Síndrome Metabólico

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de signos clínicos que definen una situación patológica
cuyo núcleo radica en la resistencia a la insulina (RI) y que gira en torno a la obesidad y a la disfunción
del tejido graso. El adipocito, célula fundamental de este último, es capaz de regular su propio
metabolismo e influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lípidos.
Los triacilgliceroles o triacilglicéridos (grasas) (TAG) constituyen como promedio 90% de los lípidos
que se ingieren en la dieta (60 a 150 g/dÌa); el otro 10% corresponde a fosfolípidos, colesterol, ésteres
de colesterol, ácidos grasos libres y pequeñas cantidades de vitaminas liposolubles(A, D, E, K).
Además por la bilis se segrega colesterol (1 a 2 g) y lecitina (7 a 22 g).Las enzimas digestivas de los
TAGs son lipasas (hidrolasas) y al hidrolizarlas dan como resultado ácidos grasos y monoacilglicéridos.
Los TAG que entran en el intestino se mezclan con la bilis y con posterioridad el peristaltismo intestinal
los emulsiona. Esta emulsión es entonces tratada por las lipasas segregadas por el páncreas (lipasa
pancreática). La lipasa pancreática cataliza la hidrolisis de los ácidos grasos de los triacilgliceroles, de
las posiciones 1 y 3, generando 2-monoacilglicéridos y ácidos grasos libres con diferentes longitudes
de sus cadenas hidrocarbonadas. Los fosfolípidos son degradados en el intestino, fundamentalmente
por la fosfolipasa pancreática, esa lipasa , escinde por hidrolisis el enlace éster de la posición 2 del
glicerol con el ácido graso, para dar el lisofosfolípido correspondiente, el cual es también un detergente,
así como los ·ácidos grasos libres. Los ésteres del colesterol son hidrolizados por la enzima hidrolasa,
colesterol esterasa, de origen pancreático, dando lugar a colesterol libre y ·ácidos grasos,
generalmente de cadena larga.
Una vez ingeridos, los ácidos grasos se absorben en el intestino delgado y alcanzan la linfa recubiertos
de una capa proteica proporcionada por los enterocitos dando lugar a los quilomicrones (compuestos
por triglicéridos y proteínas). Los lípidos combinados con proteínas forman lipoproteínas, que sirven
para ser transportados en el medio acuoso. Los TAG sintetizados en el hígado forman lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL) que transportan la mayor cantidad de ácidos grasos ya en forma de
triglicéridos. Tanto los quilomicrones como las VLDL circulantes son los responsables de transportar
ácidos grasos al tejido adiposo y a la célula muscular para su almacenamiento, este proceso es gracias
a la acción de la lipoproteín lipasa (LPL), que se encarga de romper los complejos lipoproteicos
permitiendo la entrada de la porción lipídica en el interior de los adipocitos o de las células musculares.
Los ácidos grasos que penetran al interior de los adipocitos son sustratos para la síntesis de los TAG
de reserva. La insulina estimula la entrada de la glucosa a los adipocitos, a partir del cual tiene que
formarse el sustrato lipogenico glicerol 3-fosfato. La lipolisis de los triglicéridos almacenados se lleva
a cabo por la acción de la enzima lipasa hormona sensible (LHS), se activa por la presencia de
concentraciones elevadas de adrenalina y noradrenalina y concentraciones bajas de insulina. Como
resultado de la lipolisis se libera al torrente sanguíneo ácidos grasos (se transportan al tejido muscular
unidos a la albumina) y glicerol. Los ácidos grasos deben ser transportados por la albumina para poder
ser solubles en la sangre, formando un complejo ácido graso-albumina (ácido graso libre AGL).
Antes de oxidarse los ácidos grasos experimentan un proceso de activación por el cual elevan su nivel
energético para posteriormente ceder su energía, este proceso tiene lugar en el sarcoplasma y
consiste en la unión de un Coenzima A (CoA) al ácido graso, dando lugar al complejo acil-CoA. El acil-
CoA puede reesterificarse y almacenarse en forma de triglicéridos en la célula muscular u oxidarse. El
acil-CoA debe entrar en el interior de la mitocondria para oxidarse. Una vez en el interior de la
mitocondria, los acil-CoA están preparados para someterse a la B-oxidación (proceso metabolico por
el cual se oxida el radical acilo en el carbono B, dando lugar de nuevo a un acil CoA más un acetil-
CoA). A continuación el acetil CoA entra al ciclo de Krebs, pasa a la cadena transportadora de
electrones, acoplada a la fosforilacion oxidativa donde se produce la síntesis de ATP.