CASO CLÍNICO Nº5

Paciente de sexo masculino de 43 años, comerciante. Desde hace 6 meses presenta

episodios repetidos de:
 dolor abdominal localizado en hemiabdomen superior tipo cólico y opresivo que
fue incrementando en intensidad, no refiere irradiación del dolor, pero ha notado
que aumenta la intensidad con la ingesta de alimentos. Ha referido intervalos
asintomáticos de 2-3 días.
 En todo el periodo de la enfermedad ha disminuido 8 kg de peso.
Acude a emergencia por:
 Dolor continuo epigástrico y ambos hipocondrios de gran intensidad tipo
cólico/opresivo, que inicialmente se acompañó de vómitos alimentarios y
posteriormente biliosos.
 El paciente muestra cierto grado de agitación y adopta una postura sentada con
flexión anterior del tronco para aliviar el dolor.
ANTECEDENTES
 Fumador de 1 paquete de cigarrillos al día
 Ingesta alcohólica frecuente desde los 20 años
 Hace dos años fue hospitalizado por un cuadro de Pancreatitis aguda.
EXAMEN FISICO
 PA: 130/85 mmHg, FC; 90 x min, FR: 18 x min, To 36,5 oC IMC: 27
 Paciente en REG, BEN, BEH, LOTEP
 No se aprecia Ictericia de piel ni mucosas
 Hipertrofia parotídea
Torax y Cardiovascular: normal
Abdomen: Blando y depresible, doloroso a la palpación superficial i profunda a nivel de
epigastrio e hipocondrios. El hígado y bazo no son palpables y no se detecta oleada, Ruidos
intestinales presentes, no se ausculta soplos abdominales
Tacto rectal: normal
Exploración neurológica: normal
EXAMENES AUXILIARES:
 Leucocitos; 8,900 x mm3, Hb: 16,8 gr/dl, Hto: 47%, Plaquetas: 345.000
 Glucosa: 90 mg/dl, Creatinina: 0.9 mg/dl, Urea: 19 mg/dl
 AST: 40 U/lt, ALT: 27 U/lt, albumina: 3.9 gr/dl, Fosfatasa alcalina; 223 U/lt,
GGTP: 185 U/lt, Bilirrubina total: 1,2 mg/dl, Bilirrubina directa: 0,7 mg/dl, TP:14
segundos, INR: 1
 Amilasa: 40 U/lt

1
 CUESTIONARIO
1. Realicen y comenten el enfoque diagnóstico del paciente
Primero nos enfocaremos en el dolor que presentaba el paciente según los
siguientes algoritmos:

Por la ubicación del

dolor del paciente
pensamos en las
siguientes patologías

2
Según el siguiente algoritmo:

3
 Ambos algoritmos nos llevan a pensar en patologías específicas y entre ellas nos
lleva a pensar en pancreatitis, entonces haciendo un análisis del dolor es muy
similar de un dolor como la pancreatitis con la única característica que no se
presenta es la irradiación que presenta el dolor de la pancreatitis.
No olvidando que el paciente tiene una historia de alcohol de 23 años.
También recordar que una pancreatitis crónica cursa con calcificaciones en
páncreas.
2. Teniendo en cuenta los exámenes auxiliares solicitados inicialmente. ¿Qué otras
pruebas serian de utilidad para el diagnóstico de este paciente?
De utilidad sería una endoscopia, una colangioresonancia y para definir el
diagnostico CPRE.
En caso de sospecha elevada, el primer método diagnóstico a aplicar es la
ecoendoscopia. En el resto de casos con sospecha clínica de pancreatitis crónica es
adecuado comenzar el estudio con una ecografía abdominal y la cuantificación de
elastasa fecal. La sensibilidad de la ecografía abdominal para el diagnóstico de
pancreatitis crónica es muy baja, pero la demostración de calcificaciones y/o
marcada dilatación del Wirsung es altamente específica de la enfermedad. La
elastasa fecal debe ser utilizada en asociación a la ecografía abdominal. Si la
sospecha clínica persiste y la ecografía abdominal es normal, debe realizarse una
USE o, como alternativa, la sCPRM+RNM en función de la disponibilidad y de la
experiencia local. La normalidad de estas pruebas permite descartar la presencia de
enfermedad pancreática. La realización de USE o sCPRM+RNM es igualmente
necesaria en pacientes diagnosticados de pancreatitis crónica mediante ecografía
y/o test de función para una adecuada caracterización y estatificación de la
enfermedad.
3. ¿En función al diagnóstico planteado cual sería el tratamiento más adecuado de
este paciente?
Los objetivos del tratamiento de la PC son aliviar el dolor, calmar el proceso de la
enfermedad para prevenir los ataques recurrentes, corregir consecuencias
metabólicas como la diabetes o la malnutrición y el tratamiento de las
complicaciones que puedan surgir. El tratamiento endoscópico, quirúrgico, o
ambos, son necesarios sólo cuando el tratamiento médico óptimo no consigue
aliviar el dolor y para tratar las complicaciones específicas asociadas a la PC.
El tratamiento médico gira en torno a los analgésicos, hidratación y suplementación
con enzimas pancreáticas. Los antiinflamatorios no esteroideos y el paracetamol son
los agentes de primera línea seguido por los opioides débiles tales como el tramadol,
los cuales pueden ser asociados a un antidepresivo neuroléptico.
El manejo nutricional de la insuficiencia pancreática exocrina incluye modificación
de la dieta, tales como la limitación del contenido de grasa en la dieta, y la
administración de las vitaminas liposolubles calcio y vitamina B12. Las vitaminas
liposolubles se pueden administrar oralmente usando preparaciones de formas
solubles en agua

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 El octreótido, un sintético de acción prolongada análogo de la somatostatina,
inhibe las secreciones pancreáticas directa y también indirectamente mediante el
bloqueo de la CCK y la liberación de secretina también, ha sido usado para el
tratamiento de la PC.
Las indicaciones para la terapia de reemplazo con enzimas pancreáticas incluyen la
pérdida de peso y la excreción de más de 15 g de grasa fecal diaria en una dieta de
100 g/día de grasa. El papel del reemplazo con esteatorrea asintomática de menos
de 15 g / día es polémica. Sobre la base de la literatura antigua, se aconseja que la
dosis debe ser duplicada a aproximadamente 90 000 unidades USP de lipasa con
las comidas que contienen 25 g o más de grasa.
El objetivo de la terapia endoscópica es aliviar la obstrucción del conducto
pancreático y reducir la presión en el conducto pancreático. Descompresión del
conducto pancreático mediante CPRE incluye la dilatación y stenting de la
estenosis del conducto pancreático, que suele ir precedido de una esfinterotomía y
la eliminación de la obstrucción del conducto pancreático por cálculos. La terapia
endoscópica es más apropiada en presencia de una lesión obstructiva única con
dilatación ductal más arriba del sitio de la obstrucción y preferiblemente con la
piedra más pequeña de 1 cm que se encuentre en el conducto pancreático principal,
no demasiado numerosas y fácilmente susceptibles a la manipulación endoscópica.
Para los pacientes que no responden a la terapia médica, la terapia quirúrgica se
está convirtiendo en una opción viable, sobre todo para los pacientes con una clara
anomalía anatómica corregible. Los objetivos de la cirugía son descomprimir los
conductos obstruidos y para preservar el tejido pancreático y órganos adyacentes.
El procedimiento de Puestow modificado o pancreato-yeyunostomía lateral, es un
procedimiento relativamente sencillo que se realiza con frecuencia. Las estenosis
ductales son disecadas permitiendo a las piedras ser eliminadas. Alivio a corto plazo
del dolor se observa en aproximadamente 80% de los pacientes, sin embargo, alivio
a largo plazo se reduce a 50% en unos 5 años.
4. Teniendo en cuenta los síntomas que presenta el paciente, establezca que
complicaciones puede presentar
Las complicaciones más frecuentes de la
pancreatitis crónica incluyen los
pseudoquistes pancreáticos y la estenosis
del colédoco intrapancreático con ictericia
obstructiva secundaria. Hasta un tercio de
los pacientes con pancreatitis crónica
desarrollan pseudoquistes, habitualmente
únicos y frecuentemente asintomáticos.
Un pseudoquiste pancreático crónico
debe tratarse solo en caso de producir
síntomas (habitualmente dolor o
intolerancia alimenticia) o si se complica (infección, rotura, pseudoaneurisma).

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REVISIÓN DE TEMA

PANCREATITIS CRÓNICA

INTRODUCCIÓN
La pancreatitis crónica es una enfermedad fibro - inflamatoria progresiva del páncreas
caracterizada por la fibrosis irreversible de la glándula con el eventual fallo de las funciones
exocrinas y endocrinas. Las características distintivas de la enfermedad son el dolor
abdominal, la malabsorción, la desnutrición, la diabetes mellitus y las calcificaciones
pancreáticas. En muchos pacientes el origen de esta enfermedad se debe a una compleja
mezcla de factores ambientales (por ejemplo, alcohol, cigarrillos y productos químicos en
el trabajo), factores genéticos y en algunos casos origen hereditario o autoinmune. El
manejo incluye enfoques médico, endoscópico y quirúrgico con la necesidad de la
interacción entre diversas especialidades para dar un enfoque multidisciplinario
coordinado.

DEFINICIÓN
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria crónica progresiva irreversible
en la cual el parénquima secretor del páncreas es destruido y reemplazado por tejido fibroso
llevando a una pérdida permanente de las funciones endocrinas y exocrinas de la glándula.

EPIDEMIOLOGÍA
La PC es una enfermedad poco común con una prevalencia anual reportada de 42/100
000 y 26/100 000 casos en Estados Unidos y Europa respectivamente y una incidencia
global que ha permanecido estable a lo largo de las últimas tres décadas de
aproximadamente 4/100 000 personas-año. La incidencia y prevalencia de la PC en
Latinoamérica no es bien conocida, aunque se cree que su frecuencia ha aumentado en las
últimas décadas.
FISIOPATOLOGÍA
Desde la década de 1950, los estudios experimentales han demostrado que un ataque de
pancreatitis comienza como pancrea-estasis, es decir, un bloqueo de la exocitosis apical de
las células acinares pancreáticas.
Varios de los hallazgos fisiopatológicos descritos son:
1. Aumento precoz de la secreción de calcio y enzimas, con una disminución del
inhibidor de la proteasa de serina tipo Kazal 1 (SPINK 1), bicarbonato y citrato.
2. Aumento de las concentraciones de los radicales libres de oxidación en los fluidos
pancreáticos, lo que sugiere la progresión del estrés electrofílico y en un aparente
intento de compensación, aumentan las concentraciones de los antioxidantes
naturales tales como la lactoferrina y la mucina.

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 3. Aumento de la GP-2, un componente secretado por la membrana del gránulo de
cimógeno.
4. Aumento de las concentraciones de enzimas lisosómicas en el fluido ductal e
interrupción de la vía del metabolismo de la metionina
Desde el punto de vista histológico, las características que suelen ser identificadas son: la
pérdida de los acinos pancreáticos, la infiltración de células mononucleares y finalmente la
fibrosis.
ETIOLOGÍA
Anteriormente se creía que el 90-95%
de los pacientes adultos con PC, a
excepción de aquellos con fibrosis
quística, tenía como causa una
enfermedad alcohólica o idiopática de
fondo, sin embargo recientemente, el
Grupo Norteamericano para el
Estudio de la Pancreatitis (NSP2)
reportó que el actual perfil
epidemiológico de la PC en los Estados
Unidos difiere de los datos históricos
previos, mostrando que menos de la
mitad, 44%, fueron asignados al
consumo excesivo de alcohol, 27%
tenían una etiología no alcohólica y el
29% eran de origen idiopático.
FACTORES DE RIESGO
ALCOHOLISMO CRÓNICO: En los países occidentales, el alcoholismo crónico está
implicado en alrededor del 80% de los casos. Sin embargo, los estudios epidemiológicos
muestran que sólo una minoría de pacientes con alcoholismo crónico (del 5-10%)
desarrolla una PC. El alcohol tiene un papel tóxico directo real sobre el parénquima
pancreático, pero se necesita la intervención de otros factores de susceptibilidad. En este
contexto, en 2013, Whitcomb et al descubrieron variantes del gen CLDN2 más frecuentes
en la pancreatitis alcohólica. Este gen se localiza en el cromosoma sexual X y codifica la
proteína claudina-2, anormalmente ubicada en las células acinares. Este gen ligado al
cromosoma X explicaría la mayor prevalencia de las PC por alcoholismo crónico en los
varones.
Puede considerarse un origen alcohólico en caso de intoxicación prolongada (en promedio
> 10 años) e importante (en promedio > 50 g/d). Conseguirla abstinencia resulta
primordial, y requiere la interacción entre el especialista en alcoholismo, el psicólogo, el
psiquiatra y el gastroenterólogo. Un seguimiento muy regular es la clave del éxito. No hay
que llegar a una conclusión demasiado precipitada sobre el posible origen alcohólico, en
particular en caso de:

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  Cuadros atípicos: consumo superior a 50 g/día durante menos de 10 años
 PA sobre una PC alcohólica antigua asintomática desde hace muchos años.
 Hay que buscar una causa sobreañadida sobre todo la aparición de un tumor
 Aparición tardía de una primera PA en una intoxicación alcohólica antigua siempre
asintomática.
 Hay que buscar un posible origen tumoral
 PC temprana en una intoxicación alcohólica crónica reciente.
 Hay que buscar factores predisponentes asociados: genéticos, tabaquismo activo
importante, variación anatómica ductal, tumor benigno (o no), quístico (o no).
Nuevos actores de la pancreatitis crónica
INTOXICACIÓN TABÁQUICA CRÓNICA: Un metaanálisis ha estimado un riesgo de
PC para los fumadores activos tras ajuste por el consumo de alcohol. Se observó una
relación dosis-efecto: el riesgo relativo de PC para consumos respectivos inferiores y
superiores o iguales a un paquete al día. El tabaquismo es un factor de riesgo independiente
de PA y PC, independientemente de los demás factores asociados: alcoholismo, genéticos,
etc. Esta relación es dosis-dependiente y modifica la historia natural. El tabaquismo
favorece las formas graves de PA, la formación de calcificaciones, las complicaciones de la
PC y la aparición de cáncer. Dejar de fumar debe ser un objetivo terapéutico sea cual sea el
estadio de la pancreatitis.
OBESIDAD: Estudios clínicos y experimentales han demostrado recientemente que la
obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30) es un factor de riesgo de pancreatitis.
Además, el exceso de peso se asocia al aumento de la mortalidad y la morbilidad en las PA.
La obesidad podría amplificar la respuesta inmunitaria secundaria a las lesiones
pancreáticas y de este modo favorecer la gravedad de las pancreatitis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las dos manifestaciones clínicas primarias de la PC son el dolor abdominal y la
insuficiencia pancreática.
Dolor abdominal: típicamente epigástrico, a menudo irradia hacia atrás y es
ocasionalmente asociado con náusea y vómito. Este a menudo es peor 15 a 30
minutos después de comer y temprano en el curso puede ocurrir en ataques
discretos; cuando la condición progresa, el dolor tiende a ser continuo. Dos
patrones han sido bien identificados, el primero consiste en repetidos brotes de
dolor separados por intervalos libres predominante en los casos
idiopáticos/hereditarios de aparición tardía y usualmente es manejado
conservadoramente. El segundo patrón, predomina en los casos de PC asociados al
alcohol o idiopático/ hereditarios de aparición temprana. Este consiste en períodos
prolongados de dolor persistente con exacerbaciones. Este usualmente se relaciona
a complicaciones locales como pseudoquistes o colestasis obstructiva y se ha descrito
que aproximadamente 60% de los casos requiere cirugía como tratamiento. Un
estudio multicéntrico prospectivo concluyó que los pacientes que experimentan
dolor constante tienen una calidad de vida inferior y mayores tasas de utilización

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 de la discapacidad y de los recursos que los pacientes que experimentan dolor
intermitente.
Insuficiencia pancreática: la mayoría de los pacientes con PC desarrollará
insuficiencia pancreática en algún momento debido a la pérdida del parénquima.
La secreción de la lipasa pancreática es una de las primeras afectadas en la
insuficiencia exocrina del páncreas conduciendo a la malabsorción de grasa o
esteatorrea representado por la producción de heces de gran volumen, que tienden
a tener mal olor, grasa, y difícil de limpiar, posiblemente dejando un borde de grasa
en el inodoro.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la PC se basa en la presentación clínica y estudios de imagen
especialmente en estadios avanzados de la enfermedad. El estudio histológico es difícil de
realizar de manera segura debido a la localización retroperitoneal de la glándula y este puede
no proporcionar información fiable. Varias clasificaciones y criterios diagnósticos para el
diagnóstico de la PC han sigo descritos, entre ellos, Rosemont, Mayo, Ammann’s entre
otras, sin embargo estas no han sido validadas.
CLÍNICO
La presencia de dolor abdominal crónico en especial en la población con factores de riesgo
debe hacer sospechar sobre la presencia de PC. Desgraciadamente esta forma de
presentación no es la más habitual, y son frecuentes los casos de PC con síntomas
dispépticos inespecíficos o con dolor abdominal vago sin clara relación con la ingesta de
alimentos. En pacientes con enfermedad avanzada estos se presentan con signos y síntomas
de mal absorción con esteatorrea y/o diabetes mellitus.
ESTUDIO DE IMÁGENES
La presencia de calcificaciones pancreáticas en la radiografía simple de abdomen y/o en el
ultrasonido es un hallazgo tardío y la ausencia de éstas, no debe nunca permitir que se
excluya el diagnóstico de PC. La tomografía axial computarizada (TAC) puede demostrar
la presencia de un conducto pancreático dilatado junto con una glándula aumentada o
disminuida de tamaño de contornos irregulares. Hallazgos patognomónicos revelan
calcificaciones dentro de los conductos pancreáticos, pseudoquistes, dilatación ductal,
trombosis, pseudoaneurismas, necrosis y atrofia parénquima. El método de imagen más
sensible es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), esta permite detectar
cambios mínimos en el contorno y calibre del conducto pancreático principal y sus
colaterales. Debido al alto riesgo de complicaciones, la CPRE es raramente recomendada
para el diagnóstico. Por no ser invasiva, la colangiopancreatografía por resonancia
magnética está suplantando a la CPRE diagnóstica, sin embargo, su sensibilidad para la
visualización de las ramas pancreáticas de segundo y tercer orden es claramente inferior a
la CPRE. Otra técnica utilizada es el ultrasonido endoscópico (EUS) el cual tiene una
sensibilidad del 97% y una especificidad del 60%.

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TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la PC son aliviar el dolor, calmar el proceso de la
enfermedad para prevenir los ataques recurrentes, corregir consecuencias metabólicas
como la diabetes o la malnutrición y el tratamiento de las complicaciones que puedan
surgir. El tratamiento endoscópico, quirúrgico, o ambos, son necesarios sólo cuando el
tratamiento médico óptimo no consigue aliviar el dolor y para tratar las complicaciones
específicas asociadas a la PC. Médico La base del tratamiento es la modificación del estilo
de vida (por ejemplo, el cese de consumo de alcohol y tabaco) y cambios en la dieta (dieta
baja en grasa, comer pequeñas comidas). El tratamiento médico gira en torno a los
analgésicos, hidratación y suplementación con enzimas pancreáticas. Los antiinflamatorios
no esteroideos y el paracetamol son los agentes de primera línea seguido por los opioides
débiles tales como el tramadol, los cuales pueden ser asociados a un antidepresivo
neuroléptico. La analgesia con narcóticos debe de evitarse al máximo ya que estos
medicamentos pueden agravar los síntomas por sus efectos secundarios tales como la
gastroparesis y la constipación y por la tolerancia que estos desarrollan. La adicción a estos
suele ser una consecuencia común del tratamiento y debe ser monitorizado de cerca (66,88).
Las indicaciones para la terapia de reemplazo con enzimas pancreáticas incluyen la pérdida
de peso y la excreción de más de 15 g de grasa fecal diaria en una dieta de 100 g/día de
grasa. El papel del reemplazo con esteatorrea asintomática de menos de 15 g / día es
polémica. Sobre la base de la literatura antigua, se aconseja que la dosis debe ser duplicada
a aproximadamente 90 000 unidades USP de lipasa con las comidas que contienen 25 g o
más de grasa.
COMPLICACIONES Y SU TRATAMIENTO
Todo paciente diagnosticado de pancreatitis
crónica debe ser sometido a revisiones
periódicas. Como norma general, un control
analítico anual incluyendo hemograma y
bioquímica habitual, y una ecografía abdominal
son suficientes junto con la anamnesis y la
exploración física para descartar complicaciones
relevantes. Otras exploraciones más invasivas o
costosas, como la ecografía endoscópica, las
CPRM+RNM o la TC deben reservarse a
situaciones de duda diagnóstica o para planificar
la terapéutica más adecuada en cada caso. Las
complicaciones relevantes que deben ser
descartadas en cada control-

Las complicaciones más frecuentes de la pancreatitis crónica incluyen los pseudoquistes

pancreáticos y la estenosis del colédoco intrapancreático con ictericia obstructiva secundaria. Hasta
un tercio de los pacientes con pancreatitis crónica desarrollan pseudoquistes, habitualmente únicos
y frecuentemente asintomáticos. Un pseudoquiste pancreático crónico debe tratarse solo en caso
de producir síntomas (habitualmente dolor o intolerancia alimenticia) o si se complica (infección,
rotura, pseudoaneurisma). El tamaño del pseudoquiste per se no es indicación de tratamiento.
Siempre que sea posible, un pseudoquiste pancreático debe drenarse endoscópicamente, bien a

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través de la papila, si existe comunicación entre el quiste y el conducto pancreático, o mediante
drenaje transgástrico o transduodenal guiado por USE, en caso contrario. El drenaje percutáneo o
quirúrgico es la alternativa en caso de fracaso o imposibilidad de drenaje endoscópico. La erosión
de una arteria por el quiste con producción de un pseudoaneurisma es una complicación grave. El
tratamiento de elección en estos casos lo constituye la embolización del vaso afecto guiada por
radiología vascular.

La progresión del proceso fibrótico del parénquima pancreático conlleva la estenosis del colédoco
intrapancreático en hasta la mitad de los casos de pancreatitis crónica, y su tratamiento es
quirúrgico. Figura 6. Tratamiento del dolor abdominal secundario a pancreatitis crónica. El paso
al siguiente escalón terapéutico está justificado en caso de fracaso del tratamiento aplicado.

En estos casos, el tratamiento de drenaje biliar endoscópico mediante la colocación de endoprótesis

solo puede considerarse como un tratamiento provisional en aquellos casos en los que el
tratamiento quirúrgico definitivo se retrase por cualquier motivo.

Otras complicaciones poco frecuentes (menos del 5%) incluyen la trombosis de la vena esplénica o
trombosis portal, cuyo tratamiento es el de sus complicaciones (hemorragia digestiva alta por varices
esofágicas o gástricas), la estenosis duodenal, cuyo tratamiento es quirúrgico, o el absceso
pancreático. No debe olvidarse que la pancreatitis crónica supone un factor de riesgo para el
desarrollo de cáncer de páncreas, que alcanza hasta el 4% a los 20 años tras el diagnóstico de la
enfermedad18. Por último, los pacientes con pancreatitis crónica son frecuentemente bebedores y
fumadores, por lo que presentan el riesgo de las enfermedades extra pancreáticas propias de estos
hábitos.

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BIBLIOGRAFÍA
AEPap. (2016). Agoritmos. 15/06/18, de Asociación Española de Pediatría de
Atención Primaria Sitio web: http://algoritmos.aepap.org/algoritmo/30/dolor-
abdominal-agudo
M. Peláez-Lunaa* y A. Ríos-Sorianob. (2017). pancreatitis cronica. 15/06/18, de
Asociación Mexicana de Gastroenterología Sitio web:
file:///C:/Users/Downloads/X0375090617616862_S300_es.pdf
Frank Czul1, Emmanuel Coronel2, Jean A. Donet3. (2017). Una actualización de
pancreatitis crónica: artículo de revisión. 15/06/18, de Sociedad de
Gastroenterología del Perú Sitio web:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v37n2/a07v37n2.pdf

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