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Enfarte
Infarto
Consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada devido a
distúrbio da circulação arterial ou venosa. Sendo prolongada, a isquemia resulta em consumo de reserva energética
na área afetada, provocando necrose de células parenquimatosas e estromais. Possui período da autólise (fantasma
residual) e heterólise. Pode também ser causado por hipotensão arterial prolongada, insuficiência cardíaca esquerda
e aumento das exigências metabólicas. Ele pode ser branco ou vermelho.
- Infarto branco: Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca ou
nenhuma circulação colateral). Pode ser chamado de isquêmico e possui formato triangular. Possui circulação
terminal, e pouca ou nenhuma circulação colateral.
OBS: Na substância cinzenta, há maior quantidade de infarto vermelho, já que lá é rico em corpo neuronal, o
que faz com que tenha maior metabolismo e receba mais vasos colaterais.
Macroscopia: área em forma de cunha com ápice no ponto de obstrução vascular e base voltada para superfície
do órgão. No início, a região é pálida e suas margens pouco definidas. Nos dias seguintes, adquire coloração branco-
amarelada e se torna bem limitada, nas margens pode haver halo hiperêmico-hemorrágico. Após alguns meses, é
transformado em cicatriz conjuntiva que forma depressão no local acometido. Quando há embolia séptica ou
colonização por microorganismos, pode gerar abscesso.
- Infarto vermelho: É aquele em que a região atingida tem cor vermelha por causa da intensa hemorragia que se
forma na área de necrose. É encontrada em órgãos frouxos, como pulmão. E naqueles ricos em irrigação dupla ou
circulação colateral. Pode ser causada por obstrução arterial ou venosa. Através da obstrução arterial, pode ser
observado duas situações: (1) órgão com irrigação dupla ou com anastomoses, como pulmão e intestino. A obstrução
resulta em isquemia e necrose tecidual, inclusive em pequenos vasos. O sangue que chega pela outra artéria ou por
ramos anastomóticos extravasa e mistura com tecidos em necrose, gerando aspecto hemorrágico. (2) oclusão de
uma artéria por trombo ou êmbolo. Por lise do trombo ou êmbolo, há desobstrução do vaso e inundação por sangue
da área necrótica. As principais causas por obstrução venosa são: trombose, como dos seios venosos e mesentéricas;
compressão de pedículo vascular como das hérnias encarceradas; torção do pedículo vascular como torção do
testículo. As veias possuem baixa pressão, o que faz com que fluxo seja interrompido mais rapidamente.
Ocorre em órgãos frouxos, circulação dupla, rica circulação colateral e pode ser de causa arterial ou venosa.
Obstrução arterial: órgãos com irrigação dupla, órgãos ricos em anastomoses, oclusão de artéria por embolo ou
trombo seguido de lise.
Obstrução arterial: trombose venosa, compressão de pedículos vasculares e torção de pedículos vasculares.
Microscopia de ambos os infartos: caracterizado por necrose de coagulação, exceto no cérebro que é do tipo
liquefeito. A partir de 6 a 8 horas de sua instalação, começa a demarcação leucocitária. No segundo dia, torna-se
bem evidente, a reação inflamatória com exsudato de neutrófilos e macrófagos, os quais fagocitam os restos
celulares. Em seguida,mforma-se tecido de granulação e finalmente, cicatriz fibrosa. O infarto vermelho vermelho
tem a mesma forma do branco, mas a área infartada é vermelho-escura, tem consistência dura e faz saliência na
superfície.
- Infarto crescente: No cérebro, na periferia da necrose, o tecido nervoso ainda permanece vivo por causa da
perfusão mínima local, mas corre risco de sofrer necrose caso não haja reperfusão dentro de poucas horas. O
restabelecimento da circulação visa salvar áreas ainda viáveis.
Os infartos são condições frequentes e tem grande interesse prático. O paciente pode apresentar febre,
leucocitose e aumento no plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas. Pode ter manifestações localizadas
como dor (precordial, abdominal, etc) e sinais associados a disfunção dos órgãos atingidos (insuficiência cardíaca,
arritmias, etc). Infartos de outras sedes também tem alta letalidade (ex: infarto intestinal) ou deixam sequelas
importantes (ex: paralisia cerebral).
- O paciente que sofreu infarto pode apresentar manifestações gerais, como febre, leucocitose e aumento no
plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas, pode Tb ter manifestações localizadas, como dor e
sinais/sintomas associados à disfunção do órgão atingido.
EDEMA
ETIOPATOGÊNESE
- A homeostase dos líquidos no organismo é regulada por:
1. Receptores de pressão intramural ( átrios, ventrículos, vasos pulmonares, veia porta, seio carotídeo, arco
aórtico, artérias periféricas)
2. Receptores para volume (artérias periféricas, aparelho justaglomerular)
3. Concentração de sódio no plasma regulação feita pela liberação do fator natriurético atrial e pela renina.
Além disso, o sistema nervoso participa mediante o controle da ingestão e da excreção de líquidos (pela liberação de
hormônios, sudorese).
- Canais de membranas celulares cuja função principal é o transporte de água aquaporinas. Indivíduos com
deficiência desses canais tem menor propensão para desenvolver certos tipos de edema.
- A diferença das pressões hidrostática e coloidosmótica movimenta os líquidos entre os vasos e o interstício
(força de Starling). Qdo a diferença entre as presões hidrostática intra e extravascular é maior do que a diferença
entre as pressões oncóticas intra e extravascular, ocorre saída de líquidos dos vasos; qdo a situação se inverte,
oocorre reabsorção de líquidos.
- Duas teorias procuram explicar a troca contínua de líquidos na microcirculação:
1. Filtração do lado arterial e a reabsorção do lado venoso de um mesmo capilar. No lado arterial, a diferença
de pressões hidrostática ultrapassa a diferença de pressão oncótica, levando à saída de líquidos para o interstício.
Com isso, a pressão hidrostática no lado venoso diminui, enquanto a pressão oncótica aumenta (devido a perda de
água sem perda significativa de proteínas), favorecendo a entrada de líquidos.
2. Filtração e reabsorção subseqüentes em um vaso com motilidade rítmica. Durante a contração do vaso , a
pressão hisdrostática se eleva, o que promove a filtração ao longo de todo o capilar; com a dilatação subseqüente, a
pressão hidrostática cai e há reabsorção no mesmo vaso. Normalmente, os capilares e vênulas conseguem
reabsorver apenas 85% do filtrado para o interstício, sendo o s15% restantes drenados pelo sistema linfático.
- O edema se forma pelos seguintes mecanismos:
1. Aumento da pressão intravascular
2. Redução da pressão oncótica do plasma
3. Aumento da permeabilidade capilar, com saída de líquidos e proteínas para o interstício
4. Aumento da pressão oncótica intersticial
5. Obstrução da drenagem linfática
- As doenças causadoras de edema generalizado
provocam Tb queda na resistência vascular periférica ou
do débito cardíaco, diminuindo o enchimento das
artérias.
- Redução do enchimento arterial provoca retenção
renal de sódio e água (através do sistema renina-
angiotensina- aldosterona), o que expande o volume
circulante e agrava o edema.
EDEMA GENERALIZADO
- Caracteriza-se pelo aumento de líquido intesticial
em muitos órgãos. Manifesta-se, sendo mais evidente
nos MI em pacientes não-acamados e na área sacral em
indivíduos deitados.
- O edema generalizado é provocado por fatores
que atuam de forma sistêmica.
Insuficiência cardíaca (IC): Na IC esquerda, há aumento de pressão capilar pulmonar e congestão passiva.
Qdo a I é do coração direito, aparece edema nos MI, na região sacral e nas cavidades pleural, pericárdica ou
peritoneal. Somente o aumento da pressão venosa, no entanto, não explica o edema na IC. Qdo o débito cardíaco
cai, há estímulo do sistema adrenérgico com vasoconstrição e diminuição da filtração renal, causando retenção se
sódio e água, agravada pela ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona.
Edema renal: há diminuição da excreção de sódio e água. Além disso, muitas glomerulopatias se acopanham
de perda de albumina na urina causando anasarca.
Outras causas: Cirrose hepática retenção da síntese protéica pelo fígado; dilatação arterial periférica, que
estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona; reflexo hepatorrenal, que promove retenção de sódio pelos
rins. Pré-eclâmpsia proteinúria, edema e hipertensão arterial durante a gravidez.
EDEMA LOCALIZADO
- É provocado por um fator que atua localmente, podendo às vezes ser a manifestação inicial de um edema
generalizado.
Edema dos MMI: pode ser provocado por IC ou por causas locais obstrução da veia cava inferior;
obstrução linfática e insuficiência valvular venosa.
Em indivíduos com varizes e insuficiência valvular venosa, a “bomba” muscular não é capaz de impulsionar o
sangue e a pressão hidrostática sobre, causando edema.
Ao exame clínico nota-se aumento da circunferência das pernas e dos pés, tumefação dos tornozelos. Além da
água, o aumento da permeabilidade vascular permite a saída de albumina e fibrinogênio para o interstício. O
fibrinogênio transforma-se em fibrina em torno dos vasos, formando uma barreira à difusão de oxigênio e
nutrientes. Há ainda seqüestro de leucócitos ativados nessa região. O conjunto dessas alterações causa lesões
tróficas nos membros, com hiper ou despigmentação da epiderme, hipotrofia da pele e úlceras cutâneas.
Edema pulmonar: Aumento da pressão capilar, redução da pressão oncótica intravascular ou agressão aos
capilares podem, sozinhos ou em associaçãao, provocar edema pulmonar. Qdo isso acontece, o líquido se acumula
inicialmente nos septos interalveolares ; se a causa persiste, o líquido passa para os alvéolos.
Indivíduos com falta de aquaporinas tem maior resistência contra a formação de edema pulmonar.
Edema cerebral: consiste no aumento de líquido intersticial e/ou intracelular no tecido nervoso.
Como o cérebro não dispõe de drenagem linfática e como a calota craniana é rígida, pequenos aumentos do
volume cerebral por edema são suficientes para causar aumento da pressão intracraniana e, assim, vários
transtornos funcionais, inclusive comprometimento da perfusão sanguínea.
É dividido em 4 tipos:
1. Edema vasogênico decorre do aumento da barreira hematoencefálica por ruptura das junções entre
células endoteliais
2. Edema celular surge nos casos de hipóxia ou outros distúrbios metabólicos que resultam em aumento da
água intracelular por retenção de sódio nas células
3. Edema intesticial periventricular nos casos de hidrocefalia
4. Edema por desequilíbrio osmótico qdo a osmolaridade plasmática é muito inferior à osmolaridade
intracelular.
Ao exame macroscópico, o cérebro com edema tem peso aumentado, giros achatados, sulcos
estreitados, ventrículos reduzidos e superfície de corte brilhante e úmida.
Aquaporinas tem papel importante na formação do liquor, na homeostasia hídrica e na regulação da
pressão oncótica no cérebro. Esses canais participam na formação de edema cerebral após traumatismo ou
isquemia.
DISTÚRBIOS DA OSMOLARIDADE
- Alteraçãos na osmolaridade do plasma(equivalente à osmolaridade do meio extracelular) provocam
movimentação de água através das membranas celulares.
- Hipoosmolaridade do plasma provoca aumento de água no interior das células, enquanto na
hiperosmolaridade plasmática as células perdem água e reduzem seu volume.