MICROBIOLOGÍA CLÍNICA

Curso 2004 - 2005 (grupo 1)

Tema 5.- Interacción con los microorganismos. Concepto de flora normal.

Localización de la flora normal. Interacción patogénica entre huésped y bacteria.
postulados de Koch. Poder patogénico y virulencia. Factores determinantes de la
acción patógena

1.- CONCEPTO DE FLORA NORMAL

Un cuerpo humano está formado por alrededor de 1014 células1, de las que sólo
aproximadamente el 10% son humanas, el resto son microorganismos asociados. En su
gran mayoría estos microorganismos no son patógenos. La flora normal puede llegar a
ser localmente muy abundante como en el intestino grueso donde se alcanzan niveles de
1011 microorganismos por gramo.

Se denomina microbiota normal, flora normal o flora nativa al conjunto de

microorganismos que viven de forma habitual en un cuerpo sano. Los lugares donde se
encuentran pueden ser muy variados y en ellos desarrollan tareas beneficiosas para el
ecosistema general del cuerpo. Estas tareas incluyen la participación en los procesos de
digestión de alimentos y de síntesis de vitaminas en el intestino, la producción del pH
ácido de la vagina o la protección competitiva frente a patógenos.

Por consiguiente, en la mayoría de los casos, la interacción entre la flora normal y el

ser humano es beneficiosa; pero pueden producirse circunstancias en que esto cambie y
la flora normal se torne patógena oportunista.

Los tratamientos con antibióticos de amplio espectro o la acción antiséptica de

algunos productos de limpieza (jabones, por ejemplo) pueden alterar la flora normal lo
que, en ocasiones, deja la puerta abierta para el desarrollo de procesos infecciosos
oportunistas que pueden llegar a ser graves (por ejemplo, la colitis post-antibiótico
producida por C. difficile).

La flora normal puede inducir una respuesta inmune en los tejidos lo que facilita el
control de los microorganismos. Es más, en algunos casos la flora normal es esencial
para el desarrollo de los tejidos2. Por lo tanto, no debe verse a las bacterias de la flora
normal como algo extraño que los tejidos humanos aprenden a soportar sino, más bien,
parece ser que los tejidos pueden promover en ciertas ocasiones asociaciones con
bacterias que resultan favorables. En este sentido, los receptores de nuestras células
pueden participar en el mantenimiento de estas relaciones saludables con nuestra flora
habitual y en el establecimiento de nuevas relaciones3.

La flora normal está formada por microorganismos que se han adaptado a la

permanencia en organismos superiores. Se puede pensar que la interacción patógena
puede ser la excepción y no la norma en las relaciones entre microorganismos y

1
Hay una cierta controversia sobre este número y sobre si en realidad las células humanas suponen un
10% o más; pero, en cualquier caso, suponen sólo una parte del total de las células del organismo
considerado como una comunidad.
2
Por ejemplo: algunos elementos del sistema inmune, incluyendo las placas de Peyer, la lámina media y
el espacio intraepitelial no se en ratones gnotobióticos (libres de gérmenes) a no ser que se permita su
colonización con microorganismos.
3
Ver ASM News 69: 186.
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organismos superiores. Un ejemplo de coevolución de microorganismos y huésped es el

del virus de la mixomatosis y los conejos en Australia: este virus se introdujo para
controlar las poblaciones de conejos asilvestrados y produjo una alta mortalidad entre
estos; sin embargo, en pocos años apareció espontáneamente una variante atenuada del
virus que no causaba la muerte del conejo y que con unos pocos años más se hizo
predominante en la población. Ejemplos similares podrían explicar la presencia de
muchos reovirus en el intestino humano.4

2.- LOCALIZACIÓN DE LA FLORA NORMAL

MICROORGANISMOS NATURALES DE LA PIEL

Aunque la piel está expuesta al contacto con un gran número de microorganismos, la

mayoría de ellos no puede crecer sobre ella debido a la sequedad y a la baja actividad de
agua (aw) de las secreciones de sudor.

Los microorganismos de la piel son generalmente Gram-positivos

(Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, Bacillus) que son, además, más
resistentes a agentes antisépticos. Se encuentran en menor proporción Gram-negativos
(Pseudomonas) y bacterias entéricas. También pueden encontrarse algunas levaduras y
hongos productores de tiña.

FLORA NORMAL DE LAS MANOS

Dado que la mayoría de las infecciones nosocomiales son transmisibles por las
manos, el lavado de las manos es una práctica de gran importancia en el control de
estas infecciones y es una de las prácticas más descuidadas por el personal sanitario. La
flora nativa de las manos está compuesta por microorganismos transeúntes y
microorganismos residentes.

Al primer grupo pertenece la mayoría de los microorganismos patógenos. Se trata de

microorganismos que se quedan en nuestra piel durante poco tiempo y son fácilmente
eliminados por lavado. Llegan a nosotros a través del contacto con material o
instrumental contaminado.

Los microorganismos residentes son habitantes habituales de la piel y, en general,

son de baja virulencia por lo que no suelen ser peligrosos. Es más difícil eliminarlos por
lavado. Incluyen diferentes tipos de estafilococos, corinebacterias y coliformes.

En ciertas ocasiones es necesario eliminar ambos tipos de flora normal (operaciones

quirúrgicas, tratamiento de pacientes con inmunodepresiones severas). Se ha
comprobado que un número significativo de pacientes con catéteres arteriales (1%) o
venosos (7%) llegan a tener bacteremias causadas por microorganismos de la piel que
acceden al interior del paciente a través de la herida de inserción del catéter.

Para la limpieza de las manos del personal sanitario es necesario usar jabones
antisépticos y jabones de arrastre. Debido a la alta frecuencia de uso de estos jabones
es necesario prestar atención a su calidad cosmética.

4
Nature 433: 360.
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MICROORGANISMOS DE LA CAVIDAD ORAL

En la boca se desarrollan muchos microorganismos (se llega a niveles de 1010 por

gramo en el sarro). Así mismo, se encuentra una gran diversidad de microorganismos
colonizando los diferentes ambientes bucales.

Hay estreptococos que son parte de la flora habitual tanto de los dientes como de la
saliva, una gran cantidad de bacterias anaerobias estrictas y especies de los grupos de
neiserias, estafilococos e, incluso, Vibrio. También se encuentran herpesvirus

La presencia de elevados números de microorganismos anaerobios estrictos se debe a

la alta tasa metabólica que tiene lugar en la boca, lo que genera los ambientes
anaerobios necesarios para estos microorganismos. En la cavidad oral se producen
biofilms. Entre estos son especialmente importantes los de Streptococcus mutans
(estreptococo del grupo viridans) que es el agente productor de la caries dental5.

El cepillado sólo produce una alteración temporal de las floras habituales de la boca.

Algunas bacterias de la cavidad oral (S. salivarius, estreptococos α-hemolíticos,

corinebacterias y Stomatococcus) pueden participar en la oxidación del alcohol a
acetaldehído. Este último compuesto es cancerígeno. La actividad de estos
microorganismos podría ser la causa del aumento de la incidencia de cáncer de esófago
en los bebedores habituales y la relación entre la higiene dental deficiente y la aparición
de cánceres de esófago y boca6. También se ha visto este efecto de producción de
acetaldehído en la flora intestinal (principalmente en la anaerobia facultativa) de forma
que antibióticos que eliminan la flora anaerobia facultativa y la anaerobia estricta
(ciprofloxacina) reducen la acumulación de aceltaldehido en el colon mientrans que
antibióticos que estimulan este tipo de flora (metronidazol) favorecen su acumulación7.

MICROORGANISMOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

Muchos microorganismos bucales son arrastrados hacia el interior del tracto

gastrointestinal. El bajo pH del estómago elimina la mayoría de ellos; pero el intestino,
con la temperatura y el aporte de nutrientes constante es una ambiente muy favorable
para el desarrollo de altas poblaciones microbianas: por encima de 109 bacterias por
gramo pertenecientes a más de 500 especies diferentes.

La mayoría de los microorganismos se encuentran en el intestino grueso.

Las poblaciones de microorganismos intestinales cambian con la alimentación y son

diferentes en los lactantes (bacterias lácticas) y los adultos (bacterias lácticas,
anaerobias estrictas y enterobacterias). Aproximadamente el 99% de la flora intestinal
de un adulto lo forman bacterias anaerobias estrictas (Bacteroides, Fusobacterium,

5
La presencia de otros microorganismos competidores como S. gordonii dificulta la formación del
biofilm de S. mutans reduciendo su acción como agente productor de caries (aem 71: 354-362)
6
La pobre higiene bucal favorece el desarrollo de Candida que también es productora de acetaldehido
7
ASM News 69: 164
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Clostridium) y bacterias lácticas (Streptococcus, Lactobacillus); las bacterias anaerobias

facultativas (enterobacterias) sólo representan el 1% (Escherichia, Proteus, Klebsiella).

Hay una presencia importante de enterovirus, rotavirus, adenovirus y herpesvirus

localizados en el intestino grueso.

Las poblaciones gastrointestinales cambian notablemente con la dieta y con los

tratamientos con antibióticos. Los intestinos de los niños contienen inicialmente grandes
números de microorganismos anaerobios facultativos que incluyen Escherichia coli y
estreptococos. Al terminar la lactancia estas esñpecies disminuyen rápidamente y las
especies anaerobias estrictas como Bacterioides y Clostridium son finalmente las más
abundantes8.

La flora intestinal es esencial para el desarrollo correcto del sistema inmune

intestinal. Se ha visto que ratones que no tienen flora intestinal requieren un 30% más de
calorías para mantener su peso correcto en comparación con ratones normales. La
necesidad de controlar una flora intestinal tan compleja ha llevado al desarrollo de un
sistema inmune intestinal que se va poniendo a punto como consecuencia del contacto
con esta flora20.

Conceptos de alimentos prebióticos y probióticos.

Se denominan probióticos aquellos alimentos que contienen bacterias cuya presencia

en el intestino es beneficiosa porque favorecen la digestión de alimentos y eliminan
competidores. La ingesta de ciertas bacterias como Lactobacillus y Bifidobacterium
tiene efectos particularmente favorables para la salud.

Se denominan alimentos prebióticos aquellos que estimulan el desarrollo de las

poblaciones bacterianas intestinales beneficiosas. Normalmente estos alimentos
contienen azúcares complejos que no son digeridos en la parte superior del intestino y
llegan a la región del colon donde alimentan estos tipos de bacterias.

No está muy claro todavía qué hace de un bacteria un buen probiótico y de un

alimento un buen prebiótico. Este es un campo de investigación en desarrollo
actualmente.

MICROORGANISMOS DE VIAS RESPIRATORIAS

Es una microbiota muy diferente de la del tracto gastrointestinal.

Los microorganismos habituales del tracto respiratorio superior son Streptococcus,

Neisseria, Staphylococcus, Haemophilus, Bacteroides y Fusobacterium. En esta región
se encuentran adenovirus y herpesvirus.

El tracto respiratorio inferior, por el contrario, no tiene ninguna flora asociada

normal porque los microorganismos que llegan allí son rápidamente eliminados por los
sistemas de fagocitos del huésped.

8
AEM 71: 77-83
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MICROORGANISMOS DEL OIDO EXTERNO

Presenta un flora similar a la de la piel en la que predominan los cocos Gram-

positivos, bacilos Gram-positivos y una pequeña proporción de bacilos Gram-negativos
(enterobacterias y pseudomonas).

MICROORGANISMOS DE LAS CONJUNTIVAS

La mucosa conjuntiva se contamina en el momento del nacimiento y contiene una

flora similar a la de la piel con presencia adicional de Neisseria, Haemophilus y algunos
virus.

MICROORGANISMOS DE VIAS GENITOURINARIAS

La mayor parte del tracto genitourinario (desde los riñones a la vejiga) están libres de
microorganismos y no hay flora normal asociada. Sin embargo, sí hay flora normal
asociada en las regiones genitales externas masculinas y femeninas.

Debido a su amplia superficie, a la cantidad de sus secreciones y a su pH ácido, la

vagina es un nicho muy rico en flora normal formada por especies de Streptococcus,
Lactobacillus, Bacteroides y Clostridium. También se encuentran hongos (levaduras)
del género Candida e incluso protozoos del género Trichomonas.

También se detectan pequeñas cantidades de herpesvirus.

La población microbiana de la vagina está muy equilibrada de manera que si se

producen alteraciones en ella ciertos microorganismos que la componen (Candida,
Trichomonas) pueden comportarse como patógenos oportunistas y dar lugar a
infecciones (vaginitis) o intoxicaciones (choque tóxico por estafilococos).

La población normal vaginal cambia durante el embarazo.

3.- INTERACCIÓN PATOGÉNICA ENTRE HUÉSPED Y BACTERIA

La interacción de los microorganismos con el hombre no siempre es beneficiosa o

inocua sino que también puede ser una interacción patogénica. Esto puede ser debido
bien a la actividad de microorganismos intrínsecamente patógenos o a la de
microorganismos patógenos oportunistas bien de la microbiota normal o de otras
poblaciones bacterianas que por heridas o por descenso de las defensas inmunitarias
llegan a colonizar sitios no permitidos desarrollando allí su acción patógena.

El término infección hay que distinguirlo, también, del de enfermedad ya que aquel
se refiere únicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de un huésped,
mientras que este hace referencia también a la respuesta del huésped al crecimiento y
factores de virulencia de un microorganismo.

La infección puede adquirir varios grados:

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• Colonización que es el grado mínimo de la infección. Las bacterias colonizan las

mucosas y se multiplican allí sin que haya una respuesta clínica o inmune por parte
del huésped. (Por ejemplo, la presencia de estafilococos potencialmente patógenos
en la cavidad nasal.)
• Infección inaparente en la que el huésped no muestra una respuesta clínica
específica, pero sí se observa una respuesta inmune. Es una infección asintomática
o subclínica.
• Enfermedad infecciosa en la que se producen síntomas clínicos y respuesta
inmune.

La infección subclínica se suele producir cuando se produce el contagio por una

número pequeño de microorganismos o estos son poco virulentos; la enfermedad se
produce cuando los microorganismos son muy virulentos o su número es mayor de
forma que interfieren con los mecanismos de resistencia del huésped.

La enfermedad infecciosa y la subclínica siguen una evolución similar. Sin embargo, en

ocasiones se pueden producir infecciones crónicas el las que el huésped se convierte en
un portador asintomático del patógeno (por ejemplo, el caso de la fiebre tifoidea).

4.- POSTULADOS DE KOCH

Las infecciones se caracterizan por su especificidad. Esto es, cada microorganismo

patógeno produce una infección determinada causando un cuadro clínico característico.
La especificidad de la infección se comprueba mediante los postulados de Koch que
permiten identificar el agente etiológico de un proceso infeccioso.

Los postulados son los siguientes:

1. El microorganismo debe encontrarse en todos los casos de la enfermedad

2. Debe aislarse y obtenerse como cultivo puro a partir de las lesiones
3. Debe reproducir la enfermedad cuando se inocula, a partir de un cultivo puro, en un
animal de experimentación susceptible (modelo animal)
4. Debe aislarse el mismo microorganismo en cultivo puro a partir de las lesiones
producidas en el animal.
5. El microorganismo debe inducir una respuesta inmune con la aparición de
anticuerpos específicos en la sangre del hombre o animal infectado que puedan
demostrarse por pruebas serológicas.

No siempre pueden comprobarse todos los postulados, principalmente por razones

técnicas (hay microorganismos no cultivables o hay una gran cantidad de
microorganismos de la flora normal o no hay modelo animal adecuado).

5.- PODER PATOGÉNICO Y VIRULENCIA

Es necesario distinguir el concepto de patogenicidad que se refiere a la capacidad o

incapacidad de un microorganismo para producir una enfermedad del de virulencia que
indica el grado de patogenicidad de el grado de patogenicidad del parásito y
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normalmente se indica por la dosis o número de microorganismos que son necesarios

para que se desencadene la enfermedad en un tiempo dado.

La patogenicidad es una característica intrínseca del microorganismo. Por tanto, la

patogenicidad nos permite comparar diferentes especies microbianas. La virulencia, por
el contrario, es una característica de las diferentes cepas de una misma especie y permite
realizar comparaciones entre ellas.

La patogenicidad no depende únicamente del patógeno, sino también del huésped ya

que microorganismos patógenos o muy patógenos para un tipo de huésped pueden ser
poco patógenos o apatógenos para otro. Por ejemplo, la patogenicidad de Clostridium
botulinum como habitante intestinal es diferente en niños lactantes y en adultos a causa
de las diferencias en la microbiota intestinal. El virus de la influenza presenta diferente
patogenicidad en personas de diferentes edades, etc.

La virulencia tampoco es una característica totalmente estable dentro de una cepa,

sino que esta puede variar como consecuencia de mutaciones, transferencia horizontal
de genes, etc.

En función de su patogenicidad, podemos diferenciar dos tipos de microorganismos:

MICROORGANISMOS INTRÍNSECAMENTE PATÓGENOS

Son los patógenos verdaderos o estrictos. Tienen la capacidad de colonizar de

producir enfermedad en huéspedes normales sanos en los que superan las barreras de
defensa normales.

Son los patógenos clásicos: Staph. aureus, Streptococcus del grupo A, Neisseria
gonorrhoeae, Salmonella, Shigella, Brucella, Corynebacterium diphteriae, Vibrio
cholerae, etc.

Estos patógenos se caracterizan porque:

• Proceden de una fuente exógena y es necesario adquirirlos por contagio.
• Su acción patógena es debida principalmente a factores dependientes del mismo
propio microorganismo (factores de virulencia)
• Producen un cuadro clínico más o menos específico de la enfermedad lo que
facilita el diagnóstico.

PATÓGENOS OPORTUNISTAS O PATÓGENOS POTENCIALES

Son capaces de colonizar el organismo sólo cuando fallan sus defensas y cambian sus
condiciones ecológicas. Por tanto, las condiciones alteradas del huésped son el factor
determinante de las enfermedades infecciosas producidas por patógenos oportunistas.

A este grupo pertenecen muchos microorganismos de la flora normal o de la flora

ambiental tales como Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas, Staph.
epidermidis, estreptococos del grupo D, Bacteroides, herpesvirus, Pneumocystis carinii,
Candida, etc.

Estos patógenos se caracterizan porque:

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• En general proceden de una fuente endógena (microorganismos de la flora

normal o de la flora externa que se han integrado como parte de la flora normal
por un periodo de tiempo antes de desencadenar la enfermedad).
• Su acción patógena es debida principalmente a las condiciones deficitarias del
huésped.
• Producen un cuadro clínico atípico que se añade al estado que presenta el
enfermo lo que dificulta el diagnóstico.

PATÓGENOS INTRACELULARES Y PATÓGENOS EXTRACELULARES

En relación con su interacción con las células, las bacterias pueden agruparse en tres
clases (los virus son todos patógenos intracelulares):
• Las bacterias extracelulares se multiplican en los espacios intercelulares y son
eliminados con facilidad por los fagocitos. Sólo producen enfermedad si pueden
escapar de la acción de los fagocitos (por ejemplo, cápsulas) o si el huésped tiene
el sistema inmune deficitario. Son ejemplos Staphylococcus, Neisseria,
Clostridium, Cryptococcus
• Las bacterias intracelulares facultativas se multiplican en el medio extracelular
y si son fagocitadas desarrollan mecanismos para inhibir la digestión y pueden
permanecer vivas largo tiempo en el interior del fagocito o invadir desde él otras
células. Por ejemplo, Mycobacterium tuberculosis, Listeria, Brucella.
• Bacterias intracelulares obligadas. Sólo pueden multiplicarse en el interior de
las células. Por ejemplo: M. leprae y las clamidias.

6.- FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA

Para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena es necesario que:
• Lleguen a la superficie del huésped por una puerta adecuada, colonicen el epitelio y
resistan la acción de los sistemas fagocitarios
• Penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos.
• Se multipliquen en los tejidos del huésped
• Produzcan alteraciones o lesiones en las células o tejidos del huésped.

COLONIZACIÓN

La vía de colonización de los microorganismos exógenos es generalmente la piel o,

con mayor frecuencia, las mucosas de las vías gastrointestinal, genitourinaria o
respiratoria. En el caso de muchas infecciones oportunistas, la fuente de los
microorganismos es la propia flora normal.

En el caso de infecciones de origen exógeno, las bacterias deben resistir los sistemas
de defensa de las mucosas y de la acción de ciertos tipos de anticuerpos. Muchos
patógenos desarrollan sistemas de defensa o de competencia con las bacterias de la
microbiota normal para asegurar esta fase de colonización.

Otro factor de gran relevancia es la adhesión a la superficie de los epitelios que logra
por medio de moléculas de la superficie celular (fimbrias, etc.) que actúan como vías de
anclaje.
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La adhesión por medio de adhesinas y de fimbrias es un fenómeno específico en el

que estas moléculas de la superficie bacteriana interaccionan de forma específica con
componentes de la superficie de algunos tipos de células del huésped. Esta especificidad
del tipo de célula al que una bacteria es capaz de adherirse es la base molecular del
tropismo de ciertas células por diferentes tejidos u órganos.

En el caso de la flora normal, la adherencia es también la responsable de su

localización específica en el cuerpo y facilita su multiplicación por la formación de
microcolonias y de biopelículas.

Así mismo, en el caso de las infecciones patógenas, la presencia de adhesinas facilita

el establecimiento del patógeno y la colonización del tejido. Esta adhesión puede
producirse también a materiales inertes que actúan como soporte para la colonización
(por ejemplo, prótesis de cadera o cardiacas).

La adhesión puede prevenirse mediante inhibidores de la adherencia que son

análogos de bajo peso molecular de las moléculas que reconocen los sistemas de
adherencia y también con antibióticos que inhiben la producción de adhesinas.

Las bacterias de la flora normal compiten con las patógenas por los sitios de adhesión
en los nichos que colonizan.

PENETRACIÓN

Algunas bacterias son capaces de realizar su actividad patógena sin atravesar el

epitelio (en general las bacterias toxigénicas como C. diphteriae, V. cholerae o
Bordetella pertusis).

Un segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la acción de vectores
tales como mosquitos, pulgas, etc, o cuando se produce una alteración funcional o física
del epitelio (bacterias que penetran por heridas, por ejemplo.)

Por último, hay bacterias con sistemas activos de penetración mediante un sistema de
endocitosis inducida (Salmonella, por ejemplo).

Las bacterias que son capaces de penetrar pueden multiplicarse destruyendo el

epitelio sin penetrar al tejido submucoso (por ejemplo, Shigella, E. coli enteroinvasivo),
o pueden penetrar hasta tejidos más internos (Staph. aureus, S. typhi).

MULTIPLICACIÓN

Una vez que el patógeno ha penetrado el interior del tejido, debe multplicarse para
alcanzar un número crítico que le permita iniciar la infección, invadir el organismo y
desarrollar su acción patógena. Para ello deben obtener del huésped los nutrientes
mientras evitan la acción de los sistemas de defensa.
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Para el establecimiento de la enfermedad infecciosa no solo es necesaria la

multiplicación sino que también es importante la velocidad de crecimiento ya que este
factor condiciona el tiempo requerido para que el patógeno colonice el huésped.

INVASIÓN

En el curso de la infección, las bacterias producen como consecuencia de su

metabolismo diversas substancias que dificultan o impiden la acción de los sistemas de
defensa del huésped. Entre estos factores hay que considerar las alteraciones en la pared
celular que hacen a las bacterias resistentes a la lisozima y a otros factores del sistema
de defensas humorales, la presencia de cápsulas que impiden la fagocitosis
(neumococo), la liberación de toxinas antifagocíticas y la producción de enzimas como
la coagulasa que permiten a la bacteria (Staph. aureus) formar una cubierta protectora.
Por último, hay bacterias capaces de inhibir su digestión dentro de los fagocitos.

Las bacterias utilizan diferentes vías para lograr la invasión del cuerpo. Las
principales son las siguientes:
• Contigüidad. La difusión por contigüidad es especialmente frecuente en los
epitelios y mucosas. Esta vía de difusión está favorecida cuando los patógenos
producen sistemas enzimáticos que destruyan el tejido subepitelial. Por esta vía
pueden diseminarse infecciones en las vías respiratorias que pueden llegar hasta el
oído medio (otitis) o a los senos frontales (sinusitis).
• Vía linfática. Las bacterias alcanzan el sistema linfático y llegan hasta los ganglios
donde, si son capaces de resistir el ataque de los elevados números de fagocitos allí
presentes pueden colonizarlos, quedarse en los ganglios linfáticos (peste) o utilizar
los fagocitos como sistemas de transporte hacia otros lugares del cuerpo.
• Vía sanguínea El sistema circulatorio es generalmente de difícil acceso para los
microorganismos. Sin embargo, pueden llegar a la sangre a través de heridas,
picaduras o catéteres. Al sistema sanguíneo también puede llegarse a través del
sistema linfático; pero es una vía más larga. La vía sanguínea es muy rápida para la
difusión del patógeno y este puede alcanzar todo tipo de órganos donde los
microorganismos pueden establecerse y desarrollar su acción patógena.
La bacteremia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a través de la sangre. Se
puede producir como consecuencia de extracciones, de la masticación o del cepillado
de dientes. Es producida normalmente por bacterias de la microbiota normal que son
rápidamente eliminadas por el sistema de fagocitos. Sin embargo cuando existe una
disminución general de los sistemas de defensa inespecíficos, las bacteremias pueden
permitir a las bacterias localizarse e iniciar procesos patógenos (endocarditis).
La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un
foco séptico. Generalmente se produce fiebre y están asociadas con un cuadro clínico
grave. Para que se produzca una septicemia es necesario un foco de infección
constante de tipo tromboflebítico o por una puerta de entrada gastrointestinal.
• Vía nerviosa. No es frecuente en el caso de las bacterias aunque sí en el de los virus.
Es también una vía de difusión importante de ciertas toxinas como la tetánica.

CAPACIDAD LESIONAL

Las bacterias patógenas se caracterizan porque producen alteraciones celulares y

tisulares responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden producirse por la
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formación de substancias tóxicas, por acción directa como consecuencia del proceso
inflamatorio o por mecanismos inmunológicos

Acción tóxica

Las toxinas son substancias bacterianas que presentan acciones nocivas y estimulan
una respuesta inmunológica (lo que las diferencia de los venenos minerales, alcaloides
y glucósidos).

1) Las toxinas pueden ser exotoxinas proteicas sintetizadas en el citoplasma bacteriano

durante la fase de crecimiento exponencial y que se liberan al exterior. Su acción
tóxica es muy elevada y con unas características determinadas responsables de un
efecto específico que puede presentar una
a) acción general como en el caso de la toxina diftérica, las toxinas de
Pseudomonas aeruginosa, la toxina de Bacillus anthracis
b) neurotoxinas como la tetánica y la botulínica
c) enterotoxinas como la colérica, las enterotoxinas de E. coli y otras
enterobacterias, de Staphylococcus y de Clostridium perfringens y C. difficile.

2) Endotoxinas que forman parte del lipopolisacárido de Gram-negativas. Se

caracterizan por tener una menor toxicidad que las exotoxinas y tener una acción
inespecífica con producción de fiebre, alteraciones en la composición celular de la
sangre, alteraciones vasculares y shock.

Mecanismo inflamatorio

Se produce como consecuencia de que las toxinas antifagocíticas son capaces de

destruir los fagocitos que llegan al punto de infección liberándose, como consecuencia
de su lisis, substancias que aumentan el daño celular y causan muchos de los síntomas
celulares, tisulares y vasculares que caracterizan el cuadro patológico de la infección
(pus).

Mecanismo inmunológico

La respuesta inmune produce una serie de reacciones de tipo humoral

(vasodilatación, edema, infarto ganglionar) que pueden influir en el cuadro patológico.

De forma añadida a esto hay que considerar la posibilidad de reacciones de tipo

anafiláctico en las que se liberan substancias vasoactivas responsables de fenémenos
patológicos (shock, broncoespasmo e inflamación local), reacciones citotóxicas que
producen la lisis de células del huésped, reacciones por complejos inmunes que dan
lugar a acciones irritativas sobre vasos y tejidos y reacciones mediadas por células de
tipo inflamatorio y de formación de granulomas.