ASCITIS

La ascitis se define como la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. La cavidad

abdominal normal tiene una pequeña cantidad de líquido (normalmente menos de 150 ml).

ETIOPATOGENIA
En el 80% de los pacientes con ascitis, ésta es secundaria a hipertensión portal por cirrosis
hepática, el 10% presentan un proceso maligno y en el 3% la causa es una insuficiencia
cardíaca. El 7% restante se reparte entre múltiples procesos menos frecuentes.

Hipertensión portal (HTP)

Cuando existe HTP de larga evolución, se produce una vasodilatación arterial esplácnica
progresiva (mediada entre otros por el óxido nítrico) con un acúmulo mayor del volumen
arterial total en el territorio esplácnico. Los barorreceptores arteriales lo interpretan como una
disminución del volumen arterial (denominado hipovolemia efectiva, aunque no haya una
disminución real del volumen total) y como respuesta activan diferentes sistemas
neurohormonales para aumentar el volumen plasmático.
La activación continuada de dichos sistemas comporta una disminución progresiva de la
excrección de sodio urinario y de agua libre, que produce, en primer lugar, ascitis y,
posteriormente, hiponatremia dilucional. Además, esta activación continuada produce el
aumento de las resistencias periféricas, incluida la vasoconstricción renal, que acaba afectando
la función renal y da lugar al síndrome hepatorrenal.

Disminución de presión oncótica del plasma

Cuando disminuye la concentración plasmática de proteínas, se produce, como consecuencia,
una disminución de la presión oncótica del plasma. Para compensar la diferencia de presión,
existe paso de líquido libre del territorio vascular al intersticio, con lo que se desarrollan edemas
y ascitis. Este mecanismo es el causante de la ascitis en todas aquellas patologías que cursan con
falta de aporte o pérdida de proteínas.

Hipertensión portal
 Cirrosis hepática  Trombosis de venas suprahepáticas
 Hepatitis alcohólica  Hepatocarcinoma
 Insuficiencia hepática fulminante  Metástasis hepáticas masivas
 Síndrome de Budd-Chiari  Insuficiencia cardíaca
 Esteatohepatitis no alcohólica  Pericarditis constrictiva
 Enfermedad venooclusiva del  Mixedema
hígado

Hipoproteinemia
 Desnutrición
 Síndrome nefrótico
 Enteropatía pierde proteínas
 Malabsorción: celíaca,etc.

Ascitis linfática
 Por obstrucción: linfoma, neo abdominales, linfangiectasias congénita
 Por rotura: transección de vasos linfáticos en traumatismo o cirugía resectiva amplia

Irritación peritoneal
 Infecciosa
1. Bacterias: clamydia
2. TBC
3. Micótica: histoplasmosis, candida albicans
4. Parásitos: esquistosoma, áscaris, entamoeba hystolitica, hidatidosis.
  Neoplasias
1. Carcinomatosis peritoneal
2. Mesotelioma
3. Pseudomixoma peritoneal

Otras
 Pancreática
 Biliar
 Enfermedades del tejido conectivo (LES)
 Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn)
 Fiebre mediterránea familiar
 Urinaria
 Diálisis peritoneal
 Enfermedades ginecológicas
 Endometriosis
 Hiperestimulación hormonal ovárica

SÍNTOMAS
Dependen de la cantidad de líquido acumulado. Cuando es de grado leve puede no producir
síntoma ninguno. En otras ocasiones se pueden llegar a acumular 10-12 litros de líquido en el
abdomen, siendo: SIGNOS: aumento de volumen del abdomen, el aumento de peso, la
disminución en la cantidad de orina emitida y, a veces, retención de líquido en las piernas
(edema). SÍNTOMAS: molestia abdominal, dolor de espalda, cansancio, dificultad para
respirar, sensación de saciedad precoz con las comidas, meteorismo, aumento de ruidos
intestinales y alteración del ritmo intestinal. Ante complicaciones: dolor abdominal y fiebre.

DIAGNÓSTICO
Anamnesis
 Antecedentes familiares: hepatopatía y tuberculosis.
 Antecentes personales y factores de riesgo de hepatopatía: enolismo, adicción a drogas
por vía parenteral, transfusiones, tabaquismo, acupuntura, tatuajes o piercings (sin
esterilización adecuada), homosexualidad, exposición al amianto y origen en áreas
endémicas de hepatitis (sudeste asiático).
 Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia cardíaca, tuberculosis previa,
síndrome nefrótico, neoplasias, diabetes, dislipemia, obesidad y episodios previos de
ascitis.
 Síntomas actuales: tiempo de evolución, rapidez de aparición, dolor abdominal, fiebre,
síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, disminución de la diuresis y
edemas.

Exploración física
La exploración física detecta ascitis en cantidad superior a 1,5 litros. Deben valorarse signos:
 De ascitis: distensión abdominal, matidez en los flancos, que varía con el decúbito, y
signo de la oleada.
 Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea.
 De insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca.
 Semiología de derrame pleural.
 De malignidad: linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraclavicular –nódulo de
Virchow– y umbilical –nódulo de la Hermana Mª José–).

Analítica
 Hemograma y coagulación, función renal, transaminasas, bilirrubina total y directa,
proteínas totales, albúmina, VSG.
 Química sanguínea: glucosa, úrea y creatinina.
 Electrolitos séricos
  También debe evaluarse el ionograma en orina, que nos servirá para valorar la
capacidad de excreción renal de sodio y, en función de éste, aplicar el tratamiento en el
caso del paciente cirrótico.
 En función de la sospecha clínica del origen de la ascitis, solicitaremos otras
determinaciones, como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas
tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria.
 Análisis de líquido ascítico

Ecografía abdominal
Es la exploración más útil después del análisis del líquido ascítico. Detecta incluso mínimas
cantidades de ascitis (100 ml). Además, orienta hacia la existencia o no de hepatopatía,
hipertensión portal, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis
portal, entre otras. Debe realizarse siempre en cualquier paciente con ascitis.

Rx tórax
Si existe sospecha de derrame pleural, de patología cardiopulmonar (como insuficiencia
cardíaca, neoplasia pulmonar) o de patología abdominal con perforación.

Otras exploraciones complementarias

Detectará calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas de intestino delgado, o signos de
ascitis, como el borramiento del psoas o del margen inferior hepático.
Si existe sospecha de ascitis secundaria a patología cardíaca (pericarditis constrictiva,
insuficiencia cardíaca) las exploraciones básicas a realizar serán el ECG y sobre todo un
ecocardiograma.

Paracentesis diagnóstica
Está indicada en:
o Todo paciente hospitalizado por ascitis.
o Ascitis de debut.
o Sospecha de infección del líquido ascítico.
o Deterioro clínico en el contexto de ascitis.
o Hemorragia digestiva.
o Alteración de la función renal.

Las únicas contraindicaciones absolutas para la paracentesis diagnóstica son las alteraciones de
la coagulación con repercusión clínica (por ejemplo la coagulación intravascular diseminada).
En el caso de los pacientes cirróticos las alteraciones de coagulación que presentan son una
contraindicación sólo relativa. Son escasas las complicaciones, la más frecuente es el hematoma
de pared (1% a 2% de casos) y no suele requerir transfusión.

Técnica
1. Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso.
2. Condiciones de máxima asepsia. Desinfectar zona con solución de yodo.
3. Punción con aguja intramuscular perpendicularmente en el tercio externo de la línea que
une la cresta ilíaca y el ombligo. Se lo debe realizar en Z. Se prefiere en lado izquierdo
por encontrarse el sigma más alejado de la pared abdominal, además presenta gran
movilidad por lo que puede huir a la aguja. La aspiración suave e intermitente.
4. Extraer unos 60ml.
5. En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.
La punción se hará dirigida por ecografía en pacientes con ascitis escasa o trabeculada.

Paracentesis terapéutica
Está indicada en ascitis a tensión o en ascitis refractaria.

TESTS DIAGNÓSTICOS EN LÍQUIDO ASCÍTICO

Examen macroscópico del líquido ascítico
- Color amarillo: ascitis por hipertensión portal.
- Color pardo o negro: pancreático.
- Color rojo, hemorrágico: Neoplasia
- Color lechoso: Ascitis quiloso
- Turbio: Tuberculosis

EXUDADO VS. TRASUDADO

 Trasudado debe cumplir TODOS los criterios.
 Exudado es suficiente con UNO.

ETIOLOGÍA
Trasudado
1. Insuficiencia cardíaca congestiva
2. Síndrome nefrótico
3. Hipoalbuminemia
4. Hipotiroidismo (mixedema)
5. Síndrome de vena cava superior
6. Enfermedad hepática en estadios avanzados – cirrosis

Exudado
1. Infección pulmonar aguda (derrame paraneumónico): vírico, bacteriano, tuberculosos,
fúngico, parasitario o por rickettsia.
2. Empiema
3. Traumatismo
4. Neoplasi: pulmonar, pleural o linfática
5. Enfermedad de tejido conectivo: artritis reumatoide, lupis, Wegener, etc.
6. Embolia o infarto pulmonar.
7. Hemotórax
8. Perforación esofágica
9. Pancreatitis
10. Quilotórax
11. Reacción de hipersensibilidad a fármacos (nitrofurantoína, metrotrexato, procarbocina,
minoxidil, heroína, etc.
12. Urinotrórax
 13. Exudados por simpatía: pancreatitis, abscesos intrabdominales
14. Síndrome pospericardiotomía
15. Exudados posquirúrgicos (en general, poscirugía abdominal)

Recuento celular
Un recuento de polimorfonucleares (PMN) <250/mm 3 indica ascitis no infectada. Por el
contrario, un recuento de PMN > 250/mm3 indica infección del líquido.

Proteínas totales en líquido ascítico

o Trasudado si las proteínas totales son <2,5 g/dl.
o Exudado si son > 2,5 g/dl.

Gradiente de albúmina plasma menos albúmina en ascitis

Cociente entre [albúmina sérica]/[albúmina ascítica].- Si es mayor a 1,1 es un trasudado, si es
menos a 1,1 es un exudado.

Microbiología

Gram de líquido ascítico

Requiere una elevada concentración de bacterias en el líquido (>10.000 bacterias/ml) para ser
positivo. Únicamente podría ser útil en peritonitis secundarias polimicrobianas.

Cultivo de líquido ascítico

Tiene una sensibilidad de 80% a 90%.

Citología
Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Pero la sensibilidad global en
ascitis neoplásica es del 60% a 75%, ya que tumores como el linfoma, el hepatocarcinoma y las
metástasis hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o hipertensión portal,
pero no por carcinomatosis peritoneal, y en estos casos la citología acostumbra a ser negativa.

COMPLICACIONES DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA

Ascitis refractaria
Ascitis que no se puede eliminar o bien que recurre precozmente a pesar del tratamiento médico
("Club Internacional de Ascitis" en 1994).

Existen dos subtipos:

1. RESISTENTE: aquella que no se puede eliminar o recurre precozmente (4
semanas) a pesar de dieta baja en sal y tratamiento diurético a dosis plenas (espironolactona
400 mg/día y furosemida 160 mg/día).
2. INTRATABLE: ascitis que no se puede eliminar o que recurre precozmente
debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos y que no permiten el uso
de una dosis efectiva.

Supervivencia media es del 50% a los 6 meses y del 25% al año.

Ascitis torácica: Suele ser unilateral y de predominio en el lado derecho, pero puede ser
bilateral. En caso de derrame unilateral izquierdo debe considerarse tuberculosis y origen
pancreático. La ascitis torácica se da típicamente en pacientes con ascitis refractaria y/o mal
cumplidores de la dieta hiposódica. El tratamiento se basa en la restricción de sal en la dieta,
tratamiento diurético y toracocentesis evacuadora en caso de sintomatología (dolor pleural,
disnea) o derrame masivo.
Síndrome hepatorrenal (SHR): Alteración de la función renal en pacientes con hepatopatía
crónica avanzada e hipertensión portal sin lesión renal morfológica. Trasplante hepático es el
tratamiento de elección, resuelve a la vez el problema hepático y el renal.

CLASIFICACIÓN
Grado I: mínima (<3L) que sólo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento. Control
evolutivo.
Grado II: moderada (3 y 6 L) que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere en las
actividades diarias.
Grado III: severa (10 L, entre 6 y + de 15L) manifestada por distensión abdominal importante
o a tensión. Se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que
interfiere de forma importante en las actividades diarias.

TRATAMIENTO
Depende del origen de la retención de líquidos

MEDIDAS GENERALES
 Reposo (Semifowler)
 Dieta hiposódica
 Tratamiento sintomático
 Máxima dosis: 160 mg/día de furosemida y 400 mg/día de espironolactona.
 Seguimiento periódico de la función renal
 Retirar diuréticos en: encefalopatía, hiponatremia<120mmol/l y;creatinina >2 mg/dl.
 Evitar AINES, empeoran natriuresis, función renal, y aumentan riesgo de hemorragia
digestiva.

EN ASCITIS GRADO I
 Dieta hiposódica
 Espironolactona
El tratamiento debe aumentarse si no hay respuesta y el volumen de la ascitis aumenta.

EN ASCITIS GRADO II
 Dieta hiposódica
 Diuréticos
 Si tras 3 días, pérdida de peso <200g/día incrementar dosis añadiendo furosemida (40
mg/día, si no hay respuesta 80 mg/día) a la espironolactona en los pacientes del grupo 1,
aumentando proporcionalmente las dosis en pacientes de los grupos 2 y 3.
 Si pérdida de peso excesiva >500g/ día en los pacientes sin edema o con edema grado 1,
más de 1 Kg/día en los pacientes con edema grado 2 y 3, reducir dosis.
Eliminada la ascitis, las dosis de diuréticos deben ajustarse a la baja.

EN ASCITIS GRADO III

 Paracentesis total + infusión IV de albúmina (8 g/L de ascitis extraída).
 Dieta hiposódica (50 mEq/día)
 Diuréticos
Basar dosis en:
1. Niveles iniciales de actividad renina plasmática
2. Concentración plasmática de creatinina y/o BUN
3. Excreción urinaria de sodio.
Reevaluar a los 5 días ajustando la dosis según respuesta

BIBLIOGRAFÍA:
1. Carme Abadía de Barbará y Francisco Guarner. PROTOCOLOS. Estrategias Clínicas en
Digestivo. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ASCITIS Fecha de última
actualización 21/06/2004
 http://www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?id_protocolo=14

2. GUARDERAS Carlos. EL EXAMEN MÉDICO. Tercera Edición. Pp.- 435 – 437; 443 –
445. Quito – Ecuador. 1982