ACV. Claudia Salinas. 19 de agosto.

A nivel mundial.
ACV: trastorno de vasculatura cerebral mas importante en EEUU
Alrededor de 780.000 personas sufren ACV anualmente de los cuales mas o menos 600.000 son casos
nuevos y

A nivel nacional.
Es la primera causa de muerte en Chile
Incidencia de 130 nuevos casos de ACV isquémico por cada 100.000 hab
5,2% de los egresos hospitalarios >65 años1,6 %población general
edad promedio 66,5 años

Metas Minsal.
 Aumentar en un 10% la sobrevida al 1er año
 2020. Sobrevida proyectada es de 81,5%--> 89,7
 desde 2007: incorporación al GES
 30 de 100 personas se mueren de ACV a los 12 meses

Anatomía cerebral

Lóbulos:
Frontal  lenguaje y motora.
Parietal  sensorial del lenguaje y área de comprensión lectora
Temporales audición, equilibrio y coordinación
Occipital  producción de imágenes

Irrigación
Circulación anterior  Carotidea interna de la carótida común de la aorta
Circulación posterior Arteria vertebral viene de la subclavia
Carótida Interna
Embolo a este nivel, afecta manipulación fina y funciones de comunicación expresiva y receptiva
(afasia)

Arteria vertebral
Ambas arterias, carótidas y vertebrales se comunican en la base del cerebro: circulo de Willis
(proveen de circulación continua)

Accidente cerebro vascular (ACV)

Aparición repentina de síntomas de disfunción neurológica de manera súbita, que dura más de
24 hrs que son causadas por una lesión vascular

TIA (accidente isquémico transitorio)

Episodio neurológico breve, de origen vascular menor a una hora. No muestras signos de infarto
agudo en las imágenes pero si una zona de pumbra hemiparesia, disartria, se cae la comisura
labial
Es un aviso.
Oclusión transitoria
No deja secuelas

Crisis isquémicas transitorias (TIA)

Breve episodio de disfunción neurológica resultado de una isquemia cerebral focal sin relación con
infarto
Causas las mismas de el cerebro
También conocido como mini ictus es equivalente angina cerebral
Refleja alteración temporal en el flujo cerebral revirtiéndose antes del infarto
Riesgo de sufrir ACV después de un TIA 15% en tres meses. Y es aviso de un ictus inminente

FR:
No modificables.
 Edad
 Sexo
 Raza
 Sexo masculino
  Herencia

Modificables
 Conductuales: TBQ, drogas, abuso OH, sedentarismo
 Fisiológicos: DLP, DM, HTA, Ac x FA, policitemia (aumento de los glóbulos rojos) y otros.

Etiología:
Hemorrágicos 15%
 Intraparenquimetosa
 Subaracnoidea

Isquémicos 85%
 Accidente isquémico transitorio
 Infarto cerebral
 Cardioembolismo

Clínica: déficit neurológico, focal o segmentario, inicio súbito

ACV Isquémicos: 85%

Ictus o accidentes cerebro vasculares se producen por trombos o émbolos
Penumbra isquémica o halo Núcleo central de células muertas rodeadas por una banda isquémica
o células moribundas con perfusión mínima. Mientras antes el tto, menor área de necrosis
Células a medio morir. Les llega muy poca perfusión

I. Ictus de grandes vasos (trombótico)

Causa + frecuente de isquémicos
Se ubican en vasos sanguíneos ateroescleróticos
 Arteria carótida interna
 Arteria vertebral
 Arteria basilar
Afectan a la corteza cerebral
AM
AFASIA Y AMAUROSIS FUGAZ (perdida repentina de visión, en el ojo contrario a donde ocurrió el
ACV)
Placa de ateroma se rompe y sale obstruyendo el lumen

II. Ictus lagunar o de vasos pequeños

 Infarto pequeños (<15mmm de ancho)
 En partes profundas del encéfalo lejos de la corteza
 Existe oclusión de las ramas + pequeñas
 Dejan cavidades /lagunas
 Más susceptibles. HTA y DM
 Producen hemiplejia motora y sensorial
 No son visibles en escáner por lo pequeños

III. Ictus cardioembólico

 Coagulo se desplaza desde su origen al encéfalo
 Sitio mas frecuente arteria cerebral media
 La mayor parte, parte en VI
 Inicio repentino y déficit neurológico inmediato
 Arritmia completa por FA, cardiopatía reumática

Manifestación clínicas ACV

 Determinado por la arteria afectada, el tejido irrigado y la eficacia de la circulación colateral
 Podemos encontrar:
  Debilidad de cara y brazo, llegando a la pierna
 Alteración visual
 Adormecimiento unilateral  hemiparesia
 Perdida de la vista de un ojo  amaurosis fugaz
 Visión doble diplopía
 Alteración del lenguaje afasia
 Disartria
 Ataxia  desequilibrio súbito e inexplicable
 Vértigo
 Déficit de nervios craneales
 Déficit sensitivo

Diagnostico:
Resonancia y TAC sin contraste, ya que si es hemorrágico la sangre se ira al sitio de sangrado
cerebral, se quedara ahí y formara una necrosis
Sospecha clínica (síntomas neurológicos)
Debilidad de cara, brazo o pierna
Se mayor de 45 años
Sin hipo o hiperglicemia
Sin historia previa de epilepsia

Escala de NIHSS
Puntúa de forma numérica la gravedad del ACV
Se aplica al inicio y durante la evolución del ictus
Puntuación mínima 0 máxima 42

Determina al gravedad del ictus:

 leve menor 4
 Moderado 16
 Grave menos 25
 muy grave mayor o igual 25
puntaje NIHSS mayor o igual a 7 sugiere arteria ocluida si tiene menos de 6 hrs

ante sospecha tac de cerebro sin contraste urgente!!!

Exámenes a tomar en SU
El escáner da cuenta si es isquémico o hemorrágico. HGT – Glicemia
 HMG y VHS
 Pruebas de coagulación
 ELP (ya que se puede producir hiponatremia, que lleva a convulsiones, eleva mucho el
metabolismo en el cerebro y hay daño celular)
 Función renal (BUN y CREA)
 ECG, ultrasonido carotideo.

Tratamiento
Depende desde el inicio de los síntomas, de si se conoce el inicio del ACV
Sospecha clínica  CSV --> confirmación con resonancia
Si no se sabe el inicio se da Antiagregante plaquetarios.

Para dar neuro-proteccion, las glicemias no deben se mayores a 160 ni hipoglicemia. Para
reperfundir y debe tener O2 y glucosa. Si hay fiebre hay mayor inflamación y vaso dilatación de los
vasos sanguíneos
La presión arterial debe estar entre 140/90 – 220/120 se deben mantener altas como medida de
protección. A menos que sea de causa cardiovascular.

Recanulación endovascular  se abre la arteria con un sten

Si es hemorrágico lo mato con aspirina (mayor sangrado)

Tratamiento agudo ACV

Medidas de reperfusion
I. Trombolisis
 activación del plasminogeno tisular (tPA)
 va a actuar a la zona de penumbra
 frasco con rt-pa liofilizado de 50 mg + frasco solvente

II. Recanalizacion intraarterial o trombectomia

 indicador en caso de fracaso con r-TPA EV (actilyse)
 se usan dispositivos mecanisticos
 eficaz en lograr altas tasa de recanalización
 tasa de hemorragias son + altas que en trombolisis sistémicas.

III. uso de antiagregantes plaquetarios

 AAS 250 mg (antes de 48 hrs de inicio de síntomas)

Tratamiento secundario ACV

I. medidas neuroprotectoras
 reposo de cabeza en 15-30º
 mantener saturación mayor a igual 93%
 mantener Tº menor igual 37ºC
 mantener PAS MAYOR a 140 mmhg y PAD mayor a 90 mmhg
 sf 80 cc/hr o 100cc/hr
 mantener HGT menor o igual 160 mg/dl y mayor de 135 mg/dl
  no dar alimentación por boca, para evitar bronco aspiración
 se busca recuperar el área de penumbra
 primeras 48 hrs

II. uso de anticoagulantes

NO recomendado para tto de acv agudo, ni para evitar progresión del trombo o recurrencia

Recomendado en:
- disección arterial recurrente
- embolia paradojal
- SCA concomitante
- Trombosis de seno venoso cerebral
- *atorvastatina

III. manejo de FR
vasodilatadores (inhibidores de la IECA o tiazidas) para lograr PA menor o igual 140/90 mmhg
uso de estatinas (atorvastatinas 80 mgs)

IV. endarterectomia y stent carotideo

inicio en pacientes con ACV o TIA con alto grado de estenosis carotidea (carótida mayor a 70%
estenosada)
se recomienda utilizarla dentro de las 2 primeras semanas
stent carotideo v/s enderectomia es controvertido. Medico elige

Resumen:
Ictus hemorrágico mas grave
Mas mortal
Sangre aumenta la presión intracraneana

ACV Hemorrágico: 15%

Ruptura de vaso sanguíneo
Hemorragia en tej encefálico
Hemorragia intravascular
Hematoma focal
Edema
Comprensión encefálica

Si se comprime el tronco encefálico depresión del centro respiratorio  muerte

ACV > letal

FR: edad avanzada, HTA
Otras causas: aneurimas , traumatismo, erosión por tumores, trastornos de la coagulación, vasculitis,
drogas, MAV
Repentino, la persona se encuentra activa
Vómitos, cefalea, irritación meníngea, fotofobia

HEMIPLEJIA CONTRALATERAL  COMA MUERTE

DG:
- Tac
- Punción lumbar
- Angiografía cerebral

Tto:
- Orientado a salvar la vida del paciente
 - Control de PA y PIC
- Prevención de hemorragias recurrentes

Sospecha clínica ACV  confirmación con TAC/RNM  ACV hemorrágico  evaluación por
neurocirujano

Natremia  aumenta el volumen circulante y ello aumenta la presión

Clínica similar entre ambos ACV, pero en el hemorrágico se debe actuar de inmediato, y medico debe
evaluar poder operar

Rehabilitación
 Disfagia: evaluar deglución dentro de las primeras 24 – 48 hrs ocurrido el ACV
 Test de vaso de agua
 Nasofibrolaringoscopia
 Fonoaudiólogo
 Instalación de SNE en caso necesario (test del vaso de agua -)

Alteración visual
Debe ser evaluado por posible daño visual y diferido de ser necesario

Actividad física y la marcha

Kinesiología
Aumento de la actividad física asociado a mejora de la marcha
Activación de las EESS (14% con paresia severa, experimentaron recuperación completa y 30%
una recuperación parcial)

ACV terapeuta ocupacional

Kine

Educación
Prevención de hábitos nocivos
Luego del primer ACV síntomas  teléfono  hospital

*Síntomas de un derrame cerebral

PAE:
Femenino
93 años
HTA
Marcapaso
Hipotiroidismos y cáncer de colon
Hemicuerpo derecho
Disartria desviación de la mirada conjugada derecha hemi epiplejica izquierda

*trombolisis debe ser menor de 80 años.

 Perfusión cerebral ineficaz R/C reducción del flujo sanguíneo cerebral M/P disartria. Ataxia
OBJ: mejorar la perfusión
Criterios: la paciente mejorara la perfusión cerebral en las primeras 12 hrs
Baja disartria recuperación afasia

Valoración de enfermería
Identificación del paciente.
Anamnesis próxima
Motivo de consulta
SyS
Fecha y hora de inicio de síntomas
Adherencia al tto medico y farmacológico

Anamnesis remota
Antecedentes medico

Antecedentes quirúrgicos
Hábitos nocivos
Hábitos de la vida diaria
CSV  PA (importante para su posterior manejo) y FC
Estado de animo

Examen físico
Segmentario
Valoración neurológica
 Glasgow

Evaluar alteración del lenguaje

Condición mental
Disminución de la sensibilidad
Control motor

Cardiovascular
Respiracion
Gastrointestinal
Renal
*BH

ALTO RIESGO DE NEUMONOIA SECUDNARIO A ASPIRACION

Csv
Oxigeno
Elevar cabecera
Aseo bucal
Aspiración de secreciones SOS

RIESGO DE LESIONES SECUNDARIO A DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA

Cambio de horas cada 8
Colchón antiescaras
Aplicación de cremas hidratantes y lubricantes cada 2 hrs
Aseo ocular con SF cada 8 hrs

ALTO RIESGO DE CAIDA SECUNDARIO A PARALISIS, PARESIA, ATAXIA, ETC

Cama baja
Barandas en alta
Faja contención SOS
Timbre de mano
Acudir con prontitud a la llamada, vigilar con frecuencia
Favorecer la presencia de familia o cuidador
Etapas de rehabilitación y post alta readecuar en el hogar
Ropa y calzado adecuado para evitar tropiezos o resbalones