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Selenium metabolism in ruminants

Article  in  Archivos de Medicina Veterinaria · January 1996

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Alejandro Ceballos-Marquez Fernando Wittwer


University of Caldas Universidad Austral de Chile
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Arch. Med. Vet. XXVIII, N» 2, 1996

REVISIONES BIBLIOGRAFICAS

Metabolismo del selenio en rumiantes*

M.A. CEBALLOS, M.V.Z.; F.G. WITTWER M., M.V., M.V. Se.

Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Universidad Austral de Chile, Casilla 567, Valdivia, Chile.

SUMMARY

Selenium metabolism in ruminants.

The review deals with the most important aspects of selenium in ruminants. The absorption, distribution,
metabolic transformation, secretion in milk and placental transmission of selenium are described. Selenium is
absorbed in the lower parts of the small intestine, then it is transported to the liver bound to proteins and in a free
form. From the liver, selenium is reverted to the blood stream bound to alpha and gamma globulines, where it is
incorporated to selenoproteins, chiefly selenocistein into gluthatione peroxidase (GSH-Px). The incorporation
into proteins is mediated by gene products called SelA, SelB, SelC and SelD. After absorption, selenium metabolism
in ruminant is similar to non-ruminant animáis.
Factors that interfere with selenium metabolism, like chemical forms of selenium, level of selenium in blood
and tissue before supplementation, presence of some minerals and aminoacids in the ration, calcium level in the
diet, and concentration of selenium in the ration, are described.

Palabras claves: rumiantes, bovinos, ovinos, metabolismo de selenio, Glutatión-peroxidasa (GSH-Px).

Key words: ruminants, cattle, sheep, selenium metabolism, Glutathione peroxidase (GSH-Px).

INTRODUCCION tración de 0.1 ppm; actualmente se recomiendan


0.3 ppm, lo cual es válido para las dietas de dife-
Los minerales constituyen parte fundamental rentes especies (Stowe y col., 1988; Ullrey, 1992;
de los nutrientes requeridos por los rumiantes, los Hillman, 1994).
cuales por muchos años han sido objeto de varia- Los procesos metabólicos generan continua-
das investigaciones, en especial referidas a ma- mente metabolitos oxigenados, reactivos perju-
crominerales (calcio, fósforo, magnesio, potasio diciales para la integridad celular, los que deben
y sodio) y algunos elementos traza, como cobre, ser removidos del organismo mediante los
cobalto, yodo, selenio y zinc (Underwood, 1981). antioxidantes. El selenio forma parte de la estruc-
En la década de 1950 se llevaron a cabo las tura de la enzima glutatión peroxidasa, que se
primeras investigaciones tendientes a dilucidar el encarga de catalizar la reducción del peróxido de
rol del selenio en la producción animal, ya que hidrógeno ( H 2 O 2 ) , protegiendo la célula del daño
hasta dicha década se mantuvo asociado a su ca- causado por el estrés oxidativo (Rotruck y col.,
pacidad tóxica o como elemento potencialmente 1973). El estrés oxidativo predispone para la pre-
cancerígeno. Después de determinarse su esen- sentación de enfermedades como el edema de la
cialidad para la vida, se incluyó en las dietas para ubre, hipocalcemia puerperal, retención de
animales, en concentraciones que paulatinamen- placenta, mastitis e infertilidad; además de alte-
te se han ido incrementando. En bovinos se in- raciones en el funcionamiento del sistema
cluyó por primera vez en la dieta a una concen- inmunitario (Grasso y col., 1990; Miller y col.,
1993).
• Aceptado: 7.08.95 La suplementación con selenio y vitamina E
* Proyecto FONDECYT-Chile: 195 1062. tres semanas antes del parto ha mostrado tener

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M.A. C E B A L L O S , F.G. W I T T W E R

un efecto favorable en la eficiencia reproductiva, La suplementación con formas orgánicas de


al disminuir la incidencia de retención de placenta, Se permite alcanzar una mayor concentración
incrementar el niímero de vacas preñadas al pri- tisular que empleando fuentes inorgánicas
mer servicio, disminuir el ntímero de servicios (Underwood, 1977; Ullrey, 1987); pero los
por concepción y disminuir el intervalo parto- aminoácidos azufrados como L-metionina inter-
c o n c e p c i ó n (Arechiga y col., 1994). La fieren el mecanismo de absorción y transporte de
suplementación con selenio favorece la disminu- Se, al igual que su deposición en los tejidos, cuan-
ción en el recuento celular somático en hatos con do se emplea L-selenometionina como fuente de
alta incidencia de mastitis; asimismo, se ha en- Se (Ammerman y Miller, 1975; Butler y col.,
contrado una baja incidencia de esta patología en 1989).
vacas con una concentración de selenio dentro Algunos minerales en la ración interfieren el
del rango de referencia (Weiss y col., 1990; metabolismo del Se, como arsénico, azufre,
Ndiweni y col., 1991). En ovinos se ha descrito cadmio, cobalto, cobre, estaño, hierro, mercurio,
que la suplementación con este mineral mejora plata, plomo, telurio y zinc, los que inducen sig-
la tasa de crecimiento en corderos y la produc- nos compatibles con la deficiencia de Se en la
ción de lana (Langlands y col., 1994). dieta para patos Pekín (Van Vleet, 1982a, 1982b).
El objetivo de este trabajo es hacer una revi- Sin embargo, Koenig y col. (1991b) no encontra-
sión sobre los aspectos más relevantes del meta- ron un efecto del cobre en la ración para vacas
bolismo del selenio en el organismo del rumian- Holstein no lactantes. El calcio de la dieta tam-
te; asimismo, se describe cuál es su participación bién interfiere en la absorción de Se, ya que con
en la protección del organismo frente a la acción concentraciones menores a 0.6 o mayores a 0.8%
del estrés oxidativo, el cual ha sido identificado de la materia seca se disminuye su absorción hasta
como una de las causas predisponentes para la un 20% (Gerloff, 1992).
presentación de una serie de entidades que inter- La cantidad de excipiente o vehículo emplea-
fieren la producción y productividad en los ru- do es otro de los factores que interfiere el meta-
miantes. bolismo del Se, en especial su excreción. A l au-
mentar la cantidad de excipientes se aumenta la
cantidad de Se excretado y al aumentar la canti-
METABOLISMO D E L SELENIO Y dad de Se inyectado, también aumenta la canti-
FACTORES QUE L O INTERFIEREN dad excretada (Symonds y c o l , 1981a, 1981b).
Los microorganismos ruminales actúan sobre
El requerimiento de Se para llevar a cabo los la forma oxidada de Se, que es la biológicamente
procesos metabólicos que se describen varía en- activa, reduciéndola a un estado inabsorbible (Van
tre 3.6 y 7.2 mg/día para vacas adultas secas o Saun, 1990; Koenig y c o l , 1991a; Gerloff, 1992;
lactantes, 1.6 y 3.3 mg/día para bovinos entre 250 Fodolí y c o l , 1992). Las dietas altas en
y 400 kilos de peso y 2.6 y 5.2 mg/día para ani- carbohidratos no estructurales disminuyen el pH
males entre 400 y 550 kilos de peso. En ovinos el ruminal, favoreciendo la reducción del Se a for-
requerimiento fluctúa entre 0.12 y 0.72 mg/día, mas no absorbibles (Van Saun, 1990; Gerloff,
dependiendo de la edad y de la etapa productiva 1992). La incorporación del Se a la proteína sin-
del animal (Rogers y Gately, 1992). tetizada por las bacterias ruminales se ve interfe-
La forma química del elemento al ser sumi- rida por el aumento de nitritos y sulfitos en la
nistrado interfiere el metabolismo, ya que el Se ración (Aspila, 1991).
en forma de selenatos y selenitos es m á s Otros factores que interfieren el metabolismo
absorbible que el Se elemental y en forma de del Se son la concentración tisular preexistente,
selenido. La biodisponibilidad relativa de varias la cantidad de Se suministrado y se ha descrito
fuentes de Se suministradas a ovinos fue de 100, un componente del tipo genético que determina
101, 90 y 133 para selenito de sodio, selenito de la capacidad de absorción y retención del elemen-
calcio, selenito de sodio más un carrier de sflice to en individuos de la misma especie (Kincaid y
amorfo y selenato de sodio respectivamente col, 1977; Levander, 1986; Ullrey, 1987; Gerloff,
(Henry y c o l , 1988). PodoU y col. (1992) encon- 1992).
traron una leve ventaja del selenato sobre el
selenito para aumentar la concentración sanguí- Absorción y transporte. La absorción de Se en
nea de Se en vacas lecheras en producción. rumiantes desde el retículo-rumen no ha sido com-

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RUMIANTES, BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E SETENIO, G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)

probada, sólo el 0.05% de la actividad de una dosis Se (Kincaid y col., 1977; Jenkins y Hidiroglou,
de Se^^-selenometionina depositada en el rumen 1988).
de ovejas estaba presente en el volumen sanguí- La absorción de Se en los rumiantes es menor
neo depués de tres horas. Estos resultados indi- que en aminales monogástricos, debido a la re-
can que la selenometionina liberada en el rumen ducción de las formas biológicamente activas a
a partir del consumo de forrajes no puede absor- su paso por el rumen. En vacas Holstein no
berse in situ en una cantidad significativa lacantes, Harrison y Conrad (1984) encontraron
(Hidiroglou y Jenkins, 1973a). El selenito (SeOj) una absorción aparente del 35.7%, resultados si-
y selenato (SeO^) son metabohzados a Se elemen- milares a los encontrados previamente por Wright
tal, el cual es incorporado parcialmente en la pro- y Bell (1966). Otros autores han encontrado una
teína bacteriana en el rumen; otra parte es absorción que varía entre el 10 y 16% en vacas
metabolizada a selenido insoluble, el cual no pue- no lactantes (Koenig y col., 1991a). En ovinos se
de ser empleado por las bacterias ruminales o por ha encontrado una absorción neta del 36% para
el huésped (Aspila, 1991). el Se administrado en forma de selenometionina.
Hay una cantidad determinada de Se que no &ishnamurti y col. (1989), en el desarrollo de
es degradada en el medio ruminal, la cual es ab- un modelo para el estudio de la cinética de Se en
sorbida en los segmentos posteriores del tracto ovejas no gestantes, encontraron una absorción
gastrointestinal (Aspila, 1991). La absorción de verdadera del 20% y señalan que éste es el por-
Se se lleva a cabo principalmente en el yeyuno, centaje del elemento que realmente alcanza la
en donde el mecanismo de absorción es similar circulación sanguínea después de haberse perdi-
al observado en monogástricos (Wright y Bell, do parte en el tracto respiratorio y en los gases
1966; Ammerman y Miller, 1975). El mineral digestivos.
alcanza el intestino delgado después de haber sido Después de la absorción del Se, éste se une a
incorporado a la fracción líquida del alimento a proteínas transportadoras para ser llevado al hí-
su paso por el rumen, retículo, omaso y abomaso. gado. Aun siendo poco significativa la cantidad
Una cantidad apreciable de selenometionina es de Se que se absorbe a partir del rumen, entre el
incorporada a la proteína bacteriana, la cual se 40 y 46% del Se absorbido por esta vía estaba
hidroliza en el intestino delgado en un proceso ligado a las proteínas plasmáticas 10 minutos
mediado enzimáticamente liberando aminoáci- después, cantidad que se incrementó hasta alcan-
dos; de esta forma es posible que la selenome- zar el 77% dos horas después (Hidiroglou y
tionina sea liberada de la proteína contenida en la Jenkins, 1973a).
fracción líquida para ser absorbida como amino- A los 2 minutos de inyectado el Se, un 90%
ácido libre (Hidiroglou y Jenkins, 1973b). estaba ligado a un componente precipitable por
Estudios realizados con cortes de intestino ácido tricloroacético, unión que se da aun en au-
delgado de hámster permitieron señalar que el Se sencia de componentes celulares sanguíneos.
en forma de selenometionina se absorbe median- Después de 30 a 60 minutos hay una nueva ele-
te un mecanismo de transporte activo; mientras vación plasmática, representada por una reentrada
que al emplear selenocistina y selenito la absor- del Se al plasma desde el hígado, donde es ligado
ción es a través de un mecanismo de difusión previamente a las globulinas, mecanismo que tam-
pasiva (McConell y Cho, 1965). El selenato bién ha sido comprobado en novillas (Symonds
(SeO^) se absorbe mediante un proceso de trans- y col., 1981a, 1981b). En ovinos inmediatamen-
porte activo mediado por la Na-i-K-i-ATPasa; este te después de la aplicación de Se''^ sódico se ob-
mecanismo de absorción tiene poca afinidad por servó la desaparición de la actividad radiactiva
el selenito (SeOj), por lo tanto su absorción es del Se en sangre durante un lapso de 30 a 45 mi-
por difusión pasiva (Ardüser y col., 1985; nutos aproximadamente, la cual nuevamente se
Wolffram y col., 1985). incrementó entre 1 y 4 horas después de la circu-
En terneros pre-rumiantes la absorción de Se lación por el hígado; el Se ligado, que inicialmente
también se realiza en el intestino delgado. La dieta es transportado al hígado, corresponde al 40% de
líquida es coagulada aproximadamente 3 a 4 mi- la dosis total inyectada. El Se que es vertido nue-
nutos después de alcanzar el abomaso, donde el vamente a la circulación tiene una cinética dife-
coágulo de caseína expele los minerales solubles rente y aparece allí completamente ligado a a - y
hacia el intestino delgado, donde se absorbe el y - globulinas, las cuales son proteínas transpor-

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M.A. C E B A L L O S , F.G. W I T T W E R

tadoras (Krishnamurti y col, 1989; Aspila, 1991). Transformación metabólica. La transforma-


Si bien hay diferentes tipos de proteínas trans- ción metabólica considera la incorporación del
portadoras de Se, la albúmina es la principal y la mineral en los sitios del organismo donde ejerce
cantidad de Se ligada a ella corresponde aproxi- su acción, formando parte en la estructura del te-
madamente al 80% del administrado previamen- jido o como componente de otros elementos
te (Jenkins y Hidiroglou, 1988). tisulares.
Para lograr un adecuado funcionamiento en los El Se absorbido es reducido a selenido e in-
procesos de absorción y transporte descritos se corporado a la selenocisteína que es la forma ac-
requiere una concentración sanguínea de Se que tiva presente en la estructura de la enzima
oscile entre 0.47 y 1.43 |imol/l (Stowe y Herdt, antioxidante glutatión peroxidasa (GSH-Px; EC
1992). 1.11.1.9)(Stadtman, 1980; Gerloff, 1992). A l res-
Después que el Se ha sido transportado hasta pecto se han planteado dos mecanismos median-
el hígado, ligado a las globulinas y revertido nue- te los cuales se realiza esta incorporación, uno
vamente en la circulación sanguínea, es distribui- sugiere que esta incorporación es directa a partir
do en los diferentes pools de almacenamiento y de una medición del RNA de transferencia (RNA-
compartimientos de m o v i l i z a c i ó n lenta, t) y el otro sugiere la modificación de un residuo
almacenándose principalmente en los tejidos que de la serina (Burk, 1991). Chambers y col. (1986)
tienen una composición proteica (Krishnamurti habían llegado previamente a la conclusión de que
y col., 1989). En la figura 1 se resume el meca- los dos mecanismos anteriores se conjugaban para
nismo de absorción, transporte y distribución del la incorporación del Se en las selenoproteínas.
Se y en el cuadro 1 se puede observar la concen- La incorporación del Se en el aminoácido y
tración de Se en plasma, calostro, leche y en al- posteriormente en las selenoproteínas, es un pro-
gunos tejidos de bovinos y ovinos, concentracio- ceso mediado por cuatro productos genéticos
nes alcanzadas después de la distribución en los identificados como selA, selB, selC y selD, cada
diferentes pools de almacenamiento. uno de los cuales cumple diferentes funciones en

RUMEN
Selenoaminácidos, selenatos,
selenitos, selenio elemental
1
INTESTINO DELGADO PLASMA
Selenoproteina bacteriana, SeOj,
SeO^, Se-aminoácidos Selenio -i- albúmina
1
HIGADO
Bilis GSH - Px
en
PLASMA TEJIDOS
Selenio -i- globulinas

Excreción Excreción
i
fecal (35%) endógena (27%) Saliva Feto (1.6-4.0%)
EXCRECION Leciie (0.8-11.1%)
FECAL TOTAL Orina (1.9 - 2.7%)
Respiración (< 1.0%)

Figura 1. Modelo cinético para la distribución de selenio en rumiantes*.


Kineric modal for selenium distribution in ruminants.
* Adaptado de: Handreck y Godwin, 1970; Fisher y col., 1980; Symonds y col, 1981a, 1981b; Krishnamurti y col.,
1989; Koenig y col., 1991a, 1991b; House y Bell, 1994.

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RUMIANTES, BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E SELENIO, G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)

Cuadro 1

Concentraciones de selenio en plasma, calostro, leche y tejidos de bovinos y ovinos.


Selenium concentrations in plasma, colostrum, milk and tissues of cattle and sheep.

Plasma Calostro Leche Hígado Riñon Corazón Músculo


Autor |imol/l Hmol/1 Hmol/1 ppm ppm ppm ppm

0.043 0.674 0.037 0.018


Hidiroglou y col. a a a a
(1967)* 0.347 1.249 0.241 0.241
Scholz y col.
(1981)* 0.443 0.063
Salih y col.
(1987)* 0.405 0.089
Krishnamurti y col.
(1989)** 1.770 0.177 0.968 0.218 0.076
Koenig y col.
(1991a)* 0.610 0.870 4.950 0.998 0.438

Bovinos, concentraciones tisulares en base seca.


Ovinos, concentraciones tisulares en base fresca.

la secuencia para incorporar el mineral en las pro- es similar al que presenta la GSH-Px en esta es-
teínas. El gen selC en una fase inicial forma RNA- pecie y que corresponde a la posición del residuo
t y posteriormente por acción de la seril-RNA-t selenocisteína en la subunidad proteica de la en-
ligasa le es incorporado el aminoácido L-serina, zima (Stadtman, 1990). Por lo anterior, es posi-
formando seril-RNA-t. En un segundo paso el gen ble pensar que la transformación metabólica del
selA se encarga de la formación de XO-seril- Se en rumiantes y específicamente en bovinos
RNA-t a partir de seril-RNA-t, compuesto sobre estari^a dada por un mecanismo similar al descri-
el cual, '"on Se reducido como sustrato, actúa el to (Burk, 1991).
gen selD formando selenocisteinil-RNA-t. Final-
mente, el gen selB actúa como factor de traduc- Selenio y glutatión peroxidasa. Durante el me-
ción en la incorporación de este último compues- tabolismo celular se producen constantemente
to en las proteínas (Leinfelder y col., 1990; metabolitos oxigenados reactivos, los cuales son
Stadtman, 1990; Burk, 1991). perjudiciales para la integridad y funcionalidad
El gen selD desempeña la mayor cantidad de celular. Los superóxidos y el peróxido de hidró-
funciones en la transformación metabólica del Se. geno son algunos de los radicales oxigenados que
Es responsable de la incorpor-^'^ión del Se en la pueden desencadenar reacciones oxidativas. Se
5-metilaminometil-2-selenouridina, que es un considera que durante un día el DNA, al igual
nucleósido modificado del RNA-t; es transporta- que las demás estructuras de la célula, puede re-
dor de selenocisteína; interviene en la selenación cibir hasta 10.000 estímulos oxidativos, los cua-
del RNA-t y capta selenito para reducirlo a les aumentan casi al doble en la medida que au-
selenido en el interior de la célula. La identifica- menta la edad (Murray y col., 1992; Miller y col.,
ción de estas funciones ha permitido catalogar el 1993; Block y Langseth, 1994.
gen selD como uno de los mecanismos responsa- La glutatión peroxidasa (GSH-Px; EC
bles de la homeostasis del metabolismo del Se L I L I . 9 ) es una metaloenzima cuya estructura
(Leinfelder y c o l , 1990). está conformada por 4 g/mol de Se por cada mol
En el bovino se ha demostrado mediante estu- de enzima, la cual tiene un peso molecular aproxi-
dios de la secuencia de aminoácidos y deoxirri- mado de 80.000 daltons (Oh y col., 1974). La
bonucleótidos que el codon timina-guanina- función de la GSH-Px es catalizar la reducción
adenosina (TGA) presente en la FDH de la£. coli del peróxido de hidrógeno (HjOj) en presencia

9
M.A. C E B A L L O S , F . G . W I T T W E R

de glutatión reducido (GSH), el cual actiia como éstos alteren la estructura de los lípidos, proteí-
agente reductor al ceder un átomo de hidrógeno nas, polisacáridos, DNA y otras macromoléculas
(H"^), transformándose en glutatión oxidado presentes en la célula. Las moléculas oxidadas
(GSSG) (Mills, 1957). La reacción es la siguien- sustraen electrones de otras moléculas generan-
te: do reacciones en cadena, las cuales pueden pro-
vocar daños en la permeabilidad de la membrana
GSH-Px
celular, funcionalidad enzimática y aun en el tono
2 GSH -I- GSSG + 2 Rf) muscular (Miller y c o l , 1993). La peroxidación
La inactivación del metabolito oxigenado al desencadena lesiones en la mitocondria, lisosoma,
transformarse en agua evita los daños sobre la pared y estructura celular, las cuales interfieren
integridad celular, por lo que esta enzima es el con la adecuada funcionalidad de la célula
primer responsable de la protección de la mem- (Combs y c o l , 1975). El estrés oxidativo, pro-
brana de las células que deben funcionar en un ducto de la deficiencia de Se, se ha asociado con
ambiente aeróbico del daño que sobre éstas pue- la presentación de las patologías agrupadas y des-
dan causar los peróxidos orgánicos (Meister y critas en el cuadro 2.
Anderson, 1983; Maas, 1990; Miller y col., 1993). La presencia de selenocisteína en la estructura
Esta enzima también interviene en la cascada de de la enzima hace que exista una estrecha rela-
reacciones que catalizan la formación de ción entre la concentración sanguínea y tisular
prostaglandinas, leukotrienos, prostaciclinas y de Se y la actividad de la GSH-Px. La correla-
tromboxanos a partir del ácido araquidónico ción entre la actividad eritrocítica de la enzima y
(Hong y col., 1989; Stadtman, 1990; Maddox y la concentración sanguínea de Se en vacas es de
col., 1991); asimismo, está relacionada con el r = 0.91 (Alien y c o l , 1975), r = 0.96 (Scholz y
normal funcionamiento del sistema inmunológico Hutchinson, 1979) y en terneros es de r = 0.88
(Grasso y col., 1990) y con la integridad funcio- (Scholz y c o l , 1981). En ovinos el valor de r al-
nal del tracto reproductivo tanto en machos como canza hasta 0.96 para los mismos parámetros
en hembras (Hurley y Doane, 1989; Brzezinska- (Underwood, 1981). A raíz de la alta relación que
Slebodzinska y c o l , 1994). existe entre la concentración de Se en el organis-
La deficiencia de Se se traduce en la disminu- mo y la actividad enzimática de la GSH-Px, es
ción de la actividad enzimática de GSH-Px, de- posible, mediante la determinación de su activi-
jando la célula expuesta a la acción nociva de los dad, tener una aproximación del balance de Se
radicales oxigenados reactivos, permitiendo que en el animal (cuadro 3).

Cuadro 2

Enfermedades que responden a la suplementación con selenio en rumiantes.


Selenium responsive diseases in ruminants.

Sistema afectado Tejido afectado Signos 0 enfermedad

Muscular Músculo esquelético Enfermedad del músculo blanco


Músculo esquelético (terneros, corderos) Debilidad neonatal

Cardiovascular Corazón Miopatía cardíaca (muerte repentina)

Reproductivo Utero-placenta Retención de placenta


Utero-embrión Abortos
Testículos Degeneración testicular

Fagocítico-endotelial Células mono y polimorfonucleares Inmunosupresión

Mamario Glándula mamaria Mastitis

* Adaptado de Van Saun (1990).

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R U M I A N T E S , BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E S E L E N I O , G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)

Cuadro 3

Actividad sanguínea de GSH-Px y su relación con la concentración sérica y sanguínea de selenio.*


Blood activity of GSH-Px and its relationship with blood and serum selenium concentration.

Efecto de la
Balance de Selenio Sangre GSH-Px en sangre suplementación
|xmol/l U/g de Hb con selenio

Deficiente <0.63 <60 Beneficioso


Bajo / marginal 0.63-1.05 61 - 100 A menudo beneficioso
Marginal 1.06-1.39 101 - 130 Sin efecto
Adecuado >1.39 > 130 Beneficioso

Adaptado de: Maas, 1990; Randox Laboratories, 1994.

El Se aparte de formar parte de la estructura nismo de acción consiste en conferir a la mem-


de la GSH-Px cumple otras funciones. Forma brana celular mayor estabilidad mediante la ad-
parte de la estructura de proteínas similares al hesión del tocoferol a ésta (Rice y Kennedy,
citocromo-C, está relacionado con la presencia 1988).
de citocromo P-450, forma parte de la La vitamina E prácticamente actúa, en la mem-
selenoproteína P y regula el metabolismo de al- brana celular, como un "recolector" de los radi-
gunos aminoácidos (Underwood, 1981; Levander, cales formados durante la oxidación de lípidos,
1986; Ullrey, 1992). La conversión de tetraiodo- mientras que la GSH-Px cataliza en el citosol la
tironina a triiodotironina en los tejidos y princi- formación de compuestos inocuos a partir de
palmente en el hígado es un proceso catalizado metabolitos oxigenados.
por la enzima selenodependiente 5'-deiodinasa. Si bien la función que desempeñan el Se y la
Por lo anterior, algunos efectos sobre el creci- vitamina E es similar, no son sustancias mutua-
miento y la salud del bovino originados en la de- mente excluyentes; es decir, la suplementación
ficiencia de Se están mediados por la alteración con sólo una de ellas no reemplaza la deficiencia
en el metabolismo de las hormonas tiroideas de la otra y se ha encontrado que el empleo de
(Arthur y col., 1988; Ullrey, 1992). una combinación de ambas es más benéfico que
emplear sólo una de ellas (Putnam y Comben,
Relación entre el selenio y la vitamina E. Bajo 1987; Bieber-Wlaschny, 1988).
la denominación vitamina E se conoce un grupo
de compuestos lípido-solubles que cumplen tam- Excreción. La reducción del Se por los micro-
bién una función como antioxidantes; son dos organismos ruminales a formas inabsorbibles hace
grupos principalmente conocidos también como que la mayor parte del mineral ingerido sea
tocoferoles y tocotrienoles (Bieber-Wlaschny, excretado con las heces; así el aumento de Se en
1988). la excreción fecal total se debe principalmente a
La vitamina E posee un grupo OH en su anillo la baja absorción más que al aumento del elemento
cromanol, lo cual le confiere su actividad como excretado en forma endógena (Langlands y col.
antioxidante. El tocoferol se adhiere a la mem- 1986; Levander, 1986; Krishnamurti y col., 1989).
brana subcelular atrayendo las moléculas de áci- El Se se puede excretar por diferentes vías,
dos grasos poliinsaturados, posteriormente cede siendo la fecal en los poligástricos la que reviste
un hidrógeno fenótico a los radicales lipidíeos U- mayor importancia, seguida de la vía urinaria y
bres formados durante la peroxidación; el com- de menor relevancia las vías biliar, salival y
plejo radical-tocoferol es eliminado parcialmen- pulmonar; también una vía de importancia lo es
te con la respiración y la otra parte es reconvertida la secreción de Se en la leche (Fisher y col., 1980;
a tocoferol en presencia de ácido ascórbico (vita- Symonds y col., 1981a, 1981b; Harrison y Con-
mina C) (Putnam y Comben, 1987; Rice y rad, 1984; Krishnamurti y col., 1989; Koenig y
Kennedy, 1988; Miller y col., 1993). Otro meca- col., 1991a, 1991b). En el rumiante el eructo es

11
M.A. CEBALLOS, F.G, WITTWER

Otro mecanismo mediante el cual se puede elimi- basal cuya concentración de Se era de 0.01 ppm,
nar Se (Aspila, 1991). excretó el 61 % de Se ingerido por vía fecal y el
La excreción fecal total es la sumatoria del Se 1.9% por vía urinaria. Handreck y Godwin (1970)
que no ha sido absorbido más el proveniente de señalan que en el grupo de ovinos que pastoreó
la excreción endógena. En bovinos, después de un área con concentraciones de Se adecuadas y
la administración parenteral de Se hay un aumento que además recibieron una suplementación,
significativo en la excreción fecal del mismo, lo excretaron en las heces durante los 30 días que
cual estaría indicando que la excreción del ele- duró el ensayo 9.2 mg de Se; por vía urinaria
mento se debe a una pérdida endógena cuyo ori- excretaron 4.1. mg y 0.17 mg en el aire expelido.
gen está en la saliva, bilis y otras secreciones Los ovinos que pastaron en áreas deficitarias en
gastrointestinales (Symonds y col., 1981a, Se excretaron 10.57, 9.82 y 0.12 mg por vía fe-
1981 b). Esta pérdida representa aproximadamente cal, urinaria y pulmonar respectivamente.
el 27% del total de Se excretado en las heces Langlands y col. (1986) señalan que el total
(Koenig y c o l , 1991a). de Se excretado en las heces es mayor que el
Symonds y col. (1981a) encontraron en vacas excretado en la orina. La cantidad fecal del ele-
adultas que 14 días después de la aplicación de mento aumentó al elevar el consumo de materia
una fuente de Se marcada radiactivamente, se orgánica en la dieta y no al aumentar la concen-
había excretado el 68.4% de la dosis inicial por tración de Se en el forraje o la ración; esto se debe
medio de las heces, mientras que sólo el 2.7% se a que la reducción a formas inabsorbibles del ele-
había excretado por vía urinaria; la excreción uri- mento en el rumen depende del aporte de materia
naria aumenta conforme aumenta la administra- orgánica. La concentración fecal de Se dada por
ción (Symonds y col., 1981b). La excreción bi- la excreción a través de esta vía también aumen-
liar se ha encontrado que corresponde aproxima- tó en las ovejas que tenían elevadas concentra-
damente al 0.2% de una dosis de selenito de sodio ciones sanguíneas del mineral. Además, estos
administrado por vía parenteral, la que aumenta autores encontraron una excreción biliar de 13.8
a medida que aumenta la cantidad inyectada [ig de Se correspondiente al 28% del total ingeri-
(Symonds y col., 1981b). do; también en saliva se encontró Se en una con-
En vacas Holstein no lactantes la excreción centración de 0.0032 |ig/ml.
fecal total osciló entre un 50 y 83% del total de La excreción urinaria de Se encontrada para
Se ingerido y la excreción urinaria fluctuó entre ovinos fue de 0.5 |J,g/kilo de peso/día, de los cua-
el 7.3 y 14.2%; también se menciona que aproxi- les el 75% aproximadamente procede del Se l i -
madamente el 1% de Se se excretó en la respira- gado a las proteínas plasmáticas; la excreción fe-
ción a través del aire expelido (Harrison y Conrad, cal endógena es de 0.9 |Lig/kilo de peso/día. En
1984). Koenig y col. (1991a) obtuvieron como este trabajo no se cuantificó la cantidad de Se
resultado una excreción fecal endógena de Se en excretada en la bilis, ni la pérdida a través del
bovinos entre 109 y 183 |J.g/día; la excreción bi- aire expelido y gases digestivos (Krishnamurti y
liar se estimó en 55 p,g/díacorrespondiente al 13% c o l , 1989).
del Se total ingerido. En cabras lactantes raza Beetal se encontró que
En terneros pre-rumiantes el aumento de la la pérdida fecal de Se al ser inyectado como Se^^
concentración de Se en la ración no produjo au- selenometionina era de 1.05% en las primeras 12
mentos significativos en el contenido del mismo horas post-inyección; este valor se mantuvo cons-
en diferentes tejidos, además la radiactividad de tante durante 96 horas aproximadamente; después
Se^^ en estos tejidos disminuyó; lo anterior per- de 192 horas la pérdida total a partir del tracto
mite señalar que al elevar el consumo de Se se gastrointestinal fue del 11.54% de la dosis ini-
disminuye su retención y se aumenta su excre- cial. Por vía urinaria se excretó el 4.07% en las
ción (Kincaid y col., 1977). primeras 12 horas, luego esta cantidad excretada
En ovinos, Wright y Bell (1964) encontraron diminuyó y 192 horas después se había elimina-
una excreción fecal total del 68.5% del Se ingeri- do por la misma vía el 10.11% (Khirwar y Arora,
do al consumir una ración con 0.5 ppm del ele- 1977).
mento como selenito de sodio; en la orina se La variación en los resultados reportados po-
excretó el 11.5% de la dosis. En el mismo ensayo siblemente se debe a las diferencias en las dosis
un grupo de ovejas que recibieron sólo una dieta empleadas, a la forma química del Se o a la can-

12
RUMIANTES, BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E SELENIO, G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)

tidad de excipiente utilizado para vehiculizar el 1980; Salih y col., 1987). Algunos autores han
mineral; asimismo, hay variaciones producto de encontrado que son principalmente la concentra-
la concentración de Se preexistente en los ani- ción preexistente de Se y la cantidad ingerida los
males utilizados en los ensayos. También hay determinantes de la secreción del mineral en la
otros factores que estarían determinando un au- leche (Alaejos y Romero, 1995).
mento en la excreción, como el contenido de La concentración láctea de Se no se eleva en
materia orgánica en la ración. Frente al aumento la misma proporción en que se aumenta la
en la administración de Se se aumenta la excre- suplementación en la dieta. Maus y col. (1980)
ción por vías diferentes a la fecal, adquiriendo señalan que después de alcanzar una concentra-
importancia la eliminación biliar y urmaria; todo ción en leche de 0.633 }Xmol/l no hay aumento
esto como mecanismo de defensa frente al sumi- en la selección de Se por esta vía. Fisher y col.
nistro de cantidades del mineral que podrían ser (1980) y Lean y col. (1990) obtuvieron idénticos
potencialmente tóxicas y las cuales alterarían su resultados, pero no indican cuál sería la concen-
balance en el organismo. Lo anterior sugiere la tración máxima. La cantidad excretada en la le-
existencia de un mecanismo de control che varía, reportándose resultados diferentes.
homeostático, el cual se activaría frente a la ad- Waite y col. (1975) encontraron una excreción
ministración de cantidades excesivas de Se. del 1.5% del Se administrado oralmente; resulta-
dos similares obtuvieron Conrad y Moxon (1979).
Fisher y col. (1980) encontraron una excreción
Secreción en leche. La transferencia de Se des-
en leche que varió entre 0.82 y 11.09% según la
de el plasma para ser secretado en la leche se rea- cantidad de Se administrado en la ración. Maus y
liza mediante un proceso de biorreducción, unién- col. (1980) encontraron que con una suple-
dose a la fracción proteica de la leche, especial- mentación de 0.7 ppm de Se la excreción en le-
mente la caseína y en parte al suero y la grasa. La che varía entre 7.39 y 13.92%; pero si la
incorporación a la caseína se realiza más fácil- suplementación es tan sólo de 0.2 ppm, la excre-
mente cuando es administrado en forma de ción alcanza hasta el 18.08%. En términos relati-
selenoaminoácidos, ya que en la estructura pri- vos, el Se que es suplementado en la ración y que
maria de la proteína de la leche hay sustitución es excretado en la leche disminuye en la medida
de los aminoácidos azufrados por selenoami- que aumenta el aporte.
noácidos (Conrad y Moxon, 1979; Alien y Miller,
1980; Dael y col., 1992). A este respecto, se ha En bovinos se han encontrado diferentes con-
encontrado que en caprinos aproximadamente el centraciones de Se tanto en el calostro como en
70% del Se administrado en forma de sele- la leche (cuadro 1) y el efecto que tiene la
nometionina está incorporado a la caseína, reem- suplementación sobre la excreción en leche y el
plazando parte de la metionina (Khirwar y Arora, contenido en algunos tejidos puede observarse en
el cuadro 4.
1977).
El contenido de Se en la leche de estanque de
Alien y Miller (1980), al emplear selenito de almacenamiento está relacionado en forma directa
sodio en la dieta para cabras, encontraron que el con la concentración sanguínea promedio de Se
20% del elemento estaba unido a la caseína y el del grupo de vacas que produjo la leche; la corre-
5% a la grasa; esta unión a la caseína puede au- lación encontrada entre las variables: concentra-
mentarse al disminuir el pH cultivando la leche ción de Se en la leche del estanque y concentra-
con microorganismos productores de ácido lácti- ción sanguínea promedio de Se en el hato, es de
co. A diferencia de los caprinos, estos autores r = 0.75 (Lean y col., 1990).
encontraron que la caseína de la leche de vaca
contiene una menor cantidad de Se hgado (12- Transmisión placentaria. La transferencia del
19%), mientras que la grasa contiene entre el 6 y Se hacia el feto se realiza a partir del comparti-
9.3% del Se secretado en la leche. miento plasmático de la madre; este comparti-
Diversos factores afectan la secreción y unión miento materno también es la fuente para ser
del Se con las proteínas de la leche, e.g. el conte- excretado en el calostro. La concentración hepá-
nido de Se en la ración (Grant y Wilson, 1968; tica de Se en la vaca se mantiene sin variaciones
Maus y col., 1980), la concentración sanguínea significativas hasta los 250 días de gestación, en
de Se preexistente, la especie animal y el estado este momento hay un brusco descenso en el com-
de lactancia (Millar y col., 1973; Maus y col., partimiento de almacenamiento como consecuen-

13
M.A. C E B A L L O S , F.G. W I T T W E R

Cuadro 4

Efecto de la suplementación con selenio sobre su concentración en leche y algunos


tejidos en bovinos y ovinos.
Effect of selenium supplementation on their concentration in milk and sometissuesin cattíe and sheep.

Suplemen- Leche Plasma Hígado Riñon Corazón Músculo


Autor tación |imol/l |.imol/l ppm ppm ppm ppm

Grant y Wilson Previo 0.040


(1968)* Oral 50 mg 0.154
S C 50 mg 0.285

Handreck y Godwin Previo 1.50


(1970)** Post-Supl. 1.70 0.39-0.73 0.73-1.94 0.11-0.23 0.04-0.10

Kincaid y col. 0.300 ppm 0.91 2.70 0.77 0.50


(1977)* 0.400 ppm 0.89 2.78 0.82 0.46
1.300 ppm 2.66 3.76 1.45 0.84

Conrad y Moxon 0.047 ppm 0.118


(1979)* 0.141 ppm 0.169
0.334 ppm 0.295

Maus y col. 0.200 ppm 0.541


(1980)* 0.400 ppm 0.587
0.700 ppm 0.633

* Bovinos, concentraciones tisulares en base seca.


** Ovinos, concentraciones tisulares en base fresca.

cia de una rápida movilización hacia el feto y La forma química del elemento interfiere con
hacia la ubre, para suplir los crecientes requeri- la eficacia de la transmisión al feto; es así como
mientos del feto en el último tercio de la gesta- los selenoaminoácidos atraviesan más fácilmen-
ción y para la secreción en el calostro (Van Saun te la placenta que los compuestos inorgánicos
y col., 1989; House y Bell, 1994). (Levander, 1986). La transferencia a través de la
El Se transferido vía placenta es almacenado placenta también está regulada por la concentra-
en el hígado del feto, alcanzando una concentra- ción hepática en el feto, la cual presenta un límite
de saturación similar al que ocurre con la secre-
ción más elevada que en el hígado materno. Van
ción en leche (Van Saun y col., 1989).
Saun y col. (1989) encontraron una concentra-
ción hepática de Se en la madre de 0.95 ± 0.04
ppm, frente a 2.14 + 0.13 ppm en el feto. Resul-
CONCLUSIONES
tados que posteriormente fueron confirmados en
estudios recientes (Abdelrahman y Kincaid, 1993;
El requerimiento diario de selenio en rumian-
House y Bell, 1994).
tes se alcanza con una concentración de 0.3 ppm
El feto retiene aproximadamente entre el 1.6 y en la ración, el cual puede variar dependiendo de
4% del total de Se absorbido por la madre, algunos factores entre los que se ha mencionado
alcanzando hacia el tercio final de la gestación la forma química del elemento. Las concentra-
una transferencia al feto de 40 a 57 |dg/día (House ciones sanguínea y tisular preexistentes, la espe-
y Bell, 1994). Para la transmisión de esta canti- cie animal, la presencia de otros minerales y las
dad de Se hacia el feto es necesario que la madre variaciones genéticas entre individuos de la mis-
mantenga una concentración hepática superior a ma raza o especie afectan la absorción, transpor-
1.0 ppm (Van Saun y col., 1989). te, distribución y excreción de Se.

14
R U M I A N T E S , BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E S E L E N I O , G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)

El metabolismo del Se en mmiantes presenta tejidos e incorporado a las proteínas, especialmen-


diferencias con respecto a las especies no rumian- te como selenocisteína en la glutatión peroxidasa
tes, las que están circunscritas tínicamente a la (GSH-Px). Después de la absorción el metabo-
reducción del mineral en el rumen, fenómeno res- lismo de este mineral es similar al descrito para
ponsable de la baja absorción de Se en los animales monogástricos.
poligástricos y de que su excreción fecal total sea El requerimiento diario de Se necesario para
mayor en el rumiante que en el no rumiante, sien- que el metabolismo de este mineral se lleve a cabo
do ésta la principal vía de excreción. completa y eficazmente se satisface con un nivel
La incorporación del selenio en la estructura de 0.3 ppm en la materia seca de la ración. Sin
enzimática de la GSH-Px es un proceso comple- embargo, antes de iniciar un programa de
jo, dependiente de factores como la forma quími- suplementación es necesario considerar los fac-
ca del elemento, entre otros, el que involucra una tores que modifican el metabolismo del selenio,
serie de reacciones mediadas genéticamente. La como: forma química del mineral, concentración
baja actividad de esta enzima a causa de la defi- sanguínea y tisular preexistente, interacción con
ciencia de selenio ha sido asociada con la presen- otros minerales y concentración del calcio en la
tación de trastornos metabólicos relacionados con ración.
el estrés oxidativo. El sitio y mecanismo de ac-
ción de la vitamina E y la GSH-Px son diferen-
tes, asimismo lo es el tipo de compuesto sobre el BIBLIOGRAFIA
cual ejercen su acción; pero el efecto antioxidante
es común a ambos, por lo que la deficiencia de ABDELRAHMAN, M.M., R.L. KINCAID. 1993.
alguno de ellos producirá signos y lesiones simi- Deposition of copper, manganese, zinc and selenium
lares. in bovine fetal üssue at different stages of gestation,
J. Dairy Sel 76: 3588-3593.
Aumentar el selenio en la ración después de
ALAEJOS, M.S., C.D. ROMERO. 1995. Selenium
alcanzar niveles óptimos del mineral en la sangre
concentration in milk, Food Chem. 52: 1-18.
y los tejidos resultaría en una práctica antieco- ALLEN, J.C., W.J. MILLER. 1980. Selenium binding
nómica, pues el organismo tiene un mecanismo and distribution in goat and cow milk, J. Dairy Sel.
de adaptación al suministro excesivo de selenio 63; 526-531.
que le permite aumentar la excreción endógena ALLEN, W.M., W.H. PARR, P.H. ANDERSON, S.
del mineral; además, hay ciertas concentraciones BERRETT, R. BRADLAY, D.S.P. PATTERSON.
tanto en leche como en sangre, así como en el 1975. Selenium and the activity of glutathione
hígado fetal, por encima de las cuales ésta no au- peroxidase in bovine erythrocytes, Vet. Rec. 96: 360-
menta. Por lo anterior, el mecanismo homeos- 361.
tático depende básicamente del nivel preexisten- AMMERMAN, R.A., S.M. MILLER. 1975. Selenium
te del mineral y de la cantidad suministrada en la in mminant nutrition, J. Dairy Sel. 58: 1561-1577.
suplementación; así frente a un estado deficitario ARDÜSER, F., S. WOLFFRAM, E. SCHARRER.
1985. Active absorption of seténate by rat ileum, J.
se aumenta la absorción y en estados de normali-
Nutr. 115: 1203-1208.
dad el exceso del núneral es excretado fundamen- ARECHIGA, C.F., O. ORTIZ, P.J. HANSEN. 1994.
talmente por las heces y orina. Effect of prepartum injection of vitamin E and
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En esta revisión se presentan los aspectos de Sai. 45: 122-123.
mayor relevancia relacionados con el metabolis- ASPILA, P. 1991. Metabolism of selenite, seleno-
mo del Se en rumiantes, especialmente vacunos methionine and feed-incorporated selenium in
y ovinos. lactating goats and dairy cows, / Agr. Sai. Fin. 63:
La absorción de Se se da en los segmentos dis- 1-69.
tales del intestino delgado, luego es transportado BIEBER-WLASCHNY, M. 1988. La utilización de la
hacia el hígado, parte ligado a proteínas y libre el vitamina E en las vacas lecheras. En: Simposio
resto. A partir de allí es vertido nuevamente a la ROCHE sobre nutrición animal. Sisseln, Suiza, pp.
circulación para ser distribuido en los diferentes 5-18.

15
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