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Universidade José do Rosário Vellano

Curso de Biomedicina

Davi de J. Lemos da Silva Santos

FARMACOLOGIA
ANTITROBÓTICOS

Belo Horizonte

2018
01) Classificar o que seria um fármaco anticoagulante e um fármaco antiplaquetário e
um fármaco fibrinolítico.

03) Falar quais são as diferentes classes e o mecanismo de ação dos antiplaquetários.

Anticoagulantes são fármacos que inibem a formação de agregamento plaquetario,


famoso coagulo no sangue, inibindo a síntese dos fatores de coagulação. Em
decorrência das formações do trombo, os medicamentos podem ser usados para
inibir uma formação plaquetaria, degradando à fibrina, chamados também de anti-
agregante plaquetarios, fibrinolíticos ou anticoagulantes respectivamente. Esse
fármaco é dividido em parentais, como heparina e seus derivados, e orais.
Heparina e de origem natural, produzidas nas glândulas dos mastócitos, extraída
da mucosa intestinal suína, onde apresenta grande concentração. Correspondente
a sua parte de baixo peso molecular HBPMs, estão os seus derivados, tendo sua
atividade desempenha ao se ligar4 a anti trombina, acelerando a inibição de
diversas proteases (trombina, FX, FXII e FIX) da coagulação. Os anticoagulantes
orais atuam como competidor (contra)( a vitamina K, exercem sua ação ao inibir
essa vitamina lipossolúveis, com atividade anti hemorrágica. O principal fármaco
desta classe e a varfarina, sendo utilizada em embolia pulmonar “artérias
pulmonares bloqueadas por coágulos”. Bem distintas da heparina e seus derivados,
a varfarina pode levar a alterações estrutural e funcional durante a vida
embrionária, possuindo ação teratogênica. Com tudo, o risco de aborto aumenta,
não indicado durante a gestação. Os mais novos temos a rivaroxabana, a
apixabana, o edoxabana, e a atamixabana, que atua como inibidores diretos do
fator Xa na cascata da coagulação, conhecidos como “xabans”. Com quatro
classes, começando pelos inibidores da ciclooxigenase, esses fármacos vão inibir a
COX e essa enzima vai converter o ácido araquidônico em prostaglandina H2 e
depois em tromboxano A2 que é fundamental para a ativação plaquetarias e as
plaquetas precisam estar ativam para se agregarem, então inibindo a COX não vai
haver formação de tromboxano A2 e isso impede a ativação plaquetarias.

ANTIPLAQUETARIO

As plaquetas são constituintes do sangue, exercendo três funções, aderir as


estruturas que ficam expostas (lesão do vaso sanguíneo), adesão primaria,
agregam também a outras plaquetas para formação do coagulo, adesão
segundaria, e secretam substancias que agem sobre as outras plaquetas e também
sobre o endotélio. Os fármacos anti-plaquetarios agem sobre esses mecanismos
de ação da plaqueta, diminuindo suas ações plaquetarias. Eles podem ser
administrados por via oral, como o acido acetilisalico ou aspirina, a ticlopina, e o
clopidogrel (inibidor da resposta ADP), ou de forma injetável. Mecanismos de ação
da heparina: ASPIRINA- contendo a substancia ativa do acido acetilsalico, entre
outras a capacidade de evitar o agrupamento das plaquetas (promovendo a
inibição irreversível da COX), já na AAS a inibição Ocorre na COX-1. A heparina
possui ação anticoagulante indireta , que se liga a anti trombina III – IIa – IXa – Xa
– XI, como também catalisadora da inibição da trombina, como inibidora circulante
no sangue.

FIBRINOLITICOS

Atualmente no Brasil temos três tipos de fibrinoliticos, também conhecidos como


trombolíticos, e com função de dissolvem trombos patológica e depósitos de fibrina.
Os de primeira geração, de segunda geração e de terceira. Junto à primeira
geração temos o estreptoquinase, sendo o primeiro lançado no mercado, com um
pouco menos de efetividade que os demais para dissolução do trombo, causando
pouco sangramento, indicado como o de melhor escolha para os idosos, podendo
causa um asma alérgica e hipotensão, ocorre seu metabolismo entre 30 minutos a
1 hora. Como segunda geração teremos o alteplase ‘TPA’, com maior eficiência
que o anterior, na dissolução do trombo, causando tambem maior sangramento.
Administrado sempre em três etapas distintas, primeiro uma dose de ataque,
segundo; outra dose em 30 minutos, terceira; um doce inferir em mais 60 minutes (
totalizando 90 minutos de tratamento). Dentro da segunda e terceira geração temos
o reteplase administrado em doses de ataque com o anterior, com intervalos de 30
minutos, e o tecteplase com vantagem em ser dose única, variando sua dose de
acordo com massa corporal de cada paciente. Outra vantagem seria seu baixo
sangramento, referente a TPA, porém possui as mesma eficiente. Diferença entre
os tipos, e que na primeira geração, eles não são seletivos do coágulo, na segunda
se ligam a fibrina do coágulo e ativam a fibrinolise, já na terceira, eles apresentam
seletividade para a fibrina.

02) Explica o mecanismo de ação da heparina e dos anticoagulantes orais. Para os


anticoagulantes orais falar sobre as diferentes classes.

Existentes dois tipos de heparina atualmente, Heparina padrão, há não fracionada


(HNF/NFH), e heparina de baixo peso molecular (HBPM/LMWH), elas são
glicosaminoglicana, anti-agregante plaquetária ou antitrombotico, inibindo as ações
enzimáticas da coagulação, como tramboplastina, protrombina, e trombina. Ela age
com a anti trombina, anticoagulante natural do nosso organismo, com essa
interação heparina-antitrombina sua ação anticoagulante e aumentada mil vezes.
Figura 1 Mecanismo de ação da HNF

Figura 2-Mecanismo de ação da HBPM

A heparina de baixo peso molecular e produzida a partir de frações da heparina


não fracionada, devido a despolarização da cadeia de polissacarídeos, etapa que
reduz seu peso molecular. Os dois tipos de heparina são mediadas por sequencias
de pentassacarídeos, com o mesmo sendo responsável pela inibição do fator Xa.
Devido o seu baixo peso molecular a heparina HBPM, possui pequenas cadeias de
sacarídeos, gerando uma insuficiência para inibir diretamente a trombina, tendo
presenta sua atividade contra o fator Xa, como demostrado na imagem-2.

04) Falar quais são as diferentes classes e o mecanismo de ação dos fibrinolíticos.

Atualmente no Brasil temos três tipos de fibrinoliticos, também conhecidos como


trombolíticos, e com função de dissolvem trombos patológica e depósitos de fibrina.
Os de primeira geração, de segunda geração e de terceira. Junto à primeira
geração temos o estreptoquinase, sendo o primeiro lançado no mercado, com um
pouco menos de efetividade que os demais para dissolução do trombo, causando
pouco sangramento, indicado como o de melhor escolha para os idosos, podendo
causa um asma alérgica e hipotensão, ocorre seu metabolismo entre 30 minutos a
1 hora. Como segunda geração teremos o alteplase ‘TPA’, com maior eficiência
que o anterior, na dissolução do trombo, causando tambem maior sangramento.
Administrado sempre em três etapas distintas, primeiro uma dose de ataque,
segundo; outra dose em 30 minutos, terceira; um doce inferir em mais 60 minutes (
totalizando 90 minutos de tratamento). Dentro da segunda e terceira geração temos
o reteplase administrado em doses de ataque com o anterior, com intervalos de 30
minutos, e o tecteplase com vantagem em ser dose única, variando sua dose de
acordo com massa corporal de cada paciente. Outra vantagem seria seu baixo
sangramento, referente a TPA, porém possui as mesma eficiente. Diferença entre
os tipos, e que na primeira geração, eles não são seletivos do coágulo, na segunda
se ligam a fibrina do coágulo e ativam a fibrinolise, já na terceira, eles apresentam
seletividade para a fibrina. Seu mecanismo de ação e a catalisação, aumentando a
conversão de plasminogenio em plasmina. Aplicados em processo trombótico
agudo, como exemplo de drogas fibrinolíticas, temos a estreptoquinase,
uroquinase e alteplase que são semelhantes a suas características e efeitos
clínicos. As estreptoquinase e uroquinase não são especificas, podendo degradar
fibrina circulantes, presente na circulação sanguínea, ao contrario a alteplase.
Todas são ministradas via intravenosa.

Observação: Como realizei as primeiras questões bem completas, muito oque tem
lá já responde as próximas questões, devido a isso permanece a mesmo texto, com
uma complementação ao final.