y ningún rojo, pero
paciente con diabetes no puede consumir alimentos preprocesados

PRESCRIPCION:
1. Disminuir a la mitad el arroz las papas y las cosas hechas con harina.
2. Consumir todas las verduras con colores que existan en el mercado.
3. No consumir azúcar blanca, morena, panela y miel.
4. No jugos, sí frutas, 2 al día
5. 4 vasos de agua por día
6. Nada que venga en funda o en botella
7. En el semáforo no consumir ningún rojo, y en azúcar no rojo, amarillo ni verde
8. Comer 5 veces al día, fruta entre desayuno y almuerzo y almuerzo y cena

EJERCICIO
 Se empieza como actividad física
 Caminata a paso rápido(120% de la FC máxima) (que le falte el aire si conversa) todos los días 30
minutos al menos 5 días de lunes a viernes, esto es para empezar, luego tiene que hacer ejercicio
supervisado por deportólogo o entrenador
 Ejercicio al menos 30 minutos por día de caminata paso rápido
 50% de los pacientes con DM2 llegará a sus objeticos de hba1c con cambios en el estilo de vida
 90% no seguirá los cambios en estilo de vida, repetir y repetir y repetir y repetir y repetir y repetir
y repetir y repetir y repetir cada que paciente llegue a consulta, así se van adhiriendo en el tiempo
 Se mantienen todo el tiempo incluso en pacientes con regímenes complicados de insulinoterapia

PREDIABETES
 Cambios en el estilo de vida
 Diabetes prevention program, agarraron a 10000 u 8000 pacientes con pre diabetes y dividieron
en 3 grupos, 1 grupo que hagan lo que quieran, 1 grupo cambios en estilo de vida, 1 grupo
metformina, seguimiento a 4 años, cambios en el estilo de vida es la mejor forma de prevenir
diabetes, seguimiento a 10 años los pacientes que estuvieron en cambios de estilo de vida hacían
un poco menos pero siguieron, a 15 años riesgos eran parecidos
 Cambios en el estilo de vida en 3 meses glucosa debería estar normal, si a los 6 meses de cambios
en el estilo de vida no normaliza glucosa, empiezo metformina
 Fármacos para los lípidos disminuyen riesgo en un 34%
 Bloqueadores de canales de calcio, IECA ARA II también disminuye
 La corona se lleva metformina, glitazonas, cambios en el estilo de vida y cirugía bariátrica

Mientras más alta el azúcar en la sangre, mayor riesgo de complicaciones crónicas y de muerte

El estudio más importante en diabetes mellitus tipo 2 el UKPDS demostró que al disminuir el azúcar
en la sangre no disminuye la mortalidad y solo disminuye las complicaciones microvasculares
(retinopatía sobre todo y quizás la nefropatía). El UKPDS fue diseñado para demostrar que el mejor
control glucémico disminuía las complicaciones y la muerte. (Solo disminuye las complicaciones)

Cuando se compara insulina y sulfonilureas con una terapia convencional se sabe que la muerte no
varía, probablemente 10 años después de seguimiento de buen control glucémico de pronto
disminuye la mortalidad.

Metformina disminuye la mortalidad desde el primer año de tratamiento, no tiene nada que ver con
el control glucémico, tiene que ver con algo o algos específicamente que hace metformina que
disminuye la mortalidad en comparación a cualquier otra terapia que se puede indicar.

Todos los fármacos tienen efectos secundarios (insulina, sulfonilureas, metformina), el efecto
secundario más común para todos los medicamentos para la diabetes (antidiabéticos orales) es que
baje demasiado el azúcar en la sangre (hipoglucemia). En pacientes con diabetes tipo 2 se define
hipoglucemia a la glucosa capilar o venosa <70 mg/dl en pacientes con diabetes, en pacientes sin
diabetes se define hipoglucemia cuando la glucosa venosa esta <50mg/dl (no sirve la glucosa capilar
en estos pacientes) que cause síntomas y que los síntomas se resuelvan al administrar glucosa, eso se
llama triada de Whipple.

Ningún medicamento hasta ahora ha sido estudiado para disminuir complicaciones por el
medicamento, hasta el año 2000 entonces era insulina, sulfonilureas, tiazolidinedionas (TZD) y
metformina, nada puede competir con metformina hasta la actualidad por la disminución y la
mortalidad de todos los subanalisis que habido del UKPDS. Las sulfonilureas es el fármaco que más
hipoglucemias produce, la insulina produce más hipoglucemias todavía que las sulfonilureas.

A comienzos de los años 2000 salió el estudio RECORD, este estudio es hecho con rosiglitazona contra
placebo, en el primer análisis mostro un aumento de la mortalidad (por causa cardiovascular) en los
pacientes con diabetes que recibían este fármaco y este fue sacado del mercado y pioglitazona que
es de la misma familia (TZD) aunque no fue sacado del mercado entro en desuso, curiosamente
después de que eso paso, apareció nuevos fármacos con menor riesgo de hipoglucemia, entonces a
partir de ahí la FDA y LA EMA empezaron a pedir que todos los fármacos nuevos para la diabetes
tuvieran estudios MEIS?. Los estudios MEIS son realizados para evaluar eventos adversos mayores
cardiovasculares y estos estudios aparecieron desde que rosiglitazona aumentara la mortalidad y
sabiendo el hecho de que disminuir la glucosa no disminuye la mortalidad, estos estudios con estos
medicamentos son lo que se llama estudios de no inferioridad contra placebo (quiere decir que contra
nada, decir que son igual que nada, en cuanto a disminución de mortalidad que no matan), no busca
control glucémico a largo plazo ni siquiera busca estudios de retinopatía ni nefropatía. Una vez que
empezaron aparecer estos estudios MEIS, reanalizaron el estudio RECORD y se dieron cuenta que
rosiglitazona no aumentaba la mortalidad y la FDA le quito la prohibición a rosiglitazona para
venderse, pero ya nadie la prescribe.

complicaciones por el medicamento, hasta el año 2000 entonces era insulina, sulfonilureas,
tiazolidinedionas (TZD) y metformina, nada puede competir con metformina hasta la actualidad por
la disminución y la mortalidad de todos los subanalisis que habido del UKPDS. Las sulfonilureas es el
fármaco que más hipoglucemias produce, la insulina produce más hipoglucemias todavía que las
sulfonilureas.

A comienzos de los años 2000 salió el estudio RECORD, este estudio es hecho con rosiglitazona contra
placebo, en el primer análisis mostro un aumento de la mortalidad (por causa cardiovascular) en los
pacientes con diabetes que recibían este fármaco y este fue sacado del mercado y pioglitazona que
es de la misma familia (TZD) aunque no fue sacado del mercado entro en desuso, curiosamente
después de que eso paso, apareció nuevos fármacos con menor riesgo de hipoglucemia, entonces a
partir de ahí la FDA y LA EMA empezaron a pedir que todos los fármacos nuevos para la diabetes
tuvieran estudios MEIS?. Los estudios MEIS son realizados para evaluar eventos adversos mayores
cardiovasculares y estos estudios aparecieron desde que rosiglitazona aumentara la mortalidad y
sabiendo el hecho de que disminuir la glucosa no disminuye la mortalidad, estos estudios con estos
medicamentos son lo que se llama estudios de no inferioridad contra placebo (quiere decir que contra
nada, decir que son igual que nada, en cuanto a disminución de mortalidad que no matan), no busca
control glucémico a largo plazo ni siquiera busca estudios de retinopatía ni nefropatía. Una vez que
empezaron aparecer estos estudios MEIS, reanalizaron el estudio RECORD y se dieron cuenta que
rosiglitazona no aumentaba la mortalidad y la FDA le quito la prohibición a rosiglitazona para
venderse, pero ya nadie la prescribe.

El primer estudio MEIS es el “Origin”, este no es hecho con un antidiabético oral, es con insulina
glargina y mostro que no hay aumento de mortalidad con esta insulina es decir no le mato al paciente.

Luego salió el “Seibortini” ? , este si fue hecho con un antidiabético oral con sitagliptina y demostró
que es lo mismo que la nada en cuanto a términos de mortalidad.

El “EMPA-REG-OUTCOME” es hecho con empagliflozina, es un estudio de no inferioridad contra


placebo, el cual utilizo un grupo de pacientes bien peculiar que eran pacientes diabéticos con alto
riesgo cardiovascular (infartados), este estudio mostro no solo que es igual que la nada sino que
disminuye la mortalidad cardiovascular (de casualidad mostro superioridad “point secundario”).

El estudio “LEADER”, Fue hecho con un medicamento inyectable Liraglutide con 75% de pacientes
infartados de alto riesgo cardiovascular y con 25% con riesgo cardiovascular moderado (no infartados),
mostro una disminución de mortalidad “point secundario” solo en pacientes infartados, pero se
reanaliza en pacientes que no tenían infarto y en ellos no hay disminución de la mortalidad.

En el próximo año habrá el primer estudio “CAROLINA” que si compara un fármaco contra otro,
linagliptina vs glimepirida.

Objetivos de control glucémico <7 o <8

Empiezo con cambios en el estilo de vida más metformina desde el diagnostico, si luego de 3 meses
no llego a mis objetivos de HbA1C entonces agrego un segundo antidiabético oral (el que pueda, el
que tenga, el que haya), la guia de diabetes dice sulfonilueras glimepirida – gliclazida. Antes de recetar
un medicamento debo estar seguro de no matarlo en el camino (contraindicaciones).
Contraindicaciones de sulfonilureas:

1. No se puede dar ninguna sulfonilurea a >65 años


2. Insuficiencia renal creatinina >1.4
3. Antecedentes de hipoglucemia, no le pueda dar ni mantener estos fármacos

Al inicio el objetivo de HbA1C <7%

- Empezamos con cambios en el estilo vida y metformina (no importa que HbA1C tenga)
- Mientras más alta es la dosis de metformina mayor la reducción de HbA1C (no se sabe si a
mayor o menor dosis reduce más o menos la mortalidad, el UKPDS no evaluó la dosis, pero
este se hizo con un dosis de 1500 mg en promedio).
- Metformina vida media de 8 horas (por eso se da 3 veces al día)
- Metformina hasta en 1/3 causa problemas gastrointestinales como diarrea, disfunción
abdominal, meteorismo; y solo por esto se debe empezar con dosis baja y luego ir
escalonando.

PRESCRIPCIÓN DE METFORMINA

- 1 tableta de 500mg en la noche, durante 1 o 2 semanas; si en una semana no le dio ninguna


molestia gastrointestinal escalamos a (abajo)

Contraindicaciones de sulfonilureas:

4. No se puede dar ninguna sulfonilurea a >65 años


5. Insuficiencia renal creatinina >1.4
6. Antecedentes de hipoglucemia, no le pueda dar ni mantener estos fármacos

Al inicio el objetivo de HbA1C <7%

- Empezamos con cambios en el estilo vida y metformina (no importa que HbA1C tenga)
- Mientras más alta es la dosis de metformina mayor la reducción de HbA1C (no se sabe si a
mayor o menor dosis reduce más o menos la mortalidad, el UKPDS no evaluó la dosis, pero
este se hizo con un dosis de 1500 mg en promedio).
- Metformina vida media de 8 horas (por eso se da 3 veces al día)
- Metformina hasta en 1/3 causa problemas gastrointestinales como diarrea, disfunción
abdominal, meteorismo; y solo por esto se debe empezar con dosis baja y luego ir
escalonando.

PRESCRIPCIÓN DE METFORMINA

- 1 tableta de 500mg en la noche, durante 1 o 2 semanas; si en una semana no le dio ninguna


molestia gastrointestinal escalamos a (abajo)
- 2 tabletas de 500mg, una en el desayuno y una en la merienda, durante 1 o 2 semanas; si no
le dio ninguna molestia gastrointestinal escalamos a (abajo)
- 3 tabletas de 500mg, una en el desayuno, una en el almuerzo y una en la merienda.

Así le mantengo durante 3 meses, sin con esto llega a mis objetivos de HbA1C le mantengo
toda la vida porque metformina disminuye la mortalidad
Dosis máxima efectiva: 2550mg

En el 10% de pacientes con diabetes tienen intolerancia a metformina aunque con dosis baja,
aquí lo recomendable es la metformina de liberación prolongada (750 y 1000 mg) esta se
puede dar una 1 vez al día. Esta dura 24 horas.

Prescripción de Metformina Prolongada

 1 tableta de 750mg en la noche de liberación prolongada


 Luego le agrego otra más en la mañana (1 tableta 750mg mañana y 1 tableta 750mg
noche) o
 2 tabletas de 750mg juntas, pero debemos empezar con una eso sí!

10% de este 10% es decir el 1% de todos los pacientes con diabetes no podrán mismos recibir
metformina por cuestión de problemas gastrointestinales.

Contraindicaciones de Metformina: (4 insuficiencias)

1. Insuficiencia renal con un clearance <30


2. Insuficiencia cardiaca con una FEVI <30% (no le vamos hacer ecocardiograma a nuestro
paciente no hace falta) Ins. Cardiaca NYHA Clase IV
3. Insuficiencia hepática con un Child-Pugh C (bilirrubinas 2n (elevado) , TP prolongado y
TGO y TGP 3n (elevado)
4. Insuficiencia respiratoria oxigeno dependiente

El evento adverso más grave pero muy raro es la acidosis láctica, los pacientes que tienen
mayor riesgo son los que hacen acidosis de cualquier causa:

Ins. Renal: acidosis metabólica

Ins Cardiaca: acidosis metabólica o respiratoria

Ins. Respiratoria: acidosis respiratoria

Ins. Hepática: acidosis metabólica

También están en riesgo los pacientes que esto les pase como son los que están
hospitalizados, de cualquier causa se suspenden todos los antidiabéticos orales. También los
pacientes que van a recibir contraste yodado (factor de riesgo de Ins. Renal) entonces 72 horas
antes del contraste se suspende metformina y se la reinicia si no habido signos de insuficiencia
renal 48 horas después del contraste.

PRESCRIPCION METFORMINA
ALGORITMO en las personas que podrían tener DM, estas personas son TODAS las mayores
de 45 años. Entonces en todas las personas mayores de 45 años que llegan al hospital por
cualquier causa, sea diarrea, dolor de cabeza, cáncer, a todas mayores de 45 años, les hago el
FINDRISC (FD)
El FD, da puntos, se suman se
suman:
- < 12 puntos  queda para
CONTROL ANUAL con un nuevo
FD, así cada año
- > 12 puntos  Se le
somete a GLUCOSA EN AYUNAS,
y tengo 2 opciones:
*<100 mg = repito FD cada 6
meses
* 100-125 mg = si puedo hago
PTOG
- Si PTOG es normal
<140 mg = repito GLUCOSA en 6
meses
- Si PTOG =140-199 mg
= confirma dg PREDIABETES
* hago 6 meses
cambios en estilo de vida
y repito GLUCOSA EN AYUNAS
- 100-125
mg y tiene obesidad, es una
mujer que tiene DM gestacional
= EMPIEZO METFORMINA
(Es lo que les voy a enseñar ahora, como prescribir metformina en
prediabetes)
*>126 mg = repito nueva GLUCOSA EN AYUNAS que puede ser el día siguiente
- > 126 mg = Cambios estilo vida + metformina
- si es que la segunda prueba me da prediabetes. Una de prediabetes y una de diabetes igual
se dg DM y se le prescribe cambios en el estilo de vida

 A la fecha actual no se conoce cura para a DM, desde el día que se le dg hasta el día
que se muera tiene DM. El tratamiento que le damos: cambio en el estilo de vida y la
medicación no es para curarle al pte es para:
o controlar su DM
o Reducir HBA1c  disminuimos el riesgo de complicaciones crónicas ( que se
quede ciego o en diálisis)
 Pero de que tiene DM tiene DM, si es que nosotros utilizamos cualquier
medicamento para bajar la glucosa, excepto metformina, igual el pte va a morir.
 Entonces como metformina es el único medicamento que disminuye la mortalidad le
doy metformina a todos los pacientes que tienen DM
 Antes de prescribir metformina tengo que establecer mi objetivo de control
glucémico:
o El control glucémico se mide por HbA1c
o La HbA1c es la hemoglobina que está unida a glucosa, solo que cuando
pedimos HbA1c, nos dan la relación de HbA1c/ Hb, y por eso nos dan en
porcentaje: que porcentaje de HbA1c hay como soluto sobre la Hb que venria
siendo el solvente

 Entonces establezco mis objetivos de control glucémico:


o Hay 8 factores para definir mis objetivos de control glucémico ( esto aprender
para el EXAMEN), considera:
1. La duración de la DM
2. La edad
3. La presencia de comorbilidades
4. Los recursos que tengo en el sistema
5. Las complicaciones vasculares establecidas
6. La actitud del pte
IMAGEN ADA 2017 FOTO CLASE, ADA 2012
o Entonces pongo a mi pte que tiene que tener una HbA1c <7%: si es que
todas las condiciones son favorables
“Es un pte de 45 años, no tiene complicaciones, con seguro privado, quiere
controlar su DM, entendió que eso le va a discapacitan, entonces <7%”
o Pte <8% : si todas las condiciones son desfavorables
“Es un pte de 80 años que solo tengo los medicamentes del CNMB para
tratarle, no tengo ninguna pastilla, vive solo, no quiere aceptar que tiene
DM”

 Y entonces comienzo el tratamiento:


1. Filtrar a los ptes de riesgo
2. Hacer el FD
3. Pedir la glucosa en ayunas
4. Dg DM
5. Definir mi objetivo de HbA1c:
Menor que 7 o menor que 8. No es 8 o 7.
Porque si mi pte tiene un objetivo menos de 8, y sin tto (suponiendo) tuviera
7, no es que está mal, no le voy a decir tome azúcar, porque su Hba1c está
más baja de lo que debería. Por eso es menor de 8 o menor de 7
6. Empiezo METFORMINA
o Cuando prescribo metformina le voy a salvar la vida a mi pte, pero no
a cualquier a dosis, no es porque le dé una pastilla de metformina voy
a disminuir la mortalidad.
o Lastimosamente el UKPDS (estudio que demuestra que metformina
disminuye mortalidad) no comparo dosis, lo único que sabemos es:
- Que el promedio de pacientes que recibían metformina
tomaban 1500 mg.
- La vida media (farmacocinética) de metformina es 8 h, de
manera que se deben dar 3 veces al día. Y está solucionado
porque metformina tiene en pastillas de 500 y 850. El
problema es que tiene que tomar 1500 mg, las pastillas vienen
de 500, la vida media es de 8h, entonces 500 mg tres veces al
día, el problema es que si ustedes empiezan así, directamente
el tto, el 30% de los ptes desarrollan intolerancia intestinal,
diarrea, entonces no se prescribe a así.

- Se empieza con: 500 mg 1 vez al día por 2 semanas (que sería


una vez en la noche, por la diarrea). Esto no le hace nada al
azúcar en la sangre ni a la mortalidad, pero le acostumbra al
intestino al poder osmótico de metformina que
aparentemente es la causa de la diarrea.

- Luego de 2 semanas: 500 mg 2 veces al día por 2 semanas ( 1


en la noche con la merienda y una en la mañana con el
desayuno, aparentemente con el alimento disminuye los
eventos secundarios)

- Luego de esas 2 semanas 500 mg 3 veces al día. Esa es la dosis


mínima de metformina.

Ahora, vamos a separar a metformina en 3 probabilidades:

1. 1000 mg por día


- lo cual no es posible porque no hay pastillas de 1000 en
el cuadro pero si hay en las farmacias, pero, a quien le
van a dar a nadie porque eso no disminuye la
mortalidad.
- Reduce la glucosa en sangre
- No reduce la mortalidad
2. 2000 mg por día
- Reduce la glucosa más que 1000

3. 2550 mg por día


- que es la dosis máxima eficaz de metformina. 2550
porque la otra presentación farmacológica de
metformina es 850 mg
- Reduce la glucosa igual que 2000. Cuando a ustedes les
ponen a un pte 2550, les están dando la dosis
terapéutica pero no es más efectiva que 200 mg por
día.
- Hay una sola razón para dar 2550, y es que con las
pastillas del cuadro no hay como dar 2000 por día, es
decir la dosis máxima efectiva de metformina es 200
pero no le puedo dar a mi paciente 4 pastillas de 500,
porque la vida media de metformina es 8 h
- Solo por eso se da metformina 2550, 3 pastillas 850

- Entonces en la práctica, 500 mg, 1 vez en la noche por 2


semanas, luego 500 mg 2 veces a día por 2 semanas ( merienda
y desayuno), luego 500 mg 3 veces al día

- Cuando ya tengo mi dosis terapéutica: Metformina 500mg 3


veces al día. A partir de esos 500mg 3 veces al día, planeo 3
meses, y le pido Hba1c (ya me había fijado mi objetivo, <7 o
<8)

o Si mi pte está en mi objeto: le mantengo 500 mg 3


veces al día
o Si no está en mi objetivo: le aumento a la dosis máxima
que seria 850 mg 3 veces al día
o Y a partir del primer día que tomo 850 mg 3 veces al
día, le pido una Hba1c en 3 meses
- La Hba1c se pide cuando el paciente cambia de
tto en 3 meses
- Si esta mi objetivo: mantengo 850 mg 3 veces al
día y pido Hba1c en 6 meses
- Si no está en mi objetivo: me paro y me
detengo.
Como en cuadro solo tiene sulnilureas e
insulina, y esas causan hipoglucemia, ningún
paciente va a tener objetivo de <7, ninguno
porque no tengo recursos. Entonces a partir de
aquí TODOS mis pacientes pasan a objetivo <8

***Si mi paciente con 850 mg 3 veces al día, tiene una Hba1c >8  empiezo
SULFONILUREAS

(Les voy a enseñar algo que no les va a servir


porque la glibenclamida va a desaparecer del
mercado, pero es la que está en el cuadro, debo
enseñarles)

GLIBENCLAMIDA
- Viene en comprimidos de 5 mg
- Aunque tiene una vida media de 8h, siempre se
empieza con una sola tableta al día, con la
comida más abundante, que generalmente es el
almuerzo (pero hay que preguntarle al pte)
- Entonces a los 850 mg de metformina que toma
el paciente le agrego una tableta de
glibenclamida 5mg con la comida más
abundantes.

Otra vez Hba1c en 3 meses:


o Si no llego a mis objetivos: le aumento una
segunda pastilla de glibenclamida en la
siguiente comida más abundante
(generalmente suele ser la merienda)

Otra vez Hba1c en 3 meses:


o Si no llego a ms objetivos: le agrego la
tercera dosis de glibenclamida, que sería en
el desayuno.
Noten que estaríamos perdiendo hasta 9 meses,
hasta llegar a mis objetivos de Hba1c poniendo
glibenclamida.
En el siguiente cuadro y en la guía dice que se
debe usara GLICAZIDA viene de 30 mg y se toma
1 vez y es mejor tomarla con el desayuno
***Si mi paciente con 850 mg 3 veces al día, tiene una Hba1c >8  empiezo GLICAZIDA 30
mg 1 vez al día
En 3 meses Hba1c
o Si llega a mi objetivo < 8% = le mantengo el
tto y Hba1c en 6 meses
o Si es mayor de >8% = INSULINOTERAPIA

CONTRAINDICACIONES
METFORMINA SULFONILUREAS INSULINA
- Insuficiencia renal: - > 65 años - NO existe contraindicación
Clearence Cr < 30 - CR: >1.4 para insulina
ml/min - Hipoglucemia - Siempre se puede recibir
- Insuficiencia severa insulina, piensen que es
hepática: Child (requiere ayuda una hormona que se
Pugh C de terceros produce en cuerpo
- Insuficiencia para salir, sin - Todo pte puede recibir
respiratoria: que pierda la insulina CUANDO
Oxigeno conciencia) RECIBIR INSULINA?
dependiente - No es que el paciente
- Insuficiencia tenga contraindicaciones,
cardiaca: Clase pero cuando no puedo
funcional IV; FEVI ponerle insulina?
<30% (no hace falta - Cuando no tengo auto
pedirla si tenemos monitoreo glucémico
la clase funcional) (glucosa capilar). si no
tengo glucosa capilar no
puedo darle insulina NO SE
PUEDE PRESCRIBIR
INSULINA SI EL PTE NO
PUEDE HACERSE
AUTOMONITOREO!
Tiene que! derivarse a un
centro en donde se pueda
hacer el auto monitoreo.
- El pte tiene que hacerse
todos los días, al menos
uno, y tiene que tener el
glucómetro el en su casa!
por si acaso tenga
hipoglucemia.

INSULINOTERAPIA

CUANDO RECIBIR INSULINA

- Cuando esa con metformina (850) y sulfonilureas (glibenclamida 5mg TID o glicazida
30 mg QD) a dosis máxima y no se llega a una Hba1c <8 % (es decir tiene >8%)
- Cuando en cualquier momento , en el dg, a los 5 años, a los 10 años, tomando 1 o 2
antidiabéticos, cuando en cualquier momento tiene una Hba1c >9 %.
- Porque no existe medicamento que baje la Hba1c cuando es > 9%
- Durante la hospitalización solo se pude recibir insulina
COMO EMPEZAMOS LA INSULINOTERAPIA?
- El cuadro dice que tenemos INSULINA NPH y con esa vamos a empezar, a TODOS!,
no importa en donde estén.
- Hay diferentes formas de insulinizar, nos enseña la dela guía:

o INSULINA NPH 8U todas las noches


o A la mañana siguiente en ayunas hacerse GLICEMIA CAPILAR. Todas las
mañanas por lo menos.
o Otra vez hay objetivos, en cuanto quiero que este la glucosa? Quiero que este
entre 100 y 140
o Si la glucosa esta entre 100 y 140, la glucosa de glicemia capilar no la glucosa
venosa, es más una de las perlas dice que “una vez que el pt fue
diagnosticado de DM, nunca más hace falta pedir glucosa venosa” porque lo
que va a pedir es Hba1c y si esta con insulina glicemia capilar.
o Entonces si la glicemia capilar esta entre 100 y 140, le mantienen la dosis que
esté recibiendo, en este caso será 8 U, porque empezamos.
o Pero si el paciente tiene más de 140 en 2 controles glucémicos capilares
consecutivos: agrego 2 U
o Es decir empiezo con 8 U en la noche y se hace la glicemia capilar todas las
mañanas, si dos glucosas capilares: las dos primeras, en un mes, cuando sea, 2
glucosas capilares > 140, agrego 2U, es decir va a recibir 10 U todas las noches,
si vuelven a salir 2 glucosas capilares consecutivas > 140, agrego 2 U más, es
decir tiene 12 U todas las noches.
o Hasta cuanto puedo subir? Hasta el infinito, no importa, no hay dosis máxima
de insulina. Va a haber un punto en el que se detenga y la les voy a explicar.
o Más de 140 siguen subiendo en 2U, en 2U
o Si en algún momento llega a dar entre 100 y 140: mantengo la dosis, pero el
pte tiene que seguir haciéndose la glicemia capilar todos los días, para
confirmar que sigue en su objetivo.
o Si el pte tiene 1 (solo 1 no 2 como en 140) glucosa < 70 se disminuye 2 U
insulina.
Es decir: “Mi pte está recibiendo 8U, da dos controles de más de 140, le subo
a 10 U, sigue más de 140 le subo a 12 U, sigue más de 140 le subo a 14 U, y
llega una menos de 70 mg le bajo a 12 U, otra menos de 70 mg le bajo a 10 U.
Es curiosos porque vemos un punto gris: si está más 140 le subo 2 U, si sale
menos de 70 le bajo 2U.
o La zona gris esta entre 100 y 70, que hago aquí? Si pueden le bajan 1 U de
insulina.
o Si pueden? Si estamos dando insulina con jeringuilla, no puede darse unidades
impares, porque las jeringuillas vienen en pares 2, 4, 6. Si pueden con lápices
de insulina (dispositivos para bajar de unidad en unidad)
o Entonces esto es dinámico, estaban en 12, hizo una glucosa menos de 70 le
bajaron a 10, luego da otra vez mas de 140, le suben a 12, luego se mantiene
entre 100 y 140, le mantienen en 12
o Cuando ya están las glicemias capilares entre 100 y 140, cuentan 3 meses y le
pedimos Hb1ac:
Pueden suceder 2 cosas bien peculiares
1. Podemos llegar al objetivo que ya quedamos que en este punto todos
son <8%, y se mantiene con este régimen por siempre y para siempre.
2. Pueden haber ptes que lleguen bien en ayunas entre 100 y 140, pero
tenga Hba1c >8%, quiere decir que necesita regímenes complicados de
insulinoterapia y tienen que derivar al internista, al endocrinólogo,
hasta ahí llega un médico general, hasta ponerle insulina NPH en la
noche y subirle y subirle hasta que la glicemia capilar ese este entre
100 y 140.

Estos pacientes referidos a los especialistas, seguirán siendo


controlados TODA LA VIDA por médicos generales, para seguirles dando
metformina, seguir controles de glicemia capilar, cambios en estilo de
vida, hacer clubs de pacientes con diabetes. Mientras más información
tenga un paciente sobre la diabetes mejor control glucémico tendrá, ya
se ha demostrado, y es mejor que la insulinoterapia.
La insulinoterapia es todo poderosa, pude bajar glucosas de 500
tranquilamente.
Hasta ahí llega la el tratamiento con diabetes.

PREGUNTAS
1. Si ya le doy las sulfonilureas y le doy también la metformina y la Hba1c es más de
8%, y ya le cambio a la insulina, le sigo dando las sulfonilureas y la metformina?
Vamos a separarlos en dos partes, en sulfonilureas y metformina. Si le tienes que dar la
insulina le suspendes o no la metformina? No, jamás se suspende la metformina, solo
cuando tiene contraindicaciones, porque la insulina, lo que hace es bajarle la glucosa y esto
disminuye las complicaciones crónicas pero de que se muere se muere, entonces le sigo
dando metformina para que no se muera. Las sulfonilureas no porque resulta siendo
redundante con la insulina, entonces se suspende.
Empieza la insulina y el día que empieza las 8 U, se pone en la noche, antes de dormir. Y al
día siguiente ya no tomas la sulfonilureas pero sigue tomando a metformina, salvo que
tenga contraindicaciones:
- Si el pte tiene IR con clearence < 30. Contraindicadas metformina, sulfonilureas y
solo se pude recibir insulina, y ahí sí que se puede recibir sola, porque tiene
contraindicación de metformina

2. Qué pasa con el paciente que una noche no va a dormir a su horario habitual, una
noche?
Ahí no se pone antes de acostarse a dormir que sería por ejemplo a las 2 de la mañana si
se va de fiesta, en ese caso se pone en su horario habitual, ahora, no va a llevar la
metformina a la fiesta para ponerse a las 9 por ejemplo, en ese caso se pone a lo que
llegue a la casa. El problema con los pacientes con insulinoterapia no pueden beber
alcohol, porque cuando toman se olvidan de comer y al día siguiente se comen todo lo
que aparece, al no comer les baja la glucosa, la insulina le baja más la glucosa, y se
mueren en hipoglucemia los pacientes que beben alcohol en grandes cantidades.
3. Solo con un valor de menos de 70 mg se disminuye 2 U?
Si, solo con un valor de menos de 70 mg, bajo 2 unidades de insulina NPH. No dos
valores consecutivos como en 140
Toda la vida del pte insulinizado se hace este juego se subir y bajar

4. No se da menos de 6 UNIDADES DE INSULINA NPH.


Quiere decir que empieza 8 U, y hace menos de 70, le bajan a 6 U, luego hace menos
de 70, NO le bajan a 4 U, se SUSPENDE, no se da menos de 6 U de insulina NPH.
Quiere decir que le iría bien con tto antes de insulina.
5. Cada cuanto le debo llamar a pte a la consulta?
Depende, si le logras enseñar a subirse y bajarse el solo cada 3 meses con Hba1c
Cuando ya está estable y tenga una dosis fija de insulina le vas a dejar en 6 meses
con Hba1c, nunca se ve a un paciente con DM menos de cada 6 meses
La mayoría en consulta no te entiende esto, y entonces le vez a los 3 días, y tiene
que venir poniéndose la insulina, y con sus dos controles glicémicos de la mañana y
nosotros le decimos que tiene que subirse o bajarse, hasta que entienda y lo haga
solo

Si el paciente tiene síntomas de hipoglucemia que son:


- Sudoración fría
- Temblor
- Sensación de hambre intensa aguada
Los pacientes deben saber estos síntomas, identificarlos, no importa la hora del día
se hacen la glicemia capilar, si da menos de 70, la siguiente inyección se tendrán que
poner 2 U menos. En ese momento o cualquier momento en el que el paciente este
con glucosa menor de 70, en se instante el paciente de tomar 15 g de glucosa:
- 1 cucharada sopera de azúcar disuelta en medio vaso de agua
- Un vaso pequeño de una bebida que tenga azúcar, coca cola
En 30 min se vuelve hacer una glicemia capilar, si da menos de 70 otra vez se tiene
que tomar los 15 g de glucosa. Y volver hacer la glicemia capilar hasta que de más de
70.
Cuando da más de 70 se debe tomar 30 g carbohidratos complejos:
- Comerse una rodaja de pan
- O medio pan de sal o dulce da lo mismo
- O 5 galletas de sal
- Y bajar la dosis insulina.
Y si esta inconsciente?
- Ir a emergencias
- Nada de miel en las mejillas
- Dextrosa en agua por infusión IV

6. Si luego de las 6 semanas que trato de adaptar al estómago al poder osmótico de


insulina para evitar la diarrea, si no revertir este efecto, que hago?

Se tiene que utilizar metformina de liberación prolongada que ya va a estar en el


cuadro, hay desde 750 a 1000 mg, se empieza una vez al día, y a las 2 semanas se
cambia 2 veces al día, porque es liberación prolongada, de hecho se pude dar 1 vez
al día, pero tienen que tener en cuenta que tienen que dar por lo menos 1500
entonces si la pastilla es de 170 entonces se da 2 por día, y si la pastilla es de 1000
pues se da 2000, porque no deben dar metformina menos de 1500, eso es
homeopático dar metformina menos de 1500.
No se pude dar metformina de liberación prolongada como primera línea, es ocho
veces más cara, bueno si se puede si el paciente se pude pagar desde el inicio así
evita síntomas, y das solo 2 veces porque ya llegas a la dosis efectiva 1500 o 2000 no
das más porque no sirve dar más.
DESCOMPENSACIONES DE LA DIABETES
Los pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 tienen insulinoresistencia y esta se manifiesta en
el tejido adiposo, en el músculo y en el hígado, se manifiesta de forma distinta, pero igual es
insulino resistencia. Los pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 tienen una disminución
pancreática de insulina pero es una disminución relativa, es to quiere decir que lo normal de
insulina en una persona es 100%, los pctes con diabetes tipo 2 tienen 120 de insulina en valor
absoluto, pero esa insulina no funciona, la insulina normalmente se une al receptor y
desencadena una respuesta, se necesitan por decir dos moléculas de insulina para q se unen
a al receptor y desencadenen la respuesta a esto se le llama RESISTENCIA A LA INSULINA, la
falta de respuesta a la insulina y se vence con más insulina. Pero la insulino resistencia no es
total, es parcial, a qué se refiere?, a que la insulina no solo trasloca los receptores GLUT para
que entre la glucosa a la célula, esa es una de las 11 funciones que tiene la insulina, otra de
las funciones es evitar la lipólisis, que es otro de los efectos de la diabetes tipo 2, cuando hay
diabetes la glucosa está en la sangre y hay mucha, pero el problema es que no está dentro de
la célula y la célula son glucosa no genera ATP y la célula sin ATP se muere, entonces tiene
que generar ATP de otras fuentes y esas otras fuentes pueden ser los ácidos grasos e que son
cadenas de carbono les parten en moléculas de tres carbonos que es la acetil coenzima A y
esa acetil coenzima A puede entrar en el ciclo de Krebs y generar ATP, el problema de generar
ATP a partir de los ácidos grasos es q genera catabolitos intermedios tóxicos q son los cuerpos
cetónicos; son la acetona, el aceto acetato y el ácido beta hidroxi butílico, estos cuerpos
cetónicos son ácidos, en general los paciente con DM2 tiene insulino resistencia para la
traslocación del receptor GLUT pero no tanto para la lipolisis es decir q la insulina aun inhibe
la lipolisis en mayor o menos medida, es decir que este punto q es la disminución de la lipolisis
es relativa y no es completa, aumenta la lipolisis para formar ATP, pero no es completa. en
los pacientes con Diabetes tipo 1, no generan Insulina como no hay insulina, entonces no hay
tranlocación de los receptores GLUT o sea no hay resistencia a la insulina, no hay insulina, no
se traslocan los receptores GLUT y la glucosa se queda en la sangre, hay hiperglicemia y
además no inhibe la lipólisis, esas células que no tiene glucosa adentro y no generan ATP
destruyen ácidos grasos, hacen trímeros para generar ATP y en ese proceso generan cuerpos
cetónicos y como son ácidos generan acidosis.
La otra cosa q no hay q olvidarse es q hay otra forma de privarle a la célula de glucosa, sin
tener diabetes que es el ayuno prolongado, no hay glucosa en la sangre y al no tener glucosa
hacen lipólisis y también forma cuerpos cetónicos, entonces sabemos que la diabetes tipo 1
y el ayuno prolongado también generan cuerpos cetónicos, solo q en el ayuno prolongado
aún hay un poco de glucosa en la sangre y no se forman tantos cuerpos cetónicos
CARACTERÍSTICAS DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EL ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETÓNICO
Primero, la cetoacidosis diabética es producida en un paciente con diabetes, que genera ceto
(cuerpos cetónicos), y estos cuerpos cetónicos generan acidosis, o sea sólo en pacientes con
DIABETES TIPO 1. Entonces primero tengo que pensar en el nombre, CETO, encontrar cuerpos
cetónicos que se pueden medir en orina o en sangre y tiene que haber gran cantidad de
cuerpos cetónicos, las tirillas dan 1, 2 y 3 cruces de cuerpos cetónicos, tiene q haber por lo
menos 2 o 3 cruces de cuerpos cetónicos para decir q tiene cetonuria o cetonemia
dependiendo de en donde midan, esto de os cuerpos cetónicos no se trata de pedir un
examen hipercomplicado de cuerpos cetónicos, se usa el EMO y una tirilla.
Entonces para tener una cetoacidosis diabética, el paciente debe tener ceto (cuerpos
cetónicos), lo siguiente que debe tener es ACIDOSIS, eso ya no se mide con una tirilla, tiene
que tener un Ph menor de 7,3 recuerden que el PH normal en una gasometría es de 7, 35 a
7,45 y dependiendo sobre todo del Ph la cetoacidosis se divide en leve, moderada y grave si
es de 7,3 a 7,25 es leve, de 7,25 a 7 es moderada y menos de 7 es severa, cuando se genera
acidosis en la sangre, el hígado trata de compensar para volver al PH normal y genera
bicarbonato, entonces el bicarbonato empieza a utilizarse y cuando se utiliza, disminuye, el
BICARBONATO MEDIDO EN SANGRE disminuye de la leve moderada y la severa, más de 18 es
normal, de 18 a 15 es una cetoacidosis leve, de 15 a 10 es una moderada y menos de 10 es
una severa.
Lo siguientes que tengo que pensar es que ya tengo una cetoacidosis, lo siguiente es que sea
diabética, la glucosa tiene q ser mayor de 250mg/dl venosa o capilar, si la sangre se está
haciendo acidótica va a generar alteraciones n el estado de conciencia (somnolencia, estupor,
coma), esto es CETOACIDOSIS DIABÉTICA
¿En quién sospecho que tiene cetoacidosis diabética?
Se sospecha primero por la glucosa, se ve en pacientes con diabetes tipo 1, conocida o no,
viene un pte con diabetes tipo 1, una glucosa mayor de 250 y me pregunto si tiene
cetoacidosis, ese es un pte con Diabetes tipo 1 conocida
El no conocido es el que se le va a diagnosticar ese día por primera vez de diabetes, en general
la diabetes tipo 1 no se presenta con glucosas mayores de 200 al diagnóstico, en un paciente
normopeso, para que sea diabetes tipo 1 tiene que ser normopeso, tiene que ser menor de
20 años y generalmente están sintomáticos o sea que tienen poliuria, polifagia, polidipsia y
pérdida de peso. Ese es el cuadro clínico típico de un pte con Diabetes tipo 1, entonces le pido
un EMO, si tiene cetonuria le pio una gasometría y si tiene acidosis le mido el bicarbonato.
Puede ser un pte con diabetes tipo 2 conocido, sabía q tiene diabetes tipo 1, sabía q tiene una
glucosa capilar más de 250, entonces se mide cetonas, si tiene cetonas más d dos cruces le
pido la gasimetría, si tiene acidosis le pido bicarbonato. Me complementa todo el cuadro
clínico del dg de cetoacidosis diabética
El 5% de lo ptes con diabetes tienen diabetes tipo 1 y el 95% de los ptes tienen DM2, en la
DM2 también hay descompensaciones agudas, pero no cetoacidosis. tiene ESTADO
HIPEROSMOLAR NO CETÓCICO, en el cual el estado hiperosmolar (mucha osmolaridad,
osmolaridad es la capacidad de atraer el agua) es el osmol más potente en el cuerpo es el
sodio, el segundo más potente es la glucosa, y es especialmente cierto cuando las
concentraciones están muy altas, los ptes con diabetes tipo 2 pueden subirles tanto la glucosa
que hace poder osmótico, hace una huperosmolaridad en la sangre, esto atrae el agua y el
pte está deshidratado porque toda el agua está siendo atrapada por la glucosa que está en la
sangre, también un pte con diabetes tipo 1 puede generar un estado hiperglucemico, que la
glucosa cause hiperosmolaridad y el pte se deshidrate, pero para que el paciente con diabetes
tipo 1 tenga 600 de glucosa generaría tantos cuerpos cetónicos que la academia de mata al
pte, por eso el pte con diabetes tipo 1 no hace estado hiperosmolar, porque el estado
hiperosmolar necesita una gran osmolaidad y si depende de glucosa necesita gran cantidad
de glucosa y eso es más de 600 de glucosa y hace estado hiperosmolar, se deshidrata. En
cambio el pte con DM2 si hace glicemias de 600 porque este pte tiene resistencia a la insulina
para q se trasloquen los receptores GLUT y q no entre la glucosa, pero esa insulina si es
suficiente para q evite la lipolisis, entonces no se afectan los ácidos grasos y no generan
cuerpos cetónicos, el PROBLEMA del estado hiperosmolar es que, la sangre tiene tanta
glucosa que jala agua y deshidrata a la célula, las neuronas son especialmente sensibles a
dañarse por la deshidratación, se mueren las neuronas en un estado hiperosmolar, entonces
los pres con estado hiperosmolar tienen una alteración del estado de conciencia que va del
estupor al coma, entonces para yo pensar que un pte tiene una descompensación aguda de
diabetes que sea un estado hiperosmolar no cetócico es un pte con diabetes tipo 2, es un pte
ADULTO O PUEDE SER NIÑO PERO LO QUE SI DEBE SER ES OBESO, puede ser conocido o no
conocido, lo que tiene es una alteración en su ESTADO DE CONCIENCIA, o sea si le
preguntamos si tiene diabetes o cuantos años tiene y responde, ya no es un estado
hiperosmolar, no es posible que una persona con obesidad aunque no conozca su dg de
diabetes tenga una descompensación aguda con un estado de conciencia alerta porque los
únicos que pueden tener un estado de conciencia alerta son los pacientes con una
cetoacidosis leve, pero esta se da en diabetes tipo 1, no en MD2
Los únicos que pueden tener estado de conciencia alerta son las cetoacidosis leves, pero las.
Cetoacidosis leves se dan en Diabetes Tipo 1; no en Diabetes Tipo 2.No es
fisiopatológicamente posible una cetoacidosis en un paciente con DM2. Lo que si es posible
es que un paciente con DM2 en estado hiperosmolar tenga una (+) de cetonas en la orina, un
poco de cetonemia. ¿Por qué? Porque si esta estuporoso no va a comer y si no come, genera
cuerpos cetónicos porque no hay glucosa.
Los médicos actuales no cumplen con todos los criterios de la tabla de Cetoacidosis y Estado
Hiperosmolar. Es por eso que para que un paciente tenga CETOACIDOSIS DIABETICA y
ESTADO HIPEROSMOLAR debe tener todas las características de la tabla. ¡Todas!

La cetoacidosis y el estado hiperosmolar es una dictadura, porque tiene que cumplir con todos
los criterios.
Por lo menos en CETOACIDOSIS tiene que haber:
Cuerpos cetónicos, mas de dos cruces (++), porque una cruz (+) la puede producir el ayuno
prolongado.
Tiene que haber acidosis, pH <7,3 con HCO3 <18 que es lo que le compensa.
Al paciente con mas de 250 de glucosa que tiene DM2, no tiene alteración del estado de
conciencia, por tanto no tiene un estado hiperosmolar no cetócico; hay que iniciar
insulinoterapia ambulatoria (10U NPH en la noche, control de glicemia capilar en la mañana
y si esta por encima de 140 agregar 2U cada 2 controles seguidos).
Si se llega a diagnosticar cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar, hay que tratar.

La CAD y el EHH se tratan igual.


La CAD es diabetes tipo 1 y solo los ve el endocrinólogo.
En el EHH hay tanta glucosa en la sangre que quita el liquido a las células, por eso el
tratamiento es poner ese liquido que les falta, para diluir la glucosa y permitir que el liquido
vaya a las neuronas y todas las células.
En la CAD estos cuerpos cetónicos generan acidosis y la acidosis mata al paciente, por eso
tengo que deshacerme de esos cuerpos cetónicos que están en la sangre; generalmente por
la orina, porque la orina es agua y por eso aumento el agua (hidrato) y hay mas orina y se
eliminan los cuerpos cetónicos. En cualquiera de los dos casos (CAD o EHH) tengo que hidratar
al paciente.
Para diagnosticar CAD debe ser un diabético tipo 1, por tanto, debe ser:
- Joven
- Sintomático (poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso)
- Normopeso
En este paciente le mido la glucosa, si da mas de 250 le veo si tiene cuerpos cetónicos en
sangre o en orina. Si confirmo que tiene cuerpos cetónicos, tengo que ver si tiene acidosis
mediante una gasometría con pH <7,3 y le pido HCO3 <18. Si cumple todo esto mi paciente
tiene CAD y le voy a tratar.

Paciente con glucosa de 300, obeso; no debo buscar CAD porque no es posible. Tiene una
hiperglucemia que debe tratarse con insulina. Porque toda HBA1c >9 y el equivalente en
glucosa es 200, tiene que insulinizarse de ley.

Paciente adulto, sintomático, obeso, con diagnostico conocido o no de DM2, tiene que tener
una glucosa > 600 para decir que tiene EHH y una alteración en el estado de conciencia.

Tratamiento
Es igual para CAD y EHH
- 1L de solución salina IV en 1h, para que se cabe la hiperosmolaridad o para que orine los
cuerpos cetónicos.
- El problema es que el paciente tiene insulinopenia (Diabetes Tipo 1) o tiene resistencia a la
insulina (Diabetes Tipo 2) y la resistencia a la insulina se vence con mas insulina.
- En un centro apropiado se usa una bomba de infusión continua intravenosa, si no tienen esa
bomba se le pone 10U de insulina cristalina SC y se deriva al paciente. Si el paciente no se va
a un centro que tenga bomba de infusión de insulina se muere.
- La bomba de infusión continua se administra la insulina para empezar a 0,1U/kg/h. El típico
paciente de 70kg (70x0,1= 7U/h). En la bomba de infusión continua tomo 100U de insulina
(1cc de insulina) y le pongo en 99cc de solución salina. Entonces 99 + 1 = 100mL y tengo 100
mL de mi solución, esta solución tiene 100 ml de solución salina en 100 U de insulina. Es decir
que porcada mL tengo 1U de insulina. Al paciente de 70kg le paso 7U de insulina por hora es
decir le paso 7mL. Y le hago control con glicemia capilar cada 2h. Si la glucosa persiste igual o
aumenta a cuando empecé la bomba, le subo 1U/h mas. Eso quiere decir que a mi paciente
de 7mL le paso a 8mL/h, si la glucosa desciende mantengo igual la bomba de infusión. Si la
glucosa esta <200 disminuyo 1U/h a la infusión y le empiezo a pasar dextrosa en agua al 5%
en una tasa basal de 40mL/h.
- Al paciente que le sobraba glucosa le pongo glucosa porque tenia mucha glucosa en la sangre
y no en las células, lo que le hice al ponerle insulina es meterle la glucosa en las células, pero
me estoy quedando sin glucosa que tengo que aportarle para que siga metiendo glucosa a
esas células que les hace falta.
- Cuando ya le empecé la dextrosa, si sigue <200 le sigo bajando 1U/h.
- Cuando queda en 1U/h en el paciente con EHH no cetócico, es momento de quitarle la bomba.
En los pacientes con CAD los criterios de resolución es que tenga un pH >7.3, HCO3 > 15 y que
este consiente.
- Para apagar la bomba, se toman las ultimas 24h de bomba y se ve cuantas unidades pasaron
las ultimas 24h. Por ejemplo, digamos que estaba en 6U las ultimas 24h (6x24 = 144U), de las
144U en 24h le divido a la mitad y me quedo con 72U, de la mitad le divido para 3, es decir
me quedan 24U. Y le pongo 1/3 en la noche y los 2/3 en la mañana de insulina NPH, y luego
de 1h de haberle puesto la insulina NPH le apago la bomba.