Clínica

Cirúrgica
Cabeça e
pescoço

15ª edição
Equipe SJT Editora
Clínica Cirúrgica – Cabeça e pescoço. São Paulo: SJT Editora, 2015.
ISBN 978-85-8444-047-4

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 sUMÁRIO
1 Distúrbios da tireoide 9
2 Tireoidites 35
3 Hipertireoidismo 42
4 Bócio 51
5 Nódulos Tireoidianos (NT) 55
6 Câncer da tireoide 72
7 As glândulas paratireoides 86
8 Massas cervicais congênitas 99
9 Torcicolo congênito 106
10 Glândulas salivares 118
11 Tumores da cabeça e pescoço 127
12 Traqueostomias 135
13 Questões para treinamento –
Cirurgia da cabeça e pescoço 153
13 Gabarito comentado 185

253 Questões Comentadas

 1
Capítulo

Distúrbios da Tireoide
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Anatomia e fisiologia
da tireoide
O principal primórdio da glândula tireoide desen-
volve-se sob a forma de crescimento endodérmico me-
diano, a partir da primeira e da segunda bolsas farínge-
as. Quando atinge a posição que ocupa no adulto, logo
abaixo da cartilagem cricoide, a tireoide divide-se em
dois lobos ligados por um istmo. O caminho percorrido
pela glândula, durante a sua migração, pode deixar re-
manescentes tireoglossos (tireoide lingual). A presença
de lobo piramidal é documentada em cerca de 40% das
pessoas e representa uma porção persistente da extre-
midade inferior do ducto tireoglosso (figura 1.1).
A glândula tireoide localiza-se profundamente
nos músculos esternotireoideo e esternoioideo, alta-
mente vascularizada, com peso aproximado de 20 a
25 g, tendo como unidade funcional o folículo (figura
1.2). É relativamente maior e mais pesada em mu-
lheres, nas quais se torna um pouco maior durante a
menstruação e a gravidez.
Figura 1.1  Desenho de uma glândula tireoide com um processo del-
O suprimento arterial de glândula se faz por gado e alongado conhecido como lobo piramidal, estendendo-se do ist-
meio de duas artérias relativamente grandes: as arté- mo da glândula ao osso hioide. Nesse caso, ele contém tecido tireoideo
rias tireoideas superior e inferior. A artéria tireoi- acessório (em cinza). Em outros casos, o lobo piramidal é composto de
dea superior, o primeiro ramo da carótida externa, tecido fibroso e/ou muscular.
desce para a extremidade superior da glândula, per-
fura a lâmina pré-traqueal da fáscia cervical e então
se divide em dois ou três ramos. A artéria tireoidea Forame cego
inferior, ramo do tronco tireocervical, segue supe- da língua
romedialmente atrás da bainha carótida para atingir
a face posterior da glândula. Ela se divide em vários Língua
ramos que perfuram a lâmina pré-traqueal da fáscia
para suprir a extremidade inferior da glândula tireoi-
de (figura 1.3). Às vezes, um terceiro vaso, a artéria
tireoidea ínfima única, supre a glândula tireoide;
esta pequena artéria pode originar-se do arco da Osso
aorta, do tronco braquiocefálico (mais comumen- hioide
te) ou da artéria carótida comum esquerda. Ele
ascende na frente da traqueia e supre o istmo da
glândula. A artéria tireoidea ínfima normalmente
Ducto tireogiosso
está presente no embrião e persiste em cerca aproxi-
madamente 10% dos adultos. Numerosos outros pe-
quenos vasos dirigem-se para a glândula tireoidea a Lobo piramidal
partir das artérias que suprem a faringe e a traqueia.
Todas as artérias tireoideas anastomosam-se entre si Glândula tireoide
sobre e na substância da glândula, mas há pouca anas-
tomose através do plano mediano, exceto nos ramos
da artéria tireoidea superior.
A drenagem venosa se faz por meio de três pa-
res de veias. As veias tireoideas superiores drenam as Figura 1.2  Desenho mostrando o percurso da glândula tireoide à
extremidades superiores da glândula tireoide e as veias medida que ela se desenvolve e desce através do pescoço. O ducto ti-
tireoideas médias, suas partes laterais. As veias tireoi- reoglosso geralmente degenera, mas às vezes persiste e forma um lobo
deas superiores e médias desembocam nas veias jugu- piramidal. Remanescentes dele também podem dar origem a cistos ou
lares internas. As veias tireoideas inferiores drenam as a uma fístula.
extremidades inferiores da glândula e desembocam nas
veias braquiocefálicas. Os vasos linfáticos acompanham as artérias e se-
guem para os linfonodos cervicais profundos inferio-
Como cobrem a face anterior da traqueia, abaixo
res e paratraqueais.
do istmo da glândula tireoide, as veias tireoideas infe-
riores são fontes em potencial de hemorragia durante A inervação da glândula é derivada dos gânglios
uma traqueostomia (figura 1.3) simpáticos cervicais superior, médio e inferior.

10 SJT Residência Médica - 2015

 1 Distúrbios da tireoide

o músculo platisma e estende-se às regiões supraclaviculares, peitorais

v. jugular cartilagem
e, posteriormente, até a linha média. As fáscias profundas dividem-se
interna tireoidea em: lâmina de revestimento, lâmina pré-traqueal (que se limita à por-
ção anterior do pescoço e bainha que envolve a tireoide) e lâmina pré-
m. cricotireoideo -vertebral. Uma camada adicional, a fáscia alar, situa-se entre as lâminas
v. tireoidea
superior pré-traqueal e pré-vertebral.

a. tireoide m. omoioideo
superior
tireoide
Nervo laringe recorrente
v. tireoidea
média m. esternotireoideo Os nervos laríngeos recorrentes ascendem de
cada lado da traqueia, e cada um se localiza lateral-
mente ao ligamento de Berry quando entra na tra-
v. tireoideas
inferiores
m. esternoioideo queia. Existe certo número de importantes variações.
traqueia Em aproximadamente 25% dos pacientes, o nervo
laríngeo recorrente está contido no ligamento quan-
Figura 1.3 Secção longitudinal do pescoço, aspecto e forma da tireoi-
de. A face medial dos lobos e a face posterior do istmo relacionam-se do entra na laringe. No lado direito, o nervo laríngeo
com a laringe (músculos cricotireoideos) a traqueia, com a faringe (mús- recorrente separa-se do vago quando cruza com a
culo constritor inferior) e o esôfago, com os nervos laríngeos externo
e recorrente, este último ocasionalmente lesado durante as tireoidecto-
artéria subclávia, passando posteriormente e ascen-
mias, causa de graves sequelas como a rouquidão por paralisia das cor- dendo na posição lateral à traqueia ao longo do sulco
das vocais. A superfície posterior está relacionada com a bainha carotí- traqueoesofágico. O nevo laríngeo recorrente direito
dea, os músculos pré-vertebrados, o tronco simpático e, medialmente,
com as glândulas paratireoides. pode quase sempre ser encontrado a não mais de 1
cm lateralmente, ou dentro do sulco traqueoesofági-
co, no nível da borda inferior da tireoide. Entretanto,
ao passo que o nervo ascende para a porção média da
tireoide, assume sua posição dentro do sulco traqueo-
esofágico. Nessa localização, o nervo poderá dividir-
-se em um, dois ou mais ramos quando entra no pri-
meiro ou no segundo anel da traqueia. O ramo mais
m. esternocleidomastoideo importante desaparece por baixo da borda inferior do
m. estiloioideo
n. vago músculo cricotireoideo. O nervo pode ser encontrado,
osso hioide
carótida
normalmente nesse nível, em posição imediatamente
glômus carotídeo
anterior ou posterior a um tronco arterial principal da
v. jugular m. omoiodeo
artéria tireoidea inferior. Raramente o nervo laríngeo
tireoide
direito não recorrente poderá originar-se diretamente
Figura 1.4 Vista lateral da tireoide e estruturas adjacentes. A artéria no vago e seguir medialmente para dentro da larin-
tireoidea superior é o primeiro ramo da carótida externa, logo em sua
origem junto à comum. A artéria tireoidea inferior é ramo do tronco ti- ge. Essa anatomia não recorrente é encontrada entre
rocervical, originado da artéria subclávia após a emergência da vértebra. 0,5% e 1,5% dos pacientes. Ainda mais infrequente-
Pode haver ramo inconstante, chamado de artéria tireoide ínfima, as- mente, pacientes poderão ter à direita um nervo larín-
cendente para a borda inferior ístmica, bifurcando-se em vários ramos.
A drenagem venosa é variável, porém geralmente há um plexo venoso geo recorrente e um não recorrente. Esses dois nervos,
pré-tireoideo que drena para as veias jugulares internas. A drenagem em geral, se unem em uma posição abaixo da borda
linfática dá-se para os gânglios linfáticos profundos e paratraqueais.
inferior da tireoide.
fáscia Do lado esquerdo, o nervo laríngeo recorrente se-
m. plastisma pré-traqueal tireoide
para-se do vago quando aquele nervo ultrapassa o arco
m. esternocleidomastoideo traqueia da aorta. O nervo laríngeo recorrente esquerdo pas-
esôfago
sa, então, inferior e medialmente pela aorta e começa
a ascender para a laringe, encontrando seu caminho
fáscia a. carótida para o sulco traqueoesofágico à medida que ascende
pré-traqueal comum até o nível do lobo inferior da tireoide. Ambos os ner-
v. jugular vos laríngeos recorrentes são encontrados consisten-
comum
n. vago temente dentro do sulco traqueoesofágico quando es-
corpo
vertebral tão dentro de 2,5 cm da sua entrada na laringe. Esses
nervos passam inferior ou posteriormente a um ramo
da artéria tireoide inferior e, finalmente, entram na
laringe ao nível da articulação cricotireoidea sobre a
Figura 1.5 Secção transversal do pescoço na altura de C-7. O pesco-
borda caudal do músculo cricotireoideo. Neste ponto,
ço apresenta os planos anatômicos delimitados pelas fáscias cervicais o nervo está imediatamente adjacente glândula para-
superficial e profunda. A fáscia superficial inclui o tecido subcutâneo e tireoide superior, à artéria tireoidea inferior e à par-

11
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
te mais posterior da glândula tireoidea. Na dissecção
cirúrgica dessa área, é necessário um grande cuidado
porque o nervo está essencialmente ligado à medida
que mergulha no músculo cricotireoideo e pode ser
colocado em distensão por uma dissecção declarada-
mente vigorosa.
O nervo laríngeo tem função mista motora, sen-
sitiva e autonômica. A lesão do nervo laríngeo recor-
rente resulta em patologias associadas, sendo a parali-
sia da corda vocal do lado afetado a mais importante.
Essa lesão pode resultar em permanência da corda em
uma posição medial ou lateralmente linha média. Se as
cordas contralaterais funcionantes forem capazes de
aproximar-se da corda paralisada, poderá ser mantida
uma voz normal, apesar de enfraquecida. Se a corda
lesada permanecer paralisada em uma posição de ab-
dução e for inviável o fechamento, poderá ocorrer uma
grave perturbação da voz e uma tosse ineficiente. Se os
nervos laríngeos recorrentes forem danificados bilate-
ralmente, poderá ocorrer a perda completa da voz ou
obstrução das vias aéreas, requerendo intubação e tra-
queostomia de emergência. Ocasionalmente, o dano
bilateral poderá fazer com que as cordas tomem uma
posição de abdução que, embora permita o movimen-
to das vias aéreas, poderá resultar em infecção respi-
ratória superior em virtude da ineficiência da tosse.
Nervo laríngeo superior
O nervo laríngeo superior separa-se do nervo
vago na base do crânio e desce para o polo superior
da tireoide ao longo da artéria carótida interna. No
corno hioide, divide-se em dois ramos. O ramo inter-
no, maior, tem função sensitiva e entra na membrana
tireo-hioidea, onde inerva a laringe. O ramo externo,
menor, continua a percorrer a superfície lateral do
músculo faríngeo inferior e, em geral, desce anterior e
medialmente em conjunto com a artéria tireoidea su-
perior. Dentro de 1 cm da entrada da artéria tireoidea
superior na cápsula da tireoide, o nervo geralmente
segue um trajeto medial e entra no músculo cricoti-
reoideo. Essa é uma relação extremamente importan-
te porque, durante a execução de uma lobectomia ti-
reoidea, o ramo externo não é, em geral, visualizado,
uma vez que já entrou na fáscia do músculo faríngeo
inferior. Entretanto, se os vasos do polo superior fo-
rem ligados a uma grande distância acima do polo su-
perior da tireoide, este nervo corre o risco de ser sec-
cionado ou ligado. Um dano ao ramo externo poderá
resultar em grave perda da qualidade ou da potência
da voz. Embora isto não seja tão clinicamente devas-
tador quanto um dano do nervo laríngeo recorrente, é
extremamente incômodo para o paciente cuja função
exige adequada utilização da voz.
12 SJT Residência Médica - 2015
A C
B
Figura 1.6  Variações anômalas no trajeto do nervo laríngeo recorrente
direito. A: um nervo laríngeo não recorrente origina-se do vago; B: o
trajeto normal do nervo laríngeo recorrente começa no vago depois que
ele passa por baixo da artéria subclávia; C: o nervo não recorrente in-
comum e o nervo laríngeo recorrente juntam-se para formar um nervo
distal comum.
Fisiologia
A unidade funcional básica da glândula tireoi-
de é o folículo, composto de células que se reúnem
em esferas de tamanho variável, com 15 a 500 µm de
diâmetro, circundadas por membrana basal. A parede
folicular é constituída de uma única camada de células
com formato cuboidal, quando relativamente quies-
centes, e assumindo padrão colunar quando mais esti-
muladas. O lúmen folicular contém coloide, gel visco-
so que, primariamente, preenche o espaço de armaze-
nagem da tireoglobulina secretada pela célula folicular
tireoidea (figura 1.7). Adjacentes à célula folicular,
encontram-se as células C (parafoliculares), que
são relativamente maiores, colorem-se de forma
diferente nos procedimentos usuais e são secreto-
ras de calcitonina. Os folículos são circundados por
rede capilar extremamente rica, com fluxo sanguíneo
bastante elevado (aproximadamente 5 mL/g de teci-
do). Além disso, na região parafolicular encontram-se
as terminações nervosas simpáticas e parassimpáti-
cas, cuja ação fisiológica é ainda discutível, mas, apa-
rentemente, possuem papel de menor importância na
regulação da síntese de hormônios pré-formados. A
presença de microvilos na zona apical da célula foli-
cular é de fundamental importância na endocitose da
tireoglobulina armazenada no coloide. A tireoglobu-
lina (75% do conteúdo proteico da glândula), cap-
tada pelos microvilos, passa a constituir vesículas (1,5
a 3 µm de diâmetro) que se fundem com lisossomos,
ainda na zona apical da célula, constituindo o primei-
ro passo para a hidrólise da tireoglobulina e posterior
secreção de hormônios tireoideos.

Membrana basal
Coloide
Célula folicular
Célula parafolicular
(célula C)
Capilar
Microvilos
Figura 1.7 A unidade funcional básica da glândula tireoide é o folí-
culo, composto de células que se reúnem em formações esféricas, de
tamanho variável, em cujo interior se encontra o coloide, local de ar-
mazenamento da tireoglobulina, que contém os hormônios tireoideos.
Adjacentes ao folículo, encontram-se células C (parafoliculares) secreto-
ras de calcitonina. Os microvilos, além de serem o ponto de iodação da
tireoglobulina, também são responsáveis pela adaptação desta molécula
proteica, fazendo-a retornar ao interior da célula sob a forma de gotícu-
las a serem hidrolisadas.
A função da glândula tireoide é sintetizar,
armazenar e secretar os hormônios tiroxina (T4)
e triiodotironina (T3). O adequado suprimento de
iodo é fundamental para o funcionamento normal
da glândula. A quantidade diária recomendada é de
100-150 µg/dia, embora níveis de 50 µg/dia consigam
prevenir o bócio por deficiência de iodo em adultos. O
nível de iodo no sal atinge hoje cerca de 15 a 30 mg/kg,
suficiente para um nível médio de ingestão de iodo,
por pessoa, da ordem de 150 a 300 µg/dia. O iodo,
absorvido pelo TGI, entra no fluxo extracelular (FEC)
sob a forma de iodeto. Na presença de função renal
normal o iodeto é rapidamente depurado do FEC, com
meia-vida de 2 horas. A este espaço de iodeto extra-
celular vêm se juntar duas outras fontes internas de
iodeto: 1- o iodeto liberado na metabolização dos hor-
mônios tireoideos na periferia (cerca de 60 µg/dia); 2-
a perda de iodo pela glândula tireoide (“vazamento”)
que pode atingir 10 a 15 µg/dia. A glândula tireoide e
os rins são os principais depuradores do iodo extrace-
lular. Quanto mais elevado o consumo diário de iodo,
maior a participação renal na depuração do halogênio,
decrescendo proporcionalmente à captação de iodo
pela tireoide.
A síntese dos hormônios da tireoide está na de-
pendência do iodo exógeno (inorgânico), o qual é ati-
vamente transportado para a tireoide sob ação do TSH.
O transporte do iodo pode ser inibido pelo perclorato
(inibidor competitivo no transporte do iodo), provo-
cando uma descarga do iodo que ainda não foi orga-
nificado. Esse dado é utilizado para realização do teste
do perclorato no diagnóstico da dis-hormoniogênese.
1 Distúrbios da tireoide
Membrana plasmática
Transportador membranal
Extracelular (fosfolipídico) Intracelular
I- I- I- I-
Na+ Na+ Na+
Na+
TSH
K+
Bomba de sódico
(ATPase dependente)
Na+ Na+
K+ K+ K+
+ -
Potencial negativo - 59 mV
Figura 1.8 O iodeto é ativamente transportado do meio extracelular
para o interior da célula tireoidea, contra um gradiente eletroquímico,
o qual requer energia. A energia necessária para transporte de iodeto é
derivada da passagem de sódio. Admite-se que exista o transporte cole-
tivo de iodeto e sódio por um transportador membranal fosfolipídeo e
que a cisão de ATP por enzima ATPase proveria a energia necessária. No
defeito de transporte de iodeto poderia haver ausência ou modificações
estruturais do transportador membranal. O TSH, além de exibir efeito
no potencial membranal, pode controlar o transporte de iodeto via alte-
rações na capacidade do sistema Na+K+ ATPase.
Uma vez dentro da glândula, o iodo passa por uma
série de reações até a etapa final de formação dos hor-
mônios tireoideanos biologicamente ativos. A primeira
dessas reações envolve a oxidação do iodo mediada pela
peroxidase. Essa reação pode ser inibida por agentes an-
titireoidianos e pelo perclorato. Uma vez organificado, o
iodo é rapidamente incorporado à molécula de tirosina
(proteína sintetizada na tireoide) dando origem à for-
mação das iodotirosinas, que por sua vez se combinam
e formam as iodotironinas, cujas formas biologicamen-
tes ativas são: monoiodotironina (MIT) e diiodotironina
(DIT). Duas moléculas de DIT formam a tetraiodotiro-
nina ou tiroxina (T4). A triiodotironina (T3) é formada
pela combinação de uma molécula de MIT com uma de
DIT. A oxidação do iodo e a reação de acoplamento são
catalisadas pela peroxidase tireoidiana.
As iodotironinas são formadas dentro da molé-
cula de tireoglobulina, glicoproteína precursora dos
hormônios da tireoide. Cerca de 90% a 95% do iodo
ligado à proteína, na glândula, se encontra no coloide,
como parte de tireoglobulina.
Uma parte da MIT e da DIT sofre deiodinação pela
enzima de-halogenase, e o iodo é parcialmente reutiliza-
do pela tireoide. Essa possui a propriedade de armazenar
grande quantidade de hormônio, o que lhe confere uma
prolongada proteção contra a depleção de hormônios
nos casos em que a síntese deles seja prejudicada.
Após hidrólise da tireoglobulina, a T4 e a T3
são secretadas no plasma (ligando-se quase ime-
diatamente às proteínas plasmáticas) e são biolo-
gicamente inativas. Apenas uma pequena fração
dos hormônios tireoidianos circula livre (0,03% do
T4 e 0,3% do T3). A ligação é feita com proteínas es-
pecíficas: 75% com a globulina (thyroid hormone-
13
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

-binding globulin TBG – globulina transportadora Comparação das principais proteínas de

do hormônio tireoidiano) e o restante com a pré- ligação aos hormônios tireoidianos
-albumina (atualmente denominada transtirretina
TBG Transtirretina Albumina
– TTR) e a albumina. A ligação é firme, porém re-
versível, e confere aos hormônios uma vida média Peso molecular da 54.000 54.000 66.000
mais longa (tabela 1.1). holoproteína (κDa) (4 subunidades)
Concentração plas- 0,27 4,6 640
Várias doenças e fármacos provocam altera-
mática (µmol/L)
ções quantitativas e/ou qualitativas nas proteínas
carreadoras dos hormônios tireoidianos, resultan- Capacidade de liga- 21 350 50.000
do em aumento ou diminuição da fração total dos ção do T4, como µg
de T4/dL
hormônios, sem alterar, contudo, a fração livre
(metabolicamente ativa). Fração de sítios 0,31 0,02 < 0,001
ocupados por T4 no
plasma eutireoideo
Fatores que influenciam os níveis séricos das Distribuição das iodotironinas (%/proteínas)
proteínas de ligação dos hormônios tireoidianos
T4 68 11 20
A- Aumento da TBG
T3 80 9 11
1- Congênito Tabela 1.2
2- Estados hiperestrogênicos: gravidez, estrogenioterapia
3- Doenças: hepatite infecciosa aguda, hipotireoidismo Condições associadas à diminuição
da conversão de T4 em T3
B- Redução da TBG
Vida fetal
1- Congênito
Restrição calórica
2- Drogas: androgênios, glicocorticoides, L-asparaginase Doença hepática
3- Doenças: cirrose, desnutrição proteica, síndrome nefróti- Doenças sistêmicas graves
ca, hipertireoidismo Drogas*
Deficiência de selênio
C- Aumento da transtirretina
Tabela 1.3  (*) Propiltiouracil, propranolol, glicocorticoides, ácido io-
1- Congênito panoico, ipodato de sódio, amiodarona.
2- Doenças: glucagonoma, carcinoma de ilhotas pancreáticas
D- Drogas que afetam a ligação dos HT às proteínas de li-
gação em quantidade normal de TBG I I NH2
3’ 3
HO O CH2 CH COOH
1- Salicilatos, fenilbutazona, fenclofenac 5’ 5

I I
2- Fenitoína, diazepan Tiroxina (T4)
3,5,3’,5’- tetraiodotironina
3- Mitotano, furosemida
Deiodinases 1 ou 2 Deiodinase 3 > 2
4- Heparina* (5’-deiodinação) (5-deiodinação)
Tabela 1.1  (*) Estimula a lipase lipoproteica, liberando ácidos graxos I I NH2
I I NH2
livres que deslocam os HT das proteínas de ligação. HO O CH2 CH COOH HO O CH2 CH COOH

O hormônio livre é o metabolicamente ativo,
sendo que o T3 possui uma atividade biológica 4
vezes superior à do T4 (o T3 é o hormônio ativo,
e o T4, um “pró-hormônio”). A maior parte do
T3 nos indivíduos eutireoideos é produzida por
conversão extratireoidea de T4 em T3, principal-
mente no fígado e nos rins. Apenas 20% provêm
da tireoide. O T4 é o principal hormônio secretado
pela tireoide, em proporção de aproximadamente 10
vezes maior que o T3. Sua produção diária varia de
80 µg a 100 µg/dia, sendo proveniente com exclusivi-
dade da secreção tireoidiana. Os níveis de estoque de
T4 são de aproximadamente 1.000 µg, estando assim
disponível por vários dias sem que haja produção ti-
reoidiana. Cerca de 80% do T4 é metabolizado por
deiodinação (40% são convertidos em T3 e 40% em
T3R – figura 1.9). Os 20% restantes sofrem metabo-
lização por meio da conjugação com sulfato e glicuro-
nídeo, deaminação oxidativa e descarboxilação para
formar ácido tetraiodotiroacético.
I I
Triiodotironina (T3) T3 reversa (rT3)
3,5,3’- triiodotironina 3,3’,5’- triiodotironina
Figura 1.9  Estrutura dos hormônios tireoidianos. A tiroxina (T4)
contém quatro átomos de iodo. A desionização (deionização) resulta
na produção do potente hormônio triiodotironina (T3) ou o hormônio
T3 reverso inativo.
A função da glândula tireoide é regulada por um
mecanismo de retroalimentação que envolve o eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide. O T4 tireoidiano e a
síntese e secreção de T3 são estimulados pelo TSH
(tireotrofina), glicoproteína composta de duas subu-
nidades (alfa e beta), que, na de tireoide estimula a
captação de iodo, biossíntese e secreção dos hormô-
nios da tireoide. O TSH tem vida média de 54 mi-
nutos e obedece a um ritmo circadiano, com pico
pouco antes do sono (pico entre as 22 h às 4 h). A
dopamina inibe a secreção do TSH e possivelmente
contribui para sua flutuação durante o dia. Noradre-

14 SJT Residência Médica - 2015

 1 Distúrbios da tireoide

nalina, ao contrário da dopamina, estimula a secre- Fármacos e drogas que interferem tanto no metabolismo,
ção do TRH-TSH. O efeito da serotonina é discutível. na ação e na secreção dos hormônios tireoidianos (HT)
Os hormônios da tireoide, por sua vez, no nível da quanto na secreção do TSH
hipófise, inibem a secreção do TSH. 1. Efeito sobre metabolismo extratireoideo dos HT

Nos primeiros quatro meses de gravidez há um (a) Inibição da conversão periférica do T4 em T3: glicocorti-
coides, amiodarona, propranolol, agentes iodados
aumento dos níveis de T4 e T3 em cerca de 30 a 50%. (b) Aumento da depuração do T4 e T3: hidantoína, rifampi-
Esse aumento se dá pela elevação sérica da TBG (thyro- cina, carbamazepina, fenobarbital, sertralina
xine binding globulin). No feto, os níveis de T4 e T3 são (c) Diminuição da absorção do T4 ingerido: hidróxido de alu-
baixos. Ao nascimento, atingem valores semelhantes mínio, sucralfate, sulfato ferroso, colestiramina, raloxifeno
ao soro materno, e a concentração sérica de TSH au- 2. Efeito sobre as proteínas transportadoras dos HT
menta rapidamente algumas horas após o parto, po- (a) Competição na ligação dos HT à TBG: salicilatos, hepari-
rém tende a normalizar até o quarto dia de vida. na, furosemida, sulfonfureias, fenilbutazona
(b) Aumento da TBG: estrogênio, heroína, clofibrato, 5-fluorou-
Hipotálamo T3 T4
racil
TSH-R (c) Diminuição da TBG: androgênios, glicocorticoides, ácido
Basal nicotínico, L-asparaginase
NIS
I-
3. Efeito sobre síntese e secreção dos HT
I- (a) Inibição da secreção: iodo, lítio, glicocorticoides, hepari-
TRH cAMP na, furosemida, sulfonilureias, fenilbutazona
(b) Alteração na síntese: tionamidas, sulfonfureias, sulfona-
Tg
midas, cetoconazol
Hipófise Apical (c) Bloqueio do transporte do iodo: lítio, minerais, ânions
monovalentes, etionamida
DIT
\ Célula
Tg-MIT folicular 4. Efeito sobre a ação dos HT
Tg + I -
Ac

TSH pl (a) Amiodarona, fenitoína

o

ag Iodação
em
5. Agentes que inibem a secreção de TSH

Tireoide
(a) Dopamina, glicocorticoides, dobutamina, L-tiroxina,
Folículo tireoidiano triiodotironina e ácido triiodotiroacético
6. Agentes que modificam a função imunológica
T3 T4
(a) Terapia com anticorpos monoclonais, interleucina-1 e
interferon α e β
Ações
Tabela 1.4
periféricas

Figura 1.10 Regulação da síntese dos hormônios tireoidianos. À es-

querda. Os hormônios tireoidianos T4 e T3, através de um mecanismo
de feedback, inibem a produção hipotalâmica do hormônio liberador Manifestações clínicas de acordo com ingestão de iodo
de tireotropina (TRH) e produção hipofísária do hormônio tireoesti-
mulante (TSH), o qual estimula a produção pela tireoide de T4 e T3.
Ingestão deficiente de iodo Ingestão excessiva de iodo
À direita. Os folículos tireoidianos são formados por células epiteliais Bócio endêmico Diminuição da captação do
tireoidianas que circundam o coloide proteico, o qual contém tireoglo- iodo
bulina. As células foliculares, polarizadas, sintetizam a tireoglobulina e
Aumento da captação do Bloqueio da síntese dos hor-
realizam a biossíntese dos hormônios tireoidianos. TSH-R: receptor do
iodo mônios da tireoide: efei-
hormônio tireoestimulante; Tg: tireoglobulina; NIS: simportador do io-
to Wolff-Chaikoff pelo RH
deto de sódio; TPO: peroxidase tireoidiana; DIT: diiodotirosina; MIT:
(thryrotropin-releasing hor-
monoiodotirosina.
mone)*
Aumento da relação T3/T4
Medicamentos contendo iodo podem alterar os
níveis de T3, T4 e TSH; os mais comuns são os con- Tabela 1.5 (*) Ao passo que se eleva a concentração de iodeto, ad-
ministrado em animais experimentalmente, ocorre a inibição da in-
trastes radiológicos, ácido iopanoico e amiodarona. O corporação em determinado nível crítico de iodeto, com subsequente
mecanismo de ação se faz no bloqueio da transforma- queda da halogenação da tireoglobulina e da síntese de T3 e T4. Na
ção de T4 em T3 nos tecidos, reduzindo a concentração glândula tireoide normal, o efeito Wolff-Chaikoff é de curta duração,
pois a célula folicular ativa outro mecanismo de defesa, ou seja, o io-
de T3 no plasma e consequentemente aumento da se-
deto acumulado intracelularmente inibe a captação de novo iodeto do
creção do TSH. O lítio é outra droga que, concentrada plasma. Subsequentemente, a razão T:S declina e ocorre a suspensão do
pela tireoide, inibe a liberação dos hormônios tireoi- efeito Wolff-Chaikoff. Em glândulas de reduzida capacidade funcional,
dianos; ocorre elevação do TSH em 20% dos pacientes como na tireoidite crônica de Hashimoto, a célula folicular não conse-
gue se livrar do excesso de iodeto intracelular e o persistente bloqueio
com doses terapêuticas de carbonato de lítio; há dimi-
da incorporação leva ao hipotireoidismo. Tal fenômeno é frequente no
nuição dos níveis de degradação do T4, sem que haja uso de medicamentos que contenham iodo na molécula (amiodarona,
queda da produção de T3 extratireoidiano (tabela 1.4). contrastes iodados).

15
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Hormônio Valores Ligação à Meia- Ações dos hormônios da tireoide

Normais Proteína -vida Consumo de oxigênio e termorregulação
Ligação (%) Crescimento e diferenciação dos tecidos
T4 4,5-12,5 µg/dL 99,97 7 dias Metabolismo da água e eletrólitos
Metabolismo lipídico
T3 80-220 µg/dL 99,7 1 dia
Metabolismo proteico
Tabela 1.6 Metabolismo dos hidratos de carbono
Sistema nervoso
Sumário da biossíntese dos hormônios da tireoi- Sistema cardiovascular
de: etapas e secreção dos hormônios: Tabela 1.7
1. Iodo é ativamente transportado para dentro
da glândula (ação do TSH).
2. Iodo inorgânico é oxidado e ligado à tirosina
(ação da peroxidase). Resistência aos hormônios
3. As tirosinas iodenadas se combinam para for-
mar as iodotironinas-tireoglobulina.
tireoidianos (RHT)
4. Proteólise da tireoglobulina (ação do TSH) A RHT é um distúrbio autossômico dominan-
com liberação de T3-T4-MIT e DIT. te caracterizado por níveis elevados desse hormônio
5. Deiodinação de MIT e DIT com parcial reutili- e um TSH inadequadamente normal ou elevado. Em
zação do iodo. geral, os indivíduos com RHT não exibem sinais e sin-
tomas típicos do hipotireoidismo, pois a resistência
hormonal é parcial e acaba sendo compensada pelos
maiores níveis de hormônio tireoidiano. As caracterís-
Ação dos hormônios ticas clínicas da RHT podem incluir bócio, distúrbio
tireoidianos com deficit de atenção, ligeira redução no QI, matura-
ção esquelética retardada, taquicardia e respostas me-
Os hormônios tireoidianos circulantes (fração tabólicas prejudicadas ao hormônio tireoidiano.
livre) penetram nas células por difusão passiva. Após A RHT é causada por mutações no gene do re-
penetrarem nas células, atuam principalmente através ceptor de TRβ. Essas mutações, localizadas em regiões
de receptores nucleares, apesar de poderem estimular restritas do domínio de acoplagem do ligante acarre-
também a membrana plasmática e as respostas enzi-
tam a perda da função dos receptores.
máticas mitocondriais.
Na maioria dos pacientes não existe indicação
para qualquer tipo de tratamento; a importância de
T3 Núcleo fazer o diagnóstico reside em evitar o tratamento ina-
propriado de um hipertireoidismo equivocado e pro-
T4 porcionar aconselhamento genético.
T3 CoR
1
2
CoA
T3

RXR TR
CoA 3
Avaliação laboratorial da
Citoplasma
TRE Gene tireoide
4
Expressão gênica 1. Testes relacionados à ação periférica dos hor-
mônios da tireoide;
2. Testes para estabelecer o nível da função ti-
Figura 1.11  Mecanismo de ação dos receptores dos hormônios tireoi-
dianos. O receptor do hormônio tireoidiano (TR) e o receptor X do ácido reoidiana;
retinoico (RXR) formam heterodímeros que se unem especificamente 3. Outros testes:
aos elementos de resposta do hormônio tireoidiano (TRE) nas regiões
promotoras dos genes-alvo. Na ausência de hormônio, TR se une às pro- €€ dosagem de tireoglobulina;
teínas correpressoras (CoR) que silenciam a expressão gênica. Os núme-
ros se referem a uma série de reações ordenadas que ocorrem em respos-
€€ testes imunológicos;
ta ao hormônio tireoidiano: (1) T4 ou T3 penetra no núcleo; (2) a ligação €€ punção aspirativa por agulha fina (PAAF);
de T3 dissocia CoR de TR; (3) os coativadores (CoA) são recrutados para
o receptor ligado à T3; (4) a expressão gênica é alterada. €€ diagnóstico por imagem.

16 SJT Residência Médica - 2015


Testes para estabelecer nível de
função da tireoide
A investigação inicial de um paciente com dis-
função tireoidiana deve ser feita com o emprego da
dosagem do T4-livre (T4-L) e do TSH ultrassensível. A
dosagem do T4-livre é mais específica no diagnós-
tico do hipertireoidismo, enquanto o TSH é mais
específico para o hipotireoidismo (atenção!).
Além de o TSH ser o melhor teste para o diag-
nóstico de hipotireoidismo, detectando uma falência
precoce - hipotireoidismo subclínico - é também útil
na diferenciação de uma falência primária da tireoide
ou de uma secundária (hipofisária) ou terciária (hipo-
talâmica), quando então se faz necessário o teste de
estimulação com TRH (atualmente esta é a única in-
dicação deste teste). Os ensaios ultrassensíveis (imu-
nométricos) alcançam uma sensibilidade em torno de
0,05-0,01 µm/L. De um modo geral, o TSH é o mais
sensível indicador da função tireoidiana. A elevação
do TSH é a primeira anormalidade vista no hipotireoi-
dismo primário (valores acima do limite superior de
6 µU/mL) e de maneira análoga, o TSH suprimido ou
indetectável é o mais sensível indicador de hipertireoi-
dismo primário (valores abaixo do limite normal infe-
rior de 0,3 µU/mL).
Níveis moderadamente elevados no TSH têm
sido observados em pacientes aparentemente euti-
reoideos em recuperação de doenças graves e mesmo
em pacientes hipertireoideos (síndrome da secreção
inadequada de TSH).
O TSH é o indicador mais sensível do estado tireoideo
O LT4 é o segundo teste principal na avaliação do estado ti-
reoideo (T4 livre)
Dosagem de T4 e T3
Sendo a tiroxina (T4) a principal forma de hor-
mônio circulante de produção exclusivamente tireoi-
diana, a dosagem sérica de T4 total seria, em princí-
pio, o melhor teste de função da tireoide; no entanto,
o fato de circular quase totalmente ligada à proteína a
torna suscetível a alterações em função da presença de
certas condições clínicas e do uso de algumas drogas.
Fatores que interferem na determinação
dos níveis de T4 total
Aumentam a TBG Diminuem a TBG
Contraceptivos Testosterona
Gestação Corticosteroides
Estrógenos Doença de Graves
Hepatite viral Cirrose
Hepatite crônica ativa Síndrome nefrótica
Porfiria Síndromes hereditárias
1 Distúrbios da tireoide
Fatores que levam à diminuição dos níveis
séricos de T3 total
Jejum de 24 a 48 horas
Doenças crônicas
Glicocorticoides
Amiodarona
Tabela 1.8
Embora sofra muito menos as variações dos níveis
de TBG, a dosagem sérica de T3 total é tecnicamente
mais difícil e seus níveis variam muito com a idade, sen-
do mais elevados nos primeiros anos de vida. A dosagem
sérica isolada de T3 total não é um teste aconselhável
para ser usado isoladamente quando se deseja afastar o
diagnóstico de hipotireoidismo. A triiodotironina (T3)
é cerca de 3 vezes mais ativa metabolicamente que a T4
e é intermediária da maioria das ações dos hormônios
tireoideos no nível molecular.
As dosagens de T4 e T3 livres são potencialmen-
te muito mais sensíveis do ponto de vista diagnóstico.
É importante lembrar, mais uma vez, que a dosagem
do T4 livre é mais específica no diagnóstico do hiper-
tireoidismo. A concentração do T4 livre é aproximada-
mente mil vezes menor que o T4 total. A dosagem do
T3 reverso (isômero do T3, com concentração sérica
de 20-40 ng/dL) e seu nível sérico dependem prima-
riamente dos níveis de T4, uma vez que todo o T3R
do soro é produzido a partir do T4 fora da tireoide. Al-
terações no TBG sérico têm pouco efeito sobre o T3R
sérico devido à baixa afinidade dessas proteínas com o
T3R. Seus níveis plasmáticos não têm grande signifi-
cado clínico, pois fornecem poucas informações sobre
a secreção da tireoide, uma vez que podem apresentar
grandes variações em doenças extratireoidianas. Cli-
nicamente, sua dosagem está indicada nos casos de
doenças sistêmicas graves, “síndrome do doente euti-
reoideo”, ou no uso de algumas drogas pelos pacientes.
Devido aos níveis diminuídos de T4 e T4 livre, assim
como de T3 em alguns desses pacientes, sua determi-
nação pode ajudar a distinguir a síndrome do doente
eutireoideo do hipotireoidismo. Nestes últimos, os ní-
veis de T3 reversa encontram-se diminuídos.
Níveis séricos do hormônio tireoide em indivíduos
normais e em pacientes com doença tireoidiana
Normal Hipertireoidis- Hipotireoi-
mo dismo
T4 (µg/dL) 4,5- > 12,5 < 4,5
12,5
T4 livre (µg/ 0,9-2 >2 < 0,9
dL)
T3 (ng/dL) 80-220 > 220 < 80
TSH (µU/mL) 0,3-6 < 0,3 >6
Tabela 1.9
TSH e T4L normais constituem, por sua vez, confirmação
segura de eutireoidismo.
17
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Teste do TRH
O desenvolvimento de métodos de alta sensi-
bilidade na dosagem do TSH sérico tem colocado em
desuso o teste de estímulo com o TRH. Em pacientes
com função hipotálamo-hipofisária normal, esse teste
não sobrepuja a medida do TSH sérico.
Protocolo: TRH bovino na dose de 200 a 400 µg
intravenoso. Obtém-se amostra plasmática de TSH
antes da administração do TRH e após o uso deste em
intervalos de 30-60-120 e, em casos especiais, 180 mi-
nutos.
Resposta normal: uma elevação do TSH de 12 ± 3
(mU/L). O pico ocorre entre 20 e 30 minutos após TRH.
Aplicação clínica: sua maior indicação seria para
o diagnóstico dos casos dúbios de hipotireoidismo
central. No hipotireoidismo secundário (hipofisário)
não há elevação do TSH, e no terciário (hipotalâmica)
pode haver uma elevação entre os 120 a 180 minutos
do TRH. Este procedimento pode ser acompanhado de
náuseas, urgência urinária e, algumas vezes, hiperten-
são arterial.
Tireoglobulina
É uma proteína de alto peso molecular sinte-
tizada nos ribossomos das células foliculares. É a
mais importante proteína da glândula tireoide, pois
funciona como matriz para a síntese dos hormônios
tireoidianos e como veículo para as suas estocagens.
Em indivíduos normais, o tratamento da tireoide é o
principal fator que controla a concentração sérica de
tireoglobulina.
Tireoglobulina sérica: 20-25 ng/dL
Apesar de sua grande utilidade no seguimento
do câncer de tireoide, a dosagem sérica de Tg não é, no
entanto, uma dosagem simples. Uma série de limita-
ções tornou-se evidente desde a descrição dos primei-
ros métodos radioimunológicos, apesar de seu uso ter
comprovado a utilidade prática potencialmente espe-
rada. Algumas dessas limitações técnicas foram, pelo
menos teoricamente, contornadas com a adoção, em
rotina, dos métodos imunométricos. No entanto, uma
série de problemas pode interferir na determinação,
a saber:
a. sensibilidade funcional inadequada numa
série de métodos disponíveis comercialmente, o que
limita a detecção de pequenas massas de tecido tireoi-
diano, especialmente quando o TSH está suprimido;
b. falta de um padrão internacional, o que deter-
mina grande variabilidade entre os diversos métodos
disponíveis;
18 SJT Residência Médica - 2015
c. variação interensaio acima do desejável, em
especial se levarmos em consideração o intervalo de
tempo entre a coleta de amostras utilizado habitual-
mente para o seguimento dos pacientes com carcino-
ma diferenciado (6 a 12 meses);
d. possibilidade de efeito “gancho”, especialmen-
te em ensaios imunométricos, o que causa a obtenção
de valores inapropriadamente baixos em pacientes
com concentrações de Tg especialmente elevadas;
e. presença de anticorpos endógenos anti-Tg no
soro do paciente, o que pode determinar resultados
falsamente baixos nos ensaios imunométricos e falsa-
mente elevados nos radioimunoensaios.
A aplicação clínica mais importante da dosagem de Tg é o
acompanhamento pós-operatório dos pacientes com carcino-
ma diferenciado da tireoide.
Calcitonina
A calcitonina é um produto das células “C” da
glândula tireoide. O carcinoma medular da tireoide
(CMT) representa o crescimento neoplásico das célu-
las “C”, portanto, as mensurações dos níveis da calci-
tonina são usadas para acompanhar os pacientes com
CMT e para identificar os familiares sob risco de de-
senvolver CMT. Um teste mais sensível é o que mede
os níveis de calcitonina em resposta à estimulação
pela pentagastrina, isolada ou combinada com o cál-
cio. O teste consiste na infusão de gluconato de cálcio
(2 mg/kg/1 min.), seguido imediatamente pela pen-
tagastrina (0,5 µg/kg, durante cinco segundos g/kg/5
seg), com medidas de calcitonina antes e 2, 5, 10 e 15
minutos após a injeção. Considera-se como normal a
resposta que não ultrapassa 100 pg/dL nas mulheres
e 350 pg/dL nos homens. Quando um ou mais mem-
bros de uma mesma família são sabidamente portado-
res de CMT ou da síndrome de neoplasias endócrinas
múltiplas tipo 2 (NEM -2), o rastreamento de todos os
membros da família ganha maior importância.
A maioria dos pacientes (70%) com carcinoma medular apre-
senta calcitonina sérica elevada.
Testes imunológicos
€€ Anticorpo antitireoglobulina (anti-Tg)
€€ Anticorpo antiperoxidase (anti-TPO) ou anti-
corpo antimicrossomial
€€ Anticorpo antirreceptor de TSH (TRAb)
O anticorpo de ocorrência mais frequente é o
antimicrossomial (antiperoxidase), cujo antígeno
é a enzima peroxidase. Esse anticorpo está presen-

te em aproximadamente 50% e 90% dos pacien-
tes portadores de doenças autoimunes da tireoide
como tireoidite de Hashimoto, e menos frequente-
mente na doença de Graves.
Anticorpos antitireoglobulinas são mais especí-
ficos, no entanto menos sensíveis (presentes em cer-
ca de 50% dos casos). Anticorpos antitireoglobulina
positivos somados ao achado clínico de um bócio ou
de hipotireoidismo são compatíveis com diagnóstico
de tireoidite de Hashimoto. Níveis acima de 1:100 são
considerados elevados, sendo taxados de positivos.
A determinação desses anticorpos pode ser de uti-
lidade no diagnóstico diferencial do hipertireoidismo
e no seguimento de pacientes com doença de Graves.
O TRAb é um anticorpo contra o receptor de TSH que
estimula a formação do hormônio tireoideo, ocorrendo
em mais de 90% dos casos de doença de Graves. Pacien-
tes com doença de Graves em tratamento clínico em
longo prazo e mantendo títulos elevados de TRAb não
terão provavelmente um estágio eutireoideo contínuo
após interrupção da medicação antitireoidea.
Prevalência dos anticorpos antitireoidianos
Anticorpo População Tireoidite de Doença
geral Hashimoto de Graves
Anti-Tg 3% 35% a 60% 12% a 30%
Anti-TPO 10% a 15% 80% a 89% 45% a 80%
TRAb 1% a 2% 6%a 60% 70% a
100%
Tabela 1.10
Diagnóstico por imagem
Avaliação da tireoide mediante
exames com radioisótopos
Atualmente, três radioisótopos são largamente
empregados no diagnóstico e/ou tratamento das afec-
ções da glândula tireoide: o tecnécio (Tecnécio 99 m),
o iodo radioativo (123I, 131I) e o tálio (Tálio 201).
O iodo radioativo é utilizado em dois testes dis-
tintos: a captação radioativa total (RAIU) e a cintilo-
grafia da tireoide. Ambos são contraindicados durante
a gestação. A captação de 24 horas varia amplamente
- de 5% a 20%. Os pacientes com tireoidite subaguda
exibem redução acentuada ou ausência de captação, em
virtude da lesão das células foliculares e supressão do
TSH. A tireotoxicose factícia, causada por autoadmi-
nistração de hormônio tireoidiano, também está as-
sociada à captação baixa, enquanto os pacientes com
a doença de Graves ativa apresentam captação normal
ou aumentada. No bócio multinodular tóxico, a glân-
dula está aumentada e há múltiplas áreas de aumento
ou redução relativa da captação do marcador.
1 Distúrbios da tireoide
RAIU de 24 horas suprimido é o teste mais sensível no diag-
nóstico da tireoidite subaguda.
Uma vez que os carcinomas diferenciados da tireoi-
de não concentram iodo tão bem quanto o resto da glân-
dula normal, deve-se considerar a possibilidade de os
nódulos não funcionantes (frios) serem malignos. A
presença de um nódulo frio é significativa, porém não é
específica de malignidade. Cerca de 10% dos nódulos
não captantes são malignos, mostrando a baixa especi-
ficidade do método no diagnóstico de carcinoma.
Captação de iodo radioativo (123I, 131I – RAIU)
Captação aumentada
• Doença de Graves
• Bócio multinodular tóxico
• Nódulo autônomo tóxico (Plummer)
• Adenoma hipofisário produtor de TSH
• Tumor trofoblástico
Captação diminuída
Tireoidite subaguda
Tireotoxicose factícia
Struma ovarii
Tabela 1.11
O tálio (T1-201) tem sido utilizado com o objetivo
de diferenciar as neoplasias foliculares. Ele incorpora-
-se em lesões celulares bem vascularizadas, com afini-
dade especial para tumores malignos. A comparação en-
tre a cintilografia precoce (5 a 10 minutos após injeção
venosa de 1,5 a 2 mCi) e a tardia (4-5 horas após) tem
se mostrado de valor diagnóstico entre o adenoma e o
carcinoma folicular da tireoide. Na avaliação do teste
precoce, todos os nódulos apresentam-se como hiper-
captantes; entretanto, na avaliação tardia, apenas os
nódulos malignos mantêm a hipercaptação pela afini-
dade das células malignas pelo radioisótopo. A sensibi-
lidade e a especificidade são superiores a 95%.
Figura 1.12 Cintilografia tireoidiana com I. Aspecto cintilográfico
123
normal.
19
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Figura 1.17   Nódulo solitário de aspecto frio em lobo direito da ti-

reoide.

Figura 1.13  Cintilografia evidenciando nódulo no lobo direito (seta)

hipocaptante.

Figura 1.18  Cintilografia tireoidiana com I123 mostrando uma extensa

área não captante que corresponde a um nódulo solitário não funcionan-
te. A PAAF mostrou tratar-se de um carcinoma papilífero da tireoide.

Figura 1.14  Ultrassonografia evidenciando nódulo tireoidiano sólido.

Ultrassonografia
A ultrassonografia é usada, na maioria das vezes,
para avaliação de um nódulo tireoidiano (isto é, para
distinguir lesões sólidas de lesões císticas). Ela revela
nódulos tão pequenos quanto os de 2 mm e frequente-
mente mostra multinodularidade em glândula na qual
se supunha existir um único nódulo. Ela também é útil
na orientação da biópsia de nódulo com agulha e na
monitoração periódica de tamanho do nódulo. Veja
maiores detalhes no capítulo 5.
Figura 1.15  Bócio multinodular tóxico. Observam-se nódulos quentes e
nódulos frios (áreas rodeladas) e inibição parcial do parênquima glandular.

Figura 1.19  Ultrassonografia da tireoide (corte transversal) mostran-

Figura 1.16  Adenoma tóxico à direita com hipercaptação do radioisó- do uma lesão de 2 cm com numerosas septações de conteúdo cístico e
topo e inibição parcial do lobo esquerdo. elementos sólidos. Essa lesão apresenta probabilidade de malignidade.

20 SJT Residência Médica - 2015


Características ultrassonográficas das lesões de
tireoide
Lesão Característica ultrassônica
Adenoma Massas hiper, hipo e isoecoides; podem
folicular apresentar “halo” e ser císticas
Bócio Aumento do volume, múltiplos nódulos sim-
ples (50%); Glândula difusamente nodular
não homogênea (50%)
Tireoidite Ecos de baixa amplitude difusamente anor-
mais (100%). Nódulos simples (50%)
Cisto Massa cística com bordas irregulares e sep-
hemorrágico tações internas múltiplas
Cisto Sem ecos internos, paredes lisas, transmis-
simples são completa
Carcinoma Quase sempre hipoecoides, “halo” usual-
mente não presente
Tabela 1.12
Tomografia computadorizada
(TC) e ressonância magnética
(RM)
A TC e a RM são úteis na identificação das lesões
recorrentes ou metastáticas do câncer de tireoide. Elas
também são úteis na avaliação do bócio subesternal
ou “mergulhante” e para avaliar alterações em linfono-
dos ou massas tireoideas residuais ao longo do tempo.
Deve-se preferir a RM à TC uma vez que há a possibi-
lidade do uso de contraste na realização da TC, pois o
contraste da tomografia contém iodo em sua compo-
sição. Esse fato pode prejudicar posteriormente a ca-
pacidade de utilizar a cintilografia e o tratamento com
isótopo radioativo, durante semanas ou meses.
Punção aspirativa por agulha
fina (PAAF)
A PAAF, juntamente com o estudo citológico ob-
tido por meio de PAAF, constitui o exame mais im-
portante na investigação diagnóstica e na indica-
ção terapêutica dos nódulos da tireoide.
O procedimento é de fácil execução (figuras 1.19
e 1.20). O sangramento no nódulo aspirado constitui
o único efeito indesejado, geralmente sem consequên-
cia clínica. O procedimento apresenta sensibilidade de
68% a 98% (média de 83%) e especificidade de 72% a
100% (média de 92%). Há indicação do procedimento
para todos os nódulos > 1 cm ou com características
ultrassonográficas que indiquem malignidade (inde-
pendente do tamanho), exceto quando houver suspei-
ta de nódulo funcionante. Atualmente a PAAF guiada
por US (US-PAAF) veio reduzir a taxa de falso negati-
vos que antes tinha média de 5% hoje é de aproxima-
damente 1% a 2%, diminuindo ainda mais quando o
procedimento é repetido.
1 Distúrbios da tireoide
Figura 1.20 Técnica da PAAF. O examinador imobiliza o nódulo, in-
troduz a agulha e aspira a seringa em sucções repetidas.
Figura 1.21 Técnica da PAAF, evidenciando o procedimento de rota-
ção para a aspiração. Note que o dedo indicador da mão direita mantém
a sucção, enquanto a mão esquerda pratica a rotação da seringa.
Achados citológicos mais importantes na PAAF
Bócio coloide
Coloide abundante; células foliculares pequenas; material
cístico; macrófagos
Carcinoma anaplásico
Granulócitos; células bizarras sem componente folicular; mi-
toses frequentes; fragmentos necróticos
Tumor folicular
Grupos de células foliculares de tamanho igual; pouco coloi-
de; sangue abundante
Tireoidite subaguda
Células foliculares pequenas; células histiocitárias gigantes;
linfócitos e macrófagos, células epitelioides
Tireoidite crônica
Células foliculares grandes e oncocíticas; numerosos linfóci-
tos; raras células histiocitárias gigantes
Bócio tóxico
Pouco coloide; sangue abundante; células foliculares gran-
des; vacúolos marginais
Carcinoma papilífero
Células foliculares em papilas; inclusões intranucleares; ma-
crófagos; coloide viscoso; corpos psamomatosos
Tireoidite aguda
Granulócitos; necrose, material proteico
Linfoma
Grande quantidade de células linfoides monomórficas; nú-
cleos redondos e uniformes com inclusão citoplasmática
Carcinoma medular
Células parafoliculares em blocos ou isoladas; amiloide, ne-
crose e células inflamatórias; componentes papilares
Tabela 1.13 Guarde esta tabela.
21
 2
Capítulo

ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
Tireoidites
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
 2 Tireoidites

Definição tanto impermeável às infecções a partir das estruturas

locais, assim como o elevado teor de iodo da tireoi-
Grupo heterogêneo de processos inflamatórios, de pode produzir um ambiente desfavorável para o
que vão das infecções bacterianas agudas até a doen- crescimento bacteriano. Todos esses fatores expli-
ça autoimune crônica. Consideradas em conjunto, a cam a raridade desse distúrbio.
doença inflamatória da tireoide pode ser a anor- A infecção pode chegar à tireoide por várias vias,
malidade tireoidea mais comumente encontrada incluindo a disseminação hematogênica a partir de
na prática clínica. locais distantes (como o sistema urinário), ou canais
Em geral, a tireoidite é classificada de acordo com linfáticos em consequência de infecções locais, como
a rapidez de início, a gravidade dos sinais e dos sinto- faringite ou mastoidite. Como fontes de infecção,
mas e sua duração. também têm sido relatadas: persistência do cisto tire-
oglosso, fístula interna próxima da tireoide, infecção
de estruturas adjacentes e até mesmo lesões de per-
Classificação e Etiologia furação.
Tipos Etiologia Os pacientes imunocomprometidos podem ser
1. Aguda ou supurativa Bacteriana particularmente suscetíveis ao desenvolvimento da
2. Subaguda infecção. A doença é mais comum nas mulheres, ge-
Granulomatosa ou de De Quervain* Viral ralmente entre 20 e 40 anos, embora também ocor-
ra em crianças e pacientes idosos. Nas crianças,
Linfocítica ou indolor Autoimune
está associada principalmente aos defeitos anatô-
Pós-parto Autoimune micos congênitos do pescoço.
3. Crônica
Tireoide de Hashimoto Autoimune
Manifestações clínicas
Tireoide de Riedel Idiopática
Os sintomas de tireoidite aguda em geral in-
cluem início súbito de dor cervical anterior unilate-
ral, febre, sudorese e outros sintomas de toxicida-
de bacteriana. Com desenvolvimento de septicemia
Tabela 2.1 (*) Alguns autores conside- o quadro pode ocasionalmente se agravar. A dor no
ram esta doença como a única tireoidite pescoço pode irradiar-se para o ouvido, ou mandíbula,
subaguda. no lado da infecção. Também pode haver sintomas de
faringite e disfagia. O exame físico revela uma infla-
mação extremamente dolorosa, que pode ser flutu-
Tireoidite aguda ante. Em geral, há sinais flogísticos locais.
Sintomas de hipertireoidismo estão habitual-
mente ausentes, mas podem ser detectados excep-
Sinônimos cionalmente, sobretudo quando a tireoidite é difusa
(mais comum em infecções fúngicas ou por micobac-
€ Supurativa aguda térias). Resultam da liberação de uma grande quanti-
€ Bacteriana dade de hormônios tireoidianos na circulação.
€ Piogênica
Diagnóstico laboratorial
É uma doença inflamatória incomum, geral- A leucometria geralmente está elevada, com
mente de origem bacteriana, mas que também pode desvio para a esquerda (a sua ausência pode indicar
ser causada por fungos como o Pneumocystis jiroveci. infecção por anaeróbio). A VHS é geralmente elevada,
Os agentes etiológicos mais comuns são Strepto- refletindo o processo infeccioso. Caracteristicamente,
coccus pyogenes, Staphylococcus aureus e Pneu- os pacientes são eutireoideos, embora possam ocorrer
mococcus pneumoniae, embora outras bactérias, elevações transitórias nos níveis séricos de tiroxina
incluindo Escherichia coli, Haemophilus influen- (T4). As concentrações aumentadas de T4 decorrem
zae e meningococos, bem como anaeróbios podem da liberação do hormônio pré-formado pela glândula
ser causadores da infecção. tireoide inflamada. O hipertireoidismo propriamente
A irrigação sanguínea abundante e a drena- não ocorre. A captação de iodo radioativo pela tireoide
gem linfática generosa da glândula tireoide podem (RAIU) quase sempre está normal, embora possa estar
torná-la relativamente resistente à instalação da “co- reduzida se a inflamação for difusa. A cintilografia da
lonização“ bacteriana. Sua cápsula pode torná-la um tireoide revela uma falha “fria” no lobo envolvido.

23
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

O tratamento deve consistir na internação

Achados clínicos e laboratoriaiscomuns na tireoidite aguda do paciente com administração de antibióticos pa-
Características Tireoidite renterais e, quando houver flutuação, drenagem da
aguda lesão. Em alguns casos, é necessário excisar a área
História Infecção prévia do trato 17% a 20% envolvida. A demora no diagnóstico ou no trata-
respiratório mento pode resultar na ruptura de um abscesso,
com agravamento da bacteremia e sepse.
Febre 100%
Sintomas de tireotoxicose Incomum As sequelas irreversíveis da tireoidite aguda são
raras. A infiltração grave e difusa pode causar des-
Sintomas de hipotireoidismo Incomum
truição de toda a glândula, com hipotireoidismo re-
Exame Dor tireoidiana 100%
sultante.
físico Sinais flogísticos 80% a 85%
As recidivas da tireoidite aguda ocorrem quando
Irradiação da dor Possível há uma anomalia anatômica não diagnosticada, como
Envolvimento do LE 80% a 85% a persistência do ducto tireoglosso ou uma fístula
Laboratório Leucocitose 50% a 60% branquial. Quando essas anomalias forem diagnosti-
VHS (> 30 m 1ª hora) 100% cadas, o tratamento cirúrgico é imperativo.
Alteração dos hormônios 5% a 10%
Elevação da FA e Rara Causas de tumoração dolorosa na região
aminotransferases cervical anterior
Exames de RAIU suprimida Infrequente €€ Tireoidite granulomatosa €€ Cisto infectado
imagem subaguda €€ Abscesso de partes moles
Cintilografia com gálio positiva 100%
€€ Hemorragia aguda em €€ Hashimoto dolorosa
Exame com bário mostrando Comum
nódulo tireoidiano
fístula
€€ Tireoidite aguda
Evolução Resposta a corticoides Transitória
€€ Neoplasia tireoidiana
Necessidade de incisão e dre- 80% a 90%
Tabela 2.3
nagem
Recidiva pós-cirúrgica 16%
Detecção de fístula do seio pe- 96%
riforme
Tabela 2.2 Tireoidite subaguda
granulomatosa (TGSA)
Diagnóstico diferencial
e tratamento Sinônimos
A apresentação da tireoidite aguda é dramática, €€ Tireoidite de De Quervain
embora possa ser simulada por outros distúrbios dolo-
€€ Tireoidite subaguda dolorosa
rosos da tireoide, em particular pela tireoidite granu-
lomatosa subaguda ou pela hemorragia para o interior €€ Tireoidite de células gigantes
de um nódulo, cisto ou carcinoma da tireóide, em cres-
Caracteriza-se como uma doença autolimitada,
cimento rápido e com necrose central.
relativamente comum (5% de todos os casos de do-
A tireoidite granulomatosa subaguda em geral é ença da tireoide), sendo a causa mais comum de ti-
menos grave do que a tireoidite aguda em sua apre- reoide dolorosa. Histologicamente se caracteriza por
sentação clínica, e a hemorragia de um cisto ou neo- ser um processo inflamatório granulomatoso com
plasia da tireoide não são acompanhadas de febre ou células gigantes.
de outras manifestações da toxicidade bacteriana. Os Incidência máxima entre as 2ª e 5ª décadas de
pacientes imunossuprimidos podem não ter febre. vida, acometendo preferencialmente as mulheres na
Se houver suspeita de tireoidite aguda, deve-se proporção de 3 a 6:1, sendo mais frequente nos me-
realizar uma aspiração da lesão com agulha fina. A ses de verão. Apenas 9% dos casos ocorrem antes dos
presença de material purulento, que deve ser enviado 30 anos.
para bacterioscopia com Gram e cultura, confirma essa
hipótese. Na histologia, encontra-se um infiltrado de
polimorfonucleares e linfócitos que pode vir associado Tireoidite granulomatosa subaguda (De Quervain) é a causa
mais comum de tireoide dolorosa.
à necrose tireoidiana e à formação de abscesso.

24 SJT Residência Médica - 2015


Etiologia
Provavelmente viral (associação mais marcante),
sendo forte a associação com alguns agentes virais tais
como: coxsackie, Epstein-Barr, adenovírus, Influenza,
Echovirus. Frequentemente, ela surge após infecção
aguda do trato respiratório superior, e sua incidên-
cia é maior no verão, correlacionando-se com o pico
de incidência do enterovírus. Predisposição genética:
associação com HLA-BW35.
Quadro clínico
Costuma ocorrer após um pródromo viral (ge-
ralmente em aparelho respiratório), que consiste
em sintomas de mialgia, febre baixa, indisposição,
dor de garganta, e, muitas vezes, disfagia. Após es-
ses pródromos, surge dor cervical anterior com ti-
reoide muito sensível à palpação. A dor é incialmen-
te abrupta, geralmente unilateral, com irradiação para
o ouvido e a mandíbula, e pode se propagar para o lobo
contralateral. O exame físico demonstra, tipicamente,
um paciente com febre baixa e uma lesão nodular mal-
-definida, muito dura e extremamente dolorosa na
tireoide, que por vezes dificulta o exame físico local.
Adenopatia cervical é rara.
Características clássicas (guarde estes aspectos)
€ Hipertireoidismo transitório
€ RAIU suprimida
€ Bócio doloroso (característica marcante)
€ Fases evolutivas (duração de 4 a 6 meses)
€ Hipertireoidismo transitório (ruptura folicular), duração
de 3 a 6 semanas
€ Eutireoidismo, duração de várias semanas
€ Hipotireoidismo, duração de 4 a 8 semanas
€ Recuperação assintomática
Tabela 2.4
A duração total do quadro situa-se entre 4 e 6
meses. Alterações persistentes são incomuns e, em
5% dos casos, ocorre hipotireoidismo persistente.
Em cerca de 90% dos casos, a morfologia da glân-
dula está normal após dois anos. Nem todos os pa-
cientes seguem essa evolução, e alguns deles podem
cursar apenas com um leve hipertireoidismo, seguido
de recuperação funcional da glândula.
Diagnóstico laboratorial
Anemia normocrômica e normocítica. Discreta
elevação de aminotransferases e fosfatase alcalina.
VHS caracteristicamente elevada (> 100 mm/h).
Uma VHS normal praticamente exclui o diagnóstico.
Leucometria normal ou discretamente aumenta-
da em 50% dos casos.
2 Tireoidites
Hipertireoidismo transitório com T4 > T3 (pro-
teólise com liberação de hormônio pré-formado).
Tireoglobulina sérica elevada (ruptura folicular
em consequência do processo inflamatório).
TSH habitualmente suprimido devido à elevação
dos hormônios circulantes.
A concentração sérica dos anticorpos antitireoi-
dianos está geralmente normal, mas pode se elevar
transitoriamente em alguns pacientes. Isso se deve a
uma resposta imunológica secundária a antígenos li-
berados pela tireoide.
Caracteristicamente, a RAIU nas 24 horas
é muito baixa (geralmente < 1% e sempre < 5%)
durante o processo inflamatório agudo, conforme
já mencionado. Nessa fase, a cintilografia com iodo
radioativo mostra um padrão irregular de distribui-
ção do radioisótopo ou mesmo a glândula totalmente
“apagada”. A captação de tecnécio pela tireoide pode,
entretanto, estar normal, observando-se a cintilo-
grafia, área de hipocaptação no local afetado. Na US,
observa-se uma tireoide aumentada de volume e focal
ou difusamente hipoecogênica.
Histologicamente, a TGSA é caracterizada por
infiltração de polimorfonucleares, mononucleares e
células gigantes, com formação de microabscessos e
fibrose. Isso resulta em destruição dos folículos e pro-
teólise da tireoglobulina.
Tratamento
Principais objetivos:
€ Alívio do quadro doloroso;
€ Diminuição dos sintomas adrenérgicos.
Anti-inflamatórios não hormonais :devem ser
tentados inicialmente, mas só se mostram eficazes nos
casos mais brandos. Pode-se usar aspirina (500 mg a
cada 4-6 horas) ou outros anti-inflamatórios mais po-
tentes (nimesulida, naproxeno, piroxicam etc.), nas
doses usuais. Se não houver melhora em dois ou três
dias, inicia-se o uso de um glicocorticoide.
Glicocorticoides. Estão indicados nos casos com
dor refratária aos anti-inflamatórios não hormonais.
O alívio dos sintomas ocorre dentro das primeiras 24-
48 horas. Caso contrário, o diagnóstico deve ser ques-
tionado. Em geral, emprega-se a prednisona, na dose
inicial de 30 a 40 mg ao dia, ou um outro glicocorti-
coide, em dose equivalente, com diminuição gradual
durante 4 a 6 semanas (iniciar uma semana após o
desaparecimento da dor e da hipersensibilidade local).
Em caso de recidiva ou agravamento da dor, a dose da
prednisona deve ser aumentada e, posteriormente,
tenta-se uma nova redução gradual. Se houver repe-
tidas recidivas, o uso de hormônio tireoidiano tem
se mostrado benéfico. Em cerca de 20% dos casos
observa-se recidiva após supressão do corticoide e
então se retorna e o tratamento inicial.
25
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Controle dos sintomas de hipertireoidismo
Betabloqueadores. Representam a opção de
escolha. Mais comumente, usa-se o propranolol, cuja
dose habitual é de 40 mg, 2 a 4 vezes ao dia.
Antitireoidianos de síntese (metimazol, pro-
piltiouracil). Não estão indicados porque não há sín-
tese hormonal excessiva, mas liberação demasiada dos
hormônios estocados dentro da glândula, devido à
destruição dos folículos tireoidianos, ou seja, a hiper-
função resulta da ação de hormônios pré-fabricados.
Prognóstico
Cerca de 20% dos pacientes podem ter recidiva
da TGSA após alguns meses de remissão.
Recorrências tardias são raras. Menos de 5% dos
casos evoluem para hipotireoidismo permanente.
Figura 2.1  Evolução clínica da tireoidite subaguda. A liberação dos
hormônios tireoidianos inicialmente está associada a uma fase tireotóxi-
ca e ao hormônio tireoestimulante (TSH) suprimido. Instala-se, a seguir,
uma fase hipotireoidiana, com a T4 baixa e níveis de TSH inicialmente
baixos, mas que aumentam gradualmente. Durante a fase de recupera-
ção, os níveis de TSH aumentados, juntamente com a resolução da lesão
folicular da tireoide, resultam em normalização da função tireoidiana,
com frequência vários meses após o início da enfermidade. VHS, velo-
cidade de hemossedimentação; UT4, T4 livre.
Tireoidite linfocítica subagu-
da (Indolor) - TI
Sinônimos
€€ Tireoidite indolor (TI)
€€ Tireoidite silenciosa
Classificação
€€ Esporádica
€€ Pós-parto (provavelmente autoimune)
Etiologia e patogenia
Mecanismo autoimune. Há uma elevada prevalên-
cia de Ac antimicrossomiais (AMA), assim como sinais de
infiltração linfocítica, ambas características da tireoidite
de Hashimoto. Além disso, tem-se descrito associação de
TI com outros distúrbios autoimunes. Acredita-se que a
TI tenha duas etiologias prováveis: autoimune e outra
possivelmente infecciosa, visto que em 50% dos casos
não há evidência sorológica de autoanticorpos.
A TI pós-parto está mais intimamente asso-
ciada à etiologia autoimune, havendo nesta maior
prevalência de Ac antimicrossomiais (80%); além
26 SJT Residência Médica - 2015
disso, a TI pós-parto frequentemente ocorre depois
de sucessivas gestações e também até um ano após o
parto. A associação com outros distúrbios autoimu-
nes, como lúpus eritematoso sistêmico e insuficiência
adrenal primária (síndrome de Addison), tem sido re-
latada. A história familiar para doença autoimune da
tireoide tem sido relatada em 50% dos pacientes com
TI pós-parto (TIPP).
Manifestações clínicas
A tireoidite indolor caracteriza-se pelo início re-
lativamente súbito dos sintomas de hipertireoidismo,
como taquicardia, palpitações, intolerância ao calor,
nervosismo e emagrecimento (hormônios pré-fabri-
cados).
Em geral, as alterações físicas revelam um bócio
indolor e pequeno, de consistência moderadamente
sólida. O bócio pode estar ausente em até 50% dos
pacientes com TI esporádica. As pacientes com TIPP
podem ter sintomas e anormalidades bioquímicas
indicativas de hiper ou hipotireoidismo. Este último
pode ser diagnosticado como uma anormalidade ini-
cial em algumas pacientes com TIPP, nas quais a fase
hipertireoidea passou despercebida. A TI esporádica
tem predileção por mulheres (80% dos casos) entre 30
e 40 anos.
Características clássicas
€€ Hipertireoidismo transitório
€€ RAIU suprimida
€€ Bócio indolor
Atenção: guarde estes dados para o diagnóstico
Tabela 2.5
Diagnóstico laboratorial
Os níveis séricos de T4 e T3 estão aumentados (a
não ser na TIPP com hipotireoidismo) e, como acon-
tece com a TGSA, há uma elevação desproporcional
de T4 em relação a T3, devido à ruptura folicular e à
liberação do hormônio pré-formado para a circulação.
Os autoanticorpos tireoideos, especialmente os AMA
(microssomial), quase sempre são positivos. Títulos de
anticorpos antimicrossomiais acima de 1:100 são en-
contrados entre 10% e 13% das mulheres e em 3% dos
homens; somente 1% possui títulos acima de 1:6.400.
Ao contrário da TGSA, a velocidade de hemossedimen-
tação é normal ou ligeiramente elevada. A RAIU está
suprimida e, a menos que haja uma contraindicação
para a realização do teste, deve-se efetuá-lo a fim de
excluir a possibilidade da doença de Graves. É preciso
enfatizar que é essencial diferenciar entre a doença de
Graves e a TI, já que o primeiro distúrbio requer trata-
mento específico, enquanto o último não.
 2 Tireoidites

Se não houver exoftalmia infiltrativa no pa- inicialmente teste positivo para anticorpos antitireoi-
ciente com doença de Graves, o médico pode não dianos, TSH acima de 6 mU/L e T4 livre normal, o
conseguir diferenciar clinicamente essas duas con- ritmo de progressão para hipotireoidismo franco é de
dições. O quadro a seguir relaciona aspectos clínicos e 4,3% por ano.
laboratoriais que ajudam a diferenciar a TI da doença
A evolução clínica da TI (incluindo a TIPP) cor-
de Graves.
relaciona-se diretamente com as fases observadas na
Diferenças entre tireoidite TSA, a não ser pela ausência do bócio doloroso com a
silenciosa e doença de Graves
TI. Por exemplo, a recuperação pode ocorrer depois da
Tireoidite Doença de fase hipertireoidea, pulando o hipotireoidismo. Como
silenciosa Graves
na TSA, quanto mais grave a tireotoxicose no início da
Início Abrupto Gradual doença, maior a probabilidade de progredir para as fa-
Gravidade da Fraca-moderada Moderada- ses subsequentes do distúrbio. Em virtude das várias
tireotoxicose marcante semelhanças clínicas, tem sido sugerida uma etiologia
Duração dos sintomas Menos de 3 meses Mais de 4 comum a essas duas condições, embora isso pareça
meses improvável.
Oftalmopatia e Ausentes Quase sem- A recidiva de TI pós-parto em gravidezes subse-
dermopatia pre presentes
quentes parece ser comum (50% a 70% dos casos).
Razão T3 (ng/mL)/ Menor de 20/L Maior de
T4 (ng/mL) 20/L Características laboratoriais durante as fases da
tireoidite subaguda
Captação de Iodeto-131 Muito baixa Elevada
Fases da Valores de Concentração de Valores
TRAb Negativo Positivo Doença T3 e T4 no TSH no soro de cap-
Tireotoxicose clínica Transitória Persistente soro tação de
Tabela 2.6 T3: tri-iodotironina; T4: tiroxina; TRAb: anticorpo antir- Iode-
receptor de TSH. to-131
Tireotóxica Elevados Baixa Suprimi-
Diferenciação entre tireoidite indolor e tireoidite da
granulomatosa subaguda (TGSA)
Hipotireói- Baixos Baixa, normal ou Normal
Característica Tireoidite TGSA dica elevada ou ele-
Indolor vada
Etiologia Autoimune Viral Recuperação Normal Elevada ou normal Elevada
Dor cervical anterior Ausente Presente ou nor-
mal
Evolução com 4 fases Presente Presente
Tabela 2.8
Disfunção tireoidiana permanente Comum Rara
VHS > 50 mm/h Raro Frequente
Anticorpos antitireoidianos Frequentes Pouco co-
muns
Tireoidite linfocítica crônica
Relação T3/T4 < 20:1 < 20:1 (Hashimoto - TH)
RAIU Suprimida Suprimida
Tabela 2.7

Tratamento e evolução clínica
O tratamento da TI é orientado para o alívio dos
sintomas de hipertireoidismo, com a administração de
bloqueadores beta-adrenérgicos como o propranolol.
Os medicamentos antitireoideos não estão indicados,
e são inúteis. Quando a TIPP se apresentar com hipo-
tireoidismo, haverá indicação para reposição da tiro-
xina. Somente uma pequena proporção de pacientes
torna-se hipotireóidica definitiva; o risco, no entanto,
do desenvolvimento de disfunção tireoidiana perma-
nente é maior na TI do que na TGSA. Nos pacientes
com títulos de anticorpos antimicrossomiais (antipe-
roxidase) de 1:100.000, o hipotireoidismo se instala
em 25% dos pacientes por ano. Nos pacientes que têm
Sinônimos
€ Estruma linfomatoso
€ Tireoidite crônica linfocítica
€ Tireoidite crônica autoimune
Noventa e cinco por cento dos casos acometem
o sexo feminino. A ocorrência familiar de TH sugere
a existência de uma predisposição genética para essa
doença. Maior incidência em torno dos 30-50 anos.
A tireoidite linfocítica crônica foi relatada pela
primeira vez em 1912 por Hakaru Hashimoto, que
descreveu infiltração linfocítica, fibrose, atrofia das
células epiteliais e alterações eosinofílicas em algumas
células parenquimatosas das glândulas tireoides de
quatro pacientes.

27
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Corresponde à principal causa de hipotireoidis-
mo com bócio em adultos (atenção).
Etiologia e patogenia
A tireoidite de Hashimoto tem etiologia autoi-
mune.
Predisposição genética: tem sido encontrada a
associação com genes HLA da classe II. Em caucasoi-
des, a TH bociogênica tem sido relacionada com HLA-
-DR3 e HLA-DR5, e a forma atrófica, com HLA-DR3 e
B8. Genes reguladores das citocinas também têm sido
implicados.
Associação com diversas doenças autoimunes
Doença de Graves LES; Artrite reumatoide
Doença de Addison Síndrome de Sjögren
Diabetes mellitus tipo I Miastenia grave
Vitiligo Cirrose biliar primária
Anemia Perniciosa Síndrome de Schimidt (síndrome
de deficiência poliglandular tipo II
de ocorrência no adulto, envolven-
do o córtex adrenal, tireoide e ilho-
tas pancreáticas induzindo diabetes
mellitus)
Atenção: Há relatos de associação com prolapso de
válvula mitral e síndrome do pânico em pacientes com
tireoidite de Hashimoto. A associação mais comum é
com a doença de Addison.
Tabela 2.9
Quadro clínico
A tireoidite de Hashimoto é muito mais co-
mum nas mulheres (95% dos casos) e, na maioria
dos casos, é diagnosticada entre 30 e 50 anos. Em
geral, é detectada com a descoberta acidental do
bócio durante um exame físico de rotina. A maioria
das pacientes está assintomática e, quando há sinto-
mas, pode haver uma sensação de plenitude cervical
anterior indolor. Ocasionalmente, alguns pacientes
apresentam desconforto cervical e disfagia leve, es-
pecialmente se a glândula tireoide estiver crescendo
rapidamente. Se a tireoide for suficientemente volu-
mosa para deslocar ou comprimir o nervo laríngeo re-
corrente, pode haver rouquidão. O desconforto local
ou a modificação da voz são raros. A dor associada
à TH é raríssima. Os sintomas de hipotireoidismo
ocorrem como manifestação inicial em aproxima-
damente 20% dos pacientes. Por outro lado, quan-
do os pacientes se apresentarem com queixas rela-
cionadas ao hipotireoidismo, a TH quase sempre
é a causa. Menos de 5% dos pacientes apresentam
hipertireoidismo como primeira manifestação da
TH. A encefalopatia de Hashimoto é uma síndrome
28 SJT Residência Médica - 2015
rara caracterizada por mioclonias e uma atividade
de ondas lentas no EEG, que pode evoluir para con-
fusão, coma e morte, sendo responsiva aos corti-
coides (96% de melhora) e pode ocorrer na presen-
ça da tireoidite sem evidência de hipotireoidismo.
Esta condição foi descrita recentemente, tendo preva-
lência estimada de 2,1:100.000.
Caracteristicamente, o exame físico revela um
bócio difuso, muito duro e até pétreo, muitas ve-
zes bocelado ou lobulado. O lobo piramidal também
pode estar aumentado. Raramente há um nódulo
duro ou firme isolado. O crescimento dos gânglios
linfáticos regionais tem sido descrito, embora pare-
ça ser raro, e quando presente é diminuto. A presen-
ça de bócio diminui com a idade e a prevalência de
hipotireoidismo.
Diagnóstico laboratorial
A tireoidite de Hashimoto quase sempre está asso-
ciada aos autoanticorpos tireóideos positivos, e os an-
ticorpos antiperoxidases podem ser detectados no soro
de aproximadamente 90% ou mais dos casos. Os anti-
corpos antitireoglobulina (ATA) são menos frequentes
e estão presentes entre 20% e 50% dos casos, no entanto
são mais específicos. Sob o aspecto clínico, a realização
do teste antiperoxidase é suficiente para confirmar o
diagnóstico de TH. Embora o teste antiperoxidase seja
menos específico que para o ATA, ele é significativa-
mente mais sensível. Se ambos os anticorpos forem soli-
citados, a taxa de positividade chega a 97%. Os níveis sé-
ricos T4, T3 e TSH dependem do estado metabólico do
paciente. A RAIU da tireoide varia de baixa a elevada
e possui pouca utilidade, como auxiliar para o estabe-
lecimento ou confirmação do diagnóstico. Em geral, a
cintilografia da tireoide com iodo-123 demonstra cap-
tação difusa e variada e costuma proporcionar pouca
informação adicional. Clinicamente, os únicos exames
necessários nos pacientes sob suspeita de TH são T4 se-
rico livre, nível de TSH e teste para antiperoxidase (em
títulos elevados, ≥ 1/1600, enquanto títulos ≥ 1/102.400
são quase patognomônicos).
Se o paciente apresentar um nódulo tireoideo
simples, pode-se realizar uma biópsia por aspiração
com agulha fina, a fim de excluir o carcinoma da ti-
reoide. Nesse aspecto, deve-se assinalar que o linfoma
tireoideo primário parece estar associado ao TH, es-
pecialmente nos indivíduos idosos. A existência de um
bócio volumoso, firme ou duro no paciente idoso, com
autoanticorpos positivos, deve alertar o médico para a
possibilidade de linfoma e, nesses casos, deve-se consi-
derar a realização de biópsia, especialmente se o bócio
aumentar durante um período de observação, ou se
houver sintomas de compressão (atenção!). Lembrar
que a TH representa a principal causa de resultados
falso-positivos para neoplasias à PAAF.

Avaliação diagnóstica da tireoidite autoimune
Dosagem laboratorial
€ Anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO)
€ Anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg)
€ TSH
€ T4 livre
Ultrassonografia
Cintilografia
Punção aspirativa com agulha fina (PAAF)
Tabela 2.10
Critérios utilizados no diagnóstico citológico de
tireoidite de Hashimoto (PAAF)
Critério Morfológico
1. Infiltração linfo-histoplasmática
2. Esboço de folículo linfoide
3. Coloide
4. Hiperplasia folicular com atividade cromatínica
5. Células oxifílicas
6. Células gigantes multinucleadas
7. Granulomas epitelioides
8. Células foliculares modificadas com atipias nucleares
(Askanazy)
Tabela 2.11 Guarde esta tabela.
Tratamento
Quando houver hipotireoidismo, há indica-
ção para o tratamento de reposição crônica com
L-tiroxina (L-T4). Alguns autores questionam se os
pacientes assintomáticos com T4 sérica normal e con-
centrações séricas elevadas de TSH (denominado hi-
potireoidismo subclínico) devem receber L-T4. Reco-
menda-se que eles devam ser tratados, especialmente
quando houver crescimento significativo da tireoide,
já que o tratamento crônico com L-T4, nesses casos,
pode resultar em uma redução na dimensão do bócio.
Se não forem tratados, os pacientes com níveis eleva-
dos de TSH desenvolvem hipotireoidismo clínico com
frequência de 5% ao ano. O objetivo do tratamento
com L-T4 é a normalização da T4 e do TSH séricos.
A disponibilidade de ensaios altamente sensíveis
para TSH possibilita ao médico administrar hor-
mônio tireoide, sem produzir supressão excessiva
do TSH.
O tratamento com hormônio tireoide, quando
houver um bócio pequeno e níveis normais de T4 e
TSH, não parece estar justificado. A dose recomenda-
da é aquela suficiente para reduzir o TSH para níveis
entre 0,3 e 1 µU/mL (75-125 µg/dia em mulheres e
125-200 µg/dia em homens). Uma vez iniciada, a re-
posição de tiroxina, em geral, se faz necessária indefi-
nidamente (cerca de 20% dos pacientes posteriormen-
te passam a ter função tireoidiana normal).
O uso de corticoide é raramente recomendado
e fica restrito aos casos que apresentarem dor e cres-
cimento rápido da glândula, gerando sintomas com-
2 Tireoidites
pressivos, entretanto tal apresentação é bastante in-
frequente.
A cirurgia pode ser necessária para atenuar os
sintomas compressivos, ainda que raramente haja
compressão significativa ou do refratário ao tratamen-
to medicamentoso.
Tireoidite fibrótica invasiva
(Tireoidite de Riedel, estroma de Riedel, tireoidi-
te esclerosante)
A tireoidite de Riedel, a mais rara das tireoidites,
% caracteriza-se pela substituição de parênquima tireoi-
100 deo por tecido fibroso denso. Esse distúrbio atinge
100 principalmente mulheres (relação homem:mulher é de
100 3:1), entre os 30 e 60 anos, e apresenta-se com histó-
89,4
80,0
ria de crescimento cervical anterior indolor, há várias
72,9 semanas ou anos, que pode progredir gradativamente
65,8 e acarretar sintomas de compressão, incluindo disfa-
49,4 gia ou, ocasionalmente, obstrução respiratória.
O exame físico revela uma massa tireóidea ex-
tremamente dura, ou mesmo “lenhosa”, que pode en-
volver um lobo apenas, embora o comprometimento
difuso seja encontrado em mais de 50% dos casos. A
invasão e a fixação nos tecidos adjacentes são carac-
terísticas, assim como sua associação a outras sín-
dromes esclerosantes localizadas, incluindo fibrose
retroperitoneal e mediastínica, fibrose periorbitária e
retro-orbitária e colangite ascendente.
Os pacientes com tireoidite de Riedel costu-
meiramente são eutireóideos, a menos que tenha
ocorrido a substituição total da glândula, resultando
em hipotireoidismo. Não existem exames labora-
toriais típicos desse distúrbio, embora os autoan-
ticorpos tireóideos tenham sido descritos em alguns
pacientes. Não parece haver uma relação direta entre a
tireoidite de Riedel e as doenças autoimunes da tireoi-
de; as sugestões prévias de que ela poderia ser um tipo
de tireoidite autoimune não são mais aceitáveis.
O diagnóstico da tireoidite de Riedel preci-
sa ser estabelecido pela biópsia aberta, que revela
as alterações histológicas típicas da fibrose densa. A
biópsia por agulha não é adequada devido à extre-
ma rigidez da glândula. O diagnóstico histológico é
essencial, a fim de excluir o carcinoma, que também
costuma ser pétreo à palpação. Os critérios histoló-
gicos são: destruição completa do tecido tireoidiano
com ausência de lobulação normal; ausência de reação
granulomatosa; extensão da fibrose além da tireoide,
comprometendo estruturas adjacentes.
O tratamento da tireoidite de Riedel é cirúr-
gico; o objetivo é aliviar os sintomas compressivos.
A ressecção cuneiforme da tireoide sobre o istmo
é efetuada (istmectomia), a fim de atenuar a com-
pressão traqueal. Cirurgias mais extensas são perigo-
29
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

sas, devido ao obscurecimento das marcas anatômicas
normais pelo processo fibrótico infiltrativo. Curiosa-
mente, apesar da natureza invasiva do distúrbio, as
recidivas após a ressecção são raras, e o prognósti-
co em geral é favorável. O tratamento com hormônio
tireoideo não está indicado, a menos que haja hipoti-
reoidismo concomitante.
Mais recentemente, o uso de tamoxifeno foi des-
crito como eficaz em um número limitado de pacien-
tes, podendo ser, no futuro, uma droga promissora no
tratamento desta tireoidite. O uso de metotrexato,
assim como glicocorticoides, também já foi relatado.
Tireoidite medicamentosa
As evidências etiopatogênicas são mais convin-
centes na tireopatia induzida por interferon alfa, in-
terleucina-2 e amiodarona.
Cerca de 1% a 5% dos pacientes com hepatite B
ou C que utilizam interferon-alfa desenvolvem tireoi-
dite. Podem desencadear tanto hipo quanto hiperti-
reoidismo, ou simplesmente positivar os anticorpos
antitireoidianos. Se o paciente já tinha anticorpos
antitireoidianos previamente positivos, a probabili-
dade de desenvolver alguma tireopatia é maior. As al-
terações ocorrem, em média, após três meses de uso,
e geralmente as alterações laboratoriais são mais evi-
dentes que os aspectos clínicos. Recomenda-se que,
em vigência do uso de interferon alfa, a função tireoi-
diana seja avaliada antes e após a interrupção desse
medicamento.
Em torno de 2% dos pacientes que usam inter-
leucina-2 para o tratamento de leucemia ou outras
malignidades desenvolvem tireoidite não dolorosa e
10% desenvolvem hipotireoidismo.
Pacientes em uso de 200 mg/dia de amiodaro-
na ingerem mais de 200 vezes a dose diária de iodo
(35% da amiodarona é iodo). Esta droga pode causar
hipertireoidismo induzido por iodo, principalmente
em pacientes com bócio multinodular ou tireoidite su-
baguda, como o hipotireoidismo. Após a suspensão da
amiodarona, os efeitos tireoidianos podem ser dura-
douros, evoluindo por muitos meses.

Resumo da etiologia, características clínicas, dados laboratoriais e tratamento das tireoidites

Tireoidite Etiologia Patologia Início Febre Bócio VHS TPOAc Tratamento
Subaguda Viral Células gigantes Geralmente, Sim Difuso e Muito Negativo Anti-inflamató-
e linfócitos após IVAS dolorido elevada ou pouco rios, corticoeste-
elevado roides (nos casos
mais intensos)
Aguda ou Bacteriana Infiltrado Poli- Súbito Sim Aumento Elevada Negativo Antibióticos
Supurativa morfo nuclear local, dor loca-
(purulento) lizada, edema
e eritema
Silenciosa Autoimune Infiltrado Geralmente Não Difuso, firme e Normal Positivo β-bloqueadores ou
linfocítico súbito indolor levotiroxina
Pós-parto Autoimune Infiltrado Após o Não Difuso, firme e Normal Positivo β-bloqueadores ou
linfocítico parto indolor levotiroxina
Tireoidite de Autoimune Infiltrado Insidioso Não Difuso, firme e Normal Positivo L-tiroxina
Hashimoto linfocítico indolor
Tabela 2.12  VHS: hemossedimentação; TPOAc: anticorpo antiperoxidase e tireoidiana, IVAS: infecção do trato respiratório superior.

30 SJT Residência Médica - 2015

 32
Capítulo

ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
Hipertireoidismo
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Definição tro a cinco vezes mais comum em mulheres na faixa

etária de 20 a 40 anos. É rara antes dos 10 anos. A
associação com outras doenças autoimunes endócrinas
Hiperatividade da glândula tireoide, produzindo
(diabetes mellitus tipo 1, Addison, ooforite autoimune,
tireotoxicose, definida como síndrome clínica decor-
etc.) e não endócrinas é plenamente documentada.
rente da exposição a altos níveis circulantes de hormô-
nios tireoidianos. Entre 10% e 20% dos pacientes apresentam
remissão espontânea, enquanto 50% tornam-se
hipotireóidicos (destruição autoimune) após 20 a
30 anos, na ausência de tratamento adequado.
Etiologia
Causas de Tireotoxicose
Etiologia
Na doença de Graves, o hipertireoidismo de-
Distúrbios associados à hiperfunção tireoidiana*
corre de síntese, pelos linfócitos B, de Ac contra o
Produção excessiva de TSH (muito rara) receptor do TSH (TRAb). Existem TRAb inibitórios
Tumor hipofisário produtor de TSH (tireotrofinoma)
Resistência hipofisária ao T3 e T4
e estimulatórios, predominando estes últimos na
Estimulação anormal da tireoide doença de Graves.
Doença de Graves (forma mais comum: 70% a 90%) Associação com HLA B8, DR3, Bw25, Bw46, Bw40.
Tireoidite de Hashimoto (raramente cursa com hipertireoidis-
mo) Predisposição familiar :15% dos pacientes
Tumor trofoblástico apresentam parentes portadores da mesma doença, e
Autonomia tireoidiana intrínseca 50% dos parentes de indivíduos com doença de Graves
Adenoma hiperfuncionante (doença de Plummer: 5% dos ca- apresentam anticorpos antitireoidianos circulantes.
sos)
Bócio multinodular tóxico Fatores ambientais e endógenos: ingestão ex-
Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana**
cessiva de iodo, pós-parto, infecção viral, suspensão da
terapia com glicocorticoides parecem estar implicados.
Excessiva liberação de T3 e T4 (por destruição dos folículos)
Tireoidite subaguda
Tireoidite de Hashimoto
Fonte extratireoidiana de hormônios tireoidianos
Patogênese
Tireotoxicose factícia (ingestão de T3 ou T4) O hipertireoidismo da doença de Graves é cau-
Tecido tireoidiano ectópico sado por uma desordem autoimune. Primeiro, pare-
Struma ovarii (teratoma ovariano com tecido ce haver uma alteração dos linfócitos T supressores,
tireoidiano ectópico) permitindo que os linfócitos T auxiliares estimulem
Metástase funcionante de carcinoma folicular
os linfócitos B a sintetizar os anticorpos antitireoidia-
Tireotoxicose por hambúrguer
Secundário a drogas** nos. Um desses anticorpos é direcionado ao recep-
Amiodarona tor do TSH (TRAb) e possui capacidade de estimular
Iodo (Jod-Basedow) a função e o crescimento das células tireoidianas.
Tabela 3.1  (*) Associados com elevada captação do 131I (RAIU); Outras respostas autoimunes tireóideas coexistem
**Associados com baixa RAIU. Atenção!
nesses pacientes, portanto não há relação direta entre os
níveis de TSI (anticorpos) e os hormônios tireoideos.
As três causas mais comuns de Hipertireoi dismo
1. Doença de Graves (90%)
As manifestações de oftalmopatia e dermo-
patia decorrem da ativação mediada imunologi-
2. Bócio multinodular tóxico
camente por fibroblastos nos músculos extrao-
3. Adenoma uninodular tóxico (5%) culares e na pele, com acúmulo de glicosamino-
Tabela 3.2 glicanos, acarretando retenção de água e edema, e
posteriormente proeminente fibrose.
Produção pelos linfócitos B de imunoglobulinas (TSI)
Doença de Graves que se ligam e ativam o receptor do TSH

Secreção excessiva dos

Sinonímia hormônios tireoidianos
Aumento de volume
da tireoide
€€ Doença de Basedow
€€ Doença de Parry Ausência de feedback Supressão da
negativo sobre o TSI secreção de TSH
A doença de Graves é uma doença autoimune de
causa desconhecida. Há uma nítida influência ge-
Hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 elevados. TSH suprimido
nética e uma forte predisposição familiar. Acomete
aproximadamente 1% da população, sendo de qua- Figura 3.1

32 SJT Residência Médica - 2015


Histopatologia
Glândula tireoide: hiperplasia, hipertrofia de cé-
lulas foliculares com conteúdo coloide diminuído e infil-
tração linfocitária.
Tecido orbitário: infiltração de linfócitos, mas-
tócitos e plasmócitos juntamente com a quantidade
aumentada de mucopolissacarídeos, sobretudo o áci-
do hialurônico.
Mixedema pré-tibial: infiltração proeminente
de linfócitos e deposição de mucopolissacarídeos.
Quadro clínico
O paciente hipertireóidico francamente expres-
so se apresenta com pele quente e úmida devido ao
aumento do fluxo sanguíneo e da sudorese decorren-
te do aumento da produção de calor. O aumento do
metabolismo do cortisol pode levar a uma elevação
do ACTH, ocasionando hiperpigmentação. A pre-
sença de vitiligo sugere associação autoimune.
Do ponto de vista neuropsiquiátrico, são comuns
irritabilidade, choro fácil, tremores de extremida-
des e eventualmente fraqueza muscular, miopatia e
até mesmo atrofia muscular, que provavelmente é
devida ao aumento do catabolismo proteico. Muito
raramente, pode haver paralisia periódica hi-
pocalêmica.
Os efeitos cardiovasculares são dependentes dos
efeitos inotropo e cronotropo positivos no miocárdio,
por meio de receptores específicos independentes das
catecolaminas, com expressão clínica variável de ta-
quicardia, fibrilação atrial, HAS sistólica e bloqueio
cardíaco de primeiro e segundo graus. Sopro sistólico
pode ser auscultado em todos os focos cardíacos. A fi-
brilação atrial é observada em até 10% dos casos
e pode ser o primeiro sinal de hiperfunção tireoi-
diana, especialmente em idosos.
No que diz respeito ao aparelho geniturinário, é
comum o relato de oligomenorreia e infertilidade nas
mulheres. Nos homens, perda da libido e, menos fre-
quentemente, ginecomastia.
Pode ser encontrada anemia por doença crôni-
ca, embora possa haver incremento da eritropoiese.
Diante de um quadro de anemia, se o padrão for
macrocítico megaloblástico, lembre-se da pos-
sibilidade de associação com anemia perniciosa
(doença autoimune associada).
As alterações osteoarticulares podem ser mar-
cantes, observando-se um aumento da reabsorção ós-
sea; a grande destruição de tecido ósseo pode levar a
quadros histológicos semelhantes à osteíte fibrosa e à
osteoporose (diminuição trabecular e adelgaçamento
ósseo). A tireotoxicose é acompanhada, não in-
3 Hipertireoidismo
variavelmente, de aumento da excreção urinária
de cálcio e fósforo (hipercalcemia e hiperfosfatemia)
mesmo em indivíduos que possuem dieta pobre
em cálcio. Há tanto um aumento no processo de rea-
bsorção como de formação do osso, com o predomínio
do primeiro. Esta remodelação é tanto cortical como
trabecular. O tratamento do hipertireoidismo leva a
uma diminuição na reabsorção óssea, porém não total
e, em alguns casos, não se observa reconstituição da
densitometria óssea, mesmo após dois anos de euti-
reoidismo.
O excesso de hormônio tireoidiano pode induzir
o consumo exagerado de gorduras com diminuição do
colesterol total e LDL-c, o balanço negativo de nitro-
gênio com diminuição da massa muscular e o aumento
na produção de glicose. Há um aumento da absorção
intestinal de glicose e uma tendência para o desenvol-
vimento ou agravamento de diabetes mellitus. Os ní-
veis basais de insulina estão aumentados para níveis
de glicemia semelhantes aos de indivíduos normais, o
que pode significar um estado de resistência insulíni-
ca. O excesso de hormônios tireoideos tende a suplan-
tar a ação do betabloqueador na diminuição da secre-
ção de insulina.
Do ponto de vista endócrino, observa-se altera-
ção do eixo somatotrófico, que apresenta maior fre-
quência de amplitude na análise dos pulsos, levando
a uma secreção de hormônio de crescimento quatro
vezes maior do que no indivíduo sadio. A secreção de
prolactina está diminuída e há aumento na secreção
de cortisol, assim como aumento da sua degradação, o
que leva a um quadro de hipocortisolismo relativo. Os
indivíduos do sexo masculino podem apresentar ní-
veis elevados basais de testosterona, di-hidrotestoste-
rona e LH, além da diminuição de volume de esperma-
tozoides, sem, no entanto, haver prejuízo significativo
da fertilidade. A mulher com tireotoxicose apresenta
uma hiper-resposta ao LHRH, porém mais evidenciá-
vel na fase lútea.
Uma série de fatores parece contribuir para a disp-
neia de repouso com aumento da frequência respirató-
ria. Três mecanismos principais estão envolvidos:
1. aumento da produção de CO2, derivado do
hipercatabolismo e que age via centros respiratórios;
2. a fraqueza da musculatura da caixa torácica,
componente do quadro geral da fraqueza muscular ge-
neralizada;
3. o engurgitamento do leito vascular pulmo-
nar devido a uma insuficiência relativa do VE, na
compatibilização da aceleração do fluxo sanguíneo.
Há um incremento das trocas gasosas e do consumo
de oxigênio, levando a um aumento da ventilação
pulmonar.
33
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Frequência dos sintomas da doença de Graves Geralmente, o aumento é difuso e de consistên-

cia fibroelástica, associado a sopro sistólico de hiper-
Sintomas % Sintomas %
função. Nódulos tireoidianos são incomuns e nesses
Nervosismo 99 Aumento do apetite 65
casos a biópsia deve ser recomendada, visto que, em-
Sudorese excessiva 91 Queixas oculares 54 bora raro, o câncer de tireoide pode coincidir com a
Intolerância ao calor 89 Edema de MMII 35 doença de Graves.
Palpitação 89 Hiperdefecação 33
Fadiga 88 Diarreia 23
Perda de peso 85 Distúrbios menstruais 20
Oftalmopatia infiltrativa (OI)
Dispneia 75 Anorexia 9 A oftalmopatia infiltrativa ocorre entre 20% e
Fraqueza 70 Ganho ponderal 2 40% dos pacientes com doença de Graves, embora não
Constipação 4
seja exclusiva desta, havendo um distúrbio chamado
de oftalmopatia associada à tireoide, que ocorre na
Tabela 3.3
ausência da doença de Graves em 10% dos pacientes.
Frequência dos sintomas da doença de Graves A maioria desses pacientes possui hipotireoidismo au-
toimune ou anticorpos tireoideos.
Sintomas % Sintomas %
Taquicardia 100 Alterações oculares 71
Bócio 97 Fibrilação atrial* 10 Fisiopatologia da OI
Tremor nas mãos 97 Esplenomegalia 10
Condição autoimune, que precede a doença de
Pele quente e úmida 90 Ginecomastia 10
Graves em 20%, surge concomitantemente em 40%
Sopro sobre a tireoide 77 Eritema palmar 8 dos casos e sucede a doença em outros 40%. Resulta
Tabela 3.4 da proliferação de fibroblastos, infiltração de linfóci-
tos e deposição excessiva de colágeno e de glicosami-
Uma situação que deve ser destacada diz respeito noglicanos (GAG). Essas alterações levam ao aumento
aos pacientes idosos que podem apresentar um qua- da massa muscular e do tecido conjuntivo orbitário,
dro de hipertireoidismo modificado, denominado hi- com consequente elevação da pressão no interior da
pertireoidismo apatético ou apático, caracterizado órbita. Há uma associação de maior risco com o ta-
por depressão, prostração e manifestações periféricas bagismo sem que haja uma explicação objetiva para
de hipertireoidismo, particularmente as manifesta- tal. Do ponto de vista clínico, os sinais oftalmoló-
ções cardiovasculares (por exemplo, fibrilação atrial). gicos mais marcantes são: retração da pálpebra su-
Não se esqueça desta possibilidade diante de um idoso perior, proptose, edema periorbital e injeção conjun-
com FA refratária ao tratamento convencional; solici- tival. O diagnóstico é determinado pela medida com
te TSH ultrassensível e T4 livre; você pode estar pe- o exoftalmômetro de Hertel, levando-se em conta que
rante um quadro de hipertireoidismo. a medida normal máxima na raça branca é menor que
Menos de 5% dos pacientes podem apresen- 20 mm e na raça negra menor que 22 mm.
tar acidose tubular renal e nefrite por imunocom-
plexos.
Exoftalmômetro de Hertel
Muito raramente, a DG pode manifestar-se em
Medida anormal > 20 mm na raça branca e > 22 mm na raça
homens orientais e latinos com quadro súbito de pa- negra
ralisia flácida e hipocalemia (paralisia periódica tireo-
Proptose leve > 3-4 mm
tóxica ou hipocalêmica). Tal paralisia é geralmente de
resolução espontânea e pode ser prevenida com a su- Proptose moderada 5-7 mm
plementação de potássio e uso de betabloqueadores. Proptose grave > 7 mm
Ela é curada pelo tratamento adequado do hipertireoi- Tabela 3.5
dismo.
Alterações observadas na exoftalmia endócrina
1. Retração palpebral – aumento da fenda palpebral
Exame clínico na doença 2. Diminuição da convergência
de Graves 3. Protrusão do globo ocular
4. Brilho ocular. Olhar fixo
Bócio 5. Enrugamento da fronte ausente
6. Lagoftalmo: paciente não fecha totalmente as pálpebras
É a manifestação mais constante na doença de
7. Tremores palpebrais
Graves, estando presente em 98% dos pacientes.

34 SJT Residência Médica - 2015

 3 Hipertireoidismo

Alterações observadas na exoftalmia endócrina (cont.)
8. Paralisia da musculatura extrínseca do globo ocular. Di-
plopia
9. Lid-lag (atraso palpebral). Falta de sincronismo entre a ro-
tação do globo ocular e a queda palpebral
10. Edema palpebral, conjuntivite, quermose
11. Necrose corneal – infecção purulenta
12. Diminuição da acuidade visual progressiva
13. Pressão intraocular aumentada verificada à palpação
Tabela 3.6
mento imunossupressor com corticoide em altas doses
(prednisona 40-80 mg/dia), associada ou não com ci-
closporina; em quadros mais agressivos, pode-se lançar
mão da pulsoterapia com metilprednisolona (1 g em
250 mL de solução salina em infusão de 2 h/dia durante
uma semana) com posterior uso de corticoide oral. A
associação com a radioterapia pode ser necessária. Nas
formas não responsivas ao tratamento exposto, uma ci-
rurgia corretiva pode ser necessária.

Oftalmopatia infiltrativa Principais indicações para corticoidoterapia

Classificação 1. Infiltração acentuada e progressiva das conjuntivas, asso-
ciada às lagoftalmia e à oftalmoplegia progressivas
Classe 0 Ausência de sinais e sintomas
2. Comprometimento da córnea devido à proptose rapida-
Classe I Apenas sinais (retração ou atraso palpebral) de
mente progressiva (ceratite)
envolvimento de tecido mole
3. Diminuição progressiva da visão
Classe II Sinais e sintomas de envolvimento de tecido
mole (edema periorbitário) Contraindicações
Classe III Proptose de 3 mm ou > que 22 mm Oftalmologia crônica, estável e fibrótica
Classe IV Envolvimento do músculo extraocular (diplo- Retração palpebral e diplopia crônicas e estáveis
pia) Neuropatia óptica compressiva rápida e intensa
Classe V Envolvimento da córnea Tabela 3.9
Classe VI Perda da visão (envolvimento do nervo óptico)
Tabela 3.7 Tratamento cirúrgico na oftalmopatia de Graves
• Descompressão orbitária (deve preceder os seguintes,
Escores de atividade clínica (CAS)da oftalmopatia de quando indicada)
Graves • Correção da motilidade muscular e da dipoplia
Dor 1. Dor ou pressão retrobulbar nas últimas 4 se- • Tarsorrafia ou correção da retração palpebral
manas • Blefaroplastia ou retirada de pele e excesso de gordura das
2. Dor à movimentação dos olhos (para cima,
pálpebras
para baixo ou para os lados), nas últimas 4 sema-
nas Tabela 3.10

Hiperemia 3. Hiperemia palpebral

4. Hiperemia difusa das conjuntivas, cobrindo
Outras modalidades de tratamento não estabele-
pelo menos um quadrante cidas podem ser úteis na doença refratária, tais como
Escores de atividade clínica (CAS)da oftalmopatia de o uso de análogos da somatostatina, imunoglobulina
Graves (Cont.) endovenosa, plasmaférese, colchicina, pentoxifilina,
Edema 5. Edema palpebral antagonistas das citocinas e antioxidantes (alopuri-
6. Quemose nol, nicotinamida).
7. Aumento das carúnculas
8. Aumento da proptose > 2 mm em um perío-
do de 3 meses
Disfunção 9. Diminuição dos movimentos dos olhos em
ocular qualquer direção ≥ 5° durante 3 meses
10. Diminuição da acuidade visual ≥ 1 linha no
gráfico de Snellen, em um período de 3 meses
Tabela 3.8 Para cada item presente é dado um ponto; pacientes com
CAS ≥ 4 têm 80% de chances de responder favoravelmente ao trata-
mento na fase inflamatória.

A oftalmopatia não exige tratamento ativo

quando leve ou moderada, pois, em geral, há me-
lhora espontânea, devendo-se recomendar para os
fumantes o abandono do tabagismo. Para alívio do
desconforto, recomenda-se lágrimas artificiais. A oftal-
mopatia grave com envolvimento do nervo óptico ou
quemose, resultando em lesão da córnea, exige trata- Figura 3.2 Exoftalmômetro de Hertel.

35
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Figura 3.6  Ressonância magnética de órbitas de paciente com oftal-

mopatia de Graves, notando-se o grande espessamento de toda a mus-
culatura ocular extrínseca.

Condições que podem cursar com exoftalmia:

diagnóstico diferencial
Oftalmopatia de Graves
Tumores primários orbitais (exemplo: glioma)
Linfomas
Displasia fibrosa dos ossos
Tumores lacrimais
Hematomas (secundários a traumas)
Figura 3.3  A e B: retração palpebral unilateral antes do tratamento. Hematoma subdural
Trombose da veia oftálmica
Enfisema do seio nasal
Celulite
Adenomas hipofisários
Doença de Cushing
Triquinose
Pseudotumor ou cisto da órbita
Tumores metastáticos
Doença de Paget
Meningioma
Carcinoma nasofaringeano
Hemorragia subaracnoide
Trombose do seio cavernoso
Figura 3.4  A: oftalmopatia de Graves congestiva com quemose; retra-
Aneurisma carotídeo
ção da pálpebra inferior e proptose; B: observa-se lagoftalmo ao tentar
Doenças granulomatosas
fechar as pálpebras. Histiocitose
Acromegalia
Arterite
Tabela 3.11

Mixedema pré-tibial ou dermopatia

Figura 3.5  Tomografia computadorizada de órbitas mostrando es-
pessamento fusiforme do músculo reto medial esquerdo, típico da of-
talmopatia de Graves.
Encontrado exclusivamente no hipertireoi-
dismo da doença de Graves, visto entre 10% e 20%
dos casos e quase sempre associado à oftalmopatia
infiltrativa e altos títulos de TRAb. Caracteriza-se
por espessamento da pele, particularmente na tíbia
inferior de forma focal ou difusa com aspecto de cas-
ca de laranja e coloração violácea. Está relacionada ao
acúmulo de glicosaminoglicanos. Geralmente não re-
quer tratamento e, quando necessário, a orientação
consiste em aplicação tópica de pomada de glicocorti-
coide de alta potência sob um curativo oclusivo.

36 SJT Residência Médica - 2015


Figura 3.7 Formas de mixedema pré-tibial.
Onicólise e acropaquia
Caracteriza-se pela separação da unha do leito
ungueal dando um aspecto de envelhecimento à porção
distal da unha (sinal de Plummer), costuma reverter es-
pontaneamente com a melhora do hipertireoidismo. O
termo acropaquia refere-se ao espessamento das falan-
ges distais (este achado é bem mais raro).
Figura 3.8 Acropaquia tireoidea em paciente com doença de Graves.
Diagnóstico laboratorial na DG
Função tireoidiana
Classicamente, encontramos TSH suprimido, as-
sociado à elevação do T4 e T3. Ocasionalmente, ape-
nas o T3 está elevado, acompanhando a supressão do
TSH (T3 toxicose). Tal situação é mais comum na fase
inicial da doença ou em casos de recidiva. Além dis-
so, inicialmente pode haver apenas supressão do TSH,
com T4 e T3 normais, caracterizando o hipertireoidis-
mo subclínico.
3 Hipertireoidismo
Anticorpos antitireoidianos
Anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e, so-
bretudo, os antitireoperoxidase (anti-TPO) estão
presentes em muitos pacientes com DG. Seus títu-
los geralmente são mais baixos que na tireoidite de
Hashimoto.
Em pacientes hipertireóidicos, a presença dos
anticorpos antirreceptor do TSH (TRAb) é específi-
ca para a DG, indicando doença ativa (presente entre
70% e 100% dos casos). A determinação dos TRAb é
importante em algumas situações específicas, tais
como:
€ no diagnóstico da doença de Graves eutireóidea;
€ no diagnóstico do hipertireoidismo apatético;
€ na distinção entre doença de Graves e tireoidite
pós-parto;
€ na avaliação do risco de recidiva do hipertireoi-
dismo após a suspensão do tratamento com as
tionamidas.
Captação do iodo radioativo (RAIU)
nas 24 horas
Encontra-se elevada em praticamente 100%
dos casos de DG, o que permite facilmente sua dife-
renciação com os casos de tireotoxicose secundária à
tireoidite subaguda linfocítica e tireoidite pós-parto,
situações em que a RAIU está caracteristicamente
muito baixa ou ausente. RAIU somente deve ser soli-
citada, portanto, quando houver dúvida diagnóstica
entre a doença de Graves e as doenças mencionadas.
Alterações hematológicas e bioquímicas
Podemos observar: leucopenia (comum), hiper-
calciúria e hipercalcemia (ocasionais) e hiperbilirru-
binemia (nos casos mais graves). Redução do coleste-
rol total pode, também, ser encontrada.
Biópsia de aspiração com agulha fina
Estará indicada quando forem encontrados nó-
dulos tireoidianos maiores que 1 cm. Foi sugerido,
por alguns estudos, que tais nódulos teriam maior
risco para malignidade em pacientes com DG, mas
outros autores não confirmaram essa possibilidade.
Além disso, é preciso estar atento à existência de
pseudonódulos que revertem após a correção do hi-
pertireoidismo. É importante que a punção seja reali-
zada após a normalização da função tireoidiana.
37
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Tratamento Subsequentemente, o paciente passa a fazer uso

de uma combinação de MMI (10-20 mg/dia) e tiro-
As três opções terapêuticas para a doença de Gra- xina (100 µg/dia) por mais 12 a 24 meses, quando
ves são: então todos os sinais da doença de Graves ativa de-
€€ drogas antitireoidianas: tionamidas (propiltiou- saparecem.
racil; carbimazol; metimazol);
€€ iodo radioativo;
Esquema com doses ajustáveis de tionamidas
€€ cirurgia. Droga Dose inicial Manutenção Tomadas/
dia
Metimazol 20-40 5-15 1
Tratamento medicamentoso na DG Carbimtazol 20-40 5-15 1
Propiltiouracil 200-400 50-200 2-3
€€ Propiltiouracil (PTU: Propiltiouracil, comp.
Tabela 3.12
50 e 100 mg)
Mecanismo de ação: Atenção!
Inibe a síntese dos hormônios, bloqueando as €€ 1ª revisão clinicolaboratorial: 4 a 6 semanas;
etapas da organificação (formação de MIT e DIT) e €€ tempo habitual de tratamento: 12 a 24 meses;
acoplamento (junção de MIT e DIT para formar T3 e
T4 (doses > 600 mg/dia) por meio da inibição da pe- €€ recidiva média: 40% a 50% (1° ano).
roxidase tireoidiana (TPO), enzima responsável pela
iodinação dos resíduos tirosínicos na tireoglobulina.
Comparação entre PTU e METIMAZOL
Inibe a conversão periférica de T4 em T3 (evi-
Critério Drogas
denciado por uma queda aguda nos níveis séricos de
T3 e aumento do T3 reverso). Há relatos de uma pos- PTU MMI
sível ação imunossupressora. Rapidez de resposta 6-8 semanas 4-8 semanas
€€ Metimazol (MMI: Tapazol®, comp. 5 a 10 mg) Vida média 1-2 horas 4-6 horas

Mecanismo de ação: Passagem através da placen- Baixa Alta

ta e leite materno
Os mesmos do PTU, exceto pela ausência do efei-
Toxicidade + frequente - frequente
to periférico na conversão do T4 em T3.
Tabela 3.13
Tanto o PTU como o MMI atravessam a placenta
(o MMI mais que o PTU) e podem interferir na função
da tireoide fetal. Em geral, são necessárias duas a três
Toxidade das tionamidas
semanas para que haja melhora dos sintomas tireotó-
xicos. O estado eutireóideo pode ser alcançado entre 4 Efeito Frequencia Associação
e 6 semanas. Os níveis dos hormônios tireoidianos são Poliartrite 1% a 2% -
avaliados, portanto, após 4 a 6 semanas do início da Vasculite ANCA Rara PTU
terapêutica, caso não haja redução dos valores, pode- Agranulocitose 0,1% a 0,5% PTU
-se aumentar a dose para 30-40 mg de MMI ou mais
Hepatite 0,1% a 0,2% PTU
100 mg de PTU. Uma vez normalizados os níveis do
hormônio, diminui-se a dose. Na maioria dos casos, os Colestase Rara Metimazol
pacientes podem ser mantidos com dose baixa, da or- Tabela 3.14
dem de 5-15 mg de MMI e 50-200 mg de PTU durante
12-24 meses. Na prescrição com PTU após melhora clí- Os efeitos colaterais ocorrem em aproximada-
nica e laboratorial, pode-se reduzir progressivamente mente 5% dos casos e não parecem estar associados
as doses de PTU e então passar para o MMI uma vez ao à dose-dependência, idade e duração do tratamento,
dia. Após a visita de revisão e estando o paciente eu- embora sejam mais comuns nos primeiros 3 a 6 me-
tireóideo, as visitas subsequentes serão trimestrais. A ses de tratamento. A agranulocitose representa a
maioria das recidivas ocorre nos primeiros 3 a 6 meses principal e mais temível reação adversa às tiona-
após a suspensão da terapia antitireoidiana. Somente midas e se caracteriza por uma contagem de leu-
cerca de 50% dos pacientes permanecerão em remis- cócitos abaixo de 0,5 x 109/L, exigindo a interrup-
são. Na recidiva, dá-se preferência ao tratamento ção da droga e a administração de antibióticos de
com iodo radioativo. amplo espectro e terapia de suporte.
Mais recentemente, um regime de bloqueio e re- A despeito dessa reação adversa, não é reco-
posição passou a ser utilizado obedecendo às seguintes mendado o leucograma rotineiro para os pacientes
orientações: dose inicial alta de metimazol 40-60 mg/ em uso de DAT, devendo-se obter uma contagem dos
dia até que o paciente atinja um estado eutireóideo. leucócitos antes do início da terapêutica.

38 SJT Residência Médica - 2015


Fatores associados à maior chance
de remissão definitiva
Bócio pequeno
Idade > 40 anos
Relação T3-T4 < 20
TRAb em títulos baixos (< 30 U/L) ao final do tratamento
Uso das drogas por 12-24 meses
Supressão normal da tireoide ao T3
Terapia combinada (?)
Tabela 3.15
Fatores associados à maior chance de recidiva
Bócio volumoso; crianças e adolescentes
História familiar de doença da tireoide
Oftalmopatia; rinite alérgica; tabagismo
Relação T3-T4 > 20
Presença de HLA B8 ou DR3, alelos DQA2U
Títulos de TRAb (> 30 U/L) ao final do tratamento
Persistência do volume do bócio durante o tratamento
Uso de DAT por menos de 1 ano
Tabela 3.16
Alternativas terapêuticas com outras
drogas antitireoidianas
Indicações:
€ paciente com resposta insatisfatória às tionami-
das e aos betabloqueadores;
€ nas formas graves;
€ no preparo cirúrgico.
Drogas
Iodeto de potássio: o iodo possui múltiplos efei-
tos inibitórios sobre a função da tireoide, diminuindo o
transporte e a organificação do iodo (efeito Wolff-Chai-
koff ) e a secreção dos hormônios tireoidianos. Está con-
traindicado aos pacientes com bócio multinodular, por-
que pode exacerbar o hipertireoidismo.
Ácido iopanoico: inibe a síntese e a liberação dos
hormônios tireoidianos, bem como a conversão perifé-
rica de T4 em T3. As reações adversas podem ser graves,
incluindo hipertireoidismo devido ao efeito Jod-Base-
dow (hipertireoidismo induzido pela ingestão de iodo).
Glicocorticoide: inibe a conversão periférica de T4
em T3, a captação do iodo e a liberação dos hormônios es-
tocados na glândula.
Lítio: efeitos similares aos observados com o uso
de iodeto.
Colestiramina: reduz os níveis de T4 por ligação
com este no intestino.
Barbitúricos: aceleram o metabolismo do T4,
reduzindo assim os seus níveis séricos.
Betabloqueador
Seu objetivo é frear as manifestações adrenérgi-
cas na periferia. Essa droga é contraindicada aos pa-
cientes com ICC.
3 Hipertireoidismo
Possui modesta redução nos níveis do T3 sérico,
por bloqueio na conversão periférica de T4 em T3. A
dose recomendada é de 80-120 mg/dia.
Diltiazem
240-360 mg/dia, nos pacientes que não podem
usar betabloqueador.
Iodo
O iodo é empregado raramente como droga
isolada no tratamento do hipertireoidismo, pois sua
resposta terapêutica é frequentemente incompleta
ou temporária. Seu principal mecanismo de ação é
a inibição da secreção de hormônio previamente ar-
mazenado na tireoide. Hoje em dia, suas aplicações
terapêuticas estão restritas ao preparo de pacientes
candidatos à cirurgia (em associação com as tireou-
reias) ou em doentes com “crise tireotóxica” (também
em associação com as tireoureias). O iodo pode ser ad-
ministrado na forma de solução saturada de iodeto de
potássio ou de solução de lugol (5 gramas de iodo e
10 gramas de iodeto de potássio em cada 100 mL), na
dose de 5 a 10 gotas diárias.
Iodo radioativo
Reservado para os pacientes sem resposta tera-
pêutica favorável aos antitireoidianos, ou nas reci-
divas pós-tratamento e aos pacientes idosos. Em al-
guns centros, corresponde ao tratamento de escolha.
Dose: o cálculo da dose administrada envolve a
determinação do tamanho da glândula, por cintilo-
grafia ou palpação, e a captação de 131I na 24ª hora.
Emprega-se habitualmente entre 70 e 100 µCi/grama
de tecido tireoidiano; doses menores estão ligadas à
incidência diminuída de hipotireoidismo, porém a in-
cidência elevada da persistência de hipertireoidismo
faz necessária uma segunda dose. As doses maiores
são mais efetivas no tratamento do hipertireoidismo,
porém aumentam a incidência de hipotireoidismo
pós-tratamento. As recomendações abaixo devem ser
seguidas rigorosamente:
Revisão laboratorial: após 1 mês e, posteriormente,
de forma regular
€ Contraindicações ao uso de iodo:
€ Gravidez, amamentação
€ Bócios muito volumosos (risco de tempestade tireoidia-
na)
€ Recusa do paciente
€ Oftalmopatia infiltrativa importante (há piora da oftal-
mopatia)
€ Complicações:
€ Hipotireoidismo (secundário à ablação química)
€ Tireoidite actínica
€ Crise tireotóxica (liberação de hormônio pré-fabricado)
Tabela 3.17
39
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Em virtude do risco de crise tireotóxica após o uso
de radioiodo, recomenda-se, no pré-tratamento, drogas
antitireoidianas durante o mínimo de um mês, especial-
mente nos pacientes idosos e naqueles com problemas
cardíacos. Os antitireoidianos devem ser suspensos de 3
a 5 dias (metimazol) a dois meses, PTU antes da admi-
nistração de radioiodo, para que se possa assim atingir
a captação ideal de iodo (essa recomendação não é con-
senso e, portanto, é motivo de controvérsias).
Indicações cirúrgicas na DG
Graves: cirurgia
€€ Pacientes que não controlam a doença com drogas e que
recusem 131I
€€ Bócios volumosos não controlados com drogas (geralmen-
te acima de 150 g)
€€ Hiperparatireoidismo primário associado
€€ Em crianças e adolescentes não responsivos às drogas
Tabela 3.18
Pré-operatório
€€ Usar uma tionamida até atingir o eutireoidismo
(4 a 6 semanas).
€€ Solução saturada de iodeto de potássio (10 gL/
dia, com o propósito de tornar a glândula mais
consistente e com menor risco de sangramento)
nos 10 dias que antecedem a cirurgia.
€€ Um esquema alternativo para os casos que re-
querem um procedimento cirúrgico mais urgen-
te consiste no uso das seguintes drogas, por um
período de 5 dias:
€€ decadron: 0,5 mg de 6/6 h;
€€ propranolol: 40 mg de 8/8 h;
€€ ácido iopanoico: 500 mg de 6/6 h.
€€ O procedimento cirúrgico de escolha é a tireoi-
dectomia subtotal deixando resíduo glandular
de 4-7 g para o adulto e < 3 g na criança, devido
ao maior risco nestes de recidiva do hipertireoi-
dismo. O índice de mortalidade associado ao
procedimento cirúrgico é extremamente baixo
(inferior a 0,1%).
Complicações pós-operatórias
Apesar de todos os procedimentos preventi-
vos, as complicações das tireoidectomias ocorrem,
aumentando a morbidade. Grande ênfase é colocada
nas seguintes medidas preventivas: suspensão do uso
de cigarro por 4 semanas antes da operação, tubagem
orotraqueal atraumática, adequada monitorização
peroperatória e rigorosa observação clínica durante
o primeiro dia pós-operatório. Se não forem toma-
40 SJT Residência Médica - 2015
das decisões adequadas e enérgicas frente às compli-
cações, o paciente poderá chegar até ao óbito. Nunca
é demais lembrar que, também aqui, é muito melhor
prevenir que tratar. É esperado, nos bons serviços,
que aproximadamente 0,1% dos pacientes tireoidec-
tomizados faleça em consequência das complicações
cirúrgicas. Estas podem ser comuns a qualquer ato
cirúrgico ou específicas, e ocorrem no per ou no pós-
-operatório (tabela 3.19).
Complicações da tireoidectomia
Tempestade tireóidea
Abrasão da córnea
Embolia gasosa
Pneumotórax
Hemorragia
Seroma
Obstrução das vias aéreas
Lesão do nervo laríngeo inferior (NLI)
Lesão do nervo laríngeo superior (NLS)
Traqueomalácia
Fístula quilosa
Infecção da ferida
Cicatriz hipertrófica e antiestética
Tabela 3.19
Tempestade tireoidea
A tempestade tireóidea, ou crise tireotóxica,
constitui uma complicação rara do hipertireoidismo,
visto que os pacientes operados por doenças de Base-
dow-Graves, Goetsch e Plummer (nódulo solitário tó-
xico) são bem preparados no pré-operatório. Os sinais
precoces da tempestade são: febre, que pode atingir
até 41°C, taquicardia e hiperatividade do sistema ner-
voso central. Outras manifestações como sonolência,
estupor e coma podem ocorrer. Com frequência há
náuseas, vômitos e dor abdominal intensa, sugerindo
um abdome agudo. Insuficiência cardíaca congestiva
e edema pulmonar não são raros. O tratamento deve
ser intensivo (para melhor apreciação desse tema veja
final do capítulo). O prognóstico dessa complicação é
ruim, com elevada taxa de mortalidade.
Abrasão da córnea
A abrasão da córnea constitui uma grande pre-
ocupação em pacientes com exoftalmia. A prevenção
é feita por meio da proteção das pálpebras com fitas
adesivas e uso de compressas úmidas oculares. O tra-
tamento compete ao oftalmologista e consiste no uso
de antibióticos tópicos e proteção ocular. Em condi-
ções normais, os sintomas desaparecem em 48 horas e
a cura sem sequela é a regra.

Embolia gasosa
A embolia gasosa ocorre raramente, porque a
ventilação com pressão positiva controlada constitui
método de prevenção. Manifesta-se por meio de arrit-
mia ou parada cardíaca. Quando se suspeita de embo-
lia gasosa, a cabeceira da mesa é abaixada e o paciente,
colocado em decúbito lateral esquerdo, para que o ar
possa acumular-se no ápice do ventrículo direito, ao
mesmo tempo que é aspirado via cateter.
Pneumotórax
Esta complicação ocorre muito raramente na ti-
reoidectomia e é consequente à lesão da cúpula pleu-
ral, na base do pescoço. Como o paciente se encontra
sob anestesia geral e tubagem traqueal, não haverá
maiores problemas no peroperatório. O tratamento
consiste na sutura da abertura pleural, enquanto o
anestesiologista hiperinsufla o pulmão. Embora haja
dúvidas, a drenagem pleural de curta duração sob selo
d’água deve ser instalada antes da retirada do tubo
orotraqueal.
Hemorragia
Para minimizar a hemorragia operatória, o pa-
ciente é posicionado com a cabeça e o tórax levanta-
dos de 15° a 30°. A prevenção está na boa técnica de
dissecção e hemostasia. Os vasos, mesmo minúsculos,
devem ser ligados. Os vasos maiores serão ligados e
transfixados. A hemorragia pós-operatória normal-
mente se manifesta nas primeiras 16 horas. Se o pa-
ciente estiver drenado, haverá eliminação excessiva
de secreção sanguinolenta. A distensão do pescoço é
a regra. Cerca de 50 a 100 mL de sangue na região
cervical são suficientes para causar edema da larin-
ge e obstrução das vias aéreas, o que pode provo-
car o óbito. O tratamento consiste em descompressão
imediata, soltando os pontos da pele, tela subcutânea
e fáscia cervical superficial, no próprio leito. A traque-
ostomia encontra ampla indicação nessa complicação.
A seguir o paciente deve ser levado ao centro cirúrgico
e deve ser feita uma revisão completa da hemostasia,
apesar de, muitas vezes, não ser possível identificar o
vaso responsável pela hemorragia.
Seroma
O seroma é uma complicação pouco importan-
te, resultando, conforme o próprio nome sugere, do
acúmulo de líquido seroso, ou serossanguinolento
sob a pele, o que causa um abaulamento local. Quan-
do pequeno, pode apenas ser observado; quando
volumoso, a aspiração, com o emprego de agulha e
3 Hipertireoidismo
seringa, uma ou mais vezes, soluciona o problema.
É importante ressaltar que o seroma não deve ser
drenado, apenas puncionado. Seromas que requerem
aspiração ocorrem em aproximadamente 2,5% das
tireoidectomias, sendo proporcionalmente mais fre-
quentes nos pacientes submetidos à tireoidectomia
total, provavelmente em razão do maior espaço vazio
provocado pela ressecção.
Obstrução das vias aéreas
Os sintomas e sinais incluem dispneia, estridor,
cianose, inquietude, agitação, desorientação e retração
intercostal. A obstrução pode ser aguda ou crônica. É
causada por aspiração, hematoma cervical, edema de
laringe e paralisia bilateral das cordas vocais. O edema
de laringe é provocado por dificuldades na tubagem
endotraqueal, alergia, hemorragia pós-operatória,
tentativa de retirar o tubo endotraqueal com o balo-
nete inflado e infecção prévia na via aérea superior. A
traqueostomia é o tratamento salvador para os casos
moderados e graves.
Lesão do nervo laríngeo inferior
A lesão do NLI, também conhecido por nervo la-
ríngeo recorrente ou simplesmente nervo recorrente,
está relacionada a 12 fatores: sua não identificação,
sua identificação distal ao sulco tráqueoesofágico, sua
não recorrência, sua posição imediatamente lateral
à traqueia, sua bi ou trifurcação a mais de 0,5 cm da
cartilagem cricoide, tração excessiva do ligamento de
Berry, ligadura em massa dos vasos tireóideos inferio-
res, desatenção ao liberar o tecido tireóideo junto ao li-
gamento de Berry, extensão da operação, cirurgia para
câncer, reoperação e inexperiência cirúrgica.
O NLI deixa o mediastino superior, sobe pelo
sulco traqueoesofágico, passa por trás, pela frente ou
entre os ramos da artéria tireóidea inferior, estabelece
íntima relação com o ligamento de Berry e penetra na
membrana cricotireóidea para inervar a musculatura
intrínseca da laringe. Em menos de 1% das vezes não
é recorrente, o que aumenta a possibilidade de ser le-
sado. A lesão unilateral é acompanhada de pouca al-
teração da voz, a não ser pelo aspecto bitonal.
Na lesão unilateral do NLI, associada à lesão
também unilateral do NLS, a rouquidão e a incapaci-
dade de realizar uma tosse produtiva constituem os
sintomas principais. Com o passar do tempo, a voz
chega quase ao normal. Se ocorrer lesão bilateral do
NLI com o NLS intacto, o paciente terá obstrução qua-
se completa das vias aéreas e a traqueostomia ime-
diata é obrigatória. Curiosamente, a lesão bilateral
do NLI e do NLS é acompanhada de uma voz rouca e
sussurrada, que melhora com a instalação da fibrose.
41
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Entretanto, essa melhora da voz é traiçoeira, pois o
paciente muitas vezes vai apresentar, posteriormente,
obstrução das vias aéreas e exigir uma traqueostomia.
Para se evitar a lesão do NLI, este deve obviamente ser
identificado e visualizado durante as tireoidectomias.
Não se pode usar cautério nas suas proximidades e a
técnica cirúrgica necessita ser delicada e meticulosa.
Lesão do nervo laríngeo superior
O NLS tem origem no nervo vago e se divide em
ramos interno e externo. O ramo interno é respon-
sável pela inervação sensitiva da membrana mucosa
da laringe e da epiglote. O ramo externo propicia a
inervação motora do músculo constritor inferior da
laringe e do músculo cricotireóideo, sendo este últi-
mo tensor das cordas vocais. A lesão do ramo externo
do NLS produz alterações da voz que podem passar
despercebidas e que variam desde uma leve rouquidão
até a incapacidade de emitir os sons agudos mais altos
ou fácil fadiga ao falar alto. Por isso, a lesão do NLS
assume grande importância quando o paciente utiliza
muito a voz, como no caso de cantores, professores,
comunicadores, etc. Quando a lesão é bilateral, esses
sintomas são mais intensos. A lesão do ramo interno
do NLS provoca, em casos raros, incapacidade de a la-
ringe detectar a entrada de corpos estranhos e sinto-
mas de aspiração ao deglutir, o que poderá resultar em
pneumonia por aspiração. A lesão do NLS ocorre prin-
cipalmente quando os vasos do pedículo superior da
glândula são ligados em bloco, longe do polo superior
da glândula. Por isso, a prevenção dessa complicação
é feita por meio da ligadura isolada de cada vaso do
pedículo superior, bem junto ao polo glandular, e tam-
bém pela identificação do nervo.
Traqueomalácia
Traqueomalácia é o enfraquecimento do esque-
leto cartilaginoso da traqueia, o que a torna amoleci-
da. Pode ocorrer nas doenças que promovem grande
aumento da tireoide. Antes da operação não há sin-
tomas, uma vez que o túnel existente na massa tire-
óidea impede o colapso traqueal. Após a extirpação
da tireoide doente, a palpação traqueal pode mostrar
amolecimento local. Imediatamente após a retirada do
tubo, por parte do anestesiologista, o paciente apre-
sentará insuficiência respiratória. A manutenção do
tubo endotraqueal por poucos dias, nos casos leves,
ou uma traqueostomia temporária, nas situações mo-
deradas e graves, resolverá o problema. Excepcional-
mente haverá necessidade de procedimentos técnicos
mais complexos.
42 SJT Residência Médica - 2015
Fístula quilosa
A não ligadura de pequenos vasos linfáticos du-
rante a tireoidectomia não traz maiores problemas. A
drenagem linfática resultante, se ocorrer, geralmen-
te regride em poucos dias. Quando o cirurgião não
identifica um vaso linfático calibroso, pode advir uma
grande fístula quilosa, de alto débito. A lesão do ca-
nal torácico é mais grave que a do tronco linfático di-
reito, pois este drena um território menor. O débito
da fístula linfática pode chegar a 1.500-2.000 mL/24
horas. Esse líquido contém lípides em concentração
maior que a do plasma; já as dosagens de eletrólitos,
glicose e proteínas possuem valores semelhantes aos
plasmáticos. A prevenção se faz por meio da ligadura
peroperatória dos linfáticos. Se a fístula não regredir
com a terapêutica de apoio, como reposição hidroele-
trolítica, dieta hiperproteica e hipolipídica, e curativo
compressivo, após poucas semanas, deve-se pensar
na possibilidade da exploração cirúrgica cervical para
identificação e ligadura do vaso linfático lesado. Se
persistir a fístula, pode-se tentar a ligadura intrato-
rácica do canal, por toracotomia ou cirurgia torácica
videoassistida.
Infecção da ferida
A tireoidectomia é uma ferida cirúrgica limpa e
o percentual de infecção não deve ultrapassar 1,5%.
Corpos estranhos, como gazes e fios não absorvíveis
peas ligaduras, podem ser responsáveis pela supura-
ção. A formação de seroma, sem posterior ocorrência
de pus, não é infecção. O tratamento é simples e con-
siste na remoção do corpo estranho, se houver, e cui-
dados locais com a ferida.
Cicatriz hipertrófica e antiestética
Ocorre especialmente na população negra. É
necessário aguardar entre 6 meses e 1 ano, contados
a partir da operação, para se instituir o tratamento,
pois muitas cicatrizes regridem nesse prazo. Os que-
loides podem responder muito bem às injeções locais
de triancinolona e apenas os casos difíceis, felizmente
raros, exigem o auxílio do cirurgião plástico.
Hipoparatireoidismo
Interrupção do fluxo dos vasos tireóideos para as
glândulas paratireoides, ligadura em massa dos vasos
tireóideos superiores e/ou inferiores, osteodistrofia
tireotóxica, falha em reconhecer e/ou transplantar pa-
ratireoide, extensão da operação, cirurgia para câncer,
reoperação e inexperiência cirúrgica são os principais
fatores responsáveis pelo hipoparatireoidismo pós-
-tireoidectomia.
 3 Hipertireoidismo

O hipoparatireoidismo pode ser transitório ou
definitivo. Pode atingir até 50% dos pacientes sub-
metidos à tireoidectomia total, quando não se tenta
preservar as paratireoides ou não se faz o autotrans-
plante de paratireoide. O hipoparatireoidismo, após
tireoidectomia subtotal para tratamento de doen-
ça de Basedow-Graves, é quase sempre transitório,
ocorre mais precocemente – dentro de 24 horas – e
o laboratório mostra hipocalcemia e hipofosfate-
mia. É causado pela rápida deposição de cálcio nos os-
sos, após a exérese glandular. O hipoparatireoidismo
por distúrbios tireoideos diferentes da doença de Ba-
sedow-Graves é consequência da exérese ou isquemia
das glândulas paratireoides. A manifestação ocorre 2 a
3 dias após a cirurgia e se caracteriza por hipocalcemia
e hiperfosfatemia.
As manifestações clínicas da hipocalcemia va-
riam desde ansiedade, fraqueza, cefaleia, nervosismo,
dormências, parestesias periorais e das extremidades
digitais, cãibras musculares, sinais de Chevostek e
Trousseau positivos, até estridor laríngeo, convulsões
e coma, podendo ocorrer o óbito se a terapêutica ade-
quada não for instituída.
O tratamento deve ser ditado pelas manifesta-
ções clínicas e não pelo laboratório. O hipoparatireoi-
dismo leve responde bem ao suplemento dietético de
cálcio na forma de leite, comprimidos de carbonato de
cálcio, gluconato de cálcio a 10% por via oral ou gel de
hidróxido de alumínio, que fixa o fosfato inorgânico
no trato gastrointestinal. Eventualmente, poderá ser
administrada vitamina D. Esta acelera a absorção de
cálcio pelo aparelho digestivo. No hipoparatireoidis-
mo grave, além da vitamina D, o paciente deve receber
infusão venosa de gluconato de cálcio a 10%.
A incidência de hipoparatireoidismo após as
tireoidectomias foi reduzida para menos de 2%,
por refinamento nas técnicas e pelo autotransplan-
te de paratireoide. Este é bastante simples e deve
ser adotado de rotina. Os implantes criarão um novo
suprimento sanguíneo e a função paratireoidea geral-
mente retornará ao normal dentro de 3 meses.
intolerância ao frio, queda de cabelo e fraqueza, ocorrem
também no hipotireoidismo, dificultando o raciocínio
clínico. Qualquer que seja a causa do hipotireoidismo, o
tratamento com hormônio tireóideo é necessário.
Exoftalmia
Pacientes com doença de Graves submetidos à ti-
reoidectomia subtotal, e aqueles tratados com drogas
antitireóideas ou iodo radioativo, podem apresentar
piora da exoftalmia, por causa do estado de hipoti-
reoidismo pós-tratamento. Por isso, é importante
manter esses pacientes em esquemas terapêuticos
que impeçam a ocorrência de hipofunção tireóidea no
pós-operatório. Em pacientes tratados com tireoidec-
tomia subtotal, a oftalmopatia permanece inalterada
em 77,8%, piora em 5,6% e melhora em 16,7%.
Avaliação da função tireoidea
após tireoidectomia por bócio
simples ou tóxico
Após a tireoidectomia total, pode haver neces-
sidade de reposição hormonal exógena (levotiroxina
sódica), e a função tireóidea deve ser avaliada, inde-
pendentemente de sua extensão. Cerca de 50% dos
pacientes submetidos à tireoidectomia parcial ou
unilateral necessitam de reposição hormonal. A dose
recomendada é de 1,5 a 2 microgramas por quilo de
peso, sempre introduzindo a medicação de forma gra-
dual, com aumento a cada semana, até alcançar a dose
máxima em 3 ou 4 semanas. Após 40 dias de uso da
dose máxima pretendida, devem ser dosados TSH e T4
livre, e o reajuste da dose deve ser feito conforme a
necessidade. Nos casos de tireoidectomia parcial, de-
vem-se dosar os hormônios após 40 dias da cirurgia,
e, somente após a identificação do hipotireoidismo,
iniciar a reposição.

Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é normal quando se segue à ti-
reoidectomia total, e esta é sua principal causa. Embora
não desejável, também ocorre em uma pequena porcen-
tagem de pacientes submetidos à tireoidectomia subto-
tal, para tratamento da doença de Graves e de outras
afecções. Uma causa evitável, porém nem sempre, de
hipotireoidismo, é a retirada excessiva de tecido tireói-
deo para tratamento de distúrbios benignos da tireoide.
O diagnóstico de hipotireoidismo costuma ser difí-
cil no paciente idoso. Muitos dos sintomas do envelheci-
mento, como cansaço, fadiga, dificuldade de concentra-
ção, pele seca, constipação intestinal, cãibras nas pernas, Figura 3.9 Tireoidectomia. Local da incisão cirúrgica.

43
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Figura 3.10  Tireoidectomia. Incisão de pele e tela subcutânea, que

contém o músculo platisma, expondo-se a fáscia cervical superficial.

Figura 3.13  Tireoidectomia. Ligadura isolada dos vasos do pedículo

superior da glândula.

Figura 3.11  Tireoidectomia. Abertura da rafe mediana.

Figura 3.14  A: tireoidectomia. Tração medial e anterior do lobo, o

que permite a identificação do nervo laríngeo inferior e da artéria tire-
Figura 3.12  Tireoidectomia. Rotação em direção anterior e medial do óidea inferior, além das paratireoides; B: tireoidectomia: ligadura das
lobo tireóideo. veias tireóideas médias.

44 SJT Residência Médica - 2015

 3 Hipertireoidismo

Figura 3.18 Tireoidectomia subtotal. Passagem de gaze entre o istmo

Figura 3.15 Tireoidectomia. Secção do ligamento de Berry, tendo-se e a face da traqueia.
sempre, sob visão direta e constante, o nervo laríngeo inferior.

Figura 3.16 Tireoidectomia. Secção das fibras que unem o lobo e o

istmo à traqueia.

Figura 3.19 Tireoidectomia. Rotação em direção anterior e medial do

lobo tireóideo.

Figura 3.17 Tireoidectomia subtotal. Observam-se a coroa de pinças

no lobo esquerdo e o nervo laríngeo inferior, reparado com fio. Figura 3.20 Tireoidectomia. Aspecto final.

45
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Doença de Graves e gravidez
Hipertireoidismo transitório na gestação (1ª me-
tade), secundário à secreção inapropriada de hCG, é hoje
a causa mais comum de hipertireoidismo na gravidez,
constituindo a doença de Graves a segunda causa. A pre-
valência estimada é de um caso para cada mil gestações.
A gravidez apresenta aumento (entre 15% e 20%)
dos níveis do metabolismo basal. Esse aumento é grada-
tivo, medido até o oitavo mês da gestação. Entre 70% e
80% deste aumento é devido à unidade fetoplacentária.
Esta observação leva à conclusão de que a grávida não
apresenta aumento da função tireóidea, o que é refor-
çado pela observação de que sua produção hormonal é
cerca de 97 µg/dia, comparada a 90 µg/dia nas mulhe-
res normais. Outra alteração observada na grávida é o
aumento da depuração renal de iodeto, levando a per-
das importantes de iodo. Como consequência, há um
aumento da depuração tireóidea de iodeto e da cap-
tação de iodo radioativo, e incremento do volume da
glândula. Em cerca de 20% das pacientes, nota-se, no
primeiro trimestre da gravidez, um aumento de F-T4,
acompanhado da diminuição de TSH medido por mé-
todo sensível. Uma ação estimuladora da gonadotrofina
coriônica sobre a tireoide durante o primeiro trimestre
é responsabilizada por estas alterações. Por outro lado, a
ação estrogênica leva a um aumento da proteína trans-
portadora de T3 e T4, resultando em níveis plasmáticos
não invariavelmente altos. Apesar destas pequenas dife-
renças bioquímicas, a grávida normal pode apresentar
sintomas e sinais que lembram o hipertireoidismo e que
dificultam o diagnóstico. Assim, a grávida pode também
apresentar nervosismo, palpitação, intolerância ao ca-
lor, cansaço, hiperfagia, bócio, taquicardia e dispneia.
Potenciais complicações materno-fetais do
hipertireoidismo não controlado
DHEG
Maternas
Parto pré-termo
Insuficiência cardíaca
Crise tireotóxica
Abortamento espontâneo
Placenta prévia
Infecção
Potenciais complicações materno-fetais do
hipertireoidismo não controlado (Cont.)
Fetais
Hipertireoidismo neonatal
Retardo do crescimento intrauterino
Prematuridade
Natimortalidade
Malformações congênitas
Anencefalia
Ânus imperfurado
Lábio leporino
Tabela 3.20
46 SJT Residência Médica - 2015
No que diz respeito ao tratamento, as tionami-
das são a terapia de escolha, e o PTU é a droga reco-
mendada, na posologia máxima de 300 mg/dia, com
dose de manutenção de 50-150 mg/dia. O metimazol
é proibitivo, visto sua maior concentração transpla-
centária e sua associação com uma anomalia congêni-
ta do couro cabeludo fetal (aplasia cutis). Estudos mais
recentes têm demonstrado similaridade na passagem
transplacentárea para PTU e MMI; dessa forma, não
se pode considerar mais contraindicação formal de
MMI na gravidez.
O uso de propranolol deve ficar restrito aos ca-
sos graves enquanto se aguarda o início da ação te-
rapêutica do PTU (7-15 dias), uma vez que o seu uso
prolongado pode acarretar riscos fetais como cresci-
mento intrauterino retardado, hipoglicemia, bradi-
cardia e abortamento.
Quando da indicação de iodeto, não prescrevê-lo
por mais de duas semanas, posto que estes podem cau-
sar bócio e dificuldade respiratória no neonato.
Para os casos em que não foi possível a compen-
sação clínica, fica reservada a indicação cirúrgica, e o
procedimento de escolha é a tireoidectomia subtotal, a
ser realizada preferencialmente no segundo trimestre
da gestação.
O prognóstico da doença de Graves na gestação é
habitualmente bom com 80% a 90% das gestantes apre-
sentando desfecho da gravidez, desde que orientadas
adequadamente. É aconselhável a manutenção do tra-
tamento pelo menos até a 32ª semana, para prevenir
recidivas.
Quanto ao aleitamento materno, é proibitivo o uso
de MMI, e a dose máxima de PTU recomendada é de 150-
200 mg/dia, com seguimento periódico do recém-nato.
Doença de Graves (DG)
em crianças
A DG representa a principal etiologia de hiperti-
reoidismo infantil. Causas mais raras incluem bócio uni
ou multinodular tóxico, tireoidites subagudas, tireoi-
dite de Hashimoto e mutações ativadoras do receptor
do TSH. A DG juvenil primariamente afeta meninas
entre 11 e 15 anos, sendo incomum abaixo dos 5 anos.
A maioria das crianças se apresenta com labilidade
emocional, hiperatividade, nervosismo, dificuldades de
aprendizagem e um estirão puberal acelerado.
Tratamento
A maioria dos endocrinologistas inicia o trata-
mento com tionamidas, mas, em crianças, essas medi-
cações são menos eficazes (taxa de remissão em longo
prazo de 20% a 40%) e causam mais reações adversas
 3 Hipertireoidismo

(20% a 30%). O tratamento cirúrgico propicia a cura em

90% dos casos e, se acompanha de incidência de efeitos
Bócio nodular tóxico
colaterais, de 1% a 5% e taxa de mortalidade de 0,08%. (doença de Plummer)
Mais de mil crianças já foram tratadas com radio-
€ Maior frequência em mulheres após 5ª década.
iodo, algumas com idade de um ano. Contudo, ele está
mais bem indicado no grupo etário > 5 anos. Uma única € Maior incidência em indivíduos oriundos de
dose de 150-200 µCi/g de tecido tireoidiano é capaz de áreas carentes de iodo.
curar de 85% a 90% dos pacientes. € No Brasil, sua frequência é de cerca de 6%.
€ Muito raramente, o bócio nodular tóxico pode
Graves infantil: cirurgia
ser a apresentação de um carcinoma papilífero
ou folicular.
Complicação Incidência (%)
€ Nódulo que excede 3 cm (ou 16 mm) tem maior
Dor 100
probabilidade de tornar-se tóxico, assim como
Hipocalcemia transitória (1-7 dias) 10
Queloide 2,8 indivíduos mais idosos (> 60 anos) têm maior
Hipoparatireoidismo permanente 2 chance de expressar a doença.
Paralisia de cordas vocais 2
Rouquidão transitória
Traqueostomia temporária
1
0,7
Patogênese
Hemorragia/hematoma 0,2 Mutações que ocorrem no gene que expressa o re-
Morte 0,08 ceptor de TSH acoplado à proteína G provocam ativação
Tabela 3.21 do AMP cíclico em cascata, com crescimento folicular e
posterior hiperatividade e autonomia do nódulo.
Doses maiores devem ser evitadas porque podem
implicar aumento no risco de câncer (CA) de tireoide.
Um estudo recente avaliou a eficácia do 131I após 26-
Quadro clínico e diagnóstico
36 anos, em 116 pacientes cuja idade ao tratamen- Hipertireoidismo, menos exuberante que a
to variou de 3,7 anos a 19,9 anos. Nenhum paciente doença de Graves, muitas vezes predominam as
manifestações cardiovasculares, tais como FA e IC
desenvolveu câncer de tireoide ou leucemia, mas 114
refratárias ao tratamento clínico usual.
tornaram-se hipotireóidicos. Tampouco se observou
incremento na frequência de malformações congêni- A confirmação diagnóstica do bócio tóxico se dá
tas nos filhos de indivíduos que tomaram o 131I. pela comprovação de nódulo hipercaptante (quente) à
cintilografia com 131I, com supressão da atividade do
restante da glândula.
Doença de Graves neonatal Pré-Plummer ou adenoma pré-tóxico: os casos
em que só há alterações cintilográficas.
A prevalência estimada é de 1% a 5% nascidos Síndrome de Marine-Lenhart: coexistência da
vivos de mães com DG durante ou algum tempo antes doença de Graves com o bócio nodular tóxico.
da gravidez.
Nos quadros subclínicos, encontra-se um TSH
persistentemente suprimido e níveis de T3 e T4 (par-
ticularmente frações livres) normais ou já elevados.
Forma autolimitada (4 a 12 semanas de Em alguns casos, o nódulo secreta primariamente
duração) mais T3 que T4.
Um recém-nascido pequeno, com tireoide au-
mentada, sinais cardiovasculares de hipertireoidismo
é resultado da passagem transplacentária de TRAb
estimulatórios da mãe para o feto. O tratamento con-
siste em PTU (5-10 mg/kg/dia 3x ao dia); solução de
lugol (1 g 8/8 horas); propranolol (2 mg/kg/dia); pred-
nisona (2 mg/kg/dia nas formas mais graves).

Forma de DG neonatal mais lenta

Insidiosa, diagnóstico por vezes tardio (3-6 me-
ses de vida). Parece ser uma síndrome de herança ge-
nética, com maior gravidade e taxa de mortalidade de
20%. Requer tratamento duradouro. Figura 3.21 Nódulo autônomo no lobo esquerdo da tireoide.

47
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Tratamento Alcoolização ou IPE (injeção percutânea

Deve-se controlá-lo inicialmente com antitireoi-
dianos (metimazol ou propiltiouracil). O tratamento
medicamentoso dificilmente induz a cura do hiperti-
reoidismo, uma vez que não inibe os efeitos prolifera-
tivos causados pelo defeito na célula folicular, deven-
do ser sempre seguido de tratamento ablativo.
Cirurgia (bócio > 3 cm e
contraindicações para radioiodo)
Também recomendada no bócio multinodular tóxi-
co volumoso. As vantagens do tratamento cirúrgico são
a rápida restauração do eutireoidismo, disponibilidade
de tecido para exame histológico e a completa remoção
do nódulo. As complicações são as mesmas associadas ao
tratamento cirúrgico da doença de Basedow-Graves.
de etanol)
Esse método consiste na injeção de etanol es-
téril diretamente no nódulo sob orientação ultras-
sonográfica, o que determina necrose coagulativa e
consequente destruição da função celular. O proce-
dimento é executado em seis a oito sessões, uma a
duas vezes por semana. Os melhores resultados são
observados em um nódulo que não ultrapasse 15 mL
(diâmetro médio de 3 cm), e o resultado terapêuti-
co parece ser semelhante ao obtido com o radioiodo.
Como complicações, mencionamos: dor local, disfo-
nia transitória, hematoma local e hipertireoidismo
transitório (lesão folicular com liberação de hormô-
nios pré-fabricados).

Radioiodo (bócio < 3 cm e

contraindicação à cirurgia)
Tem como grande vantagem o fato de ser um tra-
tamento simples e de baixo custo. A dose do 131I re-
comendada é de 20-30 mCi (7.400 a 11.100 MBq). O
bócio multinodular tóxico é relativamente resistente
ao radioiodo, o que faz com que a dose calculada seja
aumentada em 20%-50% da dose original. Quando a
escolha recai neste procedimento, deve-se suspender
o tratamento medicamentoso cerca de 5 dias antes e
dar preferência ao metimazol, uma vez que o efeito
radioprotetor do propiltiouracil dura cerca de dois me-
ses. A complicação mais frequente é hipotireoidismo Figura 3.22  Cintilografia evidenciando nódulo hipercaptante sem
transitório ou definitivo (3,8% a 58%). visualização do lobo contralateral.

Diagnóstico diferencial do Hipertireoidismo

TSH T3 T4 T4 livre RAIU/24 h Tireoglobu-
lina
Doença de Graves; bócio nodular tóxico Suprimido Elevado Elevado Elevado Elevada Normal
T3 toxicose Suprimido Elevado Normal Normal Elevada Normal
Hipertireoidismo subclínico Suprimido Normal Normal Normal Elevada ou Normal
normal
Tirotropinoma Elevado ou Elevado Elevado Elevado Elevada Normal
normal
Struma ovarii Suprimido Elevado Elevado Elevado Baixa Baixa
Tireoidites subagudas Suprimido Elevado Elevado Elevado Muito Elevada
baixa
Tireotoxicose factícia (uso de T3) Suprimido Elevado Baixo Baixo Baixa Baixa
Tireotoxicose factícia (uso de T4) Suprimido Elevado Elevado Elevado Baixa Baixa
Anticorpo anti-T3 Normal Elevado Normal Normal Normal Normal
Excesso de TBG Normal Elevado Elevado Normal Normal Normal
Tabela 3.22

48 SJT Residência Médica - 2015

 3 Hipertireoidismo

Fatores relevantes na escolha entre as tionamidas e o radioiodo como terapia inicial da doença de Graves
Fator
Tempo usual para melhora inicial
Possibilidade de recidiva após o
tratamento
Possibilidade de hipotireoidismo
Possibilidade de efeitos colaterais
graves (agranulocitose, hepatite etc.)
Possibilidade de reações adversas leves
Bócio muito grande
Gravidez ou amamentação
Mulheres planejando engravidar
Presença de oftalmopatia grave
Crianças
Interferência nas atividades
cotidianas
Tionamidas lodo Radioativo
2 a 4 semanas em mais de 90% dos pacientes 4 a 8 semanas entre 70% e 80% dos
pacientes
50% (em média) 5% a 20%
10% a 15%, 15 anos após o tratamento 10% a 30% nos primeiros 2 anos;
5%/ano a partir de então
Sim (raramente) Não
Em 5% dos pacientes Em até 3% dos pacientes*
Alta possibilidade de recidiva do hipertireoidismo Doses elevadas são necessárias para
evitar a recidiva
Com riscos mínimos para o feto (PTU em doses Contraindicação para o 131I
baixas)
PTU (em doses baixas) Gravidez deve ser evitada por, ao
menos, 4 meses após o tratamento
Sem efeitos adversos Pode ser agravada, sobretudo em
fumantes; piora pode ser preveni-
da pelo uso de glicocorticoides
Tratamento prolongado frequentemente é neces- Aparentemente seguro; inconve-
sário; menor eficácia que em adultos niente de hipotireoidismo precoce
Nenhuma Contato íntimo com crianças ou
gestantes deve ser evitado nos pri-
meiros dias após o tratamento
Tabela 3.23 (*) Tireoidite actínica.

Diferenças entre BG, BNT e Tireotoxicose Destrutiva

Basedow-Graves Bócio nodular tóxico Tireotoxicose destrutiva
Autonomia funcional por mutação
Etiologia Autoimune Viral; autoimune; excesso de iodo
no receptor de TSH
Bócio Difuso Nodular Difuso, nodular ou sem bócio
Exoftalmo Sim Não Não
Hiperfunção glandular Sim Sim Não
Concentração de T4 livre Muito alta Alta Alta
Captação de 131I Muito alta Normal ou alta Suprimida
Antitireoidianos, 131I Antitireoidianos, 131I, cirurgia ou Betabloqueadores, corticoesteroides,
Tratamento
ou cirurgia alcoolização perclorato de potássio (se puser iodo)
Tabela 3.24

tipicamente é associada à doença de Graves, embora

Tempestade tireoideana
A tempestade tireoidiana (também conhecida
como hipertireoidismo acelerado ou síndrome do hi-
pertireoidismo descompensado) caracteriza-se como
manifestação extrema e acentuada da tireotoxicose.
Apesar de incomum, é de suma importância o reconhe-
cimento da síndrome devido ao fato de seu apareci-
mento ser relativamente súbito e ameaçador à vida.
Médicos inexperientes podem exagerar na importância
dos sintomas, fazendo diagnóstico errôneo de tempes-
tade tireoidiana em pacientes com manifestações crô-
nicas de hipertireoidismo. A tempestade tireoidiana
alguns casos em pacientes com bócio multinodular tó-
xico tenham sido relatados.
O diagnóstico da tempestade tireoidiana é ba-
sicamente clínico; os achados hormonais da tireoide
não permitem diferenciar tireotoxicose simples de
uma tempestade tireoidiana. A identificação imedia-
ta é importante, já que tem mortalidade associada de
10% a 70% em algumas séries.
Etiologia e fatores precipitantes
A tempestade tireoidiana é muito mais frequen-
te em pacientes com doença de Graves, embora, rara-
mente possa associar-se ao bócio multinodular tóxico.

49
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Hoje, com a adequação do preparo cirúrgico e a
liberação para procedimento cirúrgico eletivo apenas
de pacientes eutireoidianos, a incidência diminuiu.
Anteriormente, as crises eram classicamente precipi-
tadas por procedimento cirúrgico, aparecendo poucas
horas após o procedimento em pacientes preparados
com iodeto de potássio sem antitireoidianos.
Os pacientes costumam referir história prévia de
hipertireoidismo (tratado ou não), apresentam outros
sintomas como exoftalmia e apresentam os sintomas al-
gum tempo antes de procurar o serviço de emergência.
Algumas condições precipitam o desenvolvimen-
to de tempestade tireoidiana, cujas causas principais
são as infecções. Outras causas são traumas, pro-
cedimentos cirúrgicos, toxemia gravídica, parto,
irradiação de tireoide com tireoidite secundária,
eventos cardiovasculares ou cerebrovasculares, au-
mento de oferta de iodo para a glândula (uso de ra-
diocontrastes ionizados e amiodarona) e retirada
abrupta de drogas para o controle da doença.
Fisiopatologia
Os mecanismos específicos que levam à crise ti-
reotóxica permanecem incertos. É interessante obser-
var que a tempestade tireoidiana raramente ocorre em
pacientes com concentrações séricas extremamente ele-
vadas de hormônios tireoidianos após ingestão acidental
de tiroxina exógena. Assim, apesar de os níveis de T4 e
T3 serem usualmente maiores que na tireotoxicose não
complicada, esses níveis não permitem a diferenciação
entre ela e a tempestade tireoidiana. Por esta razão, não
podemos caracterizar que o aumento agudo na liberação
de hormônios tireoidianos pela glândula represente o
único mecanismo fisiopatológico explicando a crise tire-
otóxica, embora a liberação aguda de hormônios tireoi-
dianos após radioiodoterapia e descontinuação de drogas
antitireoidianas possam precipitar crise tireotóxica.
De importância maior que as concentrações séri-
cas de T3 e T4 é a concentração de hormônios tireoidia-
nos livres. A concentração de T4 livre sérico relaciona-se
diretamente com a capacidade de união com proteínas
ligadoras, como a proteína ligadora da tiroxina (TBG),
albumina e a transtirretina. Assim, condições que inter-
firam na ligação proteica hormonal podem aumentar
níveis de hormônios tireoidianos livres.
Doenças agudas, infecções e procedimentos cirúr-
gicos podem diminuir a afinidade destas proteínas pe-
los hormônios tireoidianos, aumentando sua fração li-
vre, a qual apresenta atividade biológica; a acidose tam-
bém apresenta esses efeitos nas proteínas carreadoras.
Uma segunda hipótese é que efeitos da acidose
ou da liberação de mediadores inflamatórios durante
o estresse metabólico podem agir em receptores de
hormônios tireoidianos em tecidos-alvo, aumentando
a ação de hormônios tireoidianos.
50 SJT Residência Médica - 2015
Outro fator complicador na patogênese da tempes-
tade tireoidiana é que a resposta ao estímulo catecola-
minérgico parece ser particularmente exagerada nestes
pacientes. Os níveis de catecolaminas, apesar de não es-
tarem aumentados em relação a outros pacientes critica-
mente doentes, apresentam dramática resposta terapêu-
tica ao uso de betabloqueadores sugerindo este efeito.
Fatores precipitantes da tempestade tireotóxica
Infecção
Parto
Radioiodoterapia
Oferta de iodo (constante iodato, amiodarona)
Acidente vascular cerebral
Traumas
Cirurgias
Retirada de medicações antitireoidianas
Tabela 5.1
Manifestações clínicas e
laboratoriais
Os achados clínicos são de aparecimento usual-
mente abrupto, embora a maioria dos pacientes relate
sintomas de hipertireoidismo leves a moderados, dias
a semanas antes de a crise ser precipitada.
Os pacientes apresentam-se com uma grave sín-
drome hipermetabólica. Febre é quase que invariavel-
mente presente, a temperatura média de apresentação é
de 39,3° C (90% dos pacientes apresentam temperatura
maior que 38,5° C). A sudorese costuma ser profusa. Sin-
tomas cardiovasculares com taquicardia sinusal e ar-
ritmias cardíacas, assim como congestão pulmonar,
podem evoluir para edema agudo de pulmão e insufi-
ciência cardíaca congestiva franca. Sintomas do trato
gastrointestinal também podem ocorrer com náuseas,
vômitos, dor abdominal e diarreia. Alguns pacientes
apresentam icterícia, sendo esse sinal de prognóstico
ruim. Conforme o quadro clínico se deteriora, os pa-
cientes começam a apresentar sintomas de alterações
do sistema nervoso central, com manifestações va-
riadas como agitação, labilidade emocional, confusão
mental e quadros de delirium, caracterizando o que é
denominado de encefalopatia tireotóxica. Alguns pa-
cientes, durante a evolução, podem entrar em estado de
coma. Tremores e incapacidade de permanecer parado
são outros sintomas característicos.
As manifestações podem ser variadas e dramáti-
cas, já sendo descrito caso de apresentação como sín-
drome de disfunção de múltiplos órgãos. Os achados
laboratoriais mais comuns são TSH indetectável,
T3 e T4 livre aumentados, elevação de cálcio e fosfa-
tase alcalina (aumento de atividade osteoclástica),
hiperglicemia, leucocitose (mesmo sem evidência de
infecção) e, ocasionalmente, os pacientes com reserva
adrenal inadequada podem precipitar o aparecimen-
to de crise addisoniana e seus achados laboratoriais
característicos (mais comum nos casos de doença de
Graves). Deve-se salientar que os achados destes pa-
cientes não são diferentes daqueles com tireotoxicose
sem tempestade, conforme já comentado.
 3 Hipertireoidismo

O diagnóstico é clínico, não dependendo de acha- Tratamento

dos laboratoriais para sua realização; esse diagnóstico
Os princípios do tratamento são:
pode ser feito de forma subjetiva, mas recomendamos
o uso dos critérios de Bursch e Wartofsky para definir
€ Diminuição da produção de hormônios pela
glândula tireoide.
a síndrome. Uma pontuação maior que 45 confirma
uma tempestade tireotóxica.
€ Bloqueio dos efeitos periféricos dos hormô-
nios.
Critérios de Burch e Wartofsky para o diagnóstico
€ Suporte clínico.
de crise tireotóxica
Disfunção termorreguladora € Tratamento da causa precipitante.
Temperatura O primeiro passo para o tratamento é o blo-
37,2-37,7 5 queio da produção e liberação de hormônios tireoi-
37,8-38,1 10 dianos. Os medicamentos usados são: metimazol ou
38,2-38,5 15
o propiltiouracil. No Brasil, não dispomos de prepa-
38,6-38,8 20
38,9-39,2 25 ração intravenosa, e, por isso, podemos prescrevê-las
> 39,3 30 apenas por via oral ou retal. O propiltiouracil (PTU) é
Efeitos sobre o sistema nervoso central usado na dose de 200 a 250 mg de 4/4 horas (1.200 a
1.500 mg/dia). Alternativamente, o metimazol é pres-
Ausentes 0
Ligeiros 10 crito na dose de 20 mg de 4/4 horas.
– Agitação Teoricamente, o propiltiouracil é o medica-
Moderados 20 mento de escolha, devido ao fato de que essa me-
– Delírios
– Psicose
dicação apresenta a vantagem adicional de inibir
Severos 30 a conversão periférica de T4 em T3, conseguindo,
– Crise convulsiva assim, diminuir, com maior velocidade, os níveis
– Coma séricos de T3. Entretanto, alguns estudos mostraram
Disfunção gastrointestinal e hepática que não houve diferença, com o uso de metimazol em
Ausente 0 vez do propiltiouracil, na velocidade de normalização
Moderada 10 dos níveis de hormônios tireoidianos, mas deve-se
– Diarreia salientar, entretanto, que não existem estudos deste
– Náuseas e vômitos tipo em situações de tempestade tireoidiana.
– Dor abdominal
Severa 20 O PTU e o metimazol apresentam como prin-
– Icterícia inexplicável cipais efeitos colaterais: agranulocitose (0,3% dos
Disfunção cardiovascular casos) e hepatite medicamentosa (necessita de mo-
Taquicardia nitorização).
99-109 5 Apesar de dessas medicações diminuírem a for-
110-119 10 mação de hormônio tireoidiano, elas não impedirão a
120-129 15
130-139 20 secreção de hormônio tireoidiano pré-formado, o que
> 140 25 exige outras formas de tratamento.
Insuficiência cardíaca congestiva O uso de soluções iodadas é indicado e apre-
Ausente 0 senta vários mecanismos de ação: inibir a captura de
Ligeira 5 T4 pelo fígado, inibir a conversão de T4 em T3, blo-
– Edema pedioso quear a liberação de hormônio pela glândula, diminuir
Moderada 10 a porcentagem livre de T4 e T3, além de bloquear a
– Estertores nas bases pulmonares
ligação de T4 e T3 com receptores celulares. Há duas
Intensa 15
– Edema pulmonar preparações:
Fibrilação atrial € ácido iopanoico: medicamento de escolha, a
Ausente 0 dose usual é de 1 g a cada oito horas no primeiro
Presente 10 dia de tratamento; posteriormente, a dose é de
História desencadeante 500 mg a cada 12 horas;
Negativa 0 € iodeto de potássio (2ª opção): dose de quatro
Positiva 10 a oito gotas de seis em seis horas, via oral.
Tabela 5.2 Após somar os pontos, os pacientes são divididos em: crise É importante lembrar que as soluções iodadas só
tireotóxica: > 45 pontos; crise iminente: 25 a 44 pontos; crise impro- devem ser prescritas após duas a três horas do início do
vável: < 25 pontos. PTU ou metimazol.

51
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
O carbonato de lítio representa uma alternativa
como agente para inibir a liberação hormonal, princi-
palmente em pacientes com alergia ao iodo. A dose ini-
cial é de 300 mg a cada 6 horas, devendo ser usado com
cuidado, devido a seus efeitos colaterais e ao fato de ain-
da não ser bem estudado. A dose deve ser ajustada para
manter litemia sérica em torno de 1 mg/dL.
O bloqueio dos efeitos periféricos do hormônio
tireoidiano é o próximo passo terapêutico. Conside-
rando-se que a meia-vida dos hormônios tireoidianos
é de 3 a 6 dias, fica claro que não ocorrerá melhora
rápida dos sintomas; a não ser que sejam bloqueados
os efeitos periféricos destes, o PTU e o ácido iopanoi-
co, bloqueando a conversão de T4 em T3, conseguem
parcialmente neutralizar estes efeitos. Para esse fim,
deve-se associar o propranolol (teoricamente, todos
os betabloqueadores são capazes de melhorar os sinto-
mas de uma crise tireotóxica, porém o propranolol é a
primeira escolha devido à inibição da conversão perifé-
rica de T4 em T3). A dose inicial é de 20 a 40 mg a cada 6
horas, com aumento progressivo, de acordo com pulso
e pressão arterial.
Dependendo da gravidade, pode-se prescrever o
betabloqueador por via IV: propranolol na dose de 0,5
a 1 mg a cada 15 minutos, até se conseguir o contro-
le da frequência cardíaca do paciente. Alguns autores
preferem o uso de esmolol, devido a sua ação mais rá-
pida, sendo usado em bomba de infusão intravenosa
contínua em dose de 0,05 a 1 mg/kg/min. Em nosso
meio, encontramos disponível o metoprolol que pode
ser usado em dose de 5 mg a cada 10 a 15 minutos, até
conseguir o controle da frequência cardíaca.
Os corticosteroides em doses altas também
diminuem a conversão periférica de T4 em T3;
deve-se considerar ainda, que, ocasionalmente, esses
pacientes apresentam insuficiência adrenal associada,
principalmente aqueles com doença de Graves. Deve-
-se considerar, também, que a tempestade tireoidiana
pode precipitar o quadro de insuficiência adrenal re-
lativa em pacientes com reserva adrenal diminuída. A
hidrocortisona em dose de 100 mg a cada oito horas é
52 SJT Residência Médica - 2015
recomendada nestes casos; doses um pouco menores,
como 50 mg a cada 6 horas, são provavelmente de efi-
cácia comparável.
O suporte clínico é extremamente importante.
Estes pacientes encontram-se em estado hipermeta-
bólico, febris, diaforéticos, muitas vezes com vômitos
e diarreia. A reposição volêmica deve ser agressiva e,
caso a hipotensão não seja corrigida pela hidratação,
deve-se prescrever vasopressores e corticosteroides.
Deve-se ficar atento à glicemia capilar; eles podem
apresentar hipoglicemia. Alguns autores recomendam
a adição de dextrose a 10% na solução de hidratação
para restaurar o glicogênio hepático depletado. Re-
posição vitamínica poderia corrigir deficiências coe-
xistentes, mas não representa indicação consensual.
Alguns pacientes apresentam hipercalcemia na apre-
sentação, mas facilmente corrigível com a hidratação
parenteral.
A hipertermia deve ser tratada prontamente,
de preferência com dipirona sódica ou paracetamol.
O uso de salicilatos nestes pacientes deve ser evitado
por causa de sua propriedade de deslocar os hormô-
nios tireoidianos para forma livre, piorando assim a
tireotoxicose. Medidas externas para diminuição de
temperatura podem ser usadas e existe relato de caso
com resposta importante ao dantrolene, porém, con-
siderando seus efeitos colaterais, essa medicação só
deve ser usada em casos de exceção.
Em todos os pacientes, deve-se procurar algum
fator desencadeante e tratá-lo imediatamente. Por-
tanto, culturas de sangue e urina tipo 1, radiografia de
tórax, hemograma e eletrocardiograma são exames de
rotina nestes pacientes. Antibioticoterapia empírica
normalmente não é necessária, reservando-se o uso
de antibióticos para casos com evidência clínica ou la-
boratorial de infecção.
A melhora do paciente com tempestade tireoi-
diana costuma ser rápida, ocorrendo nas primeiras 12
a 24 horas. A falha em controlar o quadro clínico neste
período indica a necessidade de condutas agressivas
como hemoperfusão e plasmaférese.
 3 Hipertireoidismo

Suspeita clínica:
• Febre
• Taquicardia (sinusal, supraventricular, fibrilação atrial), ICC
• Disfunção de SNC
• Sintomas gastrintestinais (náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, icterícia)

Fatores precipitantes:
• Infecção, cirurgia, radioiodoterapia (I131), sobrecarga de iodo, interrupção de antitireoidianos, uso de
amiodarona, excesso de hormônios tireoidianos exógenos, cetoacidose diabética, IC, toxemia gravídica,
parto, embolia pulmonar, acidente vascular cerebral, isquemia mesentérica, trauma

SISTEMA DE PONTUAÇÃO DE BURCH E WARTOFSKY ≥ 45 PONTOS

Exames Complementares (não devem retardar o início do tratamento):

• Hiperglicemia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepáticas e bilirrubinas
• Aumento de T3, T4 e T4 livre e TSH suprimido

TRATAMENTO

PTU ORAL IODO CORTICOIDES β-BLOQUEADORES SUPORTE FATOR

PRECIPITANTE
• Ataque: 600 a • Iodeto de • Hidrocortisona: • Preferência • Oxigênio
1.000 mg via oral potássio: 5 ataque de 200 a 300 por propranolol • Colher culturas
gotas de 6/6 mg EV seguido de • Hidratação
• Manutenção: • EV: 1mg em 5
horas OU 100 mg de 8/8 • Procurar e tratar
200 a 300 mg min; pode ser • Correção de
• Lugol: 8 a 10 horas OU fatores precipitantes
de 6/6 a 4/4 • Dexametasona: repetida se eletrólitos
gotas de 6/6 • Suspeita de
horas (1.200 a 2 a 4 mg EV de necessária
horas OU • Monitorização
6/6 horas • VO: 40 a 120 mg infecção:
1.500 mg/dia) • Ácido de glicemia
de 6/6 horas antibióticos
iopanoico: • Dipirona: 1 a 2g
0,5 a 1,5g de EV de 6/6 horas
12/12 horas
• Resfriamento
externo
• Tratamento da
IC e arritmias

Figura 3.23 Orientação diagnóstica e terapêutica da crise tireotóxica. PTU: propiltiouracil.

53
 42
Capítulo

ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
Bócio
BÁSICO eM
GINECOLOGIA

Introdução
Refere-se ao aumento da massa da glândula ti-
reoidea causada pela multiplicação excessiva de célu-
las epiteliais benignas.
Os defeitos de síntese, a deficiência de iodo, a
deficiência autoimune e as doenças nodulares podem
resultar em bócio, porém através de mecanismos di-
ferentes. Os defeitos de síntese e a deficiência de iodo
estão associados a uma eficiência reduzida da síntese
dos hormônios tireoidianos, a qual é responsável por
um maior TSH, que estimula o crescimento da tireoi-
de como um mecanismo compensatório destinado a
superar o bloqueio na síntese hormonal. A doença de
Graves e a tireoidite de Hashimoto também estão as-
sociadas ao bócio. Na doença de Graves, o bócio resul-
ta principalmente dos efeitos mediados pelo TSH-R da
TSI. A forma bociosa da tireoidite de Hashimoto ocor-
re por causa dos defeitos adquiridos na síntese hormo-
nal, dando origem a níveis elevados de TSH e aos seus
efeitos sobre o crescimento. A infiltração linfocítica e
os fatores de crescimento induzidos pelo sistema imu-
ne também contribuem para o aumento de volume da
tireoide na tireoidite de Hashimoto. A doença nodu-
lar caracteriza-se pelo crescimento desordenado das
células tireoidianas, combinado frequentemente com
o desenvolvimento gradual de fibrose. Como o trata-
mento do bócio depende da etiologia, a identificação
de um aumento de volume da tireoide pelo exame físi-
co deve induzir-nos a realizar uma avaliação adicional
destinada a identificar sua causa.
Incidência e prevalência
€ 3-5 vezes mais comum em mulheres;
€ sua frequência aumenta com a idade.
Classificação
Bócio endêmico
Fatores ambientais, como deficiência de iodo ou
presença de agentes bociogênicos na cadeia alimentar
(raiz de mandioca, couve-flor, repolho). Em âmbito
mundial, o bócio difuso é causado mais comumente
pela deficiência de iodo e recebe a designação de bócio
endêmico quando afeta mais de 5% da população.
Bócio esporádico
Nas regiões não endêmicas, ocorre o bócio espo-
rádico, e a causa costuma ser desconhecida. O aumen-
to de volume da tireoide em adolescentes é denomina-
4 Bócio
do bócio juvenil. Em geral, o bócio é mais comum em
mulheres que em homens, provavelmente em virtude
da maior prevalência de doença autoimune subjacente
e das maiores demandas de iodo associadas à gravidez.
Bócio multinodular atóxico
Dependendo da população estudada, o BMN
ocorre em até 12% dos adultos, sendo mais comum em
mulheres que em homens e aumenta de prevalência
com a idade. É mais comum nas regiões com deficiên-
cia de iodo, porém ocorre também nas regiões com su-
ficiência de iodo, refletindo múltiplas influências ge-
néticas, autoimunes e ambientais sobre a patogenia.
Existe tipicamente ampla variação no tamanho
dos nódulos. A histologia revela um espectro de mor-
fologias que oscilam desde as regiões hipercelulares até
áreas císticas cheias de coloide. A fibrose costuma ser
extensa, podendo ser observada área de hemorragia
ou de infiltração linfocítica. Com a utilização de técni-
cas moleculares, a maioria dos nódulos dentro de um
BMN é de origem policlonal, sugerindo uma resposta
hiperplásica aos fatores de crescimento produzidos lo-
calmente e as citocinas. O TSH, que não costuma estar
elevado, pode desempenhar um papel permissivo ou
acessório. As lesões monoclonais ocorrem também
dentro de um BMN, refletindo as mutações nos genes
que conferem uma vantagem seletiva de crescimento
à célula progenitora.
Bócio multinodular tóxico
A patogenia do BMN tóxico parece ser seme-
lhante à do BMN atóxico; a principal diferença é a
presença de autonomia funcional no BMN tóxico. A
base molecular para a autonomia no BMN tóxico con-
tinua sendo desconhecida. Como nos bócios atóxicos,
muitos nódulos são policlonais, enquanto outros são
monoclonais e variam em suas origens clonais. As
anormalidades genéticas que convertem sabidamente
a autonomia funcional, como as mutações ativantes
de TSH-R ou Gsα, não são encontradas habitualmente
nas regiões autônomas do bócio BMN tóxico.
Aspectos clínicos
Do ponto de vista clínico, o principal problema é
a massa cervical, com possíveis sintomas obstrutivos
e possível função tireóidea anormal. Apesar de poder
ser observado carcinoma papilar e anaplásico em pa-
cientes portadores de bócio endêmico, a incidência
de neoplasia é muito baixa. O problema mais sério
associado ao bócio endêmico é o de cretinismo en-
dêmico; a deficiência de T4 e iodo dietético mater-
nos causa comprometimento intrauterino grave do
55
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
desenvolvimento neurológico, resultando na “for-
ma neurológica de cretinismo, com retardo mental,
marcha espástica, distúrbios auditivos, estrabismo
e atraso no crescimento”. O cretino mixedematoso
apresenta sintomas de hipotireoidismo grave. Es-
sas alterações são preveníveis pela profilaxia com iodo.
Problemas associados aos bócios nodulares
€€ Sintomas obstrutivos
€€ Hipotireoidismo
€€ Hipertireoidismo
€€ Malignidade
Tabela 4.1
Os bócios subesternais são, mais frequentemen-
te, responsáveis por sintomas compressivos resultan-
do em compressão da traqueia e sintomas, quando há
redução entre 20% e 30% do seu diâmetro.
O envolvimento do nervo laríngeo recorrente
pode acarretar rouquidão; no entanto, a presença des-
se achado deve nos levar a pensar na associação com
carcinoma. O bócio subesternal pode tornar-se evi-
dente quando o paciente eleva ambos os braços acima
da cabeça, fazendo o bócio ir para cima, na entrada
torácica, o que acarreta obstrução do retorno venoso
jugular, resultando em sufusão parcial e desconforto
do paciente; a este achado dá-se o nome de sinal de
Pemberton.
Sistema de Graduação do Bócio da Organização Mun-
dial da Saúde
Estágio 0a Ausência de bócio
Estágio Ia Bócio detectável apenas pela palpação
e não visível, mesmo quando o pescoço
está totalmente estendido
Ib Bócio palpável. Visível apenas quando o
pescoço está totalmente estendido
Estágio II Bócio visível quando o pescoço está em
posição normal; a palpação não é neces-
sária para o diagnóstico
Estágio III Bócio volumoso, que pode ser reconheci-
do a uma distância considerável
Tabela 4.2
Abordagem diagnóstica
Avaliação da função tireoidiana
No bócio por deficiência de iodo é comum encon-
trar-se uma T4 total baixa, com T3 e TSH normais, em
decorrência da conversão aumentada de T4 em T3. A
dosagem do iodo urinário com níveis < 100 µg/L firma
o diagnóstico de deficiência de iodo. Se o TSH estiver
baixo, pode sugerir a possibilidade de tireotoxicose
subclínica, assim como a solicitação dos anticorpos
anti-TPO (antiperoxidase) sustentam a associação
56 SJT Residência Médica - 2015
com doença autoimune. Os exames de imagem são ne-
cessários quando houver, ao exame físico, a suspeita
de nódulo palpável.
Tratamento
Bócio endêmico
Reposição de iodo ou hormônio tireóideo como
indutores de regressão do bócio (se crônicos e com fi-
brose, a regressão é variável).
Bócio esporádico
Reposição com hormônio tireoidiano na posolo-
gia de 50 a 100 µg/dia (em pacientes idosos começar
com 50 µg/dia); essas doses também são recomenda-
das para a forma endêmica). A regressão ocorre em
um período de 3 a 6 meses de tratamento; caso não
haja resposta neste período, é improvável que venha a
ocorrer posteriormente.
Indicações cirúrgicas
Sintomas compressivos.
Grandes bócios (estética).
O procedimento de escolha é a tireoidectomia
subtotal, seguida de reposição de levotirotoxina com o
objetivo de suprimir novo crescimento do bócio.
Bócio multinodular atóxico
1% a 12% da população geral.
Maior incidência em mulheres e aumenta com
a idade.
Mais comum em regiões deficientes de iodo, em-
bora ocorra em regiões com suficiência de iodo.
Fatores genéticos, deficiência de iodo e fatores
autoimunes estão implicados na patogenia dessa con-
dição. O TSH parece exercer um papel permissivo para
que fatores de crescimento e citocinas produzidas local-
mente induzam crescimento multinodular da glândula.
No que diz respeito ao quadro clínico, os sinais e
sintomas predominantes são de ordem compressiva,
estando, a maioria dos pacientes, eutireóideos.
A avaliação laboratorial segue a mesma orienta-
ção recomendada ao bócio atóxico simples (endêmico
e esporádico).
A orientação terapêutica reside no tratamento
com radioiodo, ou cirurgia para os casos não responsi-
vos ao radioiodo.

Bócio multinodular tóxico
Mais frequente em indivíduos idosos, mas ge-
ralmente não é tóxico antes dos 60 anos. As mulhe-
res apresentam nódulos solitários autônomos mais
frequentes que os homens, em uma proporção de até
15:1, mas a proporção do nódulo solitário tóxico é me-
nor, cerca de 4 a 6:1.
O bócio multinodular torna-se tóxico quando
conglomerados de células foliculares adquirem autono-
mia e começam a produzir hormônios tireoidianos em
proporção maior que o restante do parênquima. Assim
como para o bócio uninodular, a tireotoxicose é uma
complicação frequente quando os nódulos têm diâme-
tro > 2,5 a 3 cm, principalmente em pessoas mais ido-
sas. Nesse grupo a sobrecarga de iodo exógeno também
pode ser um fator desencadeante do hipertireoidismo.
Quase todos os nódulos autônomos são benig-
nos, sendo relatados raros casos de malignidade, ge-
ralmente encontrados no parênquima extranodular.
Quanto à patogênese, os nódulos autônomos,
ao menos em parte, resultam da presença de “gain-of-
4 Bócio
-function mutations”, ou seja, mutações “ganho de fun-
ção” do tipo somáticas no receptor de TSH que causam
sua estimulação constitutiva.
O quadro clínico se constitui em manifestações
comuns ao bócio multinodular atóxico, acrescidas de
sinais e sintomas de hipertireoidismo, com predomí-
nio das manifestações cardiovasculares.
Laboratório: TSH suprimido, T4 normal ou
pouco elevada, com T3 muitas vezes mais elevado.
Cintilografia: captação heterogênea com múlti-
plas áreas de captação elevada (hiperfunção) e outras
áreas com captação reduzida. RAIU nas 24 horas: cap-
tação variável.
Tratamento: antitireóideos e betabloqueadores
com o objetivo de tornar o paciente temporariamen-
te eutireoideo. A terapêutica com radioiodo pode ser
efetiva para reduzir a autonomia dos nódulos, assim
como redução do tamanho do bócio. O procedimen-
to cirúrgico é a opção terapêutica mais desejável para
tornar estes pacientes eutireóideos; o preparo pré-
-operatório segue as mesmas recomendações já relata-
das no hipertireoidismo.
57
 52
Capítulo

ROTEIRO
Nódulos
PROPEDÊUTICO
Tireoidianos
BÁSICO eM (NT)
GINECOLOGIA

Prevalência e incidência
Acometem 5% da população, podendo ser en-
contrados em 9,1% dos indivíduos na faixa etária
acima de 60 anos. Em achados de ultrassom, a preva-
lência pode chegar a 50% nessa faixa etária.
Doença mais frequente no sexo feminino, cuja
incidência aumenta de forma progressiva com a idade.
Estima-se que um em cada vinte nódulos (5%)
sejam malignos, o que torna este tópico de uma im-
portância maior, dada a possibilidade de ser sede de
um câncer.
Os nódulos tireóideos devem ter pelo menos 1
cm de diâmetro para que possam ser palpáveis. O ade-
noma se constitui na lesão benigna mais comum da
tireoide (tabela 5.1).
Causas de nódulos tireoidianos
Bócio coloide ou adenomatoso
Cistos simples ou secundários a outras lesões da tireoide
Tireoidites (Hashimoto, linfocítica, granulomatosa, aguda
e Riedel)
Doenças granulomatosas
Neoplasias: adenomas, carcinomas, linfomas, tumores ra-
ros, lesões metastáticas
Tabela 5.1
Fisiopatologia (multifatorial)
Ainda não está bem esclarecida, porém alguns fa-
tores são descritos como importantes na sua formação:
€ Estimulação crônica de TSH.
€ Fatores como mutações de oncogenes.
€ Fatores estimuladores do crescimento (imuno-
globulinas estimuladoras do crescimento, fator
de crescimento insulina like).
Avaliação clínica
Critérios sugestivos de benignidade
• História familiar de bócio benigno
• Bócio multinodular
• Tamanho nodular constante
• Cisto simples à ultrassonografia
Critérios de moderada suspeita de malignidade
• Idade superior a 60 anos e inferior a 20 anos
• Sexo masculino
•
História de irradiação prévia
• Diâmetro nodular maior que 4 cm
• Nódulos parcialmente císticos (sistemas compressivos)
5 Nódulos tireoidianos (NT)
Avaliação clínica (cont.)
Critérios de alta suspeita de malignidade
• Crescimento nodular rápido
• Consistência nodular firme ou endurecida
• Fixação em planos adjacentes
• Gânglios satélites
• História familiar (particularmente câncer medular)
• Envolvimento de corda vocal
Tabela 5.2
Nódulos em pacientes com idade > 60 anos e < 20 anos prin-
cipalmente do sexo masculino: forte índice de suspeição para
malignidade. Nódulo em indivíduos menores de 14 anos: ma-
lignidade em cerca de 50% dos casos.
Características dos nódulos tireoidianos malignos
História
• Câncer da tireoide prévio
• História familiar de câncer de tireoide ou MEN 2A, 2B
• Nódulo em criança menor de 14 anos
• Exposição a radioterapia no pescoço e na face
• Rouquidão
• Nódulo de crescimento rápido
• Nódulo doloroso
• Nódulo recente no sexo masculino
• História de metástases a distância
Exame físico
• Nódulo de consistência pétrea
•
•
Nódulo fixo às estruturas vizinhas
Adenopatia cervical
• Paralisia de corda vocal
Achados de laboratório
• PAAF positiva para câncer (99% de chance)
• PAAF suspeita para câncer (33% de chance de carcino-
ma folicular)
• Nódulo “frio” solitário (10% a 20% de chance)
• Nódulo que avança sobre estruturas extratireoidianas à
ultrassonografia
• Calcitonina e CEA elevados em pacientes com risco de
câncer medular
Tabela 5.3
Quadro clínico
Os nódulos tireoidianos, em sua maioria, são
descobertos em exame físico de rotina. A ocorrência
de sangramento no interior do nódulo pode resultar
em dor aguda e aumento de volume. A grande maio-
ria dos pacientes é eutireoidea, visto que 85% a
95% dos nódulos concentram muito pouco iodo e
não sintetizam ativamente o hormônio tireoideo.
59
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Exames complementares
Avaliação da função tireoidiana
€€ T4 livre, TSH, anticorpos antitireoidianos.
€€ Avaliar estado eutireóideo, hipotireóidico ou hi-
pertireóidico.
A maioria dos pacientes com Ca de tireoide se apre-
senta eutiróidea. O achado de hipertireoidismo em pa-
ciente com bócio nodular é um forte indicativo contra o
diagnóstico de neoplasia maligna. Anticorpos antitireo-
peroxidase (anti-TPO), em títulos elevados, confirmam
o diagnóstico de TH (tireoidite de Hashimoto), mas não
descartam a concomitância de uma neoplasia tireoidiana.
A elevação da calcitonina é o achado mais carac-
terístico do Ca medular da tireoide (CMT). A mensura-
ção de rotina da calcitonina sérica em todos os pacien-
tes com nódulos tireoidianos (NT) não selecionados
ainda é motivo de debate, principalmente devido à
raridade do CMT. Dosagem da calcitonina é impera-
tiva em pacientes com histórico ou suspeita clínica
de CMT familiar MEN-2. Também é recomendada se
os resultados da PAFF forem sugestivos de CMT e
em pacientes com bócio nodular a serem submeti-
dos à tireoidectomia, para que seja evitado o risco
de tratamento cirúrgico inadequado.
Ultrassonografia
A ultrassonografia (USG) é considerada, no mo-
mento, a mais importante imagem de pacientes
com doença nodular tireoidiana. Permite a detecção
de nódulos não palpáveis, muito pequenos ou poste-
riores, avalia com precisão o volume desses, além de
caracterizá-los como sólidos, mistos ou císticos e iden-
tifica a presença de calcificações.
A presença de nódulos sólidos, hipoecoicos, com
contornos imprecisos ou anfractuosos e microcalci-
ficações, é considerada como altamente suspeita de
malignidade, principalmente carcinoma papilífero.
Nas neoplasias ditas foliculares, os adenomas
com maior frequência mostram padrão de vasculari-
zação periférica, diferindo dos carcinomas, que se
apresentam com vascularização central e periféri-
ca. Em estudo recente, os nódulos malignos se apre-
sentavam como sólidos e hipoecoicos em 87% dos
casos, tinham contornos irregulares em 77%, vascu-
larização central em 74,2% e microcalcificações em
29%. As três últimas características foram considera-
das fatores de risco independentes para malignidade.
Nódulo grande (≥ 4 cm) não foi considerado fator de
risco isolado para malignidade.
Na exploração dos linfonodos cervicais, a confi-
guração de sua forma, e seu padrão ecotextural, po-
dem auxiliar na identificação de lesões suspeitas. Lin-
fonodos de forma alongada com mediastino ecogênico
sugerem benignidade (linfonodo reativo).
60 SJT Residência Médica - 2015
Linfonodos com diâmetro > 5 mm que apre-
sentam calcificações finas e/ou degeneração cística
em seu interior têm quase sempre uma etiologia
maligna. O achado de forma arredondada, ausência
de hilo e contornos irregulares ou epiculados são tam-
bém fortes indicativos de malignidade.
Na presença de linfonodos “suspeitos” à US,
a combinação de citologia por PAAF e dosagem de
tireoglobulina (Tg) no aspirado possibilitam uma
definição etiológica com elevada sensibilidade e es-
pecificidade de até 100%.
Classificação ultrassonográfica do NT
Esta classificação foi baseada nas seguintes carac-
terísticas ultrassonográficas: conteúdo (sólido, cístico ou
misto), ecogenicidade (isoecoico, hipoecoico ou hipere-
coico), contornos (regular ou irregular), presença de cal-
cificações, parênquima tireoidiano adjacente ao nódulo
que pode se apresentar com textura homogênea ou hete-
rogênea e presença de outras imagens nodulares.
De acordo com a ecogenicidade, os nódulos sólidos
podem ser classificados como isoecoicos (com amplitude
de ecos igual à do parênquima tireoidiano normal), hipo-
ecoicos (com amplitude de ecos menor que o parênquima
tireoidiano normal) ou hiperecoicos (amplitude de ecos
maior que o parênquima tireoidiano normal).
De acordo com estas características, os nódulos
foram agrupados em quatro grupos, correspondentes,
progressivamente, à maior probabilidade de maligni-
dade da lesão.
1) Grau I (benigno): imagem anecoica arredon-
dada, de paredes lisas e de conteúdo líquido.
2) Grau II (benigno):
€€ nódulo misto, predominantemente sólido ou
líquido;
€€ nódulo sólido isoecoico ou hiperecoico com ou
sem calcificações grosseiras, com ou sem com-
ponente líquido e com o restante do parênquima
de textura heterogênea, podendo estar associado
a outras imagens nodulares sólidas, mistas ou
cistos. A presença do artefato “cauda de come-
ta”, indicativo de coloide espesso, é indício de
benignidade para o nódulo.
3) Grau III (indeterminado):
€€ nódulo sólido isoecoico ou hiperecoico, único;
€€ nódulo sólido hipoecoico;
€€ nódulo sólido com área líquida central;
€€ cisto com tumor parietal.
4) Grau IV (suspeito para malignidade):
€€ nódulo sólido hipoecoico, de contornos irregu-
lares e com microcalcificações em seu interior.
 5 Nódulos tireoidianos (NT)

São sinais suspeitos de malignidade em um nódulo na Classificação de Chammas

ultrassonografia
• Nódulos sólidos, de contornos irregulares e imprecisos.
• Presença de microcalcificações.
• Hipoecogenicidade.
• Presença de vascularização periférica e central (nódulos
benignos usualmente possuem-na perifericamente).
Tabela 5.4
I. Ausência de vascularização
II. Vascularização periférica
III. Vascularização periférica maior que ou igual a central
IV. Vascularização central maior que a periférica
V. Vascularização apenas central
Obs.: os nódulos com maior risco de malignidade são os
com padrão de vascularização Chammas IV/V.
Tabela 5.6

Sensibilidade e especificidade de achados de US para

risco de malignidade
Microcalci- Vascularização Margens
ficações central impreci-
sas
Sensibilidade 29,0% 74,2% 77,5%
Especificidade 95,0% 80,8% 85,0%
As calcificações grosseiras, sejam em “casca de ovo” ou anela-
res, são indicadoras de benignidade, assim como os nódulos
totalmente císiticos (principalmente se apresentarem foco
ecogênico com artefato posterior em cauda de cometa, que
indica a presença de coloide espesso).
Tabela 5.7

Elastografia
Exame não invasivo para avaliação da elasticida-
de dos tecidos, diferenciando tecido de consistência
normal daquele de consistência aumentada, rígida.
A sua principal indicação reside na diferenciação
dos nódulos benignos e cancerígenos da glândula
tireoide e das mamas. A avaliação do fígado é outra
grande indicação, permitindo o estadiamento não in-
vasivo da hepatite crônica, importante na orientação
Figura 5.1 Nódulo no lobo direito (setas), hipocaptante à cintilogra-
do tratamento.
fia (A) e sólido à ultrassonografia (B). Não mais de 15% dos nódulos A Elastografia Shear-Wave é um exame que iden-
com essas características são malignos.
tifica muitos dos nódulos benignos, evitando assim a
Características de US e Doppler colorido do nódulo punção biópsia dos mesmos. Por outro lado, o elevado
tireoidiano benigno e maligno grau de rigidez dos nódulos malignos tem sido corre-
Ecogenicidade Benigno lesão Maligno lesão tamente identificado pelo método, elevando a especi-
anecoica (cística) hipoecogênica ficidade no diagnóstico dos nódulos cancerígenos.
ou hiperecogênica
Em comparação com a US convencional, a elasto-
Margens regulares irregulares
grafia mostrou-se menos sensível porém mais especí-
Microcalcificação ausente presente fica na distinção entre nódulos benignos e malignos.
Halo hipoecogê- presente ausente
nico
Vascularização intra- Chammas I-III Chammas IV-V
nodular (Doppler) Punção aspirativa
A presença de microcalcificação apresenta maior especifici-
dade para malignidade (95%) que o achado de margem irre-
com agulha fina (PAAF)
gular (85%) e vascularização intranodular (80%), porém sua € Padrão-ouro na avaliação de um nódulo tireoidiano.
sensibilidade é inferior. Já o achado de margens imprecisas é
o que tem melhor acurácia para malignidade (melhor combi- A PAAF é indiscutivelmente o melhor método
nação de sensibilidade e especificidade). para diferenciar entre lesões benignas e malignas da
Tabela 5.5 tireoide, sendo tecnicamente simples e de fácil exe-

61
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

cução ambulatorial. É o método mais sensível e es- Achados citológicos mais importantes na PAAF
pecífico para o diagnóstico etiológico dos nódulos (cont.)
tireoidianos, com sensibilidade de 68% a 98% e Tumor folicular Tireoidite aguda
especificidade de 72%a 100% (média de 92%). A Grupos de células foliculares
PAAF tem como principal limitação diagnóstica a Granulócitos; necrose, ma-
de tamanho igual; pouco coloi-
terial proteico
distinção das neoplasias foliculares e as de células de; sangue abundante
de Hurthle quanto à sua natureza benigna ou ma- Tireoidite subaguda Linfoma
ligna. Essa limitação também ocorre com frequência Grande quantidade de cé-
Células foliculares pequenas;
pelo exame de congelação. Para atestar a segurança lulas linfoides monomór-
células histiocitárias gigantes;
diagnóstica da PAAF, é fundamental a experiência do ficas; núcleos redondos e
linfócitos e macrófagos, células
uniformes com inclusão
citologista em patologias da tireoide, reduzindo os epitelioides
citoplasmática
percentuais de falso-positivos e falso-negativos por
Tireoidite crônica Carcinoma medular
falhas de interpretação. Em grande parte dos serviços,
costuma-se repetir a PAAF após 6 a 12 meses, se o re- Células parafoliculares em
Células foliculares grandes e
blocos ou isoladas; ami-
sultado da primeira punção for benigno. oncocíticas; numerosos linfó-
loide, necrose e células
citos; raras células histiocitá-
A imuno-histoquímica para a peroxidase tireoi- inflamatórias; componentes
rias gigantes
papilares
diana com um anticorpo monoclonal (MoAb 47) pa-
rece promissora para melhorar a acurácia da PAAF nas Tabela 5.8
lesões foliculares. Na experiência de alguns autores,
sensibilidade de 100% e especificidade de quase 70%
foram obtidas com essa técnica.
Da mesma forma, um número de marcadires
Sistematização do diagnóstico na PAAF segundo Kini
imuno-histoquímicos e genéticos foi recentemente
Categoria Diagnósticos ou observações
desenvolvido para melhorar a acurácia da PAAF nos
casos em que o diagnóstico citológico é indetermina- Inadequado 16% (15% a I – Amostra acelular
20%) II – Amostra mal fixada
do ou suspeito, particularmente quando se está em
III – Amostra hemorrágica
dúvida na indicação cirúrgica. Nesse contexto, as mu- IV – Esfregaço espesso
tações no gene BRAF, a galectina-3 e o HBME-1 têm Benigno 70% (53% a 90%) I – Bócio nodular, bócio co-
sido os mais avaliados. Outros marcadores são RAS, loide
PAX8-PPARγ, microRNA, citoqueratina 19 e perda de II – Adenoma macrofolicular
heterozigosidade. III – Tireoidite linfocítica - cé-
lulas de Hurthle e linfócitos*
Atenção: todos os nódulos palpáveis devem ser IV – Tireoidite granulomatosa
investigados. O grande problema recai sobre os cha- – células linfoides e numero-
mados incidentalomas: nódulos não palpáveis, detec- sas células gigantes multinu-
cleadas
tados ao acaso por exames de imagem da região cer-
vical. Quando prosseguir a investigação? Alguns cen- Indeterminado (tumor foli- I – Lesões de padrão folicular
cular) 10% (5% a 23%) II – Lesões de células de Hur-
tros só investigam nódulos não palpáveis quando
thle
maiores que 1,5 cm, mas a maioria considera hoje
Maligno 4% (1% a 10%) I – Carcinoma papilífero
1 cm, já que tem sido demonstrado que as taxas de II – Carcinoma medular
câncer, invasão e mortalidade são semelhantes em III – Carcinoma indiferen-
nódulos de 1 cm e de 1,5 cm. ciado
IV – Carcinoma pouco diferen-
Achados citológicos mais importantes na PAAF
ciado
(ATENÇÃO!)
V – Linfoma
Bócio coloide Bócio tóxico VI – Metástase
Coloide abundante, células Pouco coloide; sangue (*) Quando há disponibilidade de informações clínicas como
foliculares pequenas; material abundante; células foli- dados de imagem e laboratoriais é possível fazer o diagnóstico
cístico; macrófagos culares grandes; vacúolos de tireoidite de Hashimoto.
marginais Citologia indeterminada frequentemente reportada como “ne-
Carcinoma anaplásico Carcinoma papilífero oplasia folicular”, “tumor folicular” ou “lesão suspeita” é encon-
trada em 15% a 30% dos resultados de PAAF. Nesta situação,
Células foliculares em pa- alguns dados podem ser considerados para auxiliar na decisão
Granulócitos; células bizar-
pilas; inclusões intranucle-
ras sem componente folicular; quanto à indicação da cirurgia como sexo, idade, tamanho do
ares; macrófagos; coloide
mitoses frequentes; fragmentos nódulo, grau de atipia, porém o valor preditivo é baixo.
viscoso; corpos psamoma-
necróticos
tosos.
Tabela 5.9

62 SJT Residência Médica - 2015

 5 Nódulos tireoidianos (NT)

Sistema Bethesda para classificar a Entre 80% e 85% dos nódulos são frios, 10%
citopatologia tiroidiana mornos e 5% quentes. Cerca de 5% a 15% dos nó-
Insatisfatório ou não diagnóstico (líquido císti-
dulos frios são malignos. O nódulo quente raramen-
Classe I te está associado à malignidade. Um carcinoma pode
co, espécime acelular, sangue)
aparecer “quente” com 99Tc e “frio” com 131I, motivo
Benigno (nódulo coloide, bócio adenomatoso, pelo qual pacientes com nódulos quentes, detectados
Classe II
tiroidite de Hashimoto, tiroidite subaguda)
pelo 99Tc, devem repetir a cintilografia com 131I.
Atipia de significado indeterminado ou lesão
folicular de significado indeterminado (grupo
Classe III
heterogêneo: microfolículos sem critérios para
NF (7%)
Neoplasia folicular ou suspeita para neoplasia
Classe IV folicular (citoarquitetura alterada com células
em arranjos microfoliculares ou trabeculares)
Suspeita para malignidade (citoarquitetura para
Classe V PTC, difícil o diagnóstico diferencial entre PTC
e FTC)
Classe VI Maligno
Tabela 5.10 PTC: carcinoma papilífero da tireoide; FTC: carcinoma
folicular da tireoide.

Risco de malignidade e recomendação de conduta

clínica conforme a classificação Bethesda
Figura 5.2 Cintilografia tireoidiana com nódulo hipocaptante (frio)
Classe Risco de Conduta clínica realizada 24 horas após a administração de 100 µ Ci de 131I por via oral.
diagnóstica malignidade (%) A palpação do nódulo é representada pela linha interrompida.
I 1-4 Repetir punção guiada
por ultrassonografia
II 0-3 Seguimento clínico
III 5-15 Repetir punção
IV 15-30 Lobectomia Conduta terapêutica
V 60-75 Tiroidectomia total ou
ATENÇÃO!
lobectomia
1. Nódulos maiores que 1 cm devem ser sempre avaliados (re-
VI 97-99 Tiroidectomia
comendação A).
Tabela 5.11 2. Nódulos menores que 1 cm devem ser avaliados se apresen-
tarem características ultrassonográficas sugestivas de malig-
nidade ou história clínica de risco (recomendação B).

Cintilografia: tecnécio (99Tc) e 1. A PAAF definiu malignidade. Conduta cirúr-

iodo radioativo (¹³¹I, ¹²³I)
A única indicação atual para se fazer cintilografia
diante de um nódulo de tireoide é a evidência labora-
torial de tireotoxicose (TSH suprimido e/ou T3 e T4
aumentadas). Ela é feita para excluir se o nódulo em
questão é ou não funcionante (exemplo: doença de
Plummer). Em caso afirmativo, a PAAF deve ser adia-
da, e o tratamento com iodo, cirurgia ou injeção com
etanol deve ser realizado.
Resultados
€ nódulo frio (não concentra o radioisótopo);
€ nódulo morno (normofuncionante);
€ nódulo quente (maior concentração do isótopo).
gica (tireoidectomia quase total ou total). Ablação do
tecido tireoidiano remanescente, 6 a 8 semanas após
a cirurgia.
2. A PAAF definiu benignidade. US a cada ano.
Repetir PAAF se crescimento nodular > 20% ou mu-
danças nas características ultrassonográficas (achados
sugestivos de malignidade).
3. A PAAF definiu neoplasia folicular ou o re-
sultado é suspeito. Caso a cintilografia mostre lesão
hipercaptante, trate a tireotoxicose, caso contrário,
cirurgia (radioiodo).
4. A PAAF documentou resultado insatisfatório.
Se a amostra foi de um nódulo sólido, repetir o exame
guiado por US. A definição diagnóstica é documentada
em 50% dos casos. Caso a indefinição persista, discu-
tir a cirurgia, levando em consideração fatores de alto
risco: sexo masculino, tamanho > 4 cm ou aspectos
ultrassonográficos suspeitos. Se a amostra foi de um

63
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

nódulo cístico, repetir a PAAF-US. Persiste indefinição? Se sim, leve em consideração os achados ultrassonográfi-
cos e a recidiva do cisto para definir a conduta cirúrgica. A solicitação de marcadores imuno-histoquímicos é uma
perspectiva promissora para amostras insatisfatórias, já que podem orientar para o diagnóstico de malignidade
nas lesões cujo resultado da PAAF foi inicialmente insatisfatório.

Mutações do oncogene BAAF apontam para carcinoma papilífero. Galectina-3 ou HBME-1 para carcinoma folicular.

Uma modalidade terapêutica mais recente e promissora é a injeção percutânea com etanol (IPE) já utilizada
no tratamento do nódulo quente autônomo (doença de Plummer). Sua aplicação prática se estendeu para os nó-
dulos císticos e sólidos considerados benignos pela PAAF. Em quem aplicar? Naqueles com sintomas compressivos
e/ou por decisão estética.

Protocolo de avaliação do nódulo da tireoide

Ultrassonografia e avaliação da função tireoidiana

Nódulo < 1 cm Nódulo > 1 cm*

Se US suspeito *sem hipertireoidismo

PAAF
T3, T4 Livre ↑ T3 e T4 livre e TSH ↓
e TSH
Normais Cintilografia
Benigno Maligno Suspeito Amostra
insatisfatória
Observação Funcionante
Observação Cirurgia
Repetir PAAF,
Iodo/cirurgia
guiada por US
PEI

Neoplasia Lesão Amostra

folicular Benigna Insatisfatória

Paciente Paciente
Cintilografia Observação*
de alto risco de baixo risco

Nódulo Nódulo
“frio” “quente” Tireoidectomia Observação
total ou quase total US periódica

Figura 5.3  Algoritmo para conduta em pacientes com um ou mais nódulos da tireoide. Se a ultrassonografia cervical mostrar nódulo menor que 1
cm e não houver qualquer fator de suspeita, seja na história e exame físico, seja na ultrassonografia, o paciente poderá ser seguido apenas clinicamen-
te. Nódulos acima de 1 cm ou suspeitos à clínica e/ou ultrassonografia devem ser sempre puncionados. Pacientes com TSH diminuído ou suprimido e
nódulo hipercaptante não precisam ser puncionados. *Na maioria dos serviços, costuma-se não repetir a PAAF; se a lesão inicial for benigna, somente
se durante o seguimento ocorrer crescimento nodular > 20% ou surjam alterações ultrassonográficas sugestivas de malignidades.

64 SJT Residência Médica - 2015

 62
Capítulo

ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
Câncer da Tireoide
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Introdução Classificação histológica e comportamento biológico

(cont.)

Corresponde a cerca de 1% de todos os cânce- Medular Todas Moderado Linfonodos e dis-

tância
res, sendo, no entanto, a neoplasia endócrina mais
comum, com predominância no sexo feminino; Indiferen- Idosos Rápido Local e distância
ciado
para as formas diferenciadas (papilífero e folicular),
Tabela 6.3
observa-se uma baixa frequência de mortalidade (4
a 9 mortes por milhão de habitantes ou de 0,4% a
0,9% de todas as mortes por câncer). Apesar das bai-
xas frequências e mortalidade, existem, entretanto,
várias razões para justificar a importância clínica do
câncer da tireoide. Etiologia
Primeiramente, a neoplasia tireoidiana apre-
senta-se, em geral, como um nódulo da tireoide, Fatores hereditários
achado clínico extremamente comum, presente entre €€ HLA-DR1: associação com outras síndromes
4% e 5% da população adulta, mas também é sinal
genéticas (síndrome de Gardner e de Cowden)
de várias outras doenças tireoidianas benignas; desta
– câncer papilífero.
maneira, o diagnóstico diferencial do nódulo tireoi-
diano, com o objetivo de discriminar os casos malig- €€ Fatores de crescimento e estimulação crônica
nos, sempre em menor número do que os benignos, é pelo TSH (para os tumores diferenciados).
um problema importante da clínica médica.

Fatores ambientais
Classificação simplificada dos tumores da tireoide
€€ Deficiência de iodo (Ca folicular).
Benignos Malignos
€€ Irradiação cabeça e pescoço (Ca papilar e foli-
1- Bócio endêmico 1- Carcinoma papilífero cular).
2- Bócio esporádico 2- Carcinoma folicular
Atenção:
3- Adenoma folicular 3- Carcinoma medular
€€ Síndrome de Gardner (herança autossômica
4- Outros 4- Carcinoma indiferenciado dominante) caracteriza-se por polipose adeno-
5- Outros matosa, osteomas, tumores de partes moles, tu-
Tabela 6.1 mores desmoides, fibromatose mesentérica e alto
risco para câncer de cólon; há relato de maior
Tipos e frequência relativa dos tumores tireoidianos incidência de câncer papilífero de tireoide nesta
malignos população.
Classificação % €€ A síndrome de Cowden (síndrome de múltiplos
Papilífero 80 hamartomas) se caracteriza por pólipos hamar-
Puro tomatosos, tricolemomas faciais, ceratose das
Misto (papilífero-folicular) mãos e pés e alta taxa de malignidade sistêmica.
Variante folicular
Folicular 10
Fatores de risco para carcinoma tireoideo em
Células de Hurthle 3 pacientes com nódulo tireoideo
Medular 5 História de irradiação História familiar de câncer tireoi-
Anaplásico 1 da cabeça e do pescoço deo ou NEM-2
Outros 1 Idade < 20 ou > 60 anos Paralisia das cordas vocais, voz
Linfoma rouca
Teratoma Nódulo de tamanho Nódulo fixado a estruturas adja-
Carcinoma metastático maior (> 4 cm) centes
Células escamosas
Massa cervical nova ou Suspeita de acometimentos de
Tabela 6.2 crescente linfonodos
Sexo masculino Deficiência de iodo (câncer foli-
Classificação histológica e comportamento biológico
cular)
Tumor Idade Crescimento Metástase
Tabela 6.4  NEM 2A (síndrome de Sipple): carcinoma medular, fe-
Papilífero Todas Lento Linfonodos ocromocitoma e hiperparatireoidismo; NEM 2B (síndrome dos neu-
romas mucosos): carcinoma medular, feocromocitoma e neuromas
Folicular Acima de Lento Distantes
mucosos e por vezes aspecto marfanoide, neurofibromatose e síndro-
40 anos
me de Von Hipel Lindau (angiomatose retiniana e cerebelar).

66 SJT Residência Médica - 2015


Carcinoma papilífero
(75% a 80% dos casos)
A causa mais comum do carcinoma papilífero
CP é uma única mutação no gene BRAF, presente
em 50% dos casos na dependência da idade e do
subtipo histológico. Há três isoformas da quinase
serina-treonina RAF nas células de mamíferos, A-RAF,
B-RAF e C-RAF; C-RAF é expressa de modo ubíquo,
enquanto B-RAF é altamente expressa em neurônios e
testículos e, em níveis menores, nas células hematopo-
éticas e na tireoide. Seu interesse em oncologia deriva-
-se da observação da presença de mutações ativadoras
do gene BRAF em diversos tipos de câncer, dos quais
o mais prevalente é o melanoma, que apresenta mu-
tação em aproximadamente 70% dos casos.
Vários estudos nos últimos anos demonstraram,
depois da observação pioneira de Kimura e cols., que
uma mutação no gene BRAF está presente na maio-
ria dos casos de carcinoma papilífero (29% a 83%). Tra-
ta-se de uma mutação somática do tipo transversão de
timina para adenina (T1799A) no éxon 15 de BRAF,
que causa a substituição, na proteína, do aminoácido
valina por glutamato (V600E). Essa mutação produz
a ativação constitutiva da BRAF quinase, pois insere
um resíduo carregado negativamente adjacente a um
sítio de fosforilação (Ser599), o que causa a ruptura de
interações hidrofóbicas entre resíduos exatamente no
local de ligação de ATP que mantinha a conformação
inativa. Além disso, demonstrou-se o valor biológico
desta mutação, pois a superexpressão do BRAF muta-
do em células tireoidianas de camundongos transgêni-
cos causa carcinoma papilífero da tireoide.
A pesquisa da mutação pode melhorar a qualida-
de da citologia aspirativa do nódulo de tireoide, pois
além de confirmar os casos com diagnóstico citológico
sugestivo de CP, pode discriminar, com certeza, casos
duvidosos. Além disso, a presença de BRAF está re-
lacionada a um pior prognóstico, como a associa-
ção com invasão extratiroideana, estádio avançado
e metástases.
A segunda causa mais comum na patogênese
do carcinoma papilífero da tireoide é o rearran-
jo RET/CP, presente em até 30% dos casos na de-
pendência de idade, subtipo histológico e grau de
radiação. O gene RET não é expresso normalmente
nas células foliculares da tireoide; porém, a expressão
aberrante de várias formas de RET pode ocorrer exclu-
sivamente no CP. A ativação de RET deve-se a rearran-
jos cromossômicos entre o gene RET e os genes hete-
rólogos, fato que causa a fusão destes novos parceiros
com a formação de genes quiméricos denominados
RET/CP. A característica comum aos genes que se fun-
dem ao RET é a capacidade de expressão onipresen-
6 Câncer da tireoide,
te, o que permite o aparecimento da forma alterada
do RET nas células foliculares, local em que este gene
normalmente não se expressa. Todas as formas de re-
arranjos identificadas apresentam uma característica
em comum, ou seja, a perda do domínio extracelular
e parte do domínio transmembrana de RET, devido à
quebra que ocorre sempre dentro do éxon 11 que co-
difica para o domínio transmembrana. Consequente-
mente, a proteína aberrante sofre sublocalização da
membrana para o citoplasma. Da mesma forma, to-
dos os rearranjos RET/CP são genes quiméricos cons-
titutivamente ativados que apresentam sinalização
controlada pelo fragmento N-terminal presente nos
diversos genes parceiros nas correspondentes fusões.
Quadro clínico
Incide em indivíduos mais jovens (entre a ter-
ceira e quarta décadas) podendo acometer inclusive
crianças e corresponde, nas diversas séries atuais, a
mais de 70% de todos os carcinomas tireoidianos.
Seu crescimento é lento e apresenta baixo grau de
malignidade, de modo que períodos longos são neces-
sários para o seu aparecimento. De maneira geral, o
prognóstico é bom e pelo menos 80% dos pacientes
estão vivos 10 anos após o diagnóstico. As grandes
séries da literatura indicam que o carcinoma papilífe-
ro é um processo essencialmente benigno nos adultos
jovens, raramente levando ao óbito em pacientes
abaixo dos 40 anos. Sua disseminação se dá por
meio dos linfáticos intraglandulares, evoluindo do
foco inicial para as outras partes da tireoide e para os
linfonodos pericapsulares e cervicais. Dessa forma, le-
sões multicêntricas na tireoide são comuns e, por oca-
sião da apresentação, 25% dos pacientes têm metás-
tases cervicais, 20% têm invasão extratireoidiana
e 5% apresentam metástases a distância, especial-
mente para o pulmão.
De maneira curiosa, por motivos não comple-
tamente esclarecidos, a presença de metástases em
linfonodos cervicais não está relacionada a um pior
prognóstico nos indivíduos jovens. Em crianças
pode haver comprometimento ganglionar ao tempo
do diagnóstico em até 90% dos casos. As metástases
pulmonares podem ter distribuição miliar ou apresen-
tar-se na forma de imagens numulares.
Os 5% a 10% dos casos de carcinoma papilífero,
que apresentam pior prognóstico são constituídos
pelo grupo de pacientes, apresentam um ou mais
dos seguintes fatores: idade mais avançada ao diag-
nóstico, presença de lesões aderentes às estruturas
vizinhas, presença de metástases invasivas cervicais
ou a distância e variantes celulares do carcinoma pa-
pilífero mais agressivas, como as de células altas e es-
clerosante difusa.
67
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Patologia festar com metástases a distância. Diferentemente

Usualmente não são encapsulados e apresen-
tam corpos de psamomas em 40% dos casos. Os nú-
cleos, geralmente, são grandes, irregulares, com in-
clusões intranucleares (orphan Anne eye change). As
variantes de células altas, ou colunares, são formas
mais agressivas de CP.
do carcinoma papilífero, o folicular raramente mostra
metástases para linfonodos cervicais. Apesar de não
existirem estudos tão sistemáticos dos fatores prog-
nósticos no carcinoma folicular, a maioria dos auto-
res considera que a idade é o fator mais importante,
apresentando melhor evolução os pacientes com
idade ao diagnóstico abaixo dos 45 anos. Outro fa-
tor importante é a invasividade do tumor, pois aqueles
com alto grau de invasão dos vasos e da cápsula da ti-
reoide têm pior prognóstico. Finalmente, a presença
de metástases ao diagnóstico está também associa-
da à pior evolução.

Figura 6.1  Carcinoma papilífero. Células arranjadas em padrão
papilífero bem delineado, notando-se uma célula gigante. Coloide
presente. Os núcleos geralmente são grandes, irregulares, com
inclusões intranucleares “orphan Anne eye change”. Coloração de
Leishman, x1900.
Patologia
É um tumor bem encapsulado, e nesse estágio
é difícil fazer o diagnóstico diferencial entre o ade-
noma folicular benigno e o carcinoma folicular bem
diferenciado. A principal característica para firmar
o diagnóstico é a invasão da cápsula e/ou dos vasos.
(Atenção!)

Carcinoma folicular
A patogênese do carcinoma folicular (CF) não
é tão bem esclarecida como a descrita no papilífero.
Algumas alterações genéticas, entretanto, têm sido
evidenciadas, como o gene decorrente da fusão en-
tre PAX8 e PPARg e mutações no gene RAS, além da
expressão ou perda de uma série de genes demonstra-
dos por técnicas de expressão diferencial de genes. Figura 6.2  Carcinoma folicular. Células arranjadas em padrão foli-
cular com núcleos irregulares e polimórficos. Neste caso o diagnóstico
citológico de carcinoma folicular pode ser feito. Coloração de Leish-
Quadro clínico man, x1200.
O carcinoma folicular ocorre em um grupo etá-
rio mais avançado que o papilífero, tendo seu pico de
incidência na quinta década de vida, sendo também
três vezes mais frequente em mulheres. Corresponde
a cerca de 20% de todos os carcinomas tireoidianos,
Carcinoma de células
apresentando maior prevalência em áreas deficien- de Hurthle
tes de ingestão de iodo. Da mesma maneira que o pa-
pilífero, o carcinoma folicular é geralmente diagnos- Cerca de 3% dos casos de câncer de tireoide.
ticado pela presença de nódulo único na tireoide. Variante do câncer folicular, com comportamento
Outras vezes, porém, apresenta-se com crescimento mais agressivo. Comportamento multifocal e bila-
recente de um nódulo, em bócio, de longa data ou pela teral, ao contrário do folicular.
presença de metástases a distância (15% a 20% dos
casos), principalmente para pulmão e ossos. Me- Cerca de 90% de suas metástases não captam
tástases cerebrais são menos comuns. Vale ressaltar 131
I (ao contrário do que se observa no câncer folicu-
que o CF mesmo com tamanho < 1 cm pode se mani- lar), portanto não está associado à tireotoxicose.

68 SJT Residência Médica - 2015


Carcinoma medular (CMT)
Mutações germinativas do oncogene RET cau-
sam predisposição para todas as formas de carcino-
ma medular da tireoide familiar, seja quando estas
fazem parte de MEN2, seja quando se apresentam
como manifestação isolada. As diferentes formas clí-
nicas de MEN2 estão associadas a mutações distintas
do RET que causam alteração de apenas um aminoáci-
do. Todas essas mutações de ponto provocam um efei-
to de “ganho de função” que causam, por sua vez, uma
ativação descontrolada da atividade tirosina-quinase
(TK) do receptor. O mecanismo molecular dessas alte-
rações é uma homodimerização constitutiva que afeta
as cisteínas extracelulares; apesar de a estrutura tridi-
mensional do domínio extracelular do RET ainda ser
desconhecida, essas cisteínas formam, provavelmen-
te, pontes dissulfeto, no receptor mutado, que resul-
tam numa cisteína não pareada que forma uma ponte
intermolecular ativadora. A explicação dos diferentes
fenótipos encontrados na prática clínica é dada pelas
intensidades variadas de indução da dimerização ob-
servadas nas diversas mutações. Assim, mutações de
RET associadas a FMTC apresentam uma dimerização
possivelmente menor, e isso explicaria por que suas
atividades quinase e oncogênicas seriam menores do
que as apresentadas pelos mutantes de MEN 2A.
No caso de MEN 2B, as mutações causam uma
ativação constitutiva do potencial transformador do
RET, pois, além das alterações quantitativas da ativi-
dade basal e da atividade quinase, a mutação mais fre-
quente (Met918Thr) induz modificações conformacio-
nais do núcleo catalítico do domínio da quinase e ativa
o RET sem dimerização, mudando a especificidade do
substrato da TK de uma quinase típica de receptor
(RTK) (sempre com metionina na posição 918) para
uma quinase típica do citoplasma (com a treonina na
posição 918), o que causa ativação sem a necessidade
de dimerização, pois esse resíduo localiza-se na região
da ligação do substrato. Dessa forma, o mecanismo
molecular pelo qual a mutação Met918Thr altera a
função de RET é, provavelmente, múltiplo; por um
lado, a mutação causa uma ativação independente do
ligante sem promover a dimerização constitutiva das
moléculas de RET; por outro lado, o Met918Thr mo-
difica a especificidade do substrato RET, o que causa a
modificação da autofosforilação, assim como o padrão
intracelular de fosforilação das proteínas. A quinase
do MEN 2B pode ser ainda mais ativada pelo ligante e
por essa razão a estimulação é mais forte que a causa-
da pelas mutações MEN 2A.
O carcinoma medular da tireoide é um tumor
das células C ou parafoliculares da tireoide produ-
toras de calcitonina, que representa cerca de 10%
de todos os tumores da tireoide. Habitualmente, an-
tes da transformação em tumor, ocorre a hiperplasia
multifocal das células C, lesão precursora do carcino-
6 Câncer da tireoide,
ma medular, cuja progressão é variável e pode levar
muitos anos. O carcinoma medular pode apresentar
metástases locais para os linfonodos das cadeias
centrais, laterais, cervicais e mediastinais, além de
metástases a distância, especialmente para o pul-
mão, fígado e ossos. O produto principal secretado
pelo carcinoma medular é a calcitonina, que funciona
como excelente marcador tumoral para a persistência
ou recorrência da moléstia. Os valores de calcitonina
são habitualmente elevados nos casos de carcino-
ma medular; além disso, estímulos com pentagas-
trina ou cálcio provocam a elevação da calcitonina
em indivíduos com carcinoma medular. Pode apre-
sentar-se de duas formas, esporádica (75% a 80%
dos casos) ou familiar (até 25% dos casos transmi-
tidos de modo autossômico dominante, com alta pe-
netrância e expressão variável). Em 80% a 85% dos
pacientes com carcinoma medular familiar, este
se apresenta em associação com outras alterações
endócrinas, constituindo a neoplasia endócrina múl-
tipla tipo 2, por sua vez dividida em neoplasia endó-
crina múltipla tipo 2A (NEM 2A) e neoplasia endó-
crina múltipla tipo 2B (NEM 2B), e em 10% a 15%
o carcinoma medular é transmitido de forma isolada
(carcinoma medular familiar, FMTC). Entre as for-
mas familiares do carcinoma medular, a NEM 2A é
a doença mais comum (tabela 6.4), sendo o resultado
de um traço dominante que dá 100% de penetrância
de carcinoma medular, 50% de feocromocitoma e 25%
de hiperparatireoidismo. A NEM2B é uma doença
menos frequente, na qual os pacientes têm uma
forma mais agressiva e mais precoce de carcino-
ma medular (menos de 10 anos). Poucos pacientes
com MEN 2B sobrevivem além dos 20 anos quando
o CMT é detectado clinicamente e não por rastre-
amento genético. Outras manifestações da NEM2B
incluem feocromocitoma, habitus marfanoide, neu-
romas múltiplos da língua, pálpebras e mucosa oral,
acompanhados de ganglioneuromas espalhados pelo
trato digestivo que provocam quadros clínicos varian-
do de megacólon a diverticulite.
Tipos de carcinoma medular de tireoide (CMT)
I. Forma esporádica (75% a 95%)
II. Forma familiar (10% a 25%)
1. Neoplasia endócrina múltipla do tipo 2A (MEN-2A)
– CMT
– Feocromocitoma
– Hiperparatireoidismo primário
2. Neoplasia endócrina múltipla do tipo 2B (MEN-2B)
CMT
Feocromacitoma
Fenótipo anormal
a) Neuromas mucosos
b) Hábito marfanoide
3. CMT familiar isolado
Tabela 6.5
69
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Patologia
É um tumor não encapsulado, e uma de suas ca-
racterísticas histológicas é a presença de depósito
amiloide no estroma. Na maioria das vezes, é multi-
cêntrico e bilateral. A hiperplasia das células C pode
preceder ao CMT.
Quadro clínico
O carcinoma medular da tireoide acomete ambos
os sexos e se apresenta em qualquer faixa etária. A for-
ma esporádica apresenta pico de incidência durante
a quinta e a sexta décadas de vida, enquanto as for-
mas familiares se apresentam mais precocemente.
A forma familiar isolada tem a idade típica de apareci-
mento na terceira década, NEM 2A na segunda déca-
da e NEM 2B em indivíduos com menos de 10 anos. O
carcinoma medular que se apresenta na NEM 2B é mui-
to mais agressivo que aquele observado na NEM 2A e
frequentemente está associado à extensão extracapsu-
lar da glândula e à presença de metástases linfonodais
e a distância ao diagnóstico. Poucos casos de NEM 2B
sobrevivem acima de 20 anos. É importante referir que,
com o início do rastreamento genético do carcinoma
medular familiar, o diagnóstico e o tratamento do carci-
noma medular têm sido cada vez mais precoces.
Os pacientes com carcinoma medular, seja da
forma esporádica, seja da familiar, apresentam-se
geralmente com um nódulo palpável, duro, locali-
zado nos dois terços superiores da tireoide, onde
estão as células parafoliculares. Metástases linfo-
nodais estão presentes em 50% dos pacientes ao
diagnóstico e podem ser o primeiro achado ao exame
físico. Metástases para o fígado, pulmão e ossos es-
tão presentes em 20% dos pacientes ao diagnósti-
co. Outras manifestações clínicas que podem acompa-
nhar a doença são a diarreia aquosa e flush cutâneo,
presentes em um terço dos pacientes e, mais frequen-
te, naqueles com grandes massas tumorais. Sintomas
referentes ao feocromocitoma, diarreia e história fa-
miliar de tumor tireoidiano devem sempre ser averi-
guados no paciente com nódulo tireoidiano.
Figura 6.3  Carcinoma medular. Células ovais ou poligonais, com nú-
cleo redondo ou oval situado excentricamente. O citoplasma contém
grânulos azurrófilos, característica de tumores tipo APUD; observa-se
depósito de amiloide (seta). Coloração de Leishman, x1900.
70 SJT Residência Médica - 2015
Carcinoma anaplásico
ou indiferenciado
Representa até 5% (1% a 3%, na maioria das sé-
ries) dasneoplasias malignas da tireoide. É mais pre-
valente em áreas de deficiência de iodo, predomi-
nando em mulheres (M:H = 3:1) e em idosos (pico en-
tre 65 e 70 anos). É muito rara a ocorrência em pessoas
com menos de 50 anos. Trata-se de uma das formas
mais agressivas e resistentes de câncer, com cresci-
mento rápido, invasão local precoce e prognóstico
extremamente desfavorável (6-12 anos).
As mutações BRAF e do RAS são encontradas
em até 10% dos casos.
A mortalidade é muito alta, e a sobrevida rara-
mente ultrapassa seis meses após o diagnóstico. Os
pacientes geralmente apresentam tumores de cresci-
mento muito rápido. A rouquidão está presente em
80% dos casos, seguida de disfagia (60%), paralisia da
corda vocal (50%), dor cervical (30%) e dispneia (20%).
As estruturas vizinhas, como músculos, traqueia, esô-
fago, nervo laríngeo recorrente e laringe, geralmente
estão acometidas. Mais de 40% dos pacientes apresen-
tam metástases a distância ao diagnóstico, sendo a
metade para os pulmões, 15% para os ossos e 10%
para o cérebro. Metástases cardíacas podem estar
presentes. O tumor cresce além da tireoide por ex-
tensão direta. As metástases ganglionares podem es-
tar presentes, mas nem sempre são reconhecidas de-
vido à extensa invasão da região cervical pelo tumor.
Patologia
O carcinoma anaplásico pode se desenvolver a par-
tir de um carcinoma papilar ou folicular preexistente.
Folicular
Célula folicular Carcinoma ou Carcinoma anaplásico
Papilar
Figura 6.4  Possíveis transformações da célula folicular através de
mutações.
Figura 6.5  Carcinoma indiferenciado. Células grandes, isoladas ou
agregadas, de formato fusiforme, associadas a outras, ovais, com núcle-
os excêntricos. Vê-se também um bloco de células com características
normais. Coloração de Leishman, x1900.

Linfoma primário
O linfoma raramente surge na glândula tireoide,
tipicamente se apresentando nas pessoas mais idosas,
como um bócio difuso e doloroso, de crescimento rá-
pido. Os pacientes muitas vezes têm uma história
precedente de tireoidite autoimune (Hashimoto).
Suspeita-se ainda mais desse diagnóstico quando a
aspiração por agulha fina rende abundantes linfócitos
sem outras características celulares de tireoidite autoi-
mune. A coloração imuno-histoquímica e a citometria
do material coletado podem servir para caracterizar
uma população linfocítica monoclonal. A biópsia ci-
rúrgica às vezes é necessária para estabelecer o diag-
nóstico. Em 50% dos casos, o linfoma é primário à
glândula tireoide, geralmente um linfoma de grau
intermediário de tipo não Hodgkin..
Figura 6.6 Linfoma da tireoide. Tumor composto de inúmeras células
pequenas e uniformes. Hematoxilina - eosina, x400.
Tumores metastáticos (raros)
Metástases para a tireoide ocorrem raramente.
As neoplasias mais comuns que podem lever a metás-
tases tireoidianas são:
€ mama;
€ hipernefroma;
€ câncer de pulmão de pequenas células;
€ melanoma.
Diagnóstico do câncer
de tireoide
A apresentação clínica usual é sob a forma de
um nódulo descoberto acidentalmente no pescoço
pelo próprio paciente, pela sua família ou pelo médi-
co. Mais raramente, o doente é visto pela primeira vez
devido à presença de nódulos metastáticos palpáveis no
6 Câncer da tireoide,
pescoço ou observados numa radiografia de tórax, ou,
ainda, em virtude de fratura patológica consequente a
metástases nos ossos longos ou de paralisias decorren-
tes de metástases na coluna torácica ou lombar. Seguem
as características dos nódulos com aspecto maligno.
Características dos nódulos tireoidianos malignos
História
Câncer de tireoide prévio
História familiar de câncer de tireoide
Nódulo em criança menor de 14 anos
Exposição a radioterapia no pescoço e na face
Rouquidão
Nódulo de crescimento rápido
Nódulo doloroso
Nódulo recente em homem abaixo de 30 ou numa pessoa aci-
ma de 65 anos
História de metástases a distância
Exame físico
Nódulo de consistência pétrea
Nódulo fixo às estruturas vizinhas
Adenopatia cervical
Paralisia de corda vocal
Achados laboratoriais
PAAF positiva para câncer (99% de chance)
PAAF suspeita para câncer (33% de chance de carcinoma fo-
licular)
Nódulo “frio” solitário
Nódulo que avança sobre estruturas extratireoidianas ao ultras-
som
Calcitonina e CEA elevados em pacientes com risco de cân-
cer medular
Tabela 6.6
Exames complementares
PAAF (padrão-ouro para o diagnóstico).
Limitação principal da PAAF: incapacidade de
distinguir o adenoma do carcinoma folicular.
Análise da biópsia por agulha fina
Atualmente, um marcador molecular específico
para o câncer tireóideo, que permita um diagnósti-
co preciso de amostras obtidas pela PAAF, ainda não
foi encontrado Avaliação de alterações genéticas no
DNA ou RNA parecem ser promissoras, especialmente
mutações pontuais do ras ou um rearranjo do PAX8-
PPAR� para carcinoma folicular e metilação do TSH-R
para câncer tireoideo bem diferenciado. No entanto,
esses estudos estão evoluindo e estão sem nenhum re-
sultado estabelecido.
71
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Galectina-3
A galectina-3 (GAL-3) é uma proteína de liga-
ção betagalactosil, de interação célula-célula e célula-
-matriz. Pensava-se que as galectinas estavam asso-
ciadas com a iniciação do crescimento celular e trans-
formação maligna. Houve um entusiasmo com o uso
da GAL-3 como marcador de malignidade na PAAF e
amostras cirúrgicas; no entanto, pode aparecer, tam-
bém, na tireoidite de Hashimoto. Se a tireoidite de
Hashimoto for excluída, a GAL-3 pode ser um mar-
cador importante de malignidade.
Rearranjo RET/PTC
O cromosomo 10q11-2 é o locus do proto-on-
cogene RET. A ativação do RET foi documentada em
células do CP, e logo ficou conhecida como RET/CP.
Cinco variantes de RET/CP foram descritas. Um estu-
do recente relatou que três das mais comuns dessas
variantes (RET/CP 1, 2, e 3) foram encontradas em
amostras de BAF de CP sem resultados falso-positi-
vos. A despeito do entusiamo dessa possibilidade de
diagnóstico, outros relatos mostraram rearranjos de
RET/CP também em tecidos benignos.
CD44
A família CD44 de glicoproteínas de membrana
está associada a adesão, ativação de linfócitos e cresci-
mento tumoral e metástases. Foi mostrado o aumento
da expressão de isoformas variantes (CD44v), espe-
cialmente v6 até v10, no CP. Foi relatada a presença de
CD44 em amostras aspiradas pela PAAF. No entanto,
outros acharam CD44 em tecidos benignos. A detec-
ção por PAAF da combinação de GAL-3 e variantes de
CD44 no RNA é uma grande promessa para um diag-
nóstico pré-operatório mais acurado. Em função da
já estabelecida excelente especificidade de amostras
convencionais de PAAF no CP, o valor adicional do
CD44v6 ou outras isoformas em tecidos oriundos da
PAAF necessita ser estabelecidos futuramente.
Mutação BRAF
A passagem de sinalização da proteína quinase
de ativação mitogênica (MAPK) Ras/Raf é um cons-
tituinte importante do crescimento celular, prolife-
ração, e divisão. De todas as isoformas dessa quinase
RAF, o tipo B (BRAF) é aparentemente o mais impor-
tante estimulador de sinalização de MAPK. Parece
que ativando mutações da BRAF ativa a passagem de
MPAK e inicia uma transformação maligna. Muitos
grupos relataram que mutações da BRAF são encon-
tradas em 70% de amostras cirúrgicas. Cohen e co-
legas apontaram concordância em 98% na avaliação
de amostras pré-operatórias de BAF com resultados
pós-operatórios em casos documentados de CP. Xing
e colaboradores descobriram que o gene BRAF estava
associado ao aumento da probabilidade de recor-
rência tumoral pós-operatória.
72 SJT Residência Médica - 2015
Ultrassonografia com Doppler colorido (avaliar
a natureza da lesão, se cística ou sólida, e o padrão de
vascularização. Veja capítulo 5.). Cintilografia com
131
I ou Tecnécio (distinguir nódulo “frio” e “quente”).
Cerca de 20% dos nódulos frios, únicos ou domi-
nantes, são malignos, ao passo somente 1% a 2% dos
nódulos quentes o são.
Avaliação hormonal (geralmente os pacientes
são eutireoideos).
A dosagem de calcitonina (CT) sérica está indicada
em pacientes com nódulos tireoidianos que apresentam
história familiar de carcinoma medular de tireoide (CMT)
ou de MEN tipo 2, história pessoal de feocromocitoma,
diarreia inexplicável ou rubor facial, bem como diante
de citologia suspeita de CMT. Quando solicitada, valores
basais de CT < 10 pg/mL são considerados normais, en-
tre 10 e 100 pg/mL sugerem CMT, especialmente após
exclusão de outras condições que determinam elevação
de calcitonina.
Na presença de linfonodos cervicais palpá-
veis ou calcitonina > 400 pg/mL, deve-se solicitar
tomografia axial computadorizada (TAC) de tórax,
pescoço e abdome, em função do alto risco para me-
tástases. No pré-operatório, deve ser feita a dosagem de
catecolaminas ou metanefrinas (excluir MEN2).
Cromogranina emolase (origem neuroendócri-
na) é também utilizada como marcador tumoral para
o carcinoma medular.
€€ Condições que podem cursar com calcitonina
sérica elevada, além do CMT:
€€ câncer de mama;
€€ feocromocitoma;
€€ carcinoma de pequenas células do pulmão;
€€ Zollinger-Ellison.
€€ Tireoglobulina, marcador tumoral para os
cânceres diferenciados (papilífero e folicu-
lar). A tireoglobulina é uma glicoproteína pro-
duzida exclusivamente pelas células normais e
neoplásicas, ainda diferenciadas, da tireoide.
Devem ser dosados de forma concomitante aos
anticorpos antitireoglobulina. Eles interferem
tanto nos ensaios imunométricos (IMA) quan-
to em radioimunoensaio (RIA) da Tg, levando
a resultados falso-negativos ou falso-positivos,
respectivamente. Na avaliação da Tg, outro fator
importante é a observação dos níveis de TSH.
O TSH estimula a produção de Tg pelas células
tireoidianas, não sendo possível comparar dosa-
gens realizadas durante supressão do TSH com
aquelas durante estímulo endógeno (hipotireoi-
dismo) ou exógeno (TSH recombinante huma-
no, rhTSH). O uso de rhTSH (Thyrogen®) ou a
suspensão da L-T4 aumentam em 3-20 vezes o
valor da Tg. Comparado à dosagem da Tg reali-
zada durante o tratamento supressivo com L-T4;
tais procedimentos melhoram a sensibilidade do
ensaio para Tg.

Uma Tg sérica < 10 ng/mL, por ocasião da
ablação do tumor, geralmente indica prognóstico
favorável. Valores elevados podem estar relacionados
à persistência da doença. Em estudo, foi observado
que a presença de Tg > 70 ng/mL no pós-operatório,
antes da dose terapêutica de ¹3¹I, indicava a presença
de metástases em mais de 90% dos casos.
€ CEA possui pouca sensibilidade e nenhuma es-
pecificidade, estando associado ao carcinoma
medular.
Causas de Tireoglobulina (Tg)Elevada e PCI Negativa
Contaminação com iodo
Níveis de TSH suficientes para induzir síntese de Tg, mas não
suficientes para estimular captação do 131I
Presença de tecido tireoidiano remanescente
Elevação falso-positiva da Tg (anticorpos, efeito hook)
Metástases difusas e muito pequenas para serem detectadas,
porém capazes de produzir Tg
Transformação para uma forma mais indiferenciada de cân-
cer, levando à menor captação do 131I
Tabela 6.7 PCI: cintilografia de corpo inteiro.
Tratamento do carcinoma
diferenciado
A tireoidectomia total, ou quase total, é o trata-
mento recomendado para todos os tipos de tumores
tireoidianos. Entretanto, a American Thyroid Asso-
ciation, assim como a European Thyroid Cancer Task
Force, admite apenas lobectomia para pacientes com
tumores papilíferos menores que 1 cm, únicos e iso-
lados, sem acometimento linfonodal e sem prévia
irradiação sobre a cabeça e pescoço, considerados
pacientes de muito baixo risco. Embora o risco au-
mente estatisticamente em tumores papilíferos acima
de 1 cm e em foliculares acima de 4 cm, pequenos tu-
mores também podem produzir metástases, e o risco
atribuído a cada fator preditivo é relativamente pe-
queno quando considerado isoladamente.
Acredita-se que a tireoidectomia total é, neste
momento, a melhor opção para todos os pacientes,
independentemente do tamanho inicial do tumor,
pois, atualmente, nenhum fator clínico, cirúrgico,
anatomopatológico, laboratorial ou molecular é
capaz de predizer com segurança o comportamento
do tumor. Embora o microcarcinoma papilífero tenha
um excelente prognóstico (mortalidade ≈ 1%), a chan-
ce de metástases a distância alcança 2,5%, e a recor-
rência linfonodal, 5%. A tireoidectomia total no mo-
mento do diagnóstico elimina a necessidade de even-
tual reintervenção cirúrgica (para totalização) no caso
de identificação de linfonodos comprometidos ou tipo
6 Câncer da tireoide,
histológico associado ao comportamento mais agres-
sivo ao exame histológico. Além disso, a tireoidecto-
mia total possibilita o seguimento do paciente por
meio da dosagem sérica da Tg, como veremos adiante.
Metástases linfonodais ao diagnóstico ocor-
rem em aproximadamente 20% a 90% dos pacien-
tes com câncer papilífero, sendo ligeiramente me-
nor nos outros tipos histológicos. Como na maioria
dos casos, o exame físico não revela anormalidades e
deve ser solicitada a US cervical. Se a US sugerir aco-
metimento linfonodal, o paciente deverá ser subme-
tido à tireoidectomia total e à exploração linfonodal,
mesmo que o tumor tenha menos de 1 cm de diâme-
tro, pois a ressecção total melhora o prognóstico.
Em casos de carcinoma papilífero com evidência
clínica de envolvimento de linfonodos centrais, ou de
suspeita de carcinoma de Hurthle, a ressecção profilá-
tica/terapêutica de linfonodos do compartimento cen-
tral (nível VI) é recomendada; linfonodos pré-larínge-
os, pré-traqueais e peritraqueais deve ser considerada,
pois eles são frequentemente acometidos. A ressecção
profilática pode ser dispensada se não houver linfono-
dos suspeitos detectados na US, em casos de carcino-
ma papilífero de baixo risco (T1 ou T2, não invasivo);
se ART estiver sendo planejada; e também na maioria
dos tumores foliculares. Quando realizada em tumo-
res de baixo risco, a ressecção profilática pode tornar
a ART (ablação do remanescente tireoidiano) desne-
cessária. Recomenda-se a dissecção dos linfonodos
laterais (II-IV) e do triângulo posterior em pacientes
com metástases diagnosticadas por exame citológico,
Tg detectável no aspirado, ou com alta suspeita na US.
Os linfonodos do compartimento lateral (II–IV)
e do triângulo posterior também podem ser sítios de
metástases no câncer diferenciado de tireoide. A dis-
secção dos linfonodos laterais (II–IV) e do triângulo
posterior é recomendada em pacientes com metásta-
ses diagnosticadas por exame citológico, Tg no aspira-
do ou com alta suspeita na ultrassonografia.
IB IIB
IA IIA
III
VA
VI
IV
VB
Figura 6.7 Desenho representativo dos diferentes níveis e subníveis
dos linfonodos cervicais.
73
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Estadiamento dos pacientes Estratificação de risco pós-operatório dos pacientes

após a cirurgia com carcinoma diferenciado da tireoide
Risco / Fator T N M Ressec-
Atualmente, é consenso a necessidade de padro- prognóstico ção tu-
nização do sistema de estadiamento e prognóstico, e o moral
sistema TNM é o mais aceito e usado, ainda que peque- Muito baixo risco T1a ou T1b, N0 M0 Com-
nas adaptações possam ser feitas nas atuais diretrizes. único pleta
Baseado no exame anatomopatológico e na descrição Baixo risco T1 multifocal N0 M0 Com-
cirúrgica, recomenda-se a estratificação dos pacientes. ou T2 pleta
O estadiamento do paciente deve ser de acordo Alto risco T3 ou T4 N1 M1 Incom-
com o sistema TNM. pleta
Tabela 6.10  Estratificação de risco pós-operatório dos pacientes com
carcinoma diferenciado da tireoide, baseada na ressecção tumoral e nas
características do tumor definidas pela classificação do TNM.
Parâmetros utilizados na classificação TNM para
câncer da tireoide
T (tumor) N (metástases lin- M (metástases
fonodais) distantes) Terapia com 131I após a
T1 ≤ 2 cm (T1a < 1 N0 ausentes M0 ausentes
cm T1b 1-2 cm)
tireoidectomia total
T2 2-4 cm N1a metástases no M1 metástases O Consenso Brasileiro recomenda a ART em to-
nível VI distantes dos os pacientes submetidos a TT, exceto nos casos de
T3 > 4 cm limitado N1b metástases muito baixo risco (T1N0M0), com ressecção comple-
à tireoide ou com cervicais (laterais) ta. Não há dúvida quanto à necessidade de ART em
invasão extratireoi- ou em mediastino casos com ressecção tumoral incompleta, metástases
diana mínima superior clinicamente detectáveis, ou com alto risco de recidi-
T4a invasão de va. É aceitável que pacientes com tumores < 2 cm,
subcutâneo, laringe, intratireoidianos, sem Tg elevada, sem metástases
traqueia, esôfago na US, ou com captação < 2% no leito tireoidiano
ou recorrente la- (dose traçadora de 100 mcCi) não sejam submeti-
ríngeo
dos à ART, ou recebam doses menores (30 mCi) de
T4b invasão de radioiodo. Para os demais pacientes de baixo risco, a
fáscia pré-vertebral dose recomenada é de 100 mCi. Em pacientes de alto
ou envolvimento de
carótida ou vasos
risco, 100 a 150 mCi são recomendados. Doses > 200
mediastinais mCi raramente são indicadas, exceto para pacientes
com metástases a distância.
Tx tamanho desco- Nx linfonodos não Mx não ava-
nhecido, sem inva- avaliados liado
são extratireoidiana
Tabela 6.8 Preparo para a terapia 131I
Classificação TNM
Níveis de TSH > 30 mUI/L otimizam a captação
do I pelas células tireoidianas normais e/ou tumo-
131
Câncer diferenciado (Papilífero e Folicular)
rais diferenciadas, aumentando a chance de sucesso da
Estágio I < 45 anos > 45 anos ablação, e são geralmente obtidos após três a quatro
Estágio II Qualquer T, N, M0 T1, N0, M0
semanas sem levotiroxina (L-T4) em pacientes tireoi-
Estágio III Qualquer T, N, M1 T2 ou T3, N0,
– M0 dectomizados. Em pacientes com baixo risco, ou seja,
Estágio IV – T4, N0, M0 quando o objetivo é apenas a ablação tireoidiana, exis-
Qualquer te a opção do uso do TSH recombinante (rhTSH), que
T,N1,M0 deve ser administrado seguindo o mesmo protocolo
Qualquer T, usado para testes diagnósticos (Tg e PCI). A utilização
N,M1
do rhTSH também deve ser considerada em pacientes
Câncer Anaplásico com comorbidades, nas quais o hipotireoidismo pro-
Estágio IV Todos os casos são estágio IV longado pode agravar o quadro, como por exemplo do-
Câncer Medular ença arterial coronariana, insuficiência renal crônica,
Estágio I T1, N0, M0
doenças cerebrais isquêmicas ou depressão severa, ou
Estágio II T2-T4, N0, M0 ainda nos indivíduos com hipopituitarismo e incapa-
Estágio III Qualquer T, N1, M0 cidade de elevação suficiente do TSH endógeno. Fique
Estágio IV Qualquer T, qualquer N, M1 atento às recomendações da tabela abaixo. Dieta po-
Tabela 6.9 bre em iodo durante 7 a 14 dias é a regra.

74 SJT Residência Médica - 2015

 6 Câncer da tireoide,

Alimentos permitidos e não permitidos na dieta pobre em iodo recomendada

no preparo de pacientes que se submetem à terapia com 131I
Não permitido Permitido
Sal Sal iodado, salgadinho, batata frita industrializada Sal não iodado
Peixes Peixes, frutos do mar, camarão, ostras, algas Peixes de água doce (ex: pintado, truta, salmão)
Leite, sorvete, queijo, requeijão, iogurte, leite de soja,
Laticínios Leite em pó desnatado e margarina sem sal
tofu
Carne defumada, carne de sol, caldo de carne, presun-
Carnes Carnes frescas (de aves, porco e boi), salsicha, chucrute
to, embutidos, bacon
Molhos, ovos Gema de ovo, maionese, molho de soja Clara de ovo, temperos, óleo, azeite e vinagre
Frutas frescas e sucos, frutas secas sem sal (amendoim,
Frutas Frutas enlatadas ou em calda, frutas secas salgadas
nozes, castanhas)
Alface, batata sem casca, beterraba, brócolis, cenoura,
Enlatados (azeitonas, picles, cogumelos etc.), agrião,
Vegetais cebola, cogumelo fresco, couve, ervilha, espinafre, nabo,
aipo, couve de bruxelas, feijão, batata chips
pepino, tomate, repolho
Pão caseiro, pão francês, bolacha integral ou cream cra-
Pães, massas, Pães industrializados, pizza, cereais em caixas (sucri-
cker, macarrão e massas simples, arroz, aveia, cevada, fa-
cereais e grãos lhos, corn flakes), feijão vermelho, granola
rinha, feijão, milho e trigo
Doces com gema de ovo, chocolate e leite, sorvetes, pu-
Doces Açúcar, mel, geleia, balas (exceto balas vermelhas)
dim
Bebidas Café instantâneo solúvel, bebidas lácteas, leite em pó Água, café de filtro, suco e refrigerantes, vinho
Tabela 6.11 Recomendações adicionais: não usar medicamentos e suplementos alimentares que contenham iodo; informar ao médico o uso de
comprimidos, cápsulas ou remédios de cor vermelha; alimentos e bebidas com corante vermelho podem conter iodo (exemplo: balas, uísque); não
usar cosméticos de coloração escura, batom, esmalte, tintura de cabelo etc.

Complicações de terapêutica 131I Recomenda-se massagem glandular, agentes sialogo-

Efeitos agudos
O iodo radioativo (131I) captado pela tireóide,
por ação da proteína cotransportadora NIS (Natrium
Iodine Symporter), apresenta um papel importante no
tratamento do câncer diferenciado da tireoide. Tireoi-
dite actínica com edema e desconforto pode ocorrer
na ablação de grandes remanescentes, mas pode ser
limitado com o uso de corticosteroides. Entretanto,
como a proteína NIS é também expressa em outros
tecidos como glândulas salivares, estômago e mama,
o 131I também é captado nesses sítios após dose tera-
pêutica, embora não seja organificado. Apesar de o
tratamento com 131I ser relativamente seguro, existem
riscos precoces e tardios que são dose-dependentes. O
131
I captado e concentrado pelas glândulas salivares é
secretado na saliva, e os danos ao parênquima salivar
são dependentes da atividade do 131I utilizado. Usual-
mente, observam-se aumento de volume e dor envol-
vendo a parótida. Os sintomas podem se desenvolver
imediatamente após a dose terapêutica de 131I e/ou
meses mais tarde e progredir em intensidade com o
tempo. Além da sialoadenite, outras complicações in-
cluem xerostomia, alterações do gosto, obstrução dos
ductos nasolacrimais, aumento nas cáries, estomatite
e candidíase. Amifostina foi recentemente sugerida
como uma opção para evitar os efeitos radioativos.
gos, boa higiene oral e hidratação adequada. Outro es-
tudo recente sugere que o uso de balas de limão deve
ser evitado nas primeiras 24 horas após o uso do 131I,
pois elas podem diminuir a incidência de sialoadenite,
disfunções do gosto, boca seca e xerostomia se usadas
nos 5 dias consecutivos ao 131I. Agentes colinérgicos
podem ser úteis na prevenção ao dano às glândulas
salivares e, eventualmente, nas complicações crônicas
como boca seca e cáries dentárias.
Efeitos crônicos
Os efeitos crônicos associados ao uso do 131I no
tratamento do CDT (carcinoma diferenciado da tireoi-
de) são difíceis de avaliar, uma vez que o número de
pacientes com câncer diferenciado da tireoide tratados
em cada centro é muito variável. Avaliações em longo
prazo demonstram um risco pequeno de malignida-
des secundárias (osso, partes moles, câncer colorretal,
rumores salivares e leucemia), aparentemente dose-
-relacionadas. Mulheres de raça branca com câncer de
tireoide parecem ter risco maior de câncer de mama,
principalmente na pré-menopausa. Como, o câncer de
mama e de tireoide são muito frequentes em mulhe-
res, não se pode excluir a possibilidade de algum viés
de triagem ou outros fatores. Doses elevadas de 131I
podem levar a alterações, normalmente transitórias,
na contagem de hemácias e leucócitos.

75
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Embora amenorreia transitória ou irregula-
ridades menstruais sejam frequentes em mulheres
após dose terapêutica de 131I, o risco de dano perma-
nente aos ovários ou anormalidades congênitas no
feto é igual ao da população geral. Mulheres que re-
ceberam dose terapêutica de 131I devem evitar a gra-
videz nos 6 a 12 meses seguintes. Em adultos jovens
com câncer diferenciado de tireoide tratados com
131
I, tem-se observado hipospermia transitória, em-
bora usualmente não apresentem alterações perma-
nentes ao epitélio germinativo e risco de infertilida-
de. Doses cumulativas de 131I, entre 500 e 800 mCi,
podem ser acompanhadas de azoospermia. Nestes
casos, aconselha-se o armazenamento de esperma
em banco apropriado.
Avaliação laboratorial, pós-131I
Seis meses após a terapia com 131I, recomenda-se
a solicitação de dosagens séricas da Tg[T4], TgAc e US
cervical nos pacientes com PCI pós-dose sem captação
ectópica. A maioria dos pacientes apresenta Tg[T4] ≤
1 ng/mL e US negativo. Nesses casos, deve-se obter
uma Tg estimulada de 9 a 12 meses após a ablação.
Aproximadamente 20% dos pacientes, aparentemen-
te sem doença e com níveis séricos de Tg[T4] < 1 ng/
mL, apresentam níveis positivos de Tg estimulada (>
2 ng/mL), sendo que em um terço desses indivíduos
pode ser identificada a lesão responsável pela doença
persistente por métodos de imagem.
Em pacientes considerados de baixo risco com
TgAc negativo, a PCI diagnóstica não é recomendada,
ficando reservada àqueles com Tg[T4] ≤ 1 ng/mL com
TgAc positivo ou de alto risco. A PCI deve ser realizada
com 123I ou 2 mCi de 131I para evitar o stunning. Alguns
autores sugerem que a dose traçadora de 5 mCi de 131I
pode ser utilizada caso a terapia com 131I seja disponi-
bilizada entre 3 e 5 dias.
Terapêutica com L-T4
A terapia supressiva com L-T4 está associada à
menor chance de progressão da doença em pacientes
de alto risco e uma meta-análise confirmou a redução
do risco de eventos clínicos adversos com a supressão
do TSH. Em pacientes de muito baixo risco, como não
há indicação do 131I, a reposição de L-T4 deve ser inicia-
da imediatamente no pós-operatório. Para os demais,
havendo a perspectiva desta terapia no prazo máximo
de 4 a 6 semanas, o paciente pode ser mantido sem
L-T4. No entanto, se a previsão superar este intervalo,
a reposição de L-T4 deve ser iniciada após a cirurgia
e posteriormente suspensa, para evitar o hipotireoi-
dismo prolongado. Nos casos nos quais for utilizado
o rhTSH, deve-se iniciar a reposição precocemente no
pós-operatório.
76 SJT Residência Médica - 2015
Tireoidectomia
Ressecção incompleta e/ou M1
Ressecção completa e M0
(TSH ≤ 0.1 mUl/L)
Muito baixo risco 131I e PCI pós-dose
(TSH 0.5-2 mUl/L)
Negativa Metástase
(TSH ≤ 0.1 mUl/L) (TSH ≤ 0.1 mUl/L)
Avaliação de controle
(após 6-12 meses)
Metástase e/ou Tg elevada Sem doença aparente e Tg indetectável
(TSH ≤ 0.1 mUl/L)
Baixo risco Alto risco/intermediário
(TSH 0.1-0.5 mUl/L) (TSH < 0.1 mUl/L)
Após 5 anos sem doença
(TSH 0.3 - 2 mUl/L)
Figura 6.8  PCI: cintilografia de corpo inteiro; Tg: tireoglobulina. Al-
goritmo para administração de levotiroxina em pacientes submetidos à
tireoidectomia por neoplasia tireoidiana de acordo com a avaliação de
risco individual. Observe os valores de TSH desejáveis.
Conduta na doença
metastática
Doença metastática
locorregional
Entre 5% e 20% dos pacientes com carcinoma
diferenciado de tireoide apresentam recorrências
locais ou regionais, o que corresponde a cerca de
duas vezes a frequência de metástases a distância.
No entanto, a importância da presença de metástases
linfonodais no prognóstico é discutível. Metástases
linfonodais detectadas no seguimento inicial devem
ser interpretadas mais provavelmente como doença
persistente. A combinação da US cervical e da Tg sé-
rica tem um papel central na detecção da persistência
ou recorrência cervical. O tratamento mais indicado
para doença locorregional é a excisão cirúrgica, es-
pecialmente na ausência de metástases a distância,
sendo que aproximadamente 30% a 50% dos pa-
cientes ficam curados a curto prazo. A maioria dos
cirurgiões recomenda a exploração ipsilateral comple-
ta do compartimento envolvido com persistência/re-
corrência do câncer, poupando as estruturas vitais, em
função das metástases linfonodais serem comumente
mais extensas que o sugerido pelas imagens. Pacientes
com ausência de captação de 131I fora do leito tireoi-
diano na PCI pós-dose terapêutica e níveis da Tg es-
timulada indetectáveis apresentam um baixo risco de

recorrência de linfonodos cervicais. Para tumores que
invadem o trato aéreo e/ou digestivo superior, deve-
-se recomendar cirurgia agressiva, com retirada mais
completa possível da lesão, procurando preservar a
função. A cirurgia pode incluir ressecção traqueal com
anastomose ou esofagofaringectomia.
Metástases a distância
Metástase pulmonar
No caso de metástases pulmonares 131I-cap-
tantes, usualmente micronodulares, o tratamento
consiste em doses empíricas de 100 a 150 mCi de
131
I após suspensão de T4. A dose terapêutica deve
ser repetida a cada 6 a 12 meses pelo prazo de dois
anos e depois anualmente, se as lesões continuarem
131
I-captantes. As PCIs pós-dose terapêutica e os ní-
veis séricos de Tg fornecem informações sobre a res-
posta ao tratamento. Nestas condições, as remissões
costumam ocorrer com doses cumulativas de 600 mCi
ou menos. Doses superiores a 600 mCi e evidências de
baixa captação de 131I são fatores que devem ser ques-
tionados na avaliação dos benefícios da radioiodote-
rapia. O uso do lítio pode ser útil devido ao aumento
da retenção do 131I nas lesões metastáticas. Em geral,
as metástases pulmonares progridem lentamente,
e os pacientes podem ser seguidos com dosagem sé-
rica da Tg e TC, sendo mantidos sob supressão do
TSH. Pneumonite actínica e fibrose são complicações
muito raras. Os pacientes com macrometástases no-
dulares, que sejam iodocaptantes, devem ser tratados
de forma semelhante. No entanto, como essas lesões
frequentemente não captam o 131I, alternativas tera-
pêuticas devem ser consideradas, como exérese da(s)
metástase(s), radioterapia externa paliativa para le-
sões intratorácicas sintomáticas e drenagem pleural,
ou pericárdica, em derrames sintomáticos, ou tenta-
tiva de rediferenciação do tumor. Em pacientes com
Tg elevada ou com tendência de elevação, nos quais
a PCI e outros métodos de imagem foram incapazes
de localizar a doença metastática, o uso empírico de
doses de 131I entre 100 e 150 mCi pode identificar e
tratar focos metastáticos previamente não detectáveis
em aproximadamente 50% dos casos. Em metásta-
ses não iodocaptantes, mesmo com uso de doses te-
rapêuticas empíricas, a utilização do PET-FDG ou o
sestamibi está indicada na tentativa de localização da
lesão. O estímulo com TSH endógeno ou rhTSH pode
aumentar sensibilidade e especificidade do PET-FDG.
Estes pacientes não se beneficiam de radioiodotera-
pia, e doses adicionais devem ser evitadas. Em uma
grande porcentagem de pacientes com micrometásta-
ses pulmonares, a evolução da doença é muito lenta,
frequentemente sem alterações à TC. Esses pacientes
podem ser mantidos sob observação, com TSH supri-
mido (< 0,1 mU/L). Quimioterapia tradicional não
tem demonstrado utilidade nos pacientes com lesões
não 131I-captantes e não acessíveis cirurgicamente.
6 Câncer da tireoide,
Metástase óssea
Metástases ósseas podem ser a primeira mani-
festação do câncer diferenciado de tireoide. A sobre-
vida do paciente com metástase(s) óssea(s) é geral-
mente reduzida devido às dificuldades terapêuticas
enfrentadas em função da localização e da extensão
da(s) lesão(ões) que, frequentemente, não captam
131
I. Não é incomum o paciente desenvolver fraturas
patológicas que, especialmente em vértebras, podem
levar a quadros neurológicos graves, com dor incapaci-
tante ou quadros de paraplegia. Quando a metástase
óssea é isolada, a ressecção cirúrgica completa da
lesão melhora significativamente o prognóstico de
sobrevida. Do mesmo modo, a lesão óssea iodocap-
tante também está associada a uma sobrevida maior.
A dose terapêutica empírica de 131I recomendada varia
entre 150 e 300 mCi. Em lesões ósseas localizadas em
regiões mais críticas, perto de estruturas nervosas, o
edema decorrente da captação do 131I pode produzir
compressão nervosa com dor ou incapacidade funcio-
nal importante. Nesses casos ou em lesões não io-
docaptantes, a radioterapia externa com uso con-
comitante de corticosteroides deve ser considera-
da. Outros procedimentos locais, como embolização
intra-arterial, infusões periódicas de pamidronato ou
zoledronato ou injeções de cimento, podem ser úteis.
Metástase cerebral
Metástases cerebrais são complicações raras
no câncer diferenciado da tireoide, sendo mais fre-
quentes em pacientes idosos com doença avançada.
Podem, no entanto, ser a primeira manifestação ou
a primeira metástase no curso do câncer da tireoide.
Exames de imagem como TC sem contraste ou, pre-
ferencialmente, RNM com gadolíneo de crânio, costu-
mam revelar de forma clara a localização e a extensão
da lesão. Frequentemente, uma biópsia é necessária
para confirmar ser uma metástase do câncer da tireoi-
de. O tratamento inicial deve ser cirúrgico, visando
à ressecção completa da metástase, que se acompa-
nha de maior sobrevida do paciente. As lesões usu-
almente não captam 131I, e o tratamento deve incluir a
radioterapia externa.
Qual é o papel da quimioterapia convencional no
tratamento do câncer diferenciado da tireoide?
Dados sobre possíveis efeitos da quimioterapia
no câncer de tireoide metastático são limitados. Al-
guns estudos sugerem uma resposta parcial (doença
estável) em cerca de 40% dos pacientes com a utiliza-
ção de monoterapia com doxorrubicina. A utilização
de mais de um agente parece não melhorar a resposta
ao tratamento, com o inconveniente do aumento da
toxicidade.
77
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Terapêutica alvo em Pacientes de risco intermediário:

câncer avançado €€ Idade maior que 45 anos.
€€ Carcinoma papilífero; carcinoma folicular que
As terapias-alvo são geralmente citostáticas e não de células de Hurthle.
não citotóxicas, o que pode ser um problema, uma €€ Tamanho menor que 3 cm.
vez que o câncer da tireoide requer tratamento pro-
€€ Tumor intraglandular.
longado. A terapia pode ser satisfatória se a droga
apresentar baixa toxicidade e for bem tolerada. No €€ Ausência de metástases a distância.
entanto, sempre existe uma alta possibilidade de que
as células neoplásicas residuais desenvolvam vias Ou:
compensatórias, geralmente por apresentarem ou- €€ Idade menor que 45 anos.
tras mutações que levam à progressão da doença.
€€ Carcinoma de células de Hurthle.
Os inibidores das tirosinaquinases como a ti- €€ Tamanho maior que 3 cm.
rosinaquinase do receptor do fator de crescimento
€€ Tumor extraglandular.
epidérmico (EGFR), RAF kinase, receptor do fator de
crescimento endotelial (VEGFR), receptor do fator €€ Presença de metástases a distância.
de crescimento derivado de plaquetas (PDGFR), tiro-
sinaquinases do RET e outros agentes que têm como Pacientes de alto risco:
alvo a vascularização, parecem ter atividade no cân- €€ Idade maior que 45 anos.
cer de tireoide, resultando em remissão parcial em
alguns pacientes e estabilidade da doença em aproxi-
€€ Carcinoma de células de Hurthle
madamente 50% dos pacientes. €€ Tamanho maior que 3 cm.

Estudos clínicos no CMT têm incluído imatini- €€ Tumor extraglandular.

be, motesanibe, sorafenibe, vandetanibe e o XL184.
Vandetanibe (ZD6474) é um ITQ oral que se mostra
ativo em múltiplos alvos da sinalização celular, como
as proteínas RET, EGFR (epidermal growth factor re-
ceptor - receptor do fator epidérmico de crescimento)
e o VEGFR (vascular endotelial growth factor recep-
tor - receptor do fator de crescimento do endotélio
vascular). Células do CMT tratadas com vandetanibe
perdem sua proliferação autônoma, conferida pela
mutação RET/PTC3. Além disso, vandetanibe inibe a
proliferação e sobrevida celular mediadas pelo EGFR,
como também bloqueia a angiogênese mediada pelo
VEGFR. Essa ação sobre vários alvos faz do vandeta-
nibe um fármaco importante para a avaliação de vá-
rias neoplasias, como o CMT. A FDA aprovou o van-
detanibe para o tratamento do CMT avançado.
INCA: Classificação de risco versus conduta
terapêutica:
Pacientes de baixo risco:
€€ Idade menor que 45 anos.
€€ Carcinoma papilífero; carcinoma folicular que
não de células de Hurthle.
€€ Tamanho menor que 3 cm.
€€ Tumor intraglandular.
€€ Ausência de metástases a distância.
€€ Presença de metástases a distância.
Dessa forma, o tratamento dos pacientes porta-
dores de CBDT deve ser orientado pelo grupo de risco
em que o paciente se enquadra.
Pacientes de baixo risco:
€€ Lobectomia + istmectomia.
€€ No caso de linfonodos cervicais positivos, esva-
ziamento cervical seletivo níveis II, III, IV e V e
linfonodos do compartimento central (nível VI).
Pacientes de alto risco:
€€ Tireoidectomia total.
€€ Em casos de linfonodos cervicais metastáticos
proceder ao esvaziamento cervical seletivo níveis
II, III, IV e V e dos linfonodos do compartimen-
to central (nível VI).
€€ Alguns autores defendem a adoção de esvazia-
mento cervical profilático de rotina no compar-
timento central nos casos de alto risco ou em
tumores T4.
€€ Complementação terapêutica cp, 131I.
€€ Radioterapia externa para tumores não captantes
de iodo, e o tratamento deve englobar as regiões
cervical e mediastinal, sendo requerida dose de
70 Gy para controle local de doença microscópi-
ca. A dose na medula espinhal tem de ser limi-
tada a 45 Gy.

78 SJT Residência Médica - 2015


€ Metástases a distância: 131I em tumores captan-
tes de iodo ou radioterapia externa em tumores
não captantes.
Pacientes de risco intermediário:
€ Abordagem terapêutica individualizada.
€ Cada paciente deverá ser tratado de acordo com
o grupo de risco a que mais se aproxime (baixo
risco ou alto risco).
Tratamento do
carcinoma medular
Por tratar-se de tumor agressivo, multifocal, bi-
lateral e que não responde a radioiodo, a recomenda-
ção é tireoidectomia total. Isto inclui os pacientes
com a forma esporádica e familiar. A retirada de todo
o tecido tireroidiano deve ser meticulosa, sem lesar as
paratireoides. Além disso, recomenda-se a dissecção
profilática dos linfonodos da região central do pes-
coço. Uma vez que o feocromocitoma é uma possibili-
dade naqueles pacientes com doença familiar (MEN2),
deve-se afastá-lo antes de se decidir pela cirurgia.
Como o iodo não é captado pelos tumores medulares,
o seu emprego é inútil. A terapêutica supressiva tam-
bém não é efetiva, em termos de diminuir ou retardar
a evolução do tumor, mas deve ser empregada como
terapêutica substitutiva. O seguimento deve ser fei-
to por meio de dosagens periódicas de CEA e cal-
citonina (após 3 meses e, depois, a cada 6 meses).
Se os níveis de CT forem indetectáveis, o paciente
está em remissão bioquímica, e o seguimento será rea-
lizado com dosagens semestrais ou anuais de CT. Com
CT < 150 pg/mL, recomenda-se US cervical e, se ne-
cessário, outros exames de imagem. Diante de valores
de CT > 150 pg/ML, estão recomendadas US cervical e
imagens adicionais, como TAC de tórax, pescoço e abdo-
me, RNM de abdome, coluna e pelve, cintigrafia óssea e
F-FDG PET. Sempre que a doença residual estiver loca-
lizada no pescoço, existe a orpotunidade e indicação de
uma cirurgia cervical.
Carcinoma medular familiar
(MEN 2A, 2B)
Tem-se recomendado recentemente a indicação
da tireoidectomia profilática baseada no diagnóstico
genético, pois o códon mutado do RET correlaciona-se
com a variante do MEN2, incluindo-se a agressividade
do MTC. Assim, o códon mutado e os achados clínicos
da família devem ser considerados na planificação da
6 Câncer da tireoide,
conduta para os pacientes portadores de mutação. Na
última reunião de consenso, estratificou-se o risco e
uma série de decisões foi recomendado de acordo com
as mutações conhecidas.
A ATA (Associação Americana de Tireoide) criou
um sistema de categorias de risco para a tireoidectomia
profilática, com base na mutação identificada. O nível
D inclui pacientes com mutação nos códons 883 e 918
do RET, cuja doença se manifesta em uma idade mais
jovem, tem alto risco de metástases, e o seu fenótipo
é a MEN-2B. Quando identificada de modo precoce, a
indicação de tireoidectomia profilática deve ser fei-
ta no primeiro ano de vida. O nível C é um pouco
menos agressivo e inclui a mutação mais frequente da
MEN-2A, no códon 634. Nessa situação, a tireoidec-
tomia profilática deve ser feita antes dos cinco anos
de vida. O nível B inclui mutações com caráter menos
agressivo, localizadas nos códons 609, 611, 618, 620 e
630. Para esses casos, deve-se considerar a cirurgia an-
tes dos 5 anos, porém ela pode ser realizada algum
tempo depois, conforme algumas condições, como
uma CT estimulada anual normal, US anual normal,
história familiar de doença menos agressiva e pre-
ferência familiar. O nível A é considerado a mutação
de menor risco, o CMT se manifesta com níveis mais
baixos de CT, estágios tumorais mais leves e taxas mais
elevadas de cura após a tireoidectomia profilática.
Tratamento do
carcinoma anaplásico
A melhor perspectiva de cura para esses pacien-
tes é o diagnóstico precoce e a ressecção completa da
lesão. Entretanto, somente em uma minoria (< 10%)
dos casos conseguem-se resultados satisfatórios, de
modo que a sobrevida média não ultrapassa, na maio-
ria das vezes, 4 a 6 meses do diagnóstico. Hoje em dia,
o tratamento para o CAT é principalmente cirúrgico,
combinado com quimioterapia e radioterapia. Em uma
análise multivariada, não foi possível isolar nem a R x
T e/ou Q x T como fatores que tenham influenciado a
sobrevida dos pacientes. Em contrapartida, nesse es-
tudo, sexo feminino, idade < 60 anos, tumor < 7 cm
e tumor ainda restrito à tireoide foram fatores de
bom prognóstico.
Tratamento do
linfoma primário
O uso do esquema CHOP (ciclofosfomida, doxor-
rubicina vincristina e prednisolona) tem levado a uma
excelente taxa de sobrevida. O uso da ressecção cirúr-
79
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

gica, incluindo a tireoidectomia quase total ou total,

parece facilitar esses resultados, principalmente para
Linfoma primário de tireoide
linfomas MALT. Poderão ocorrer significativos edema €€ doença confinada à glândula – sobrevida entre
e inchaço pericapsular, com perda dos planos de tecido 75% e 85%;
normal. Os linfomas MALT são geralmente diagnosti- €€ doença extratireoidiana cervical – sobrevida en-
cados em um estádio precoce e têm curso indolente. tre 35% e 40%;
Linfomas de células largas, difusas e mistas têm com- €€ doença disseminada – 5% de sobrevida.
portamento mais agressivo e frequentemente tem
envolvimento disseminação. A taxa de sobrevida em
cinco anos do linfoma MALT aproxima-se dos 100%,
enquanto as taxas para linfomas de células largas e de
células mistas são de 71% a 78%.

Prognóstico
Classificação do risco prognóstico em pacientes com
cânceres bem diferenciados da tireoide
(AMES ou AGES)
Baixo risco Alto risco
Idade < 40 anos > 40 anos
Sexo Feminino Masculino
Extensão Sem extensão local, Invasão escapular,
intratideoide, extensão
sem invasão escapular intratideoide
Metástase Nenhuma Local ou distante
Tamanho < 2 cm > 4 cm
Grau Bem diferenciado Pouco diferenciado
Tabela 6.12  AGES: idade, grau de diferenciação patológica do tumor,
extensão e tamanho do tumor primário; AMES: idade, metástases a
distância, extensão do tumor primário e tamanho do tumor primário.

Os 5 a 10% dos casos de CP que evoluem para mor-

te são constituídos pelo grupo de pacientes com idade
superior a 40 anos que apresentam lesões aderentes às
estruturas adjacentes, com metástases invasivas cervi-
cais ou a distância e que apresentam variantes histo-
Figura 6.9  Carcinoma papilífero. A: nódulo hipoecoide relativamente
lógicas mais agressivas, como a variante de células
bem definido, com vascularização periférica e central no estudo com
altas ou colunares ou com invasão vascular. Doppler colorido; B: padrão fluxométrico de alta resistividade (veloci-
dade sistólica desproporcionalmente elevada em relação à velocidade
diastólica).

Carcinoma medular
€€ Prognóstico reservado.
€€ As metástases não respondem a iodo radioativo
e geralmente se fazem para:
– linfonodos regionais; pulmão; fígado; ossos.
A forma esporádica é mais agressiva que a forma
familiar (aqueles associados às síndromes endócrinas
múltiplas).

Carcinoma anaplásico
€€ prognóstico bastante sombrio;
€€ sobrevida média 6 a 8 meses.

80 SJT Residência Médica - 2015


Figura 6.10 Metástase de carcinoma papilífero da tireoide. Avaliação
do leito cirúrgico. A: PCI (8 horas) caracterizando hipercaptação no
leito cirúrgico à esquerda e no mediastino; B-C: avaliação ecogáfrica.
Note que as lesões nodulares têm características ecográficas sobrepos-
tas àquelas descritas para o carcinoma papilífero; D-E: sequências de
RM demonstrando as lesões mediastinal (D) e cervical (E).
6 Câncer da tireoide,
Figura 6.11 Carcinoma medular. A: nódulo sólido, hipoecogênico,
sem margens definidas, com microcalcificações na margem anterior,
hipervascularizado no estudo com Doppler colorido (B).
Figura 6.12 Radiografia panorâmica da bacia mostrando grande lesão
lítica no osso ilíaco direito. Paciente portador de carcinoma folicular.
Figura 6.13 Radiografia de tórax em PA mostrando lesões nodulares
metastáticas nos campos pulmonares inferiores. Paciente portador de
carcinoma folicular.
81
 72
Capítulo

ROTEIRO
As Glândulas
PROPEDÊUTICO
Paratireoides
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
 7 As glândulas paratireoides

Introdução meio das artérias tireoideas inferiores, na grande

maioria dos casos, com a artéria tireoidea superior
As paratireoides têm origem nas terceira e quar- podendo irrigar as paratireoides superiores. Uma
ta bolsas branquiais. A proliferação celular na terceira glândula que veio localizar-se no mediastino, durante
bolsa branquial desenvolverá a glândula paratireoide in- sua migração embriológica, pode ser irrigada pela ar-
ferior, por alguns identificada como paratireoide III ou 3. téria tireoidea inferior, vasos tímicos, artéria mamária
Junto a ela desenvolve-se o timo. A proliferação celular interna ou, raramente, por ramo direto da aorta.
na quarta bolsa branquial ocasiona o surgimento da pa-
ratireoide superior. Por analogia, ela pode ser denomina-
da paratireoide IV ou 4. Há relato do desenvolvimento
de tecido tímico também na quarta bolsa branquial, mas
que em geral atrofia-se e desaparece. Desse modo, quan-
do se menciona o timo, refere-se ao tecido desenvolvido
a partir da terceira bolsa branquial.
A paratireoide III e o timo apresentarão seu de-
senvolvimento com aparente migração caudal. Na
maioria das vezes, a paratireoide III irá se situar na
proximidade do polo inferior da glândula tireoide. O
timo tende a posicionar-se no mediastino anterior. Os
primórdios do timo de cada lado se reúnem medial-
mente, justificando o caráter bilobado observado após
o nascimento. Em geral, esses lobos têm sua porção
cranial localizada na região cervical. Essas porções
cervicais são denominadas cornos tímicos. Os prolon-
gamentos do timo mantêm-se muitas vezes em cone-
xão com o polo inferior da glândula tireoide, através Figura 7.1 Sítios ectópicos de localização das glândulas para tireoides.
do ligamento tireotímico. A paratireoide IV também
apresenta aparente migração caudal, porém mais cur-
ta que a da paratireoide III. Dessa forma, na maioria
dos casos, a paratireoide IV terá situação final mais
Estrutura do PTH
cranial que a paratireoide III. O PTH é um peptídio com uma única cadeia de
As glândulas paratireoides apresentam localiza- 84 aminoácidos. A porção correspondente aos amino-
ções simétricas em grande proporção de casos. A si- ácidos, PTH (1 a 34), é altamente conservada, sendo
metria foi mais frequente nas glândulas superiores, essencial às ações biológicas da molécula. Fragmentos
observada em cerca de 80% dos casos. Nas inferiores, sintéticos modificados da sequência aminoterminal
a simetria foi de 70%. tão pequenos quanto o PTH (1 a 11) são suficientes
Além da inconstância na sua localização, o nú- para ativar o receptor principal. A região carboxiter-
mero de paratireoides também é variável. Embora minal do PTH se liga a um receptor distinto (cPTH-R),
haja descrições com o achado de apenas 2 ou 3 glân- porém ainda não foi clonada. Os fragmentos encur-
dulas paratireoides, o mais comum é o encontro de 4 tados ao nível do aminoterminal se ligam ao cPTH-R
glândulas paratireoides. Não é infrequente haver al- e inibem as ações dos fragmentos ativos do PTH de
gumas paratireoides a mais em um mesmo indivíduo. comprimento pleno (1 a 84) ou PTH (1 a 34).
Akerstrom et al. descreveram ocorrência de 13% de
paratireoides supranumerárias em estudo anatômico. Sua ação é basicamente hipercalcemiante. No in-
Há relatos de múltiplos focos de paratireoide, o que é testino, atua indiretamente por estimular a produção
denominado paratireomatose. de vitamina D que aumenta a absorção intestinal de
Cada paratireoide normal apresenta colora- cálcio. Nos rins, aumenta a reabsorção de cálcio nos
ção acastanhada, pesa em torno de 30 a 40 mg, o túbulos distais e na alça ascendente de Henle e, no
suprimento sanguíneo das paratireoides é feito por osso, estimula a reabsorção de cálcio.

Osso Rim Intestino

PTH aumenta a reabsorção de aumenta a reabsorção de cálcio e a não tem efeitos diretos (efeito indireto pela
cálcio e fosfato conversão da vitamina D ação da vitamina D convertida no rim)
Vitamina D aumenta o transporte de diminui a reabsorção de cálcio aumenta a absorção de cálcio e fosfato
cálcio
Calcitonina diminui a reabsorção de cál- diminui a reabsorção de cálcio e não tem efeitos diretos
cio e fosfato fosfato
Tabela 7.1

83
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
PTH estimula
Reabsorção
Reabsorção tubular
óssea
ão inte
orç
A bs
st
ina
l
1,25(OH)2D3
estimula
Aumento do nível
sérico de cálcio
Figura 7.2  Homeostasia do cálcio e paratormônio (PTH). 1,25
(OH)2D3, 1,25-diidroxicolecalciferol.
Hiperparatireoidismo
primário
Prevalência
Deve existir uma correlação inversa (feedback
negativo) entre a calcemia e a secreção de PTH. O
hiperparatireoidismo primário caracteriza-se pelo
aumento inapropriado do PTH na presença de uma
calcemia elevada ou normal alta.
Hiperparatireoidismo primário acomete 27
pessoas em cada 100.000 por ano, sendo que a inci-
dência é aumenta com a idade e maior no sexo femi-
nino (3:1), também é mais frequente entre os 40 e
65 anos. É uma doença que preocupa mais pela sua
morbidade que pela mortalidade. É responsável por
75% dos casos de hipercalcemia diagnosticados
ambulatorialmente, geralmente em exames de ro-
tina, e por 25% dos casos de diagnóstico hospita-
lar, em que a maioria das hipercalcemias decorre
de neoplasias.
Etiologia
Os adenomas constituem a mais frequente
causa de hiperparatireoidismo, sendo em sua maio-
ria únicos (80% dos casos). Alterações genéticas nos
cromossomos 1 e 11 (relocação e deleções) predis-
põem ao seu desenvolvimento. O aumento de todas as
glândulas paratireoides (hiperplasia) é a segunda cau-
sa mais frequente e quando este aumento é assimétri-
co, pode ser confundido com adenoma. Os carcino-
mas são raros (1% dos casos) e, apesar de indolentes
e de evolução lenta, apresentam maior morbidade
em decorrência da hipercalcemia severa que podem
induzir (> 14 mg/dL); as metástases são linfáticas ou
hematogênicas (fígado, osso, pulmão). Pacientes ex-
84 SJT Residência Médica - 2015
postos à radiação do pescoço são mais predispostos a
desenvolver hiperparatireoidismo.
O hiperparatireoidismo pode também se apre-
sentar fazendo parte da neoplasia endócrina múlti-
pla tipo I (NEM I ou síndrome de Werner), quando
se associa a tumores de hipófise e/ou de pâncreas, ou
NEM 2A (Síndrome Sipple), quando se associa a um
carcinoma medular e/ou ao feocromocitoma, além de
poder se apresentar como forma familiar isolada.
Hiperparatireoidismo secundário ocorre nos
casos de insuficiência renal crônica, raquitismo e
osteomalácia, sendo, nestes pacientes, uma resposta
apropriada à hipocalcemia. A persistência por muito
tempo nestes quadros induz o hiperparatireoidismo
terciário, quando as paratireoides se tornam autôno-
mas. Tiazídicos aumentam a reabsorção renal de
cálcio e o lítio aumenta a secreção de PTH. Deve-
-se, então, repetir dosagens de cálcio e PTH após pe-
ríodo sem uso destas medicações. (Atenção!)
Etiologia do hiperparatireoidismo
primário entre 20.225 pacientes
Etiologia Frequência
Adenoma único 88,90%
Hiperplasia 5,74%
Adenoma duplo 4,14%
Carcinoma 0,74%
Tabela 7.2
Causas de hiperparatireoidismo primário familiar
Neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN 1) e tipo 2A (MEN
2A)
Síndrome de hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula
Hipercalcemia hipocalciúria familiar
Hiperparatireoidismoo familiar isolado
Tabela 7.3
Quadro clínico
A maioria é assintomática. Quando presentes, os
sintomas decorrem da hipercalcemia, da nefrolitía-
se ou doença óssea, sendo que o esqueleto apendicular
é mais acometido do que a coluna, e o osso cortical
mais do que o trabecular. Crise hipercalcêmica inclui
anorexia, polidipsia, poliúria, fadiga, fraqueza muscu-
lar, artralgia, náuseas, vômitos, dor abdominal, déficit
de memória, constipação e depressão, com relatos até
de suicídio.
Cerca de 20% dos casos de hiperparatireoidis-
mo apresentam nefrolitíase (principalmente aqueles
casos de evolução lenta), mas apenas 5% dos casos de
nefrolitíase têm hiperparatireoidismo.
Quando as glândulas paratireoides são clara-
mente palpáveis, este achado é habitualmente in-
dicativo de malignidade.
 7 As glândulas paratireoides

Pacientes com hiperparatireoidismo são mais pro- Hipomagnesemia pode eventualmente estar pre-
pensos a apresentar úlcera péptica (presente em 15% dos sente, já que a reabsorção tubular de magnésio, ainda
pacientes), hipertensão, insuficiência cardíaca e pancrea- que estimulada pelo PTH, é inibida pela hipercalce-
tite (hipercalcemia e hipertrigliceridemia são duas causas mia. A magnitude de elevação do PTH e das demais
metabólicas de pancreatite aguda). O uso de antiácidos e alterações bioquímicas é mais pronunciada em pacien-
de diuréticos tiazídicos pode piorar a hipercalcemia. tes com envolvimento esquelético que naqueles com a
Hipercalcemia grave: calcemia > 14 mg/dL ou iô- forma assintomática.
nico > 7 mg/dL exige atendimento imediato e agressivo.
Exames de imagem
Manifestações clínicas no HPT primário
Nos estágios iniciais, a radiografia simples é de
Indivíduos assintomáticos valor limitado, pois as alterações só aparecerão após
Elevação da calcemia e/ou do nível de PTH, sem sintomas re- algum tempo de evolução. Osteoclastomas ou tumores
lacionados ao HPT marrons são lesões semelhantes àquelas da malignida-
Indivíduos sintomáticos de e ocorrem nos casos avançados de osteíte fibrosa cís-
tica. O PTH age preferencialmente no osso cortical
Aparelho Dor óssea Fratura
(isto ocorre em função de o PTH ter ação catabólica
locomotor Dor articular Tumor marrom
no esqueleto apendicular – sobretudo nos terços mé-
Osteopenia Osteoporose
dio e distal do rádio – e anabólica no esqueleto axial
Sistema Nefrolitíase Nefrocalcinose e insufici- [vértebras]), de modo que o estudo densitométrico
urinário Polidipsia ência renal crônica deve incluir sítios com predominância de osso cortical,
Poliúria com hipercalci-
como o terço medial do rádio, no qual se demonstrará
úria
osteoporose. Devido ao elevado turnover ósseo, a cinti-
Aparelho Dor articular Pancreatite lografia óssea mostrará hipercaptação focal ou difusa.
digestivo Anorexia Úlcera péptica
Náusea Obstipação A densitometria óssea pode mostrar osteopenia e/
ou osteosporose. A cintilografia com 99Tc-sestamibi é clas-
Neuropsí- Depressão Perda de memória sicamente considerada o exame mais sensível. Na presen-
quicos Astenia Fraqueza muscular
ça de doença óssea importante, devido ao maior volume
Irritabilidade Coma
do adenoma, o exame tende a ser sempre positivo.
Outros Hipertensão Risco aumentado de cân-
Gota e pseudogota cer?
Risco aumentado para
óbito?
Tabela 7.4

Diagnóstico
A rotina diagnóstica do HPTP inclui a dosagem sé-
rica do cálcio, fósforo, albumina, fosfatase alcalina, PTH
intacto (de preferência, com ensaios multissítios por
quimioluminescência ou imunorradiometria), 25(OH)-
-vitamina D (25-OHD) e creatinina. A urina de 24 h
deve ser coletada para dosagem de cálcio. A maioria dos
pacientes com HPTP têm níveis de PTH elevados, mas
em até 20% a 25% dos casos, eles se encontram nor- Figura 7.3 Hiperparatireoidismo primário. Reabsorção subperiostal
mais (em geral, no limite superior da normalidade). (alteração radiológica mais precoce e comum). As áreas de insuflação
correspondem ao tumor marrom.
Outras alterações bioquímicas do HPTP, com me-
nor valor diagnóstico, incluem hipofosfatemia (detecta-
da em aproximadamente 25% dos pacientes), hipercalci-
úria (em cerca de 40% e em 100% quando há nefrolitía-
se), aumento da 1,25(OH)2 vitamina D (em um terço dos
casos), elevação do AMP cíclico urinário e, com menos
frequência, acidose metabólica hiperclorêmica. Esta últi-
ma é vista nos casos com níveis muito altos de PTH, com
consequente inibição da reabsorção tubular de fosfato.
Portanto, hipercloremia e diminuição do bicarbonato
sérico são achados úteis na diferenciação entre HPTP e
outras causas de hipercalcemia. No HPTP, os marcado-
res bioquímicos da formação óssea (exemplo: fosfatase
alcalina e osteocalcina séricas) e reabsorção óssea, como Figura 7.4 Hiperparatireoidismo primário. Raio X de crânio. Aspecto
o C-telopeptídio, com frequência estão aumentados. em “sal e pimenta”.

85
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

casos. Já nos casos de hiperparatireoidismo primário,

a associação dos dois métodos localiza corretamente
o tumor em 95% dos casos. Nos pacientes que não
foram submetidos a qualquer exame de imagem no
pré-operatório, os tumores podem ser corretamente
identificados no peroperatório, por um cirurgião ex-
periente, em até 95% das vezes Os casos de insucesso
na localização da lesão durante a cirurgia devem ser
submetidos à cateterização venosa seletiva com dosa-
gem de PTH, o que localiza o tumor em até 80% dos
casos. A tomografia e a ressonância nuclear magnética
apresentam baixa sensibilidade para localização do tu-
mor. Podem ser utilizadas para localização de tumores
ectópicos, como os localizados no mediastino. A bióp-
Figura 7.5  Hiperparatireoidismo primário. Lesões císticas.
sia com agulha fina pode ser útil para diferenciação
entre a glândula paratireoide e linfoadenopatia.

Diagnóstico diferencial
As neoplasias podem causar hipercalcemia
por dois mecanismos: a) produção de PTH-rp (PTH-
related peptide) pelo tumor (pulmão, rim, ovário, esô-
fago), que se liga ao mesmo receptor do PTH e aumen-
ta calcemia; b) destruição direta do osso adjacente ao
tumor (mieloma, linfoma, carcinoma metastático de
mama). A dosagem de PTH intacto não sofre inter-
ferência do PTH-rp, de modo que estará suprimida
nestes casos.
Na hipercalcemia hipocalciúrica familiar, um de-
feito ativador no receptor do cálcio faz com que haja um
estímulo na liberação de PTH independentemente dos
níveis de cálcio sérico. O PTH está normal alto ou alto,
existe história familiar e a calciúria é < 100 mg/dL.
Como os sintomas de hipercalcemia são muitas
vezes inespecíficos, o hiperparatireoidismo deve sem-
pre ser considerado no diagnóstico diferencial de ou-
tras patologias como depressão e fibromialgia.
Figura 7.6  Cintilografia com sestamibi marcada com 99Tc, eviden-

Tratamento ciando hipercaptação (seta) na topografia de um adenoma de parati-

reoide ectópico (topografia aortopulmonar).

Localização do adenoma
Em 75% dos casos é possível localizar o tumor
com ultrassonografia cervical e em 80% dos casos
com a cintilografia com sestamibi.
A sestamibi é uma proteína de baixo peso mo-
lecular marcada com tecnécio-99. Após a adminstra-
ção via endovenosa, é captada somente pelo tecido da
paratireoide hiperprodutora de PTH. Como as para-
tireoides normais estão suprimidas, elas não captam
o radiofármaco. No caso de hiperparatireoidismo se-
cundário, que cursa com hiperplasia das glândulas, a
ultrassonografia e a cintilografia com sestamibi iden- Figura 7.7  Cintilografia com sestamibi marcada com 99Tc, eviden-
tificam corretamente as lesões em somente 35% dos ciando um adenoma de paratireoide inferior esquerda (seta).

86 SJT Residência Médica - 2015

 7 As glândulas paratireoides

Figura 7.8 Ultrassonografia evidenciando imagem hipoecoica parati- Figura 7.9 MRI mostrando um hipersinal no lado esquerdo da região
reoidiana compatível com adenoma de paratireoide esquerda. cervical consistente com adenoma de paratireoide (seta).

Imagenologia pré-operatória em pacientes com hiperparatireoidismo primário

Sensibilidade Especificidade Custo Segurança
Não Invasivo
Sestamibi Moderada Moderada Moderado Segura
SPECT Sestamibi Alta Alta Moderado Segura
Ultrassonografia Moderada Moderada Baixo Segura
TC Baixa Moderada Moderado Radiação
RM Baixa Moderada Moderado Segura
PET-TC ? ? Alto Radiação
Invasivo
Angiografia Moderada Moderada Muito alto Hematoma, AVC, nefropatia*
Localização venosa Alta Alta Muito alto Hematoma, nefropatia*
Biópsia por ultrassonografia Alta Alta Moderado Hematoma, infecção
Tabela 7.5 (*) Nefropatia por contraste intravenoso; TC: tomografia computadorizada; AVC: acidente vascular cerebral; RM: ressonância magné-
tica; PET: tomografia por emissão de pósitrons; SPECT: tomografia computadorizada por emissão de fóton único.

Tratamento da crise hipercalcêmica Tratamento da hipercalcemia (cont.)

Na crise hipercalcêmica a hidratação é a medi- Terapia farmacológica

da terapêutica mais importante, que, associada aos Inibidores da reabsorção óssea
diuréticos de alça (furosemida), faz com que haja um Bifosfonatos
aumento na perda urinária renal. Bifosfonatos (pami- Calcitonina
dronato venoso) diminuem a reabsorção óssea, con- Plicamicina
trolando então a hipercalcemia. Glicocorticoides tam- Nitrato de gálio
bém podem ser usados. Recentemente, foi aprovado o
Glicocorticoides*
uso de cinacalcet, que atua sobre o recpetor de cálcio.
Tabela 7.6 (*) Nas doenças granulomatosas, intoxicação por vitamina
D e malignidades hematológicas.
Tratamento da hipercalcemia
Medidas gerais Os bifosfonatos são análogos ao pirofosfato que
apresentam alta afinidade pela hidroxiapatita do osso.
Hidratação com solução fisiológica
Esses compostos inibem, de maneira potente, a ativida-
Diuréticos de alça
de dos osteoclastos por até 1 mês. Na hipercalcemia por
Diálise
lesões malignas, o pamidronato (90 mg IV) ou o ácido
Mobilização
zoledrônico (4 mg IV, como tratamento inicial, 8 mg

87
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
no tratamento recidivo) normaliza o nível de cálcio na
maioria dos pacientes. Embora a dose única de pamidro-
nato seja capaz de reduzir os níveis de cálcio, evidências
recentes sugerem que o ácido zoledrônico possa tornar-
-se o bifosfonato de escolha, devido ao seu início rápido
de ação e à capacidade de duplicar o tempo até a recidiva.
Entretanto, o ácido zoledrônico também tem sido asso-
dado a um comprometimento da função renal.
Tratamento cirúrgico
O hiperparatireoidismo primário é trata-
do com paratireoidectomia. A maioria dos autores
concorda com a indicação de cirurgia nos pacientes
sintomáticos ou nos pacientes com idade inferior a
50 anos. Existe controvérsia em relação aos assinto-
máticos, principalmente pela falta de consenso em
relação a sua definição. O NIH (National Institutes of
Health) define como assintomática a ausência dos si-
nais e sintomas comuns do hiperparatireoidismo pri-
mário, incluindo distúrbios renais, ósseos, intestinais
e neuromusculares. Alguns autores demonstraram
que pacientes assintomáticos permaneceram estáveis
após 10 anos de seguimento. No entanto, o consenso
do NIH considerou alguns pacientes assintomáticos
como candidatos ao tratamento cirúrgico..
Indicações cirúrgicas para o hiperparatireoidismo
primário de acordo com o Terceiro Workshop
Internacional dos NIH sobre o Manuseio do
Hiperparatireoidismo Primário Assintomático
Nefrolitíase
Osteíte fibrosa cística
HPTP assintomático, associado a uma ou mais das seguintes
situações:
Cálcio sérico > 1 mg/dL acima do limite superior da norma-
lidade
Clearence de creatinina < 60 mL/min./1,73 m2
Escore T < -2,5 na coluna lombar, quadril e/ou antebraço
Idade < 50 anos
Pacientes cujo acompanhamento médico não seja possível ou
desejado
Tabela 7.7
Acompanhamento dos pacientes
sem indicação de cirurgia
Parâmetro Solicitação
Cálcio sérico Anualmente
Cálcio urinário nas 24 h Não recomendado
Clearence de creatinina (amos-
Não recomendado
tras urinárias de 24 h)
Acompanhamento dos pacientes
sem indicação de cirurgia (Cont.)
Creatinina sérica Anualmente
Densitometria óssea A cada 1 a 2 anos (3 sítios)
Raio X abdominal (e/ou ultras-
Não recomendado
sonografia)
Tabela 7.8
88 SJT Residência Médica - 2015
A grande frequência de doença uniglandular no
HPT primário e o aperfeiçoamento dos métodos de lo-
calização pré-operatórios determinaram a proposição
de exploração unilateral ou direcionada. A operação
pode ser realizada sob anestesia local.
Em algumas situações utiliza-se a informação de
um método de imagem de localização e a operação é
realizada apenas no lado suspeito do pescoço. Outra
proposta é a utilização de sonda de prospecção de ra-
diação intraoperatória, denominada cirurgia ou ope-
ração radioguiada. Sugeriu-se que a excisão de tecido
suspeito com emissão de radiação 20% superior à ra-
diação de fundo caracterizaria o adenoma e dispensa-
ria a identificação de outras glândulas. A experiência
dos presentes autores não confirma essa suposição. A
cirurgia radioguiada parece ter sua melhor aplicação
nas reoperações por HPT, onde poderá diminuir a área
de trauma cirúrgico.
A associação da dosagem do PTH durante a ma-
nipulação cirúrgica, o chamado PTH intraoperatório
(ioPTH), permitiu maior aderência às operações dire­
cionadas. Entre os recursos auxiliares para as opera-
ções direcionadas, o ioPTH mostrou maior acurácia e
sensibilidade.
Na utilização do ioPTH é importante que seja
coletada uma amostra, que será a linha de base para
comparação dos resultados subseqüentes, antes do
início da exploração cervical. Admite-se que a opera-
ção é eficaz se ocorre queda de 50% desse nível basal
10 minutos após a retirada da paratireoide anormal.
Outros autores utilizam uma queda superior a 50%
após 5, 10 ou 15 minutos da extirpação.
A utilização do ioPTH é frequente e talvez pos-
sa evitar o exame anatomopatológico intraoperatório
pelo método da congelação. Entretanto, a técnica não
está isenta de falhas. Uma indicação bastante útil da
técnica do ioPTH é na reexploração cirúrgica por HPT
persistente ou recidivado. O ioPTH pode aumentar o
grau de confiança de que determinado tecido retirado
seja da paratireoide hiperfuncionante, e dessa forma
permitir o término da dissecção e minimizar traumas
e riscos às demais estruturas. Além disso, a queda do
nível de PTH nesse momento pode fundamentar a
decisão de autoimplante imediato de parte do tecido
retirado, com diminuição do risco de hipoparatireoi-
dismo definitivo.
Observou-se que a taxa de recidiva do HPT foi
se­melhante entre os doentes tratados por exploração
bilateral e aqueles tratados de forma focalizada com
uso do ioPTH, ocorrendo em 1,5% dos casos, mas
utilizou-se apenas a eucalcemia como critério de cura.
Nesse ponto, convém salientar que a normocalcemia
é um critério de cura questionável. Com o uso do ioP-
TH, muitos grupos não se valem apenas da calcemia
para controle pós-operatório e passaram a realizar
dosagem do PTH sistemática, mesmo com calcemia

normal. Observaram 15% de elevação do PTH, com
normocalcemia, relatando variação na literatura de
8% a 40% dos casos.
A elevação do PTH após paratireoidectomia por
HPT primário pode ocorrer de forma transitória. Essa
elevação pode prolongar-se por meses e parece estar
relacionada ao processo de remineralização óssea. Há
também a hipótese de diminuição da sensibilidade re-
nal ao PTH. Entretanto, a elevação do PTH pode ser
persistente. Nesse caso, causas de HPT secundário,
como deficiência de vitamina D ou alteração de função
renal, devem ser pesquisadas. A outra possibilidade é
a recidiva do HPT.
Outra proposta de inovação na abordagem do
HPT é a utilização do acesso por vídeo. Essa aborda-
gem pode propiciar uma incisão um pouco menor.
A técnica já foi empregada com sucesso também em
hiperplasia familiar, que seria uma das contraindica-
ções para o método. Outra contraindicação relativa é
a doença associada da tireoide, observada em cerca de
40% dos casos. A abordagem vídeoassistida deve ser
evitada nos pacientes com características clínicas pré-
-operatórias que sugiram carcinoma de paratireoide.
Nesses casos, a operação inicial é muito importante
para a cura do paciente. Ela inclui a ressecção do lobo
tireóideo ipsilateral e esvaziamento da cadeia linfono-
dal recorrencial.
No HPT associado à NEM tipo 1, a intervenção
cirúrgica envolve a exploração das quatro glândulas
e do timo, que é ressecado pelo acesso cervical. A hi-
perplasia é assimétrica na maioria dos pacientes, po-
dendo propiciar o falso diagnóstico de adenoma ou
de duploadenoma. A ressecção simultânea do timo é
recomendada pela possibilidade de uma paratireoide
supranumerária (15%) e pelo risco de tumores carci-
noides.
A situação mais complexa de tratamento do HPT
primário são as recidivas ou persistências. Podem ser
operações extremamente trabalhosas e demoradas,
com maiores riscos de lesões de estruturas cervicais,
de hipoparatireoidismo definitivo ou de persistência
da doença.
A frequência da doença e o incremento do diag-
nóstico acarretarão o aumento dos casos com falha na
operação inicial. Independentemente da experiência
do cirurgião, na intervenção cirúrgica por HPT a ati-
tude deve ser de humildade. A exploração inicial por
HPT pode parecer uma operação elementar, mas em
potencial é uma cirurgia complexa. Desse modo, cada
operação sobre as glândulas paratireoides deve ter re-
gistros muito claros dos achados, com descrição do ta-
manho e da localização das glândulas encontradas, de
biópsias ou de excisões realizadas.
7 As glândulas paratireoides
Reoperação de Paratireoidectomia
A reoperação de paratireoidectomia é indicada
para o HPT persistente e recorrente. O HPT persis-
tente é definido como uma incapacidade de alcançar
a normalização dos níveis séricos de cálcio após a ex-
ploração inicial e representa a ocorrência de uma falha
técnica imediata. A doença recorrente é definida pela
normalização inicial dos níveis séricos de cálcio, mas
seguida por hipercalcemia tardia, após 6 meses de eu-
calcemia.
A localização pré-operatória e o uso de ensaio
imunométrico rápido para dosagem de PTH intraope-
ratório são procedimentos coadjuvantes importantes
para melhorar as taxas de sucesso durante a reinter-
venção cirúrgica das paratireoides. Uma nova explo-
ração cervical sempre será um procedimento mais
complexo, devido ao tecido cicatricial e à alteração na
conformação dos planos teciduais normais. O proce-
dimento envolve um risco maior devido a uma proba-
bilidade maior de lesão nos nervos laríngeos superior
e recorrente. Portanto, a revisão dos dados da explo-
ração inicial (levando-se em conta a observação das
paratireoides encontradas, biopsiadas ou excisadas,
de relatórios cirúrgicos e do exame histopatológico)
e a obtenção de imagens pré-operatórias adequadas
são procedimentos essenciais para a exploração cirúr-
gica guiada. Nos casos de reexploração, pode ser útil
ter um sistema de criopreservação disponível, pois o
único tecido de paratireoide remanescente pode ser,
de fato, o sítio da doença persistente ou recorrente.
A experiência com a cirurgia das paratireoides
ainda é o fator preditivo mais importante de sucesso
na reoperação de paratireoidectomia. A abordagem la-
teral para a paratireoidectomia, descrita primeiro por
Feind – especificamente, dissecção entre a margem an-
terior do músculo esternocleidomastóideo e a margem
posterior dos músculos pré-tireoideanos – pode ser de
grande valor. Essa abordagem fornece um plano de
dissecção que tem maior probabilidade de estar livre
de tecido cicatricial da exploração prévia, com relação
ao que ocorre com as abordagens tradicionais por via
anterior. Algumas vezes, é necessário realizar uma es-
ternotomia mediana parcial ou (raramente) total, no
momento da reexploração, para paratireoides localiza-
das no mediastino. A taxa de sucesso de 85% a 95%
pode ser alcançada por cirurgiões com experiência em
cirurgia endocrinológica, em casos de reoperação.
Complicações
Entre as complicações da paratireoidectomia,
a principal é a hipocalcemia temporária (10%) ou
permanente (2%), com lesão do nervo laríngeo infe-
rior, formação de hematoma e infecção de sítio cirúr-
gico sendo de ocorrência eventual.
89
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
A hipocalcemia é identificada por meio do
exame clínico e da dosagem periódica de cálcio no
pós-operatório, realizada de rotina na 6ª hora de
pós-operatório e na manhã seguinte à cirurgia. A
manifestação de hipocalcemia pode incluir pares-
tesia perioral ou dos dedos, contrações musculares
e laringoespasmo. Os sinais de hipocalcemia mais
importantes são os de Chvostek e o de Trousseau,
embora possam estar presentes em pessoas nor-
mais, especialmente o primeiro. Suplementos veno-
sos de cálcio, como o gluconato de cálcio, devem ser
prescritos apenas para pacientes sintomáticos ou com
cálcio sérico abaixo de 7,5 mg/dL, pois a presença de
níveis elevados de cálcio inibe o tecido paratireoideo
remanescente. A preferência, no tratamento de hipo-
calcemia leve, é pela reposição oral de cálcio e vitamina
D, que são mantidos até que haja evidência de norma-
lização persistente do nível sérico de cálcio e normali-
zação do PTH.
Figura 7.10  Sinal de Trousseau.
Síndrome da fome óssea (SFO)
Pode acontecer no pós-operatório de uma para-
tireoidectomia bem sucedida em pacientes com hiper-
paratireoidismo primário (mais comum naqueles com
envolvimento ósseo intenso). Resulta da ávida capta-
ção de cálcio e fósforo pelos ossos. Caracteriza-se por
sintomas de hipocalcemia associados à hipocalcemia e
à hipofosfatemia. Em geral, pode ser diferenciada do
hipoparatireoidismo pós-cirúrgico pelos níveis séricos
de fosfato (elevados no HPT e baixos na SFO). SFO foi
também descrita em casos de metástases osteoblásti-
cas de câncer de próstata.
A ocorrência da SFO pode ser prevenida ou mi-
nimizada pela administração de cálcio e altas doses
de vitamina D no pós-operatório. Também bastan-
te útil na nossa experiência é o uso de bisfosfonatos
antes da cirurgia: pamidronato (90 mg IV, 5 a 7 dias
antes) ou alendronato (140 mg VO, a cada 7 dias, por
4 semanas).
90 SJT Residência Médica - 2015
Autotransplante de paratireoide
O autotransplante de paratireoide deve ser reali-
zado quando o cirurgião opta pela paratireoidectomia
total para o tratamento de hiperplasia de paratireoides.
A técnica é facilitada pela colocação da glândula em so-
lução salina a 4°C, pois o esfriamento permite que a pa-
ratireoide seja cortada em pequenas fatias de 1 a 3 mg,
com 10 a 20 dessas sendo implantadas no músculo esco-
lhido pelo cirurgião, sendo recomendado como padrão a
musculatura anterior do antebraço não dominante.
Cada pequeno fragmento é implantado em uma
bolsa muscular, feita por divulsão, e marcada após com
fio de sutura não absorvível, devendo ser usados de 20
a 40 mg de tecido paratireoideo. As paratireoides extir-
padas para tratamento de hiperplasia devem ser enca-
minhadas para criopreservação, podendo ser utilizadas,
mais tarde, em caso de insucesso do autotransplante.
Cerca de dois meses após o autotransplante, o tecido
implantado já se apresentará neovascularizado e fun-
cionante, fato que é confirmado pelo exame clínico do
paciente e pela detecção de níveis adequados de PTH.
Acompanhamento dos pacien-
tes não submetidos à cirurgia
Os pacientes devem ser acompanhados regular-
mente, para se detectar precocemente alguma com-
plicação. Aqueles não operados devem ter avaliação
semestral da calcemia e anualmente devem avaliar a
creatinina e a densidade óssea lombar, do quadril e
do antebraço. Deve-se controlar a pressão arterial e,
se o paciente for hipertenso, evitar o uso de tiazídicos
(aumentam a calcemia), a desidratação e a imobiliza-
ção (que elevam cálcio) e manter uma ingestão normal
de cálcio, pois a dieta pobre em cálcio estimula ainda
mais o PTH. A reposição de fosfato não é indicada de-
vido ao risco de calcificações metastáticas (o fosfato
se liga ao cálcio e se deposita em partes moles). Nas
mulheres menopausadas, a reposição estrogênica al-
gumas vezes já é suficiente para diminuir a calcemia
a valores toleráveis. Radiografias de abdome podem
detectar cálculos renais.
Hiperparatireoidismo
secundário
A insuficiência renal crônica é a causa mais fre-
quente do HPT secundário. Em geral, os doentes apre-
sentam doença renal de longa evolução e tempo prolon-
gado de diálise. De modo diferente do HPT primário,
os portadores de HPT secundário são ainda muito sin-
tomáticos, quadro esse que está, felizmente, mudando.

No hiperparatireoidismo secundário existe au-
mento da secreção de PTH em resposta ao nível sé-
rico diminuido de cálcio secundário a doenças renais
ou a doenças intestinais que cursam com má absorção.
Nessa situação, ocorre hiperplasia reacional de todas
as glândulas paratireoides em resposta ao baixo nível
sérico de cálcio.
Diagnóstico
A osteodistrofia renal é uma denominação que
engloba o conjunto de doenças ósseas no indivíduo
renal crônico, desde retardo do crescimento até qua-
dros histológicos bem definidos. Existem doenças
com alto remanejamento ósseo (osteíte fibrosa),
baixo remanejamento ósseo (osteomalácia, doença
óssea adinâmica) e a doença mista, que tem simul-
taneamente características morfológicas de baixo e
alto remanejamento ósseo. Além delas, o doente dia-
lítico pode apresentar intoxicação óssea pelo alumí-
nio e amiloidose. A sintomatologia pode ser muito
semelhante entre essas diferentes afecções, mas seu
tratamento pode ser substancialmente diferente. En-
quanto na osteíte fibrosa há indicação de paratireoi-
dectomia, a intoxicação alumínica deve ser tratada
clinicamente com desferrioxamina.
Os exames laboratoriais do doente renal crônico
com HPT secundário mostram o PTH bastante eleva-
do. Admite-se que o hormônio esteja pelo menos mais
de três vezes acima do limite superior da normalidade
para o método, pois até esse nível considera-se au-
mento compensatório para o paciente em diálise.
A maioria dos doentes dialíticos apresenta eleva-
ção do fósforo no sangue. A calcemia pode ser normal,
diminuída e, mais raramente, elevada. A fosfatase al-
calina também está frequentemente elevada nesses
casos. Algumas vezes, porém, o estabelecimento do
exato diagnóstico da causa da osteodistrofia renal so-
mente é possível com a biópsia óssea.
No indivíduo com transplante renal, o quadro
metabólico é semelhante ao do HPT primário. O diag-
nóstico de HPT estará relacionado à elevação do PTH
com hipercalcemia. Pode ocorrer hipofosfatemia e ele-
vação da calciúria de 24 horas.
Tratamento cirúrgico
O paciente renal crônico, em tratamento dialí-
tico, cujo HPT não foi controlado com o tratamento
clínico necessita de terapia invasiva. O mesmo vale
para o indivíduo cujo HPT persistiu ou desenvolveu-se
após o transplante renal bem sucedido.
Há evidência de que existe uma fase de prolife-
ração policlonal no HPT secundário e posteriormen-
te uma proliferação monoclonal, que caracterizaria o
HPT terciário.
7 As glândulas paratireoides
A terapia invasiva engloba a paratireoidectomia e
as injeções percutâneas de etanol ou calcitriol guiadas
por ultrassonografia. A injeção percutânea de etanol
foi empregada com bons resultados. Ela depende de
profissional experiente.
A paratireoidectomia ainda é a técnica que pro-
picia melhores resultados no tratamento do HPT
secundário não responsivo ao tratamento clínico.
Existem diferentes opções técnicas. Na paratireoi-
dectomia subtotal, parte de uma glândula é deixada
com seu pedículo na região cervical. Na paratireoi-
dectomia total são ressecadas todas as glândulas de-
tectadas. A mais utilizada atualmente é a técnica
de paratireoidectomia total com autoimplante
imediato heterotópico.
Diferentes autores têm discutido a superioridade
de determinada técnica sobre outra. A paratireoidec-
tomia no HPT secundário busca menor risco de reci-
diva com longo tempo de evolução e menores taxas de
hipoparatireoidismo.
No paciente dialítico, submetido à paratireoidec-
tomia por HPT secundário, o cuidado imediato após a
operação é muito importante. Muitas vezes há neces-
sidade de reposição de grandes quantidades de cálcio e
calcitriol, logo após as primeiras horas da abordagem
cirúrgica. No transplantado renal, o desenvolvimento
da hipocalcemia após a paratireoidectomia parece ser
um pouco mais tardio e menos intenso do que no do-
ente em diálise. A reposição pode ser feita com doses
menores de cálcio e vitamina D. Mesmo assim, reco-
menda-se a monitorização diária do nível de cálcio,
pelo menos nos três primeiros dias. A seleção do mate-
rial a ser implantado é um ponto técnico importante,
pois as áreas nodulares têm capacidades proliferativas
maiores e apresentam maiores taxas de recidiva do
HPT, em longo prazo.
Demonstrou-se que o implante de áreas nodula-
res associa-se à taxa de recidiva de 60% em 10 anos,
enquanto para implante de área de hiperplasia difusa
essa taxa é de 20%.
A preferência pelo implante heterotópico no an-
tebraço é justificada pela possibilidade de dosagem
do PTH no membro com o implante e sem o implan-
te (nível sistêmico). A comparação das medidas pode
servir de referência ao funcionamento do implante.
Em caso de recidiva, o nível de PTH no membro com
implante é significativamente maior em relação ao
chamado nível sistêmico. Quando os níveis são muito
semelhantes, a suspeita maior é de recidiva por uma
glândula supranumerária. Em doentes com recidiva
do HPT em razão do autoimplante, Arap observou
que a média do nível de PTH no membro com im-
plante foi de 2.235 pg/mL e a média do nível do hor-
mônio foi de 400,5 pg/mL no membro sem implante.
Entretanto, outros autores preferem o implante pré-
-esternal, com bons resultados.
91
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Em cerca de 24% dos casos a recidiva ocorre
devi­do a uma glândula supranumerária e sua de-
tecção na primeira operação evitaria a recidiva. Há
opinião de que o ioPTH pode auxiliar na suspeita de
glândula supranumerária. Também no HPT secun-
dário não há unanimidade quanto à confiabilidade
no ioPTH. A reoperação não relacionada ao autoim-
plante deve ser precedida por exames de localização.
Esses exames devem analisar adequadamente o pes-
coço e o mediastino.
Outra modalidade de reoperação em HPT secun-
dário é no tratamento do hipoparatireoidismo, com a
utilização de paratireoide criopreservada. A utilização
de material criopreservado pode reverter o quadro de
hipoparatireoidismo, mesmo após longo tempo de
criopreservação.
Hiperparatireoidismo
terciário
O hiperparatireoidismo terciário ocorre nas
situações de hiperparatireoidisrno secundário em
que a hiperplasia glandular torna-se autônoma, ou
seja, independente do nível sérico de cálcio.
O hiperparatireoidismo terciário geralmente
ocorre em pacientes submetidos a transplante renal.
Normalmente observa-se controle adequado do hi-
perparatireodismo secundário após o transplante. No
entanto, em alguns casos as paratireoides tornam-se
autônomas e não ocorre diminuição do nível sérico de
cálcio e o nível sérico de fósforo permanece diminuí-
do. Isso pode levar a nefrocalcinose e litíase renal no
rim transplantado, além de manifestação clínica seme-
lhante ao hiperparatireoidismo primário. A paratireoi-
dectomia subtotal ou a paratireoidectomia total com
autoimplante estão indicadas nos casos sintomáticos
ou quando o quadro persiste por período superior a
um ano. Na grande maioria dos casos não se trata de
uma real autonomia das glândulas paratireoides, mas
sim de demora para involução da hiperplasia. Com o
decorrer do tempo, ocorre diminuição progressiva da
produção de PTH e o nível sérico de cálcio e fósforo
retorna ao normal.
Hipoparatireoidismo
O hipoparatoreoidismo é definido como a di-
minuição total ou parcial da secreção de PTH pelas
glândulas paratireoides. A causa mais comum é ia-
trogênica.
92 SJT Residência Médica - 2015
O Hipoparatioreoidismo pode ocorrer após
a realização de paratireoitomias, quando há des-
vascularização ou trauma das glândulas ou, mais
comumente, após a realização de tireoidectomia
total, quando as paratireoides são removidas inad-
vertidamente.
Hipoparatireoidismo transitório pode ser obser-
vado após a remoção de adenoma em razão de supres-
são das paratireoides remanescentes. Também ocorre
após paratireoidectomia subtotal ou autotransplan-
te de paratireoide para o tratamento de hiperplasia,
quando ocorre interferência com o suprimento san-
guíneo do tecido remanescente.
O hipoparatireoidismo deve ser diferenciado
da “fome óssea”. Essa situação ocorre quando existe
desmineralização óssea intensa consequente ao hiper-
paratireoidismo e o paciente é tratado com paratireoi-
dectomia. No pós-operatório ocorre deposição intensa
do cálcio no osso, causando hipocalcemia. Podem-se
diferenciar as duas situações pelo nível sérico de fós-
foro. No hipoparatireoidismo ocorre diminuição do
nível sérico de cálcio e elevação do nível sérico de fós-
foro. Na fome óssea ocorre diminuição tanto do nível
sérico de cálcio quanto do nível sérico de fósforo.
A hipocalcemia aguda resulta em diminuição do
nível sérico de cálcio ionizado e excitabilidade neuro-
muscular. A manifestação clínica inclui a presença de
parestesia, ansiedade, confusão mental e depressão. O
exame físico demonstra o sinal de Chvostek e o sinal
de Trousseau. O sinal de Chvostek é a contração dos
músculos faciais após a estimulação do nervo facial
através de percussão na região anterior à orelha. O si-
nal de Trousseau é o espasmo do carpo desencadeado
pela oclusão do fluxo sanguíneo decorrente da insufla-
ção de um manguito de esfigmomanômetro durante
dois a três minutos. Na grande maioria dos casos o
tratamento é realizado com administração via oral de
cálcio e suplementos com vitamina D.
Manifestações do hipoparatireoidismo
Neuromusculares: cãibras, tetania, mialgias (inclusive
dor torácica) e fraqueza muscular; sinais de Trousseau e de
Chvostek
Pele e fâneros: pele seca, queda de cabelo, alopecia
Neurológicas: parkinsonismo, disartria; alterações da mar-
cha, instabilidade postural
Oculares: pseudopapiledema; catarata
Cardiovasculares: prolongamento do segmento ST e in-
tervalo QT; alterações no ECG sugestivas de IAM; arritmias,
insuficiência cardíaca etc.
Dentárias: hipoplasia do esmalte, defeitos da dentina, re-
tardo na erupção dentária, cáries, encurtamento das raízes
dos molares e, eventualmente, perda de todos os dentes
Tabela 7.9

Tratamento do hipoparatireoidismo
Crise hipocalcêmica (tetania, convulsões, laringoespasmo)
10 a 20 mL de gluconate de cálcio a 10% EV em 10-20 min.
Hipocalcemia crônica
Carbonato de cálcio (1,5 a 3 g/dia de cálcio elementar, em
doses divididas) + calcitriol (0,25 a 1,0 µg/dia VO) ou ergo-
calciferol (50.000 a 100.000 UI VO)
Tabela 7.10 Entre as perspectivas terapêuticas estão o PTH1-34, o
alotransplante de paratireoides e a terapia gênica.
Novas perspectivas
terapêuticas
PTH1-34
O uso do paratormônio humano 1-34 sintéti-
co, que se tem mostrado como uma eficaz opção te-
rapêutica para a osteoporose, foi também testado em
hipoparatireoideos. Em um estudo comparativo com
calcitriol e CaCO3, o emprego do PTH1-34, em duas
injeções subcutâneas diárias por 3 anos, resultou em
níveis similares de calcemia, enquanto hipercalciúria
apenas ocorreu nos pacientes tratados com calcitriol.
Alotransplante de Paratireoides
A inserção, no músculo braquiorradial, de mi-
crocápsulas semipermeáveis contendo tecido de pa-
ratireoide cultivado mostrou-se bem-sucedida em
alguns pacientes submetidos à paratireoidectomia to-
tal. Assim, essa técnica poderia representar uma nova
alternativa para o tratamento em longo prazo de algu-
mas formas de hipoparatireoidismo.
Terapia Gênica
Um estudo recente mostrou cura do HPT em ca-
mundongos submetidos à terapia gênica com células-
-tronco hematopoiéticas recombinadas com o gene do
PTH humano.
Doença hereditária das
paratireoides
Neoplasia endócrina múltipla tipo I
A síndrome NEM 1 (síndrome de Werner) con-
siste em HPT primário resultante de hiperplasia das
paratireoides, associado a lesões do pâncreas (40%) e
da hipófise (30%).
7 As glândulas paratireoides
Menos frequentemente são observados os tumo-
res adrenocorticais, os carcinoides, os angiofibromas
faciais, os colagenomas e os tumores lipomatosos as-
sociados à NEM-1. O diagnóstico de NEM-1 é conside-
ro nos pacientes que apresentem pelo menos 2 dos 3
principais tumores relacionados à síndrome – pituitá-
ria, pâncreas e paratireoide.
O HPT é a ocorrência mais comum (95%), sen-
do geralmente a primeira manifestação glandular, e
ocorre tipicamente entre a terceira e a quinta décadas
de vida. As glândulas paratireoides encontram-se au-
mentadas de volume assimetricamente, e existe uma
alta incidência de glândulas supranumerárias (até
20%). A cirurgia das paratireoides em pacientes com
NEM 1 é considerada um procedimento citorredutor
ou paliativo, pois a recorrência é inevitável se a sobre-
vida for ilimitada. O procedimento é indicado para
tratar e prevenir as complicações do HPT. Existem
controvérsias com relação ao momento adequado para
o procedimento. Embora a paratireoidectomia precoce
possa reduzir a exposição ao HPT em longo prazo e a
osteopenia associada, também pode predispor a uma
recorrência mais precoce do HPT e à possibilidade de
reoperações difíceis.
O procedimento cirúrgico inicial de escolha
em um paciente com NEM 1 e HPT é a paratireoi-
dectomia subtotal ou a paratireoidectomia total
com autotransplante heterotópico de tecido para-
tireoideo ressecado. A timectomia transcervical é re-
alizada também no procedimento cirúrgico inicial. A
paratireoidectomia subtotal requer a identificação de
todas as paratireoides e um remanescente de tamanho
de uma paratireoide normal é deixado in situ e marca-
do com um clipe cirúrgico, para facilitar a realização
de uma nova intervenção cirúrgica futura. A parati-
reoidectomia total é acompanhada por transplante
heterotópico de 12 a 18 fragmentos com 1 mm de pa-
ratireoide fresca, implantados em bolsas individuais,
criadas tipicamente no músculo braquiorradial do an-
tebraço não dominante. Uma nova cirurgia citorredu-
tora do enxerto do antebraço poderá, então, ser reali-
zada quando for necessário, sob anestesia local. Como
os remanescentes de paratireoide podem tornar-se
isquêmicos ou necróticos e resultarem em hipopara-
tireoidismo permanente, a criopreservação do tecido
paratireoideo é realizada no momento da paratireoi-
dectomia total, sempre que for possível.
Neoplasia endócrina múltipla tipo 2
A NEM 2A (síndrome de Sipple) é caracteriza-
da por achados de câncer medular de tireoide (95%),
feocromocitoma (30% a 50%) e HPT primário (10% a
20%). Outras associações raras com NEM 2A incluem
a presença de líquen amiloide cutâneo e doença de
Hirschsprung.
93
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
O HPT na NEM 2A é a manifestação menos co-
mum e ocorre entre 20% e 30% dos pacientes. O HPT
da NEM 2A difere daquele da NEM 1 por várias ca-
racterísticas importantes, e as indicações para a pa-
ratireoidectomia e os critérios diagnósticos são mais
similares aos do HPT primário esporádico. Quando
comparado ao HPT em casos de NEM 1, o HPT na
NEM 2A tende a ser mais leve e mais frequentemente
assintomático, devido a um adenoma único, embora
possa ocorrer uma hiperplasia multiglandular. Por-
tanto, a ressecção curativa pode ser menos agressiva.
As paratireoides com volume aumentado, encontra-
das durante a tireoidectomia para o câncer medular de
tireoide em um paciente normocalcêmico, devem ser
ressecadas. A maioria, mas não todos os cirurgiões en-
docrinologistas, mantém as paratireoides de aparên-
cia normal in situ, embora a paratireoidectomia total
com autotransplante para o antebraço seja defendida
por alguns especialistas.
Hiperparatireoidismo familiar
Outras formas menos comuns de HPT familiar
incluem a síndrome HPT-tumor de mandíbula (HPT-
-TM); o hiperparatireoidismo familiar isolado (HPTFI)
e um grande número de síndromes caracterizadas por
mutações em CaR, incluindo o HPT autossômico do-
minante leve (HADL), ou hipercalcemia hipercalciúri-
ca familiar, e o HPT neonatal severo (HPTNS). As re-
comendações para a cirurgia das paratireoides, nesses
casos, ainda precisam ser estabelecidas totalmente,
embora existam alguns princípios gerais. O HPT é a
característica mais comum da HPT-TM e está associa-
do a uma alta incidência de hipercalcemia grave e ao
risco de carcinoma de paratireoide. Em geral, o HPT
pode ser tratado de maneira similar à NEM 2A, com
ressecção das paratireoides que apresentem grande
aumento de volume, a menos que haja suspeita de
câncer das paratireoides. Uma estratégia alternativa é
a paratireoidectomia total, para alcançar um risco teo-
ricamente menor de carcinoma.
Em casos de HPTFI, se for detectada a presença de
doença uniglandular, a ressecção do adenoma pode ser
realizada, enquanto a hiperplasia multiglandular é tra-
tada por paratireoidectomia subtotal. Nesse caso, o en-
saio imunométrico rápido para dosagem de PTH intra-
operatório pode ser útil para assegurar que uma ressec-
ção adequada seja realizada. A cirurgia das paratireoides
para síndromes associadas a anormalidades do CaR é va-
riável. O HPTNS se manifesta em neonatos como hiper-
calcemia grave, sendo tipicamente letal, a menos que se
realize a paratireoidectomia total nos primeiros meses
de vida. Para pacientes com HADL, pode ser realizada a
ressecção radical subtotal das paratireoides ou a parati-
reoidectomia total com autotransplante. Ao exame pa-
tológico, encontrou-se uma neoplasia de padrão difuso a
nodular e a hipercalcemia persistente foi observada em
60% dos pacientes submetidos a procedimentos menos
radicais, participantes de um estudo.
94 SJT Residência Médica - 2015
Carcinomas das
paratireoides
Carcinomas das paratireoides são tumores ra-
ros, vistos geralmente na quarta década de vida. São,
em geral, de difícil diagnóstico. Aproximadamente
1% a 2% dos casos de hiperparatireoidismo estão
relacionados a esse tipo de tumor, sendo que pacien-
tes com hiperparatireoidismo familiar apresentam
risco aumentado para o desenvolvimento da doen-
ça. A mortalidade é de aproximadamente 30%, com
uma taxa de recidiva que varia entre 30% e 65% após
a cirurgia. A persistência de hipercalcemia após o tra-
tamento cirúrgico é um indicador de mau prognóstico.
Fatores de risco
Hiperparatireoidismo familiar autossômico do-
minante, neoplasia endócrina múltipla tipo 1 e expo-
sição à radiação.
Quadro clínico
Deve-se estar atento às queixas relacionadas à
hipercalcemia severa (astenia, polaciúria, náuseas, vô-
mitos, constipação e dor óssea). Dois a 7% dos pacien-
tes são assintomáticos.
As metástases a distância se fazem mais frequen-
temente no pulmão (40%) e fígado (10%).
Há presença de massa cervical palpável em 50%
dos casos; comprometimento do nervo laríngeo recor-
rente sem outra patologia que o justifique.
Diagnóstico
Exames laboratoriais
Hipercalcemia (cálcio > 14 mg/mL), paratormô-
nio (PTH) aumentado mais de cinco vezes acima do
limite superior da normalidade (podendo refletir a se-
veridade da doença), são os achados mais habituais.
Pode haver comprometimento renal (nefroli-
tíase) e reabsorção óssea subcortical. O diagnóstico
é confirmado por exame anatomopatológico. É im-
portante evitar punção por agulha fina, devido ao
risco de disseminação local. Um segundo momento
do diagnóstico é durante o transoperatório, em que as
características do tumor podem indicar ao cirurgião
a presença ou não do carcinoma. Exames de imagem
devem ser realizados para localização do tumor em
pacientes com recidiva local, a distância ou com per-
sistência tumoral.

Métodos de imagem: a ultrassonografia cervical
(sensibilidade de 55% e especificidade de 95%) é útil
para diferenciar adenoma de carcinoma. A TC tem sen-
sibilidade de 68% e especificidade de 97%; a RM tem
sensibilidade de 57% e especificidade de 87%. Radio-
grafias ósseas devem ser realizadas. A cintilografia com
tálio e tecnécio possui sensibilidade de 73% e especifi-
cidade de 94%. Há um aumento da sensibilidade com
a combinação de cintilografia e tomografia. A cintilo-
grafia com MDP (metileno disfosfonado) é um método
bastante sensível, mas não específico. A captação tumo-
ral com 99mTc MIBG (metiliodobenzilguanidina) é rela-
cionada ao aumento do fluxo sanguíneo, ao metabolis-
mo celular, à atividade de bomba ATPase e à atividade
mitocondrial e tem sido o método mais utilizado.
Citometria de fluxo: o DNA é aneuploide nas
lesões invasivas. Esse método pode ajudar nos casos
duvidosos, mas, em até 44% dos casos, os resultados
podem ser falso-negativos, sem diferenciação entre
benignidade e malignidade.
Gene supressor do retinoblastoma: costuma
estar inativado nos carcinomas, o que não ocorre nos
adenomas.
Gene p53: alterações raramente encontradas.
HRPT2 (gene que codifica a proteína parafi-
bromina): tem potencial para uso no diagnóstico de
carcinomas da paratireoide, já que não é identificado
em adenomas.
Patologia
O diagnóstico histopatológico pode ser difícil e,
às vezes, é realizado apenas após a recidiva tumoral.
Na macroscopia, o tumor é branco, de consistência fir-
me, aspecto ovoide e, ao corte, lobulado e aderente a
estruturas adjacentes. Na microscopia, são utilizados
os critérios de Shantz e Castleman para diferenciar
adenoma de carcinoma:
€ células tumorais com aspecto uniforme, orga-
nizadas com arquitetura sólida, trabecular, for-
mando septos no interior do tumor a partir da
cápsula fibrosa (80$ a 95% dos casos);
€ presença de mitose dentro das células parenqui-
matosas (45% a 81%) – critério mais importante;
€ invasão capsular (67%);
€ invasão vascular.
Nenhuma dessas características é patognomônica
de carcinoma, incluindo a invasão vascular, que pode
ser encontrada nos adenomas das paratireoides. Quan-
to mais características relacionadas ao tumor, maior a
probabilidade de que se trate de um carcinoma.
A imunoistoquímica para PTH, cromogranina e
enolase neuroespecífica (NSE) é utilizada para dife-
renciar os tumores da tireoide e das paratireoides.
7 As glândulas paratireoides
Estadiamento
Não há estadiamento pelo AJCC. Os pacientes
são classificados como tendo doença localizada ou me-
tastática.
Doença localizada: acometimento das glândulas
paratireoides com ou sem invasão dos tecidos adjacentes.
Doença metastática: frequentemente acomete
linfonodos regionais ou outro local a distância (pul-
mão, osso, pâncreas e fígado).
Fatores prognósticos
DNA aneuploide e inativação do gene supressor do
retinoblastoma (falta determinar seu valor no futuro).
Doença localizada: o tumor deve ser retirado
em bloco, sem ruptura da cápsula, para evitar a im-
plantação de células tumorais. A excisão deve ser cura-
tiva, por meio de paratireoidectomia com a remoção
do istmo da tireoide e do seu lobo ipsilateral; também
deve-se proceder a excisão de qualquer tecido aderido
ao tumor (timo, músculos cervicais). É recomendada
a retirada dos linfonodos paratraqueais, traqueoeso-
fágicos, mediastinais superiores e todos os que esti-
verem aumentados de tamanho. No caso de o nervo
laríngeo recorrente estar comprometido ou aderido,
ele deve ser extirpado. A dissecção cervical extensa só
é indicada nos casos de invasão local extensa e na pre-
sença de linfonodos aumentados de tamanho.
Quando o diagnóstico é realizado posterior-
mente à cirurgia (após avaliação histopatológica da
peça tumoral), a ocorrência de invasão vascular ou da
cápsula na presença de hipercalcemia persistente ou
a ocorrência de doença residual na avaliação por ima-
gens indicam a realização de nova intervenção cirúrgi-
ca cervical, com ressecção de estruturas adjacentes ao
local do tumor, uma vez que o leito tumoral é o princi-
pal local de recidiva.
Deve-se monitorar a calcemia no pós-operatório,
visto que pode ocorrer hipocalcemia grave após a remo-
ção do tumor, necessitando de altas doses intravenosas
de cálcio e de calcitriol oral. A radioterapia adjuvante
não tem demonstrado melhora na sobrevida. Pode ser
indicada se houver alto risco de recidiva local, como nos
casos de ruptura da cápsula ou de cirurgia incompleta,
ou de forma paliativa se a cirurgia não for possível.
Doença metastática ou recidivada: recidiva tu-
moral pode ocorrer em até 20 a 30 anos após o trata-
mento do tumor primário. Se for detectada recidiva
local ou a distância, o tratamento deve ser cirúrgico
(metastasectomia). O local mais comum de metásta-
ses a distância é o pulmão, sendo indicada a metas-
tasectomia de todas as possíveis lesões, incluindo as
bilaterais e as múltiplas. A ressecção cirúrgica está
sempre indicada nos casos de metástases, uma vez
que proporciona melhor controle da hipercalcemia e
aumento da sobrevida, com maiores chances de cura
da doença.
95
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Tratamento farmacológico: quando a doença torna-se disseminada e não é mais possível a ressecção cirúr-
gica, o prognóstico é desfavorável. Nessa situação, deve-se controlar a hipercalcemia com hidratação, utilização
de diuréticos de alça e outros agentes, como pamidronato (90 mg IV em 90 minutos), zoledronato (4 mg IV em 15
minutos), plicamicina, nitrato de gálio e octreotide.
Quimioterapia: estudos isolados mostram curto período de remissão. O uso de dacarbazina (250 mg/m2 IV
nos dias 1 a 5) apresenta resposta curta, porém com significativa diminuição do cálcio sérico.

Acompanhamento pós-cirúrgico
Determinar cálcio e PTH a cada 3 meses.

96 SJT Residência Médica - 2015

 82
Capítulo

ROTEIRO
Massas Cervicais
PROPEDÊUTICO
Congênitas
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Introdução
Exceto pelas adenopatias cervicais benignas, as
massas cervicais congênitas são as causas mais co-
muns de edema cervical em crianças. Frequentemen-
te têm aparência característica e geralmente refletem
anomalias cervicais no desenvolvimento de músculos,
pele, vasos sanguíneos, linfáticos e aparato branquial.
Nem todas elas estão presentes ao nascimento, e po-
dem permanecer latentes até que uma infecção de vias
aéreas superiores, por exemplo, cause seu aumento. A
terapêutica deve ser individualizada dependendo do
tipo de anomalia presente.
Assim, essas lesões entram no diagnóstico di-
ferencial de qualquer abaulamento cervical, que de-
pende principalmente da história e do exame físico.
Exames radiológicos e estudos laboratoriais podem
ser úteis, mas algumas massas necessitam de exame
anatomopatológico para estabelecer o diagnóstico.
Embriologia
São diversas as afecções cervicais de característi-
cas tumorais que podem se apresentar na região cer-
vical da criança ou do adulto jovem. Elas podem ser
representadas como variações anatômicas, funcionais
e mesmo virem a ser neoplasias de desenvolvimento
intrauterino.
Quaisquer dos folhetos de formação embriológi-
ca da região podem ser fonte destas, portanto, encon-
tram-se distúrbios vasculares, de epitélio de revesti-
mento, musculares, neurais e osteocartilaginosos.
Como toda infecção congênita, para que se com-
preenda melhor o contexto de sua geração, deve-se ter
um bom conhecimento da embriologia regional.
A partir da 3ª semana de vida intrauterina, co-
meçam a surgir as estruturas que formarão o pes-
coço do embrião. No seu conjunto, essas estruturas
são apelidadas de aparelho branquial, pois é composto
por faixas espessas de tecido misto (ectodérmico, me-
sodérmico e endodérmico) entremeado por fendas,
que são verdadeiras calhas na parte externa do feto,
revestidas por ectoderma, e que se assemelham em sua
aparência às guelras dos peixes. Essas calhas (fendas) e
gomos externos (arcos) têm uma distribuição oblíqua
de trás para frente em sentido inferior.
Interiormente, na futura cavidade da faringe, eles
têm seu correspondente nos arcos e bolsas faríngeas
(revestidas por endoderma). Como essas fendas e as
bolsas estão localizadas nos mesmos níveis da região
cervical do embrião, o espaço que as separa tem pouco
mesoderma, sendo bastante fino. Aqui será formada a
membrana obturadora, que não existe nos peixes.
98 SJT Residência Médica - 2015
O 1º arco a se formar é o mandibular. É o que
tem desenvolvimento mais rápido e intenso, sendo se-
guido pelo arco hioideo e pelos 3º, 4º, 5º e 6º arcos,
todos menos desenvolvidos. Os arcos são responsá-
veis pela formação das estruturas osteocartilaginosas,
musculares, neurais e vasculares do pescoço. Seu de-
senvolvimento faz com que as fendas e as bolsas sejam
ocluídas ou ocupadas por estruturas sólidas. A única
fenda a não desaparecer é a 1ª. Ela formará o con-
duto auditivo externo.
A 1ª bolsa faríngea vai dar origem à cavidade tim-
pânica. Já na 2ª bolsa será observado o aparecimento
de brotos linfoides que darão origem às amígdalas fa-
ríngeas. A 3ª bolsa acaba por invaginar no mesênqui-
ma vizinho, formando as paratireoides inferiores e o
timo, enquanto a 4ª bolsa dará início às paratireoi-
des superiores e à glândula tireoide.
Tudo isto acontece entre a 3ª e a 10ª semana de
gravidez, sendo um período de intensa atividade em-
briológica, mas bastante curto. É justamente nesse
período que possíveis fatores teratogênicos devem
ser evitados. Infelizmente, é também um momento
em que a mãe nem sempre está alerta quanto à possi-
bilidade de estar grávida, ou mesmo ainda não tenha
recebido orientação médica, podendo incorrer em ati-
tudes de consequências imprevisíveis para o desenvol-
vimento do feto.
Para melhor sistematizar o estudo das afecções
tumorais de origem congênita do pescoço, podem-se
separá-las de acordo com sua proveniência embrioló-
gica, ou seja, ectodérmica, mesodérmica e endodérmi-
ca. Dessa maneira, poderá se discorrer sobre distúr-
bios do epitélio de revestimento (cistos, fístulas) de
origem ectodérmica, também sobre anomalias vas-
culares, neurais, musculares e osteocartilaginosas de
origem mesodérmica e as anomalias glandulares de
origem endodérmica.
Anomalias ectodérmicas
São aquelas que evoluem a partir de inadequações
no fechamento das fendas branquiais. Tirando-se
a 1ª fenda, todas as outras devem ser preenchidas
por mesênquima no momento do nascimento.
São quatro as teorias que pretendem explicar o
aparecimento dos cistos cervicais laterais.
ASCHERON (1832) sugeriu que os cistos surgem
de uma obliteração incompleta da mucosa da fenda
branquial, que ficará adormecida até um período mais
tardio da vida e, por algum estímulo externo, se ex-
pande. HIS (1886) acreditava que os cistos eram vestí-
gios do seio pré-cervical.

WENGLOWSKI (1912) entendia que o ducto ti-
mofaríngeo (3ª bolsa faríngea) era a origem dos cistos,
e alguns investigadores a partir do século XIX, a co-
meçar por LUSCHKA (1848), notaram a relação dos
cistos com tecido linfoide sofrendo degeneração císti-
ca. Modernamente, KING (1949), a partir de grande
número de casos, confirmou essa teoria que vem sen-
do bastante debatida até os dias de hoje, sem grande
conclusão de parte a parte.
As anomalias branquiais têm sido tradicionalmente defini-
das como:
Cistos: estruturas circundadas por epitélio sem abertura externa
Trajeto: trato de fundo cego que se abre externamente para a
pele ou internamente para uma cavidade.
Fístula: é um trato que comunica uma cavidade internamente
à pele externamente
A B C D
Figura 8.1 Cistos e fístulas da 1ª fenda branquial.
As anomalias da 1ª fenda branquial foram clas-
sificadas em dois tipos por ARNOT, em 1971, e por
WORK, em 1972. Ambas as classificações são seme-
lhantes. Prefere-se a de ARNOT por ser mais próxima
da clínica habitual. Nela, os cistos da 1ª fenda bran-
quial podem ser do tipo I, de situação pré-auricular, na
região parotídea, e do tipo II, que são seios ou cistos
que partem do triângulo cervical anterior e se esten-
dem até a região do conduto auricular, com ou sem co-
municação com ele.
É uma anomalia da infância, com cerca de 90%
dos casos descritos abaixo dos 10 anos.
A apresentação clínica de ambas pode ser dife-
rente. No primeiro caso, tem-se um abaulamento da
região parotídea sem sinais flogísticos e sem sintoma-
tologia mais significativa. Já a do tipo II pode ser de
difícil diagnóstico, levando o paciente a apresentar di-
versos episódios de quadros infecto-inflamatórios da
região cervical antes que surja a suspeita diagnóstica.
Estranhamente, esses casos, não raramente, fis-
tulizam para a pele, fato não muito habitual em outros
tipos de infecção cervical, o que deveria alertar o otor-
rinolaringologista para a possibilidade de um cisto de
1ª fenda.
Os casos relatados na literatura apresentam fis-
tulização com predominância nítida para a região do
triângulo submandibular. Esse triângulo foi primei-
8 Massas cervicais congênitas,
ramente descrito por PONCET, em 1967, tendo como
limites o conduto auditivo externo superiormente, a
região mentoniana anteriormente e o osso hioide in-
feriormente.
Uma segunda característica notável da entidade
é a chamada trave timpânica.
É uma prega epidérmica que se estende do asso-
alho do conduto até o umbigo do martelo. Foi citada
por diversos autores, sendo considerada por alguns
uma continuação do trato fistuloso e patognomônico
da doença.
Um terceiro sinal que pode ser sugestivo desse
tipo de fístula é a imagem de tomografia computado-
rizada apresentando uma lesão cística com um halo de
características cartilaginosas ao seu redor.
Alguns dos casos relatados na literatura apre-
sentavam história de secreção purulenta crônica na
orelha externa, proveniente do trato fistuloso para o
local.
O tratamento das anomalias de 1ª fenda bran-
quial pode variar de expectante, nos casos em que
há apenas uma alteração cosmética da região ma-
lar, cervical ou pré-auricular, até a exérese cirúrgi-
ca do seio, cisto ou trato fistuloso. A opção cirúrgica
E deve levar em conta o grau de inflamação local, pois a
região é rica em estruturas nobres, e a manipulação
intempestiva pode provocar danos irreversíveis.
A principal preocupação na ressecção é com
o nervo facial, de difícil dissecção na infância, que
pode ter sua identificação prejudicada por quadros
infecciosos de repetição ou agudos.
Tem-se por norma aguardar o resfriamento de
qualquer processo infeccioso local e o uso de estimu-
ladores do nervo facial durante os procedimentos na
região parotídea de crianças.
Tipo 1
Tipo 2
Figura 8.2 Cistos e fístulas da 2ª fenda branquial.
99
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
A fenda que fornece o maior número de casos
clínicos é a segunda. Aparentemente, isto ocorre pelo
crescimento assimétrico entre o 2º arco branquial e o 3º
e 4º arcos que são menos exuberantes e crescem mais
vagarosamente. Essa diferença pode levar à formação
de uma cavidade composta pelo 2º arco como parede
anterior e o 3º arco como assoalho, ficando a 2ª fenda
enclausurada entre ambos, formando o seio branquial.
O exame clínico geralmente encontra uma lesão
lisa, fibroelástica, com mobilidade lateral, porém com
redução de sua movimentação vertical. Sua localização
preferencial é na parte mais alta da região juguloca-
rotídea, abaixo do ângulo da mandíbula e em frente
aos grandes vasos. Essas características podem estar
bastante alteradas se houver histórias de infecções de
repetição ou infecção recente, pois as linfadenopatias
inflamatórias regionais provocam um aglomerado de
lesões dolorosas à palpação e de mobilidade bastante
reduzida. Quando há fístula, sua abertura está, em ge-
ral, localizada anteriormente ao músculo esternoclei-
domastóideo, na sua porção médio-inferior.
Os cistos branquiais (da 2ª fenda), apesar de
congênitos, raramente são visíveis ao nascimento,
pois, neste momento, não há líquido no seu inte-
rior para distendê-lo. A idade de predileção para o
aparecimento clínico desses cistos está entre os 10
e os 20 anos, em geral, após um quadro infeccioso
da cavidade oral.
Muitas vezes, o cisto aparece e se mantém de as-
pecto inalterado por toda a vida, sem infectar ou fistu-
lizar. Há estudos de séries que mostram cerca de 20%
de fístulas nos cistos branquiais. Entretanto, não se
sabe se a história natural da doença é assim, uma vez
que poucos são os casos que, ora diagnosticados, não
cheguem à cirurgia.
Acredita-se que as chances de fistulização ou
mesmo fixação em tecido subcutâneo sejam grandes,
e que as sequências operatórias depois que isto ocorre
sejam maiores, principalmente do ponto de vista es-
tético.
Os cistos podem ter comunicação com a base da
loja amigdaliana e se estender desde a fossa supracla-
vicular até a base do crânio. No entanto, não é isso o
habitual; no geral, os cistos se apoiam na bainha ca-
rotídea, sem infiltrá-la ou aderir a ela, e se espraiam
anteriormente, diante da borda do músculo esterno-
cleidomastóideo, na bifurcação da carótida.
Quanto ao trato fistuloso, pode passar entre as
artérias carótidas interna e externa e acima do nervo
hipoglosso, perfurando a musculatura constritora da
faringe e chegando à base 5 da loja amigdaliana. Há
tratos que se estendem por trajetos diferentes, mas
este é o mais encontrado.
Raramente, os cistos branquiais podem ter dis-
tribuição parafaríngea ou retrofaríngea, tendo como
seus primeiros sintomas a disfagia e a odinofagia. Na
literatura, foram relatados 23 desses cistos, e suas re-
moções cirúrgicas ocorreram sem dificuldades em to-
dos os casos.
100 SJT Residência Médica - 2015
O diagnóstico dos cistos é feito pela história
característica de uma massa de crescimento relativa-
mente rápido, de uma a quatro semanas, na região
cervical lateral, com dor local e sinais flogísticos leves
a moderados, associado a um processo infecto-infla-
matório de boca e orofaringe.
O principal exame radiográfico é a tomogra-
fia, que pode mostrar uma massa cística, de cápsula
fina, com conteúdo líquido que se cora levemente com
contraste e que pode formar septos. Geralmente, a
massa está circundada por linfonodos inflamatórios.
Alguns estudos mostram que o cisto branquial
aparece na tomografia computadorizada e na resso-
nância magnética nuclear como massas heterogêneas,
ao passo que as imagens ultrassonográficas são mais
semelhantes a um cisto, sem septações e com sua cáp-
sula fina. Quando se punciona a massa, encontra-se
um líquido amarelo citrino, que, ao exame de micros-
copia, apresenta grânulos de colesterol.
Outra modalidade de exame diagnóstico é a
fistulografia. Pouco utilizada de rotina, pode ser de
grande valia na identificação do trato fistuloso em
seios branquiais. Pode ser feita de maneira retrógrada
por punção do cisto, retirada de quantidade de mate-
rial de seu interior e infiltração de pequena quantida-
de de Hypaque®, sob radioscopia.
Há algum ceticismo quanto à possibilidade de
transformação neoplásica do epitélio de revestimen-
to dos cistos de 2ª fenda branquial. Dos 43 descritos
na literatura, apenas 7 satisfaziam o critério de se
originarem em cisto com epitélio normal, para serem
considerados degeneração maligna. A literatura consi-
dera que a grande maioria desses casos é composta de
metástases de tumores primários na região e sofreu
degeneração cística em evolução.
De toda maneira, independentemente da con-
trovérsia existente, considera-se que, havendo epitélio
escamoso e estando esse epitélio em situação ectópica,
sempre haverá a chance de degeneração maligna, mes-
mo que remota.
O tratamento de seios e cistos branquiais é
eminentemente cirúrgico. Deve-se extirpar com-
pletamente o cisto e suas comunicações, seja com a
orofaringe ou a pele, após a remissão da resposta in-
flamatória. Os cuidados intraoperatórios devem ser
quanto aos possíveis danos aos pares cranianos que
se espalham pela região. Geralmente, será encontra-
do o nervo espinal atrás do cisto na sua porção pos-
terior, dirigindo-se obliquamente na borda posterior
do músculo esternocleidomastoide. O nervo hipo-
glosso pode estar com o cisto em sua profundidade
da porção anterossuperior e o nervo mandibular
pode estar na superior da porção mais lateral do
cisto. A lesão também guarda relações com os gran-
des vasos do pescoço. Em geral, empurra a veia jugu-
lar posterolateralmente e se apoia na artéria carótida
em relação íntima com a artéria tireoidea.

A B
Figura 8.3 Cistos da 3ª e 4ª fendas branquiais.
São extremamente raros, estima-se que 95%
das anomalias das fendas branquiais sejam da 2ª
fenda; das 5% restantes, quase todas são da 1ª ou
3ª fenda. Há aproximadamente 45 casos de cistos da
4ª fenda relatados na literatura.
Suas características de apresentação podem ser
desde a existência de uma massa cística na parte in-
ferior do pescoço, na fúrcula, até a presença de massa
cervical associada a desconforto respiratório agudo na
idade perinatal, a infecções de repetição dos espaços
cervicais em pacientes adultos.
O habitual é que sejam formados seios da 4ª fen-
da, mas já foram relatados tanto cistos quanto fístulas.
Quando o seio se comunica com a faringe, o faz
no assoalho do seio piriforme, no caso dos da 3ª fenda
e no seu ápice, quando proveniente da 4ª fenda. Essa
abertura pode ser averiguada por endoscopia faríngea,
sendo facilmente cateterizável para sua comprovação.
O diagnóstico pode ser feito com tomografia
computadorizada que vai mostrar massa de conteúdo
aéreo na porção anterior do pescoço, diante da tireoi-
de e traqueia, podendo comprimir esta última, cau-
sando dificuldade respiratória na infância.
O teste de Valsalva pode aumentar o seio, favore-
cendo o diagnóstico clínico.
O tratamento é cirúrgico, podendo ser feito por
via endoscópica para a cauterização do orifício junto
ao seio piriforme quando o seio é pequeno, ou por via
externa, quando o seio tem maior magnitude.
Anomalias endodérmicas
Cistos e fístulas da 1ª bolsa
faríngea
As anomalias embrionárias da 1ª bolsa branquial
são bastante raras. Sua apresentação pode ser bastante
similar a de outras condições clínicas da região, portan-
to, seu diagnóstico pode ser facilmente deixado de lado.
Quando a bolsa forma fístula em direção à glândula
parótida, pode-se ter apenas uma pequena tumefação
local, que apresenta, de tempos em tempos, quadros in-
fectoinflamatórios frustos.
8 Massas cervicais congênitas,
O tratamento pode ser bastante difícil quando a
fístula penetra profundamente na glândula e há qua-
dro inflamatório associado, uma vez que a ressecção,
geralmente em crianças, pode levar a lesões do nervo
facial em sua porção intraparotídea.
O seio da 4ª bolsa branquial é uma anomalia do
desenvolvimento bastante rara que se apresenta usu-
almente como infecção recorrente do lado esquerdo
do pescoço. Seu diagnóstico é feito a partir de um alto
grau de suspeita associado ao exame radiológico bari-
tado. Como é um cisto com ar em seu interior, a ma-
nobra de Valsalva pode fazê-lo crescer. Seu tratamento
preferencial é a ressecção externa com lobectomia ti-
reoidea esquerda. Uma parte deles pode se apresentar
como cistos intratireoideos.
Os cistos linfoepiteliais intratireoideos são ex-
tremamente incomuns, tendo sido relatados apenas
quinze na literatura até o ano 2000. Suas características
ultrassonográficas são tão semelhantes às dos cistos
branquiais e dos cistos do tireoglosso que esse exame
pode ser de grande ajuda. Os cistos e seios da 4ª bol-
sa faríngea devem ser tratados cirurgicamente. Assim
como as anomalias da 3ª e 4ª fendas branquiais, deve-se
ser extremamente cuidadoso em sua exérese, apresen-
tando todo o trajeto do nervo laríngeo recorrente, pois
a anomalia costuma se apoiar nesse par craniano.
pm 1ab
2ab
3ab
4ab
A
B
1ab
1bb
1 fb
2bb
2ab
3ab
2fb
3bb
4ab 3fb
sc
4bb 5ab 4fb
sc
Figura 8.4 Embrião humano na quinta semana de desenvolvimento.
(A) Aspecto externo em visão lateral, mostrando, entre outras estrutu-
ras, o processo maxilar (pm), o primeiro (1ab), o segundo (2ab), o tercei-
ro (3ab) e o quarto (4ab) arcos branquiais. A depressão existente abaixo
de cada arco branquial recebe o nome de fenda branquial. A linha inter-
rompida mostra o local do corte coronal, que gerou a Fig. 29.1B. (B) Em-
brião humano na quinta semana de desenvolvimento. Aspecto ventral da
faringe embrionária, após corte coronal realizado em A. Observam-se: o
primeiro (lab), o segundo (2ab), o terceiro (3ab), o quarto (4ab) e o quin-
to (5ab) arcos branquiais, este último de existência duvidosa; a primeira
(1fb), a segunda (2fb), a terceira (3fb) e a quarta (4fb) fendas branquiais;
a primeira (lbb), a segunda (2bb), a terceira (3bb) e a quarta (4bb) bolsas
branquiais; e o seio cervical (se), também denominado seio de His.
101
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Linfangiomas cervicais
O linfangioma, também conhecido como higro-
ma cístico, é um tumor benigno infrequente, que se
compõe de formações císticas desenvolvidas a partir
do endotélio linfático e ilhas de linfa e sangue. Em
crianças, essa malformação congênita predomina em
áreas cervicofaciais. O envolvimento das vias respira-
tórias e digestivas altas pode comprometer o prognós-
tico vital. Cada caso exige considerações terapêuticas
individualizadas.

Figura 8.5  Incisão cutânea englobando todo o orifício externo da fís-

tula branquial.
Definição
O linfangioma cervicofacial é uma malformação
congênita do sistema linfático. Ele compõe-se de cis-
tos limitados por endotélio vascular, ilhas de linfa e,
em ocasiões, de sangue. Esses cistos encontram-se ro-
deados por tecido fibroadiposo com formações linfáti-
cas e fibras musculares lisas. São descritos três tipos:
1. O linfangioma capilar, formado por cistos
de aproximadamente 1 mm de diâmetro, localizados
principalmente sobre pele e mucosas;
2. O linfangioma cavernoso, ou microcístico,
constituído por cistos de menos de 5 mm;
3. O linfangioma cístico ou macrocístico, forma-
Figura 8.6  Dissecção do trajeto da fistula branquial; direção ascendente.
do por cistos de mais de 10 mm.
Em virtude da frequente coexistência dos três
tipos, consideramos mesma entidade patológica, e o
aspecto histológico depende da natureza dos tecidos
onde se localiza o linfangioma. Na atualidade, o he-
mangioma se classifica como uma malformação linfá-
tica de baixo fluxo.
A presença de sangue no interior do linfangioma
pode ser secundária a uma hemorragia intracística ou
a uma comunicação entre um cisto e uma veia. No en-
tanto, não deve ser confundido com um hemangioma
capilar, cuja constituição, o aspecto e a evolução são
muito diferentes.
Figura 8.7  Incisões cervicais escalonadas, utilizadas para ressecção
do trajeto de algumas fistulas branquiais. São relacionados quatro tipos de linfangioma
cervical adquirido: traumático, infeccioso, iatrogênico
e neoplásico. É uma ectasia linfática que afeta princi-
palmente os adultos, o que ajuda a explicar sua apre-
sentação tardia em alguns casos.

Patogenia
O sistema linfático embrionário origina-se inicial-
mente do endotélio venoso. Existem duas teorias que
explicam a origem dos vasos linfáticos: proliferação
centrífuga a partir dos sacos linfáticos, ou crescimento
centrípeto a partir das células mesenquimatosas.

Figura 8.8  Dissecção do cisto branquial (1) e suas relações com a veia
Existem três teorias que tentam explicar a ori-
jugular interna (2), carótida (3), nervo hipoglosso (4) e músculo digás- gem do linfangioma congênito. Alguns autores acham
trico (5). que provêm de um defeito de comunicação entre os

102 SJT Residência Médica - 2015


vasos linfáticos periféricos e os sacos linfáticos, ou
entre esses dois e o sistema venoso. Segundo outros,
o linfangioma é uma malformação hamartomatosa
originada de um sequestro anatômico e funcional de
células linfáticas normais, que se desenvolvem inde-
pendentemente do resto do sistema linfático. Por fim,
em vista do comportamento localmente invasivo e re-
cidivante, que às vezes apresenta esse tumor, outros
autores o tem considerado como uma verdadeira ne-
oplasia embrionária, com capacidade proliferativa de
vasos linfáticos e secreção ativa.
Estudos recentes suportam argumentos a fa-
vor desta última teoria. Existem evidências de uma
linfangiogênese ativa a partir de cultivos celulares
provenientes de linfangiomas. Estudos de expressão
com ratos transgênicos têm revelado uma hiperpla-
sia linfática induzida por fator de crescimento do
endotélio vascular. Outros estudos sugerem a hiper-
secreção de outro fator de crescimento no tecido lin-
fangiomatoso, o fator de crescimento fibroblástico.
Essas evidências abrem perspectivas para um trata-
mento farmacológico com fatores angiogênicos e in-
clusive para uma futura terapia genética dos linfan-
giomas cervicofaciais.
Epidemiologia
Se considerarmos todas as faixas etárias, o lin-
fangioma corresponde a 0,8% de todos os tumores
benignos e 0,1% de todos os tumores cervicofaciais.
Quase a metade dos linfangiomas é visível desde o
nascimento, e cerca de 70% a 90% antes dos 2 anos.
A região cervical lateral, abriga aproximadamente
75% dos linfangiomas. De 3% a 18% dos linfangio-
mas têm predomínio cavernoso e são muito extensos.
De 2% a 19% dos casos têm extensão para o mediasti-
no. Não existe predomínio de nenhum dos lados. Não
se conhecem fatores de risco relacionados ao sexo, à
origem étnica e a outras malformações.
Clínica
A apresentação clínica mais frequente constitui
uma tumoração cervical assintomática. Em 50% dos
casos, o diagnóstico é feito ao nascimento. Cerca de
65% dos pacientes têm diagnóstico confirmado aos 5
anos. Os linfangiomas de predomínio cavernoso ou
microcístico afetam principalmente os recém-nasci-
dos e os lactentes de pouca idade. Estes são os que
se estendem mais e provocam sintomas relacionados
às vias respiratória e digestiva alta, como dispneia,
postural ou não, disfagia, roncos e apneia do sono.
A hemorragia, subclínica ou maciça, é característica
do linfangioma lingual. Embora um pouco menos
comum, a inflamação e a infecção dessas estruturas
podem acontecer. Quando isso ocorre, há o aumento
súbito da massa.
8 Massas cervicais congênitas,
O diagnóstico é puramente clínico: tumefa-
ção cervical indolor, da consistência de lipoma, em
uma criança ou adulto jovem. A transiluminação é
patognomônica, mas sua ausência não permite des-
cartar o diagnóstico. A pele sobre o tumor costuma
ser normal ou tem uma aparência ligeiramente azu-
lada, e pode parecer inflamada em caso de infecção.
Nesses casos, a punção por agulha é desaconselhável
pelo risco de sépsis. O diagnóstico clínico torna-se
mais fácil se observamos macroglossia com língua em
aspecto de framboesa e vesículas com linfa e sangue.
O diagnóstico pode ser feito de forma precoce,
por meio da ultrassonografia durante o pré-natal, no
segundo semestre de gestação. De acordo com a loca-
lização, existe risco de distorcia e dificuldade respira-
tória neonatal.
Estudos complementares
Tornam-se necessários exames de imagem quan-
do existe dúvida diagnóstica, quando precisamos ava-
liar a extensão e a profundidade da lesão e sua rela-
ção com outras estruturas anatômicas. Na tomografia
computadorizada, as lesões císticas apresentam den-
sidade líquida. A ressonância magnética é considerada
técnica de escolha, e o higroma cístico apresenta um
hipersinal característico em T2.
Tratamento
A literatura favorece a cirurgia como tratamen-
to de escolha para linfangiomas cervicais. O sítio da
lesão é o fator mais importante na determinação
do sucesso da cirurgia, pois higromas presentes em
muitos sítios anatômicos recorrem mais facilmente
do que lesões confinadas a um único local. Alguns au-
tores mostram também um aumento na taxa de re-
corrência, morbidade e complicações nas lesões que
se apresentam em localização supra-hioidea. A idade
em que a cirurgia é realizada parece não alterar mui-
to o sucesso do procedimento.
Métodos alternativos de tratamento incluem
aspiração, injeção de agentes esclerosantes, radiação
e observação. Aspiração sozinha raramente é cura-
tiva, a não ser que uma infecção sobreposta cause a
esclerose da lesão. Além disso, como a maioria das
lesões é multicística, torna-se difícil curá-las somen-
te com aspiração.
Essa crítica também é pertinente ao uso de agen-
tes esclerosantes, uma vez que seriam necessárias vá-
rias injeções. Alguns agentes utilizados: álcool, sulfato
de bleomicina, tetraciclina, corticoides e, mais recente-
mente, OK-432. Esse último é um agente esclerosante
derivado de cepas de baixa virulência de Streptococcus
pyogens, tratadas com penicilina. Recentes estudos su-
portam sua efetividade na diminuição de linfangiomas.
103
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Febre, dor e edema são alguns dos efeitos colaterais
da injeção desse agente. Deve ser considerado para pa-
cientes de risco e de pobre prognóstico.
Radioterapia era bastante utilizada no passado,
mas, em virtude de suas potenciais complicações em
crianças, têm seu uso limitado. Tem sido utilizada em
casos de doença persistente ou recorrente, que perma-
nece sintomática e impossível de tratar com outros mé-
todos. A regressão espontânea tem sido ponto de dis-
cussão em muitos estudos. Existem evidências suficien-
tes para considerá-la como opção terapêutica, em casos
em que uma massa assintomática é o único problema.
No entanto, a observação cuidadosa é mandatória.
Quando uma massa é o único sinal ou sintoma,
recomenda-se observação de 18 meses a 2 anos. Se in-
fecções são infrequentes e a massa não mostra sinais
de aumento, o tratamento expectante deve ser conti-
nuado. Até os cinco anos, devemos esperar sinais de re-
gressão em relação ao tamanho da criança. Se isso não
ocorre, tentamos outra modalidade terapêutica. Abor-
dagem cirúrgica e o uso de agentes esclerosantes devem
ser considerados. Se as lesões estão abaixo do hioide,
a cirurgia deve ser considerada. Agentes esclerosantes
são melhor escolha para os grandes linfangiomas acima
do hioide e que invadem a mucosa oral e faríngea.
Para os pacientes que desenvolvem linfangiomas
tardios, costuma-se esperar de 6 meses a 1 ano antes
de recomendar a cirurgia.
Cistos do ducto tireoglosso
Embriologia
A glândula tireoide desce na frente da faringe
como um divertículo bilobulado patente, o ducto tireo-
glosso. Ela adquire sua posição normal ao redor da séti-
ma semana de vida intrauterina, e o ducto tireoglosso,
por sua vez, desaparece na décima semana. A persistên-
cia de uma porção do ducto, com seu epitélio, resultará
em lesão cística preenchida por material coloide. O osso
hioide, que se origina do segundo e terceiro arcos, está
intimamente envolvido com o ducto tireoglosso. Como
resultado, o ducto pode estar localizado anteriormente,
na sua substância ou atrás do osso hioide.
Figura 8.9   Cisto tireoglosso: tumoração na linha média cervical que
se eleva com a protusão da língua
104 SJT Residência Médica - 2015
Apresentação clínica
O cisto do ducto tireoglosso é a mais comum
massa cervical benigna, excetuando-se as adeno-
patias cervicais benignas. A maioria dos cistos apre-
senta-se antes de o paciente completar 5 anos, mas
pode surgir em qualquer idade, tendo sido relatados
inclusive aos 80 anos. Apresenta-se como uma mas-
sa em linha média que se eleva à protrusão da lín-
gua e deglutição, sendo essa última sua mais cons-
tante característica.
Apesar de serem lesões comumente de linha mé-
dia, podem ter localização paramediana. Os cistos po-
dem localizar-se em qualquer lugar ao longo do ducto e
comumente sobrepõem-se ao osso hioide (67% dos
casos). Podem ter várias apresentações: nódulo firme
implantado entre o milo-hioideo, um abaulamento pa-
ramediano, que parece estar sobre a tireoide, enormes
tumefações de pele tensa, na região anterior do pesco-
ço. Diante disso, tudo que não é nitidamente lateral e
está situado no istmo da tireoide deve ser considera-
da lesão suspeita. Em algumas situações, o cisto pode
drenar intraoralmente. O aumento do cisto frequente-
mente segue-se de infecções de vias aéreas superiores.
O diagnóstico diferencial deve incluir linfadenopatia
cervical, cisto dermoide, lipoma, hemangioma, nódu-
lo tireoideano, tecido salivar ectópico, rânula mergu-
lhante, cisto branquial, tecido tireoideano ectópico e
cisto sebáceo. Nos casos de suspeita de cisto do ducto
tireoglosso, é importante diferenciar o cisto de tecido
tireoideano ectópico. Embora apenas 10% dos casos
de tireoide ectópica sejam encontrados no pescoço, ela
pode representar o único tecido tireoideano em 75%
dos pacientes. Por isso, ultrassom ou uma cintilografia
de corpo inteiro devem ser realizados para diferenciar
tireoide ectópica de cisto do ducto tireoglosso.
Histologia
Histologicamente, encontramos um canal unido
ao cisto, intimamente relacionado ao corpo do osso
hioide e revestido por epitélio escamoso glandular.
Em casos de infecção repetida, o epitélio pode estar
ausente.
Em alguns casos encontramos ilhas de tecido ti-
reoideano associado à malformação.
Existem alguns casos de carcinoma do trato do
ducto tireoglosso relatados. São relatados 162 casos
na literatura. Existe uma predominância feminina
(1,5:1), e a média de idade é de 40 anos. Clinicamen-
te, apresenta-se idêntico a um cisto benigno do trato
tireoglosso, ou seja, uma massa cervical anterior, indo-
lor em 70% dos casos. O aumento rápido do volume da
massa faz suspeitar de malignidade. Essa apresentação,
entretanto, deve ser diferenciada da superinfecção.
Histologicamente, o câncer é geralmente localizado na
parede do cisto, e o carcinoma papilar é o mais frequen-
te, correspondendo a 80% dos casos, seguido pelo tipo
 8 Massas cervicais congênitas,

folicular. A etiopatogenia do carcinoma do trato do duc-

to tireoglosso é obscura. Alguns autores sugerem que
seja advinda da metástase de um carcinoma tireoidea-
no subclínico. Outros acham que possa surgir da malig-
nização das ilhotas de tecido tireoideano. Ao contrário
dos carcinomas de tireoide, a metastização ganglionar
está em torno de 10%. O tratamento de base é o mes-
mo para o cisto do ducto tireoglosso – cirurgia de
Sistrunk. A tireoidectomia total é indicada em casos
de nódulo tireoideano ou adenopatia associada, diag- Figura 8.10 Exérese de cisto tireoglosso. Incisão cervical.
nosticada na palpação cervical ou com tomografia pré-
-operatória. As recidivas devem ser tratadas com cirur-
gia, radio e quimioterapia. O prognóstico para os tipos
papilares costuma ser favorável.

Tratamento
Uma alta taxa de incidência era inicialmente
observada com a excisão isolada do cisto. Em 1920,
Sistrunk recomendou a retirada de um bloco de tecido
desde a base da língua envolvendo o ducto, o cisto e
parte do osso hioide. Com essa técnica, a taxa de reci-
diva gira em torno de 3%.
A operação é realizada sob anestesia geral em
posição supina. A incisão é feita na linha média do
pescoço sobre uma linha de tensão. Se existe trato
fistuloso para a pele ou se o cisto foi previamente in- Figura 8.11 Exérese de cisto tireoglosso. Aspecto esquemático do
fectado, e a pele está aderida ao cisto, uma incisão cisto (dissecado), da parte anterior do osso hioide (seccionada) e do
restante do ducto tireoglosso (reparado com pinça de Allis e dissecado
elíptica deve ser feita. A incisão é aprofundada até até a base da língua).
que se entre o subcutâneo.
O flap de tecido inferior não precisa ser muito ex-
tenso, ao passo que, superiormente, deve-se expor até
o osso hioide. A musculatura é identificada e separada
do cisto. O cisto é então dissecado e separado da car-
tilagem tireoide, membrana tireo-hióidea, outros te-
cidos, mas permanece aderido ao osso hioide. Em pa-
cientes sem infecção prévia, os planos são facilmente
identificáveis, fazendo a dissecção simples. O contrá-
rio ocorre em pacientes previamente infectados, por
esse motivo a cirurgia deve ser realizada pelo menos
Figura 8.12 Exérese de cisto tireoglosso. Aspecto final, mostrando a
após um mês do último episódio infeccioso. O osso sutura intradérmica.
hioide é então isolado dos tecidos adjacentes e resse-
cado com um osteótomo, aderido ao cisto. Um abridor
de boca deve ser colocado transoralmente, com o final
do retrator na valécula, e a base da língua descolada
na direção da lesão para a correta dissecção da muscu-
latura supra-hióidea, e a porção retro-hióidea do duc- Hemangiomas
to deve ser excisada no nível do forame cécum. Nesse
Os hemangiomas são as neoplasias de cabeça e
momento, deve-se ter cuidado para não adentrar na
pescoço mais comuns na infância. Alguns os conside-
hipofaringe. Realiza-se sutura por planos e deixa-se
um dreno de penrose. A peça cirúrgica deve constar do ram mais como malformações vasculares que como
cisto, a porção média do osso hioide, parte da muscu- neoplasias propriamente ditas, outros como um ha-
latura da base da língua com ou sem mucosa da área martomatoso crescimento de capilares. Embora se-
do forame cécum. A peça deve ser sempre enviada para jam predominantemente localizados em superfícies
exame anatomopatológico. O dreno deve ser deixado cutâneas, podem ser também vistos em mucosas e
por 24 a 48 horas. Complicações são pouco usuais, vísceras. Chegam a acometer 10% das crianças. Meni-
pode haver formação de hematoma, seroma e infecção nas são discretamente mais acometidas que meninos
de ferida. Outros problemas podem ser a recidiva e a (2:1), e esses tumores são mais frequentemente solitá-
descoberta de carcinoma. rios que multifocais.

105
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Cerca de um terço dos hemangiomas já estão
presentes ao nascimento, mas eles tipicamente são
notados durante o primeiro mês de vida e progressi-
vamente aumentam durante o primeiro ano, passan-
do a involuir com 18 a 24 meses (pico de involução),
continuando a involuir dos 5 aos 7 anos. Depois, pas-
sa a haver depósito fibrogorduroso em seu sítio. Em
quase 90% dos casos, a involução ocorre e não neces-
sitam de tratamento.
Do ponto de vista histológico é composto por um
acúmulo de células endoteliais, com um alto índice de
canais sanguíneos e sinusoides. Podem ser definidos
como um processo não reativo, benigno, no qual exis-
te um aumento na relação anormal-normal de vasos
sanguíneos. Além disso, são divididos em duas catego-
rias: ativos e inativos hemodinamicamente, de acordo
com a presença de fístulas arteriovenosas, prolifera-
ção vascular e seu comportamento clínico.
Hemangiomas capilares: formados por capila-
res compostos de células endoteliais e rodeados por
pericitos. Nas lesões iniciais, as células endoteliais
podem preencher o lúmen dos capilares. O nevus cor
de morango é considerado uma forma hipertrófica de
hemangioma capilar.
Hemangiomas cavernosos: são formados por
grandes canais vasculares, tortuosos, compostos por
células endoteliais. Costumam envolver estruturas
mais profundas que o hemangioma capilar e não cos-
tumam involuir espontaneamente, principalmente se
não estão presentes ao nascimento. Fibrose da adven-
tícia costuma ocorrer.
Hemangiomas arteriovenosos: frequentemen-
te ocorrem em partes moles da cabeça e pescoço e são
referidas como malformações arteriovenosas. Além das
características dos hemangiomas cavernosos, apresen-
tam espessamento de veias. Embora os achados histo-
patológicos sejam característicos, igualmente impor-
tante para o diagnóstico é a presença clínica de massa
pulsátil com manifestações de um shunt arteriovenoso.
As duas técnicas de imagem mais frequentemen-
te utilizadas para o exame de anomalias vasculares
são a ressonância magnética (RM) e a ultrassonogra-
fia (US). Outros exames utilizados são a ressonância
magnética angiográfica, a venografia, linfangiografia,
e a tomografia computadorizada (TC). Os objetivos
primários nos exames de imagem são caracterizar a
lesão, determinar a extensão anatômica da lesão e de-
terminar quais tecidos e estruturas adjacentes estão
envolvidos. Quando o exame suspeita de uma anoma-
lia vascular, o mais crítico elemento a ser caracteriza-
do é a diferenciação de lesões de alto e baixo fluxo, e o
Doppler, nesse caso, é frequentemente útil.
Na RM, o hemangioma em proliferação vai se
apresentar como uma massa discretamente lobulada,
que apresenta um hipersinal em relação ao músculo em
106 SJT Residência Médica - 2015
T2 e isodensa em T1. Hemangiomas em involução têm
áreas de tecido fibrogorduroso e, em T1, têm hipersinal,
se comparados aos hemangiomas em proliferação.
A TC mostrará uma massa que aumenta pro-
fundamente. Angiograficamente, hemangiomas são
lesões lobulares bem circunscritas, de tecido denso e
supridas por múltiplas artérias alargadas. Shunts arte-
riovenosos não são comuns. A aparência angiográfica
reflete o tipo de vaso que compõe o hemangioma.
Hemangiomas localizados profundamente no te-
cido subcutâneo, fáscia e músculos do pescoço tendem
a ser infiltrativos e difíceis de tratar. Embora essas le-
sões não se tornem malignas, o controle local é difícil
e frequentemente não adquirido. Os hemangiomas
musculares são um exemplo de tais lesões infiltrativas.
No pescoço, o tipo mais comum é o hemangioma
capilar, que envolve o esternocleidomastóideo, o esca-
leno e o trapézio. Essa lesão está associada com 30%
de recorrência a despeito do tratamento correto. He-
mangiomas intramusculares cavernosos são o segun-
do tipo mais comum e apresentam recorrência de 9%.
Tipos mistos são também incomumente encontrados
e apresentam recorrência de 25%. A terapia para essas
lesões deve incluir a ligação dos vasos que nutrem a
lesão e a excisão da massa.
Em virtude da história natural de involução
dos hemangiomas, terapia conservadora é regra para
a sua maioria, mas observação está indicada para o
possível desenvolvimento de complicações. Cerca de
10% a 20% dos hemangiomas requerem tratamento
por várias razões. Se a tumoração demonstra rápidos
sinais de crescimento, hemorragia, ou infecção recor-
rente, a biópsia está indicada, e outra terapia deve
ser instituída. Nesse caso, o tratamento deve ser
individualizado e baseado em vários fatores, como
idade, sítio da lesão, extensão profunda e caracte-
rísticas gerais da massa. Glicocorticoides são usual-
mente a primeira linha medicamentosa escolhida,
seja isoladamente ou em associação com o tratamen-
to cirúrgico. Corticoides sistêmicos ou intralesionais
costumam ser efetivos em 30% a 60%. Supõe-se que
os corticoides interrompam a proliferação dos he-
mangiomas por bloqueio dos receptores de estradiol,
interferência na liberação de heparina e de fatores
angiogênicos liberados pelos mastócitos. Quando os
esteroides falham, injeções subcutâneas de interfe-
ron alfa-2 A e 2 B podem ajudar. O tratamento deve
ser continuado por 6 a 9 meses, se efetivo. Neuro-
toxicidade tem sido reportada. Nos pacientes que
falham em responder ao uso de corticoides, devem
ser consideradas embolização, terapia com laser e/
ou cirurgia. O planejamento terapêutico para essas
malformações vasculares deve ser individualizado e
abordado por uma equipe multidisciplinar.

Teratomas
Teratomas são lesões de desenvolvimento que
contêm elementos tissulares das três camadas germi-
nativas. As células encontradas nessa lesão contêm
elementos tissulares em qualquer estágio de diferen-
ciação e, quando as células são totalmente imaturas,
malignidade pode existir, apesar de ser pouco usual.
São raros na cabeça e pescoço, compreendendo 3,5%
de todos os teratomas. Em outras regiões do corpo, a
relação mulher-homem é de 6:1, embora na cabeça e
no pescoço seja aproximadamente semelhante. Tera-
tomas cervicais geralmente apresentam-se como uma
massa no pescoço descoberta ao nascimento, e rara-
mente apresentam-se após o primeiro ano de vida. O
diagnóstico intrauterino pode ser feito pelo US quan-
do uma massa cervical é demonstrada, deslocando a
traqueia posteriormente e apresentando ecogenici-
dade mista. Calcificações podem ser vistas. Pode, às
vezes, ser confundido com higroma cístico, mas esse
último é multiloculado, não calcificado e cístico. Essas
lesões são encapsuladas e são parcialmente císticas,
tendo várias aparências aos cortes seccionais. Histo-
logicamente são compostas por mistura de elementos
do ectoderma, mesoderma e endoderma.
Algumas vezes, são referidos como teratomas da
glândula tireoide. Eles causam sintomas de pressão e,
frequentemente, resultam em obstrução de vias aéreas
superiores, apresentando estridor, cianose e dispneia.
Além disso, podem provocar de disfagia secun-
dária à compressão do esôfago. Radiografias revelam
uma massa de partes moles com espículas calcificadas
em 50% dos casos; a traqueia e o esôfago podem estar
deslocados posteriormente e podem estar associados
à atelectasia pulmonar.
Não observamos associação com outras malfor-
mações congênitas cervicais, mas tem sido associado ao
polidrâmnio materno (em 18% dos casos). O diagnóstico
diferencial é feito com outras malformações cervicais.
Uma vez que o diagnóstico de teratoma cervical é
feito, excisão cirúrgica é mandatória para prevenir obs-
trução de vias aéreas superiores, obstrução e compro-
metimento pulmonar. Sem intervenção, a maioria dos
pacientes morre, quando as lesões são muito grandes.
Cistos dermoides
Similarmente ao teratoma, ao qual estão relacio-
nados patologicamente, os cistos dermoides advêm
de epitélio retido durante a embriogênese ou por im-
plantação traumática. Cistos dermoides consistem de
uma cavidade formada por epitélio e preenchida por
apêndices de pele. Além do pescoço, podem ser encon-
trados na órbita nasofaringe e cavidade oral.
8 Massas cervicais congênitas,
Tipicamente, cistos dermoides apresentam-se
como massas em linha média do pescoço, frequente-
mente em região submentoniana. Movem-se com o
deslocamento da pele e são indolores, a não ser quan-
do infectados.
Ao contrário dos cistos do ducto tireoglosso, não
se movem com a protrusão da língua. O tratamento é
feito com excisão completa.
Cistos tímicos
O timo desenvolve-se da 3ª bolsa faríngea e des-
ce até o tórax. Um implante de tecido tímico ao longo
desse trato descendente pode resultar em um cisto
tímico no pescoço. Quase todos são unilaterais (mais
comumente à esquerda que à direita) e de consistência
cística em 90% dos casos.
Tipicamente, apresenta-se como uma massa as-
sintomática, na região baixa do pescoço, ou na região
supraclavicular, que pode tornar-se dolorosa se infec-
tada ou se rapidamente aumenta de tamanho. Deve-
mos ainda considerar a possibilidade de essa massa
tratar-se de um timoma ou raramente um linfossar-
coma tímico. TC ou RM ajudam a diferenciá-lo do hi-
groma cístico que é frequentemente múltiplo. O tra-
tamento é preferentemente cirúrgico, e o diagnóstico
é confirmado pela presença de corpúsculos de Hassall
nos cortes histológicos.
Tumores do
esternocleidomastoideo
Neonatos com tumores do esternocleidomastóideo
apresentam-se com massas cervicais que, usualmente,
não aparecem ao nascimento, mas por volta da 1ª a 8ª
semana de vida. Patologicamente, a massa é caracteri-
zada por um tecido fibroso, denso na ausência de mús-
culo estriado normal. A verdadeira etiologia dessa lesão,
também conhecida como torcicolo congênito, é incerta.
Entretanto, trauma de parto, isquemia muscular e mau
posicionamento intrauterino podem explicá-la.
A maioria dos pacientes é primogênita. O torci-
colo congênito apresenta-se como uma massa firme,
dolorosa, discreta e fusiforme, dentro do esternoclei-
domastóideo, que lentamente regride de tamanho
dentro de 2 ou 3 meses, e continua a regredir até os 8
meses. A massa desaparece em mais de 80% dos casos,
portanto recomenda-se apenas fisioterapia.
107
 92
Capítulo

ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
Torcicolo Congênito
BÁSICO eM
GINECOLOGIA

Definição
Doença caracterizada pela posição viciosa da ca-
beça e pescoço e aparecimento progressivo de assime-
tria facial e craniana decorrentes de displasia fibrosa e
encurtamento do músculo esternocleidomastóideo. A
orelha parece tracionada para baixo em direção à cla-
vícula do lado ipsilateral e a face olha para frente em
direção ao lado contralateral.
Epidemiologia
€ Sem predisposição sexual.
€ Predomínio de torcicolo à direita (75%).
€ Em 2% a 3% pode ser bilateral.
€ Prevalência: 0,4% de todos os nascimentos.
€ Apresentação pélvica em 20% dos casos.
€ Mais comum no primogênito e após uso de fórcipe.
€ Doenças associadas: problemas da coluna cervi-
cal, displasia dos quadris (até 20% dos casos).
€ Costuma aparecer nos primeiros dois a três me-
ses de vida.
Etiologia
Etiologia mais provável: posição anormal da ca-
beça fetal produzindo necrose por pressão do músculo
esternocleidomastóideo (síndrome compartimental
do músculo esternocleidomastóideo [ECM]) e fibro-
se ao cicatrizar. Antigamente, pensava-se que a lesão
muscular fosse por trauma de parto.
Quadro clínico
€ Inclinação da cabeça em direção ao músculo
encurtado e clavícula correspondente e o mento
rotado em direção ao ombro do lado oposto.
€ Limitação dos movimentos de rotação do pesco-
ço para o lado da deformidade e o movimento
lateral para o lado oposto.
Forma de apresentação
tumoral (65%)
O aparecimento da lesão costuma ocorrer entre a
2ª e a 8ª semana de vida. A explicação para esse apareci-
mento tardio decorre do excesso de hormônios maternos
na circulação sanguínea do recém-nascido, tornando a
área de fibrose muscular menos visível e palpável. Inicial-
mente, a lesão muscular apresenta-se com o aspecto de
um tumor palpável no interior do músculo ECM.
9 Torcicolo congênito
Exame clínico
Tumor de consistência dura, fusiforme, algumas
vezes doloroso à palpação, medindo 2 a 3 cm de exten-
são, superfície lisa, não aderido à pele, com bordos late-
ral e medial bem definidos, porém com bordos superior
e inferior imprecisos, localizado no terço inferior ou
médio do músculo ECM, encontrando-se no seu inte-
rior (dentro da substância do músculo).
Na fase inicial o torcicolo nem sempre está pre-
sente.
Forma de apresentação de fi-
brose muscular (35%)
€ Essa forma de apresentação é mais tardia, surge
após o desaparecimento do tumor (que pode ter
sido notado ou não clinicamente) e ocupa toda a
extensão do músculo, tornando-o mais espesso
do que o normal.
€ História da presença de tumor no período neo-
natal em 10% a 20%.
Efeitos secundários do torcicolo
€ Plagiocefalia: deformidade caracterizada pelo
aplanamento das regiões frontal (do lado da fi-
brose muscular) e occipital contralateral e arre-
dondamento das regiões contralaterais, causadas
pela ação de forças gravitacionais. No lado em
que a região frontal é plana (lado da fibrose mus-
cular), a orelha e a eminência parietal estão colo-
cadas mais posteriormente e a face é mais larga.
É uma deformidade que afeta todos os quadran-
tes do crânio. A plagiocefalia costuma estabele-
cer-se após três meses de evolução. Após cura do
torcicolo (antes dos 12 meses), a plagiocefalia
costuma regredir lentamente retornando ao nor-
mal em dois anos, podendo nunca desaparecer
completamente. Após os 12 meses as alterações
são definitivas.
€ Hemi-hipoplasia facial: observa-se hipoplasia
de uma das hemifaces. O mecanismo é inexpli-
cado. É progressiva enquanto o torcicolo persis-
te, mas essas alterações param tão logo a tensão
do músculo ECM seja aliviada pela cirurgia ou
fisioterapia. O retorno em direção ao normal é
lento, provavelmente ocorrendo enquanto exis-
te crescimento ativo do esqueleto facial (até 18
a 20 anos). Após os 12 meses, as alterações são
definitivas.
€ Atrofia do trapézio ipsilateral corresponde a
uma atrofia de desuso e costuma recuperar-se
entre 2 e 6 meses após a cura.
€ Escoliose compensadora.
109
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Histopatologia
Trata-se de uma fibrose endomisial. Há depó-
sitos de colágeno e fibroblastos em torno das fibras
musculares individuais. A gravidade e a distribuição
da fibrose diferem amplamente em cada paciente e
fascículo muscular.
O tecido fibroso maturo, encontrado nos recém-
-nascidos, sugere que a doença tenha começado bem
antes do nascimento e, provavelmente, é a causa e não
o resultado das dificuldades obstétricas.
A maior frequência de apresentação pélvica suge-
re que a fibrose pode prevenir a insinuação normal da
cabeça na pelve materna.
Diagnóstico diferencial
€€ Torcicolo postural: síndrome de assimetria con-
gênita que inclui torcicolo e um ou mais dos se-
guintes: plagiocefalia, escoliose infantil e assime-
tria do tórax. Presente ao nascimento, melhora
durante os primeiros 6 meses, não acompanhado
por anomalia óssea, sem fibrose muscular e sem
redução da rotação passiva do pescoço. Causa
provável: persistência de posição viciosa intrau-
terina.
€€ Incoordenação neuromuscular: podendo causar
inclinação da cabeça para um lado em crianças
com paralisia cerebral, espasticidade ou atetose.
€€ Hemivértebra cervical e fusão ou subluxação
atlantooccipital.
€€ Síndrome de Klippel-Feil.
€€ Torcicolo ocular (estrabismo, nistagmo): dese­
quilíbrio dos músculos extrínsecos do olho. Não
aparece antes dos 6 a 12 meses.
€€ Síndrome de Sandifer: posição viciosa da cabeça
para evitar o refluxo intermitente de conteúdo
gástrico até a faringe.
€€ Tumor (rabdomiossarcoma, neuroblastoma).
€€ Adenite e/ou fascite cervical.
Tratamento
€€ Massagens sobre o músculo ECM afetado com
creme de hialuronidase ou pomada heparinoide.
€€ Fisioterapia com movimentação passiva da cabe-
ça com o tronco fixo, geralmente efetuada pelos
pais, 15 a 20 vezes, 3 a 4 vezes por dia após as
massagens. São realizados movimentos de rota-
ção e flexão lateral da cabeça e pescoço.
€€ Estimulação luminosa, alimentar, afetiva pelo lado
em que existe dificuldade de rotação da cabeça.
110 SJT Residência Médica - 2015
€€ Controle clínico mensal.
€€ Existe regressão completa da fibrose muscular
ou do tumor muscular entre 90% e 95% dos ca-
sos tratados no 1º ano de vida. Raramente o tra-
tamento clínico ultrapassa 6 meses de duração.
€€ Nos casos de torcicolo persistente, tem sido pre-
conizada, antes do tratamento cirúrgico, a injeção
do músculo afetado com Botox® (toxina botulíni-
ca). As toxinas bloqueiam a junção neuromuscu-
lar impedindo a liberação do neurotransmissor
acetil-colina, enfraquecendo o músculo tempora-
riamente, facilitando o alongamento muscular. A
injeção faz efeito em 2 a 7dias e seu efeito dura,
aproximadamente, três meses. Antes da injeção,
usa-se o anestésico tópico Emla®.
Tratamento cirúrgico
€€ Insucesso do tratamento clínico.
€€ Apresentação em crianças > 1 ano.
O procedimento cirúrgico
€€ Secção da inserção clavicular e esternal no nível
do terço inferior (tenotomia a l cm da inserção
clavicular e esternal) ou do terço médio (na al-
tura em que os ramos esternal e clavicular con-
vergem, ou seja, 1 a 1,5 cm abaixo do nervo aces-
sório), fáscias do pescoço, aponeurose posterior
e tecidos profundos com fibrose residual. Antes
de completar o procedimento cirúrgico, a cabe-
ça é rotada para o lado operado e pesquisada a
presença de bandas fibróticas residuais, princi-
palmente junto ao trapézio, escaleno, platisma e
membranas carotídeas.
€€ Outras técnicas pouco utilizadas, mas com ex-
celentes resultados estéticos, são aquelas que se
baseiam no alongamento muscular, com teno-
tomia do ramo clavicular e zetaplastia do ramo
esternal. Mantêm a coluna do músculo ECM na
região cervical baixa, evitando o aparecimento
de um desnível em forma de buraco na área do
músculo seccionada.
€€ Excisões parciais ou totais do músculo não apre-
sentam resultados estéticos bons, pois há perda
da coluna do músculo, limitação dos movimen-
tos da cabeça para o lado afetado e maiores riscos
de lesão do nervo espinhal acessório. Outras téc-
nicas, com incisões mínimas e até endoscópicas,
têm sido descritas para correção dessa doença.
€€ Pós-operatório imediato: nas primeiras 48 ho-
ras deve ser conservada a posição supina sem
travesseiros e a cabeça mantida sem rotação por
dois sacos grandes de areia. No 10º dia pós-ope-
ratório reiniciar fisioterapia. Reeducação dos re-
flexos cervicais para manter o pescoço retificado
sem ro­tação no mínimo por três meses.
 9 Torcicolo congênito

€ Crianças > 2 anos necessitam colocação de colete

ortopédico removível no pós-operatório por 5 a
6 semanas (evita o retorno à posição viciosa da
cabeça). O colete é removido a cada 4 horas para
exercícios ativos.
€ Há relatos recentes do tratamento de torcicolo
muscular com o uso de toxina botulínica e fisio-
terapia associada naqueles pacientes menores de
2 anos em que a fisioterapia não está resolvendo.
O músculo deve ser identificado por palpação,
seguro entre os dedos de uma mão e injetado
com 1 mL de toxina botulínica, tendo o cuidado
de evitar a injeção inadvertida nos músculos e
estruturas adjacentes. A dose recomendada está
entre 25 UI e 50 UI (dependendo da idade da
criança). A substância é injetada através de uma
agulha 25 G inserida entre 3e 4 locais e distribu-
ída ao longo da extensão do músculo.
Figura 9.3 Hemi-hipoplasia facial direita como complicação de torci-

Complicações cirúrgicas colo congênito.

€ Insucesso da liberação completa.
€ Mau resultado estético.
€ Lesão do nervo espinhal acessório e grande au-
ricular.
Estenocleidomastoideo

Clavícula

Figura 9.1 Aparência tumoral do esternocleidomastóideo em criança

com torcicolo. Figura 9.4 Incisão da pele baixa para divisão do estenocleidomastoideo.

Estenocleidomastoideo

nervo acessório

Trapézio

Plexo braquial

Figura 9.2 Torcicolo causado por subluxação atlanto-occipital após

tonsilectomia. Figura 9.5 Imediatamente abaixo da fáscia.

111
 10
2
Capítulo

ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
glândulas salivares
BÁSICO eM
GINECOLOGIA

Anatomia
As glândulas salivares são divididas em 2 grandes
grupos: glândulas salivares maiores (em número de 3
pares – submandibular, sublingual e parótida); e glân-
dulas salivares menores – distribuídas ao longo de toda
mucosa do tracto aéreo digestivo superior. Esta divisão
é anatômica e funcional, pois as glândulas menores pro-
duzem uma secreção mucoide, aquosa, com função de
lubrificação, enquanto as maiores produzem também
enzimas digestivas (exemplo: ptialina, amilase produzi-
das pela parótida). As glândulas salivares maiores têm
relações anatômicas importantes com várias estruturas
nervosas, o que torna sua cirurgia bastante complexa,
obrigando a presença de um especialista para aborda-
gem. A glândula parótida tem íntima relação com o
nervo facial, e todos os seus ramos (nunca esquecer que
o nervo facial sai pelo forâmen estilomastoideo da base
do crânio, portanto sua identificação intraoperatória se
faz a partir do conduto auditivo, em direção ao espaço
entre mastoide e estiloide da base do crânio). Já a glân-
dula submandibular tem íntima relação com o soalho da
boca, o que demonstra a necessidade de identificação de
3 estruturas nervosas em sua ressecção: n. facial (ramo
marginal mandibular), n. hipoglosso e n. lingual, além
de seu íntimo contato com os vasos faciais (tanto artéria
quanto veia). A glândula sublingual se relaciona com as
mesmas estruturas nervosas. A drenagem das glândulas
maiores se faz para a cavidade oral, a parótida na mucosa
jugal junto ao primeiro e segundo pré-molares, através
do ducto de Stenon ou Stensen. A glândula submandibu-
lar drena para o soalho da cavidade oral através do ducto
de Warton, e as submandibulares pelos ductos de Rizzi-
nius, também para o soalho da boca.
Tipos de afecções
€ Inflamatórias – sialadenites virais, bacterianas
ou litiásicas; doença autoimune (síndrome de
Sjögren)
€ Neoplasias benignas
€ Neoplasias malignas (estas serão discutidas pos-
teriormente)
Neoplasias benignas
Patologia
Parótida
Benignas – 80% Malignas – 20%
Adenoma pleomórfico – 80% CA mucoepidermoide
Tumor de Warthin
Tabela 10.1 (*) Câncer mucoepidermoide – neurotropismo – invasão
e progressão neural precoces
10 Glândulas salivares
Adenoma pleomórfico é considerado o tumor
mais comum das glândulas salivares. Histopatolo-
gicamente apresenta-se com um padrão altamente di-
versificado e é derivado de uma proliferação simultâ-
nea de elementos ductais e mioepiteliais. Dentre todas
as glândulas salivares, a parótida é a mais acometida.
A área afetada apresenta uma tumefação de cresci-
mento lento e, normalmente indolor. O tratamento
consiste na excisão cirúrgica com margem de seguran-
ça. O risco de recidiva é bastante baixo quando se faz o
tratamento adequado e o risco de transformação ma-
ligna varia em alguns estudos. Nos primeiros 5 anos,
é de 1,5% de malignização, mas aumenta para 9,5% se
o tumor benigno estiver presente a mais de 15 anos.
Dos neoplasmas das glândulas salivares, o ade-
noma pleomórfico, também conhecido por tumor mis-
to benigno, é, de longe, o mais comum, constituindo
aproximadamente 90% de todos os casos de tumores
benignos das glândulas salivares e 50% de todas as ne-
oplasias (incluindo as malignas) originárias das glân-
dulas salivares maiores e menores.
Apesar de os valores percentuais variarem em
alguns estudos, não restam dúvidas que a sede mais
acometida por esta lesão é a glândula parótida que,
segundo NEVILLE, é afetada entre 53% e 77% dos
casos, seguida pela glândula submandibular com 44%
a 68% e pelas glândulas menores, acometidas entre
38% e 43%. Dentre estas últimas, as mais frequentes
localizam-se no palato (60%), lábio superior (20%) e
mucosa jugal (10%).
Características clínicas
A maioria das lesões diagnosticadas como tumor
misto benigno é encontrada em pacientes com idade
entre 30 e 60 anos, e em adultos jovens, mas podem
se desenvolver em qualquer idade, inclusive em crian-
ças e recém-nascidos. É um pouco mais frequente a
ocorrência no sexo feminino, numa proporção de 6:4,
podendo mostrar diferenças estatísticas em outros le-
vantamentos.
Na glândula parótida, os tumores tipicamente
não apresentam fixação nem aos tecidos profundos
nem à pele suprajacente. Inicialmente surge como
uma lesão móvel, porém perde essa mobilidade com
o crescimento. Ocorrem mais frequentemente no
lobo superficial (90%) com rara paralisia do nervo fa-
cial e se apresentam como uma tumefação no ramo
mandibular à frente da orelha, formando uma massa
nodular irregular de consistência firme, tipicamente
lobulada e é envolvida por uma pseudocápsula. Tem
uma superfície lisa e bocelada e que dificilmente so-
fre ulceração secundária, a menos que a superfície seja
traumatizada. Por vezes podem ser palpadas áreas de
degeneração cística.
113
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
A grande maioria possui um tamanho que varia
entre 2 e 6 cm, porém, se negligenciada pode crescer a
proporções grotescas.
Características histopatológicas
Um dos aspectos mais característicos desse neo-
plasma é a sua diversidade no que se refere ao padrão
histológico. Frequentemente, o epitélio forma ductos
e estruturas císticas, ou pode-se apresentar como ilhas
ou ninhos de células. Ele é composto de uma mistura
de epitélio glandular e células mioepiteliais dentro de
um fundo semelhante ao mesênquima podendo a pro-
porção desses elementos ser altamente variável.
Acredita-se que as mudanças “estromais” sejam
produzidas pelas células mioepiteliais. Estas incluem
uma mescla de aspecto mixoide (pelo extenso acúmulo
de material mucoide entre as células do tumor), con-
droide (pela degeneração vacuolar das células), hialino
e, raramente, tecido adiposo e ósseo.
O adenoma pleomórfico é um tumor tipicamente
encapsulado, bem circunscrito, no entanto, a cápsula
pode ser incompleta ou mostrar infiltração pelas célu-
las tumorais;
Tratamento e Prognóstico
O tratamento mais aceito para o adenoma ple-
omórfico consiste na excisão cirúrgica com margem
de segurança.
Para as lesões que atingem o lobo superficial da
glândula parótida, recomenda-se a parotidectomia
superficial com a preservação do nervo facial não en-
volvido. A enucleação não é aconselhável devido ao
risco de recidiva. Para os tumores do lobo profundo
da parótida, usualmente, se faz a parotidectomia to-
tal, com preservação do nervo facial, se possível, pois
a paralisia deste nervo é considerada como um sinal
extremamente desfavorável.
Para o tumor que atinge a glândula submandibular
o ideal é a remoção completa da glândula com o tumor.
Lesões no palato ou gengiva envolvem frequen-
temente periósteo e osso, tornando a remoção difícil.
As lesões do palato duro devem ser excisadas com a
mucosa suprajacente, enquanto as da mucosa de re-
vestimento, como as dos lábios, do palato mole e da
mucosa jugal, muitas vezes, podem ser tratadas com
êxito pela enucleação ou excisão extracapsular. Visto
que estes tumores são radioresistentes, a radioterapia
não traz benefícios e, portanto, é contraindicada.
A taxa de recorrência do tumor na parótida varia
de acordo com a técnica cirúrgica utilizada, sendo esti-
mada entre 20% e 45% depois de uma simples enucle-
ação, e entre 2% a 5% depois de uma parotidectomia
parcial, mas é somente 0% a 0,4% quando a parotidec-
tomia total é utilizada.
114 SJT Residência Médica - 2015
O prognóstico é considerado excelente quando a
cirurgia é feita de maneira adequada, com um índice
de cura de aproximadamente 95%.
Tumor de Warthin
Ocorre quase exclusivamente na glândula paró-
tida, representando entre 2% e 10% de seus tumores,
ou seja, é o segundo em maior frequência podendo ser
bilateral (7,5% a 10%) ou múltiplo (4%). Ocorre prin-
cipalmente em homens brancos, entre a sexta e sétima
décadas de vida. O aparecimento de um carcinoma
em um tumor de Whartin preexistente é bastante
raro, mas pode surgir adenocarcinoma, carcinoma
epidermoide e carcinoma indiferenciado, sendo
que alguns podem ser radioinduzidos. Ao corte do
tumor podemos observar cistos papilíferos, com líqui-
do marrom e mucoso no seu interior. Existe forte as-
sociação com infecção pelo HIV, e também é conhecido
com tumor cistoadenoma papilífero linfomatoso.
Devido ao conteúdo mitocondrial alto nos oncó-
citos, o tumor de Warthin rico em oncócitos e os on-
cocitomas incorporarão tecnécio 99m Tc e terão aspecto
de manchas quentes na cintilografia. Se a punção as-
pirativa sugerir um tumor de Warthin de crescimento
lento com técnicas confirmatórias pelo tecnécio em
um paciente com contraindicações para cirurgia, o
tumor poderá ser acompanhado de perto, porque não
tem potencial maligno. O tratamento é a parotidecto-
mia superficial com conservação do nervo facial.
Glândula Benigno – 50% Maligno – 50%
submandibular Adenoma pleomórfico CA adenoide cís-
tico
Glândula Benigno – 20% Maligno – 80%
sublingual Adenoma pleomórfico CA adenoide cís-
tico
Tabela 10.2
Doenças inflamatórias
As doenças inflamatórias cursam com sinais flogís-
ticos e aumento global da glândula, podendo estar asso-
ciadas febre e poliadenomegalia reacional. Os tumores
benignos são bem localizados e delimitados, consistêni-
cia firme ou cística, sem dor e sem sinais de paresia/pa-
ralisia nervosa. As lesões malignas são mais endurecidas,
e frequentemente com sinais de paresia/pralisia nervosa
(invasão de nervos). A neoplasias malignas costumam
também ter maior propensão à ulceração na pele.
No grupo das doenças inflamatórias, chamamos
atenção para a síndrome de Sjögren (síndrome seca de
natureza autoimune), lembrando o risco de linfoma
nessa população, cujo risco relativo é 44 vezes maior
do que a população geral.

Diagnóstico
Exames: nos processos inflamatórios de paróti-
da observa-se elevação de amilase. Aumentos excessi-
vos podem estar relacionados a neoplasias malignas;
Imagem: USG ou CT (esta última de maior esco-
lha para as lesões de lobo profundo de parótida – me-
lhora a tática cirúrgica);
Sialografia: para afastar cálculos e localizá-los.
Tratamento
Antibioticoterapia: germes da boca (gram posi-
tivos e anaeróbios – Clavulim® e Flagyl®, por exemplo).
Cirurgia: nunca operar com processo inflamató-
rio agudo, pois o risco de lesão neurológica é muito alto.
Acesso por cervicotomia para os tumores de glândulas
submandibulares e sublinguais, acesso de Patey (incisão
pré-auricular com prolongamento cervical) para os tu-
mores de parótida. As lesões de lobo profundo de paró-
tida podem necessitar de mandibulotomias para acesso
à região do trígono retromolar e parede lateral de orofa-
ringe. O acesso intraoral para tumores de lobo profun-
do de parótida podem ser arriscados para lesão nervosa
e ressecções não completas, devendo ser evitados.
Complicações do tratamento cirúrgico
Paralisias nervosas – paresias por manipula-
ção: (ramo mandibular do nervo facial) com recupe-
ração em no máximo 6 meses até paralisias definiti-
vas por lesão no nervo inadvertida ou oncológica (de
princípio), podendo nestes casos ser reconstruído com
técnicas de anastomose microcirúrgica.
Sudorese gustatória – síndrome de Frey: trata-
-se de sintoma que incomoda o paciente, pois, no mo-
mento da salivação, apresenta uma sodurose excessi-
va apenas da pele na região parotídea. Esta síndrome
ocorre por comunicações anômalas na inervação das
glândulas sudoríparas com ramos nervosos do nervo
facial (que fica exposto no subcutâneo após ressecção
de lobo superficial de parótida), e através da via do
Nervo corda do tímpano (que é um ramo da parte pe-
trosa do nervo facial), há comunicação destas termi-
nações nervosas com nervo glossofaríngeo, levando à
relação da gustação e salivação com sudorese desta re-
gião da face. O tratamento inicialmente é clínico com
soluções tópicas de antitranspirantes, e, nos casos
graves, é necessário reoperação e rotação de retalhos
musculares locais para separação dos ramos do nervo
facial com o subcutâneo.
10 Glândulas salivares
Tumores das glândulas
salivares
As estatísticas mostram que 95% dos nódulos
palpáveis da glândula parótida são de origem tumo-
ral, sendo esta glândula a mais frequentemente aco-
metida. O palato é o sítio mais comum dos tumores
de glândulas salivares menores. Aproximadamente
25% dos tumores da parótida, 50% dos tumores da
submandibular, 81% dos tumores das salivares meno-
res são malignos.
O tumor maligno mais comum da glândula pa-
rótida é o carcinoma mucoepidermoide. O carcinoma
adenoide cístico é o tumor maligno mais frequente da
glândula submandibular e das glândulas salivares meno-
res. O padrão de crescimento é indolente e há uma pro-
pensão inexorável para invasão perineural. Os tumores
malignos das glândulas salivares, de baixo grau de ma-
lignidade e em estádios iniciais, são usualmente curáveis
por ressecção adequada como único tratamento.
Este prognóstico também é influenciado pela lo-
calização da lesão: melhor na parótida que na glândula
submandibular, e menos favorável na glândula sublin-
gual ou nas glândulas salivares menores.
Diagnóstico
O diagnóstico dos tumores das glândulas sali-
vares maiores e menores é clínico. Sinais como a fixa-
ção do tumor, a indefinição em relação às estruturas
adjacentes e a presença de paralisia facial são fatores
indicativos de malignidade. Dentre os exames de ro-
tina utilizados para se avaliar as lesões de glândulas
salivares maiores, não se pode prescindir da punção
aspirativa com agulha fina para diagnóstico citopa-
tológico. Para diagnóstico dos tumores das glândulas
salivares menores, pode ser necessária a punção com
agulha fina, ou biópsia incisional. É importante ressal-
tar que a biópsia incisional só deve ser realizada quan-
do o diagnóstico histopatológico for definir a extensão
da cirurgia.
Extensão da doença
Os critérios de extensão dos tumores das glân-
dulas salivares são descritos de acordo com o tama-
nho, a mobilidade e, no caso dos tumores parotídeos,
o comprometimento do nervo facial.
€ Raio X simples de mandíbula (para avaliação de
invasão mandibular pelos tumores de glândula
submandibular ou parótida).
€ Tomografia computadorizada (para avaliação de
invasão das estruturas profundas e tumores do
lobo profundo da parótida).
115
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

€€ Radiografia simples dos seios da face (em tumo- A radioterapia complementar será sempre indi-
res de palato). cada em casos de tumores de alto grau de malignidade,
€€ Estudo radiológico de osso temporal (tumores ou em casos de margens cirúrgicas insuficientes ou em
malignos da parótida). tumores de difícil acesso (lobo profundo).
€€ Ultrassonografia para diagnóstico diferencial A radioterapia exclusiva é indicação de exceção
entre linfonodo cervical, processos inflamató- ou como tratamento paliativo, em casos considerados
rios, cálculos e tumores. sem indicação para a cirurgia.
€€ Ressonância magnética (exclusivamente quando
a extensão da lesão for de difícil determinação
clínica), principalmente nos tumores de lobo Estádio III
profundo da parótida. Neoplasias de baixo grau ou alto grau de malig-
nidade. O tratamento de escolha é sempre o cirúrgico.
Estadiamento O nervo facial deverá ser preservado quando possível
(ausência de invasão macroscópica).
Os tumores salivares malignos são estadiados de
acordo com o tamanho: T1 é inferior a 2 cm, T2 tem 2 O esvaziamento cervical deve ser associado em
a 4 cm, T3 é maior que 4 cm ou qualquer tumor com casos de invasão cervical por tumores de alto grau de
extensão extraparenquimatosa macroscópica e T4 en- malignidade ou em tumores que apresentem alto ín-
volve invasão de tecidos ao redor. dice de metástase cervical (carcinoma epidermoide,
carcinoma indiferenciado).
O volume de tratamento radioterápico inclui o
Tratamento leito operatório com 2 cm de margem, região nodal
subdigástrica ipsilateral, em caso de carcinoma ade-
noide cístico, sendo que todo o trajeto do nervo facial
Tumores benignos é incluído no volume de tratamento. Lesões profundas
são abordadas com distribuição de campos laterais,
com filtros compensadores para melhoria de isodose,
Parótida
ou feixe de elétrons de 12-17 Mev de forma isolada ou
€€ Tumor do lobo superficial: parotidectomia su- em combinação com feixe de fótons. A dose prescrita é
perficial parcial ou completa, com conservação de 55-60 Gy diárias de 1.8 a 2 Gy.
do nervo facial.
Os linfonodos cervicais ipsilaterais são irradia-
€€ Tumor do lobo profundo: parotidectomia total dos, em caso de doença residual e tumores de alto grau
com conservação do nervo facial. (com exceção de carcinoma adenoide cístico pelo baixo
risco de recidiva cervical), com dose prescrita, de 50
Gy em 25 sessões.
Submandibular
€€ Submandibulectomia.
Estádio IV
Os tumores avançados das glândulas salivares
Outros deverão ser tratados de acordo com a avaliação de ope-
€€ Ressecção da lesão com margem de segurança rabilidade do tumor e do paciente.
podendo incluir partes ósseas, nos casos de tu- Nos casos em que existe possibilidade clínica
mores no palato.
para o paciente se submeter ao tratamento cirúrgico,
este deverá ser realizado sempre com a indicação de
radioterapia complementar.
Tumores malignos

Parótida
Submandibular

Estádios I e II Estádios I e II

Neoplasias de baixo grau ou alto grau de malig- Neoplasias de baixo grau de malignidade
nidade. O tratamento será sempre cirúrgico, buscando €€ Submandibulectomia e esvaziamento da região
preservar o nervo facial. submandibular.

116 SJT Residência Médica - 2015

 10 Glândulas salivares

Neoplasias de alto grau de malignidade – esva-
ziamento cervical supraomo-hioideo + radioterapia.
Os critérios para indicação e aplicação de radioterapia
pós-operatória são os mesmos mencionados para os
tumores da parótida.
Estádio III
Neoplasias de baixo e alto grau de malignidade
€ Esvaziamento supraomo-hioideo + radioterapia.
anual de raios X de tórax deverá ser efetuada no segui-
mento de tumores malignos de alto grau de maligni-
dade. A laringoscopia deverá ser realizada em casos de
queixas relativas à laringe ou à hipofaringe.
O seguimento deverá ser feito bimestralmente no
primeiro ano; quadrimensalmente, no segundo ano; se-
mestralmente no terceiro ano; e anualmente a partir do
quarto ano. Os doentes tratados de tumores benignos e
de baixo grau de malignidade podem, depois de um ano,
receber alta e ser orientados para retorno.

Estádio IV Prognóstico
Os tumores avançados das glândulas salivares O prognóstico, portanto, depende da localização,
deverão ser tratados de acordo com a avaliação de ope- do tipo histológico, do grau de diferenciação e do está-
rabilidade do tumor e do paciente. Nos casos em que dio clínico do tumor.
existe possibilidade clínica para o paciente se subme-
ter ao tratamento cirúrgico, este deverá ser realizado
Estádios Sobrevida em 10 anos (%)
sempre com a indicação de radioterapia complemen-
tar. A radioterapia pré-operatória é indicação de exce- I 90
ção, pois ela deve ser feita como única arma terapêuti- II 65
ca para os tumores neste estádio. Os critérios para in- III / IV 22
dicação e aplicação de radioterapia pós-operatória são Tabela 10.3
os mesmos mencionados para tumores da parótida.

Glândulas salivares menores Sobrevida local por localização de tumor maligno

Anos Parótida Submandibu- Glândulas salivares
Os tumores das glândulas salivares menores terão (%) lar (%) menores (%)
sempre indicação de tratamento cirúrgico, que será a 5 55 31 48
ressecção alargada da lesão, e radioterapia complemen-
10 47 22 37
tar nos casos em que houver margem cirúrgica acometi-
da ou nos tumores de alto grau de malignidade. 15 40 15 23
20 33 14 15
O volume de tratamento radioterápico vai de-
Tabela 10.4
pender do epicentro do tumor e segue os mesmos
princípios do tratamento dos tumores epiteliais desta
área, com exceção do carcinoma adenoide cístico, que
requer irradiação de seguimentos nervosos até a base
do crânio. As doses prescritas são: 60 Gy para irradia-
ção profilática, 66 Gy em caso de doença residual mi-
croscópica, 70 Gy para doença residual macroscópica,
em frações de 1.8 a 2 Gy.

Tumores recidivados
Os tumores recidivados das glândulas salivares
serão tratados conforme o tipo histológico, tratamen-
to prévio, sítio da recidiva e extensão tumoral e “sta-
tus” clínico do paciente.

Seguimento
Os exames clínicos de seguimento incluem o exa-
me da cavidade oral, além da palpação da região pa-
rotídea ou submandibular e do pescoço. A realização
Figura 10.1 Carcinoma epidermoide da cavidade oral à esquerda –
TC. Espessamento e realce do espaço mucoso faríngeo e obliteração do
espaço parafaríngeo adjacente. Linfonodomegalia heterogênea retrofa-
ríngea lateral à esquerda (seta).

117
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Figura 10.2  Carcinoma indiferenciado da rinofaringe. RM mostra lesão infiltrativa na rinofaringe à esquerda, com extensão intracraniana no seio
cavernoso deste lado.

Figura 10.3  Linfoma. RM mostra invasão de faringe com hipersinal em T2 e realce pós-contraste.

118 SJT Residência Médica - 2015

 112
Capítulo

ROTEIRO
Tumores da
PROPEDÊUTICO
Cabeça e Pescoço
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Biologia molecular
De acordo com as pesquisas atuais, o carcinoma epidermoide de cabeça e pescoço (CECP), apresenta alterações
complexas do ponto de vista molecular, não havendo um mecanismo simples e único de carcinogênese. Entre as al-
terações moleculares encontradas nos CECP, destacamos as alterações em p53, no receptor do fator de crescimento
epidérmico (EGFR), no fator nuclear Kappa B (nFkB) e no fator de crescimento transformante beta (TGF-β).

Alterações moleculares no CECP

Em p53
Localizado na região
cromossômica 17p13. Sua per-
da leva ao descontrole prolife-
rativo e ao acúmulo de
alterações genéticas. Esta al-
teração é observada em 50%
dos casos. Fator prognóstico
adverso.
Em EGFR No nFkB No TGF-β
Proteína com atividade tiro- Complexo proteico que atua Papel original: morfogênese e
sina-quinase. Hiperexpressão como fator transcricional. homeostase tecidual, agindo
no CECP (90% dos casos). A sinalização aberrante deste como inibidor da proliferação
Exerce papel relevante na marcador é crítica no proces- celular do epitélio normal.
regulação da proliferação dos so de carcinogênese: No CECP há uma inversão
tecidos epiteliais. Sua hiperex- ↑ Proliferação celular de ação: age como indutor de
pressão acarreta: ↑ Angiogênese, ↓ apoptose ↑ proliferação celular e de inva-
↑ Proliferação resistência à radio e são tecidual.
↑ Invasão quimioterapia
↑ Metástases
↑ Angiogênese
↓ Apoptose
Tabela 11.1

Como será discutido ao longo deste capítulo o Regiões anatômicas

CECP é o tipo histológico mais comum (90% dos casos) e
A cavidade bucal está dividida nas seguintes áreas:
sua gênese está relacionada, principalmente à exposição
€€ Lábio
ao fumo álcool, ao HPV e ao vírus de Epstein-Barr (tam-
€€ Dois terços anteriores da língua
bém é fator de risco para carcinoma de nasofaringe).
€€ Mucosa jugal
Estes agentes causam mutações e/ou modifica-
€€ Assoalho da boca
ções epigenéticas nos chamados oncogenes e genes
€€ Gengiva inferior
supressores de tumor, tendo como resultado final o
€€ Gengiva superior
fenótipo tumoral.
€€ Área retromolar
Em relação ao HPV (HRV16, alto risco), este é
€€ Palato duro
o agente etiológico de pelo menos 25% dos casos de
CECP (no câncer de nasofaringe a associação é de 60% Tabela 11.2
dos casos). Este vírus (vírus DNA) codifica as oncopro-
teínas E6 e E7 que por sua vez inativam as proteínas
supressoras de tumor p53 e pRb, tendo como resulta-
parte nasal da faringe
do final o fenótipo maligno. maxilas palato mole
túnica mucosa da boca
palato duro tonsilas palatinas
Mais detalhes a respeito dos fatores de risco se-
rão abordados no decorrer desta leitura.
tonsila lingual
vestíbulo da boca

Câncer de cavidade oral dentes

parte oral da faringe

O carcinoma epidermoide de cabeça e pescoço é parte laríngea da

considerado um problema de saúde pública mundial, faringe

uma vez que seus dois principais fatores de risco, o

cigarro e o consumo de álcool, possuem alta preva- língua
lência. Mais de 500 mil novos casos são anualmente esôfago

diagnosticados no mundo, ocupando o sexto lugar

dentre as neoplasias mais comuns. As áreas da ca- mandíbula
osso hioide
epiglote laringe

vidade oral mais frequentemente acometidas são, em

ordem de frequência, língua, assoalho da boca, gengi-
va, palato duro, bochecha, lábio e trígono retromolar. Figura 11.1  Anatomia da cavidade oral.

120 SJT Residência Médica - 2015

 11 Tumores da cabeça e pescoço

Todas estas áreas apresentam drenagem linfática para o pescoço, sendo que a primeira estação de drenagem
inclui os linfonodos, jugulodigástricos, jugulo-omo-hioideos, submandibulares e submentonianos. Linfonodos
do segundo escalão de drenagem são os parotídeos, jugulares e cervicais posteriores superior e inferior. A grande
maioria dos tumores malignos da cavidade bucal é constituída pelo carcinoma epidermoide, que se classifi-
ca como: bem diferenciado, moderadamente diferenciado e pouco diferenciado.

IB IB
IA
IB
II B
II A

VI
IA
III VA

IV VB
VII

Figura 11.2 Classificação em níveis segundo a American Joint Committee on Cancer. Na figura à esquerda observamos o diagrama dos níveis I a V
dos linfonodos cervicais. O nível II divide-se em regiões A e B pelo nervo espinhal acessório. Na figura à direita observamos o diagrama dos níveis dos
linfonodos anteriores I, VI, e VII. Embora com área grande, a maioria dos linfonodos níveis VI fica confinada à região paratraqueal.

As bacias ganglionares linfáticas cervicais con-
têm entre 50 e 70 linfonodos por lado e dividem-se
em 7 níveis.
1. O nível I está subdividido.
€ Nível IA, limitado pelo ventre anterior do mús-
culo digástrico, o osso hioide e a linha média.
€ Nível IB, limitado pelos ventres anterior e poste-
rior do músculo digástrico e a borda inferior da
mandíbula. O nível IB contém a glândula sub-
mandibular.
2. O nível II é limitado superiormente pela base
do crânio, anteriormente pelo músculo estilo-hioideo,
inferiormente por um plano horizontal que se estende
posteriormente a partir do osso hioide e, posterior-
mente, pela borda posterior do músculo esternocleido-
mastóideo. O nível II também se subdivide.
€ Nível IIA, que é anterior ao nervo acessório es-
pinhal.
€ Nível IIB ou triângulo submuscular, que é poste-
rior ao nervo.
3. O nível III começa na borda inferior do nível II
e é limitado anteriormente pelos músculos pré-larín-
geos, a borda posterior do músculo esternocleidomas-
tóideo posteriormente e por um plano horizontal que
se estende posteriormente a partir da borda inferior
da cartilagem cricoide.
4. O nível N começa na borda inferior do nível
III e é limitado anteriormente por músculos pré-
-laríngeos, posteriormente pela borda posterior do
músculo estemocleidomastóideo e inferiormente
pela clavícula.
5. O nível V é posterior à borda posterior do mús-
culo esternocleidomastóideo, anterior ao músculo tra-
pézio, superior à clavícula e inferior à base do crânio.
6. O nível VI é limitado pelo osso hioide supe-
riormente, pelas artérias carótidas comuns lateral-
mente e pelo esterno inferiormente. Embora o nível
VI tenha um aárea grande, os poucos linfonodos que
contém estão principalmente nas regiões paratraque-
ais, perto da glândula tireoide.
7. O nível VII (mediastino superior) situa-se en-
tre as artérias carótidas comuns e é superior ao arco
aórtico e inferior à borda superior do esterno.
Os padrões de drenagem linfática, em geral,
ocorrem em direção superior para inferior e se-
guem padrões previsíveis, baseados no sítio pri-
mário. Os tumores primários do lábio e da cavidade
oral, comumente, metastatizam para os linfonodos
nos níveis I, II e III, embora possam ocorrer metás-
tases de pele para níveis mais baixos. O lábio supe-
rior metastatiza primariamente para o mesmo lado,
enquanto o lábio inferior tem drenagem ipsilateral e
contralateral. Os tumores da orofaringe, da hipofa-
ringe e da laringe metastatizam mais comumente
para os níveis II, III e IV. Os tumores da rinofaringe
propagam-se para os linfonodos retro e parafarínge-
os, e para os níveis II a V. Outros locais que metasta-
tizam para os linfonodos da retrofaringe são o palato
mole, a orofaringe posterior e lateral e a hipofaringe.
Os tumores da subglote, da tireoide, da hipofaringe
e do esôfago cervical propagam-se para os níveis VI
e VII. Além do lábio inferior, a supraglote, o palato
mole e a base da língua têm altas incidências de me-
tástases bilaterais.

121
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Fatores de risco
Etilismo, tabagismo (benzopireno, principal
carcinógeno contido no cigarro), higiene oral pobre,
irritações crônicas da cavidade oral, infecção pelo pa-
pilomavírus humano (16, 18 e 33) e o herpesvírus tipo
1, são fatores de risco há muito reconhecidos. Mais
recentemente, incluiu-se entre os fatores de risco
o vírus de Epstein-Barr. A associação etilismo-taba-
gismo é sinérgica na carcinogênese, todavia, até o pre-
sente momento não pode ser demonstrado de forma
inequívoca os efeitos cercinogênicos do álcool usado
de forma isolada.
Cerca de 70% dos pacientes com câncer oral
apresentam perda da heterozigose próximo ao ge-
noma 9p21, o qual poderia indicar perda do gene su-
pressor do tumor, especialmente deleção do p53.
Câncer de cabeça e pescoço é referido em
torno de 15% em portadores da síndrome de Li-
-Fraumeni, caracterizada por múltiplos tumores
primários em crianças e adultos jovens, sendo pre-
dominantemente tumores de partes moles, osteos-
sarcomas, câncer de mama, tumor de SNC, carcino-
ma adrenocortical e leucemia. É uma síndrome rara
de predisposição ao câncer com caráter autossômico
dominante, alta penetrância e associada à mutação
germinativa no gene TP53.
É bem conhecido e constatado que a incidência
de carcinoma oral é expressivamente maior entre ho-
mens que entre mulheres, na razão de 3 a 4 homens
para 1 mulher. Todavia, estudos recentes demonstram
que as mulheres apresentam maior predisposição ao
câncer oral, seja entre fumantes ou não fumantes, su-
gerindo então uma nova estratégia na detecção preco-
ce do câncer oral. A incidência aumenta a partir dos
50 anos, não obstante, ocorre em jovens quando estes
são pacientes portadores de Aids.
Os fatores de risco mais significativos são o consumo de
tabaco e de bebidas alcoólicas.
Anatomia patológica
Os carcinomas são responsáveis por 90% das
neoplasias malignas de cavidade oral, e o carcinoma
epidermoide responde por 80% dos mesmos, sendo
os demais compostos por carcinoma indiferenciado,
adenocarcinoma, melanoma, sarcomas de partes mo-
les e sarcoma de Kaposi.
A espessura do tumor, o grau de diferenciação, a
presença de metástases regionais, a invasão muscular,
linfática, vascular ou nervosa, bem como a expressão
do gene p53 constituem fatores de mau prognóstico.
122 SJT Residência Médica - 2015
Quadro clínico
O carcinoma epidermoide de cavidade oral comu-
mente apresensenta-se como uma forma locorregional
de tumor primário e de metástase em linfonodos cervi-
cais em aproximadamente 50%. O tumor inicia-se como
uma pequena úlcera ou área endurecida, especialmente
na língua, lábios, assoalho da boca ou palato, com ou
sem sangramento discreto. As lesões dos lábios são as
mais evidentes e aparecem preferencialmente no lá-
bio inferior (normalmente ulceradas – 90% a 95%)
ou exofíticas. O grupo de maior risco a desenvolver
câncer no lábio são homens brancos com idade entre 50
e 80 anos. A exposição ao sol e o uso de cachimbo se as-
sociam ao câncer do lábio.
A dor é uma queixa tardia. Em vários pacientes
a presença de um linfonodo cervical aumentado de
volume poderá ser a única queixa. Nos tumores loca-
lizados na porção anterior da boca os linfonodos sub-
mandibulares são os primeiros a serem envolvidos;
nos demais casos, os linfonodos da cadeia jugular pro-
funda, superiores, médios e inferiores vão sendo pro-
gressivamente acometidos. Merece referência especial
o linfonodo subdigástrico, conhecido por linfonodo
central da língua, localizado na fossa carotídea e que é
um dos primeiros linfonodos acometidos.
Os carcinomas espinocelulares da cavidade oral
e da orofaringe têm disseminação preferencialmente
linfática e por contiguidade. A disseminação hemato-
gênica pode ser constatada apenas nas fases tardias
da doença.
Em função da escassez de sinais e sintomas,
como regra geral, todo paciente com lesão ulcerada
de cavidade oral com duração superior a três sema-
nas deve ser considerado suspeito para neoplasia e
encaminhado ao especialista.
Embora o carcinoma espinocelular seja o câncer
labial mais comum (90%), no lábio superior o carcino-
ma basocelular é o mais comum.
Diagnóstico clínico e
complementar
Exame físico: o exame de toda a cavidade bucal
deve ser feito de maneira metódica, para que todas as
áreas sejam examinadas e seja possível a identificação
de próteses dentárias. As lesões mais posteriores da ca-
vidade bucal por vezes necessitam de visualização por es-
pelho para avaliação de sua extensão. As lesões, sempre
que possível, devem ser palpadas para avaliação de seus
reais limites e acometimento de estruturas adjacentes. A
palpação das cadeias linfáticas cervicais vai completar o
exame, sendo importante a determinação do tamanho
dos linfonodos, sua mobilidade e relação com estruturas
vizinhas. O exame físico cuidadoso da cavidade oral tem
precisão diagnóstica em cerca de 80% dos pacientes. Os

linfonodos com diâmetro maior que 1,5 a 2 cm, espe-
cialmente se a consistência for dura, poderão ser de-
tectados e considerados clinicamente metastáticos.
Biópsia da lesão: biópsia incisional, dependen-
do da facilidade de acesso pode ser feita por pinça de
saca-bocado sob anestesia local. Não incluir no mate-
rial de biópsia áreas com hemorragia, necrose ou in-
flamação. Se for indispensável uma biópsia em linfo-
nodo recorre-se inicialmente à punção aspirativa com
agulha fina.
Nos tumores não ulcerados procede-se a exame
citopatológico com material obtido por punção aspira-
tiva com agulha fina e eventualmente exame histopa-
tológico em cell block com o mesmo material. Tratan-
do-se de carcinomas, as colorações com hematoxilina-
-eosina (H-E) são suficientes para o diagnóstico, já em
neoplasias indiferenciadas ou sarcomas, os exames
imunoistoquímicos são recomendados.
Exames subsidiários: o objetivo destes exames
tem mais o propósito de avaliação pré-operatória do
paciente. Nos pacientes jovens, o hemograma completo
e os testes básicos da coagulação (INR e TTPa) bastam.
Para os pacientes acima dos 45 anos, glicemia, ECG e
avaliação da função renal são necessários.
No que diz respeito à história natural do tumor,
a pesquisa da presença de HPV por captura híbrida ou
por PCR (reação em cadeia da polimerase) estão ga-
nhando adeptos.
A pesquisa do marcador tumoral SSC-A (antí-
geno tumoral do carcinoma de células escamosas),
correlaciona-se com carcinomas epidermoides, não
sendo específico para cabeça e pescoço, todavia pode
ser útil para a monitoração de pacientes. Os valores
normais são inferiores a 2,5 ng/dL.
Exames de imagens: os métodos de imagens
permitem melhor acurácia diagnóstica, detectando
linfonodos em regiões profundas, inacessíveis à pal-
pação. A ultrassonografia com auxílio de Doppler,
a tomo grafia computadorizada e, especialmente a
ressonância nuclear magnética poderão sugerir o
envolvimento de pequenos linfonodos ao ser cons-
tatada necrose no linfonodo. Os tratados especiali-
zados informam que linfonodos a partir de 0,5 cm
de diâmetro podem ser detectado por essas ferra-
mentas, todavia devem ser solicitados com caute-
la, pois a relação entre custo e benefício é pequena.
A punção com agulha fina, guiada por ultrassom e
seguida de avaliação citopatológica ou inclusão em
parafina – cell block – é o exame mais específico para
o diagnóstico.
Metástases não detectadas por palpação e por
métodos de imagem são chamados de metástases
ocultas, diagnosticadas apenas no exame rotineiro
11 Tumores da cabeça e pescoço
de patologia.Entretanto, ninhos metastáticos com
diâmetro inferior a 3 mm, necessitam de cortes se-
riados para o diagnóstico e auxílio de imunoisto-
química, sendo conhecidas por micrometástases em
linfonodos e cujo valor preditivo para o prognóstico
ainda está controverso.
O emprego de imagens no diagnóstico e de esta-
diamento de tumores intraorais tem papel relevan-
te e habitualmente determina um estadiamento su-
perior ao inicial, demonstrando comprometimento
de estruturas de difícil avaliação pelos métodos
de palpação e visualização de lesões. A tomografia
computadorizada helicoidal e a reconstrução tri-
dimensional da lesão permite, além de um correto
estadiamento, um melhor planejamento terapêuti-
co. A ressonância nuclear magnética equivale-se à
tomografia computadorizada, tendo mais precisão
ao demonstrar invasão óssea ou de cartilagem. A
cintilografia óssea pode ser usada para demonstrar
invasão óssea por tumor. A ecografia cervical per-
mite melhor avaliação dos linfonodos cervicais e
está disponível em todos os centros. Quando asso-
ciada à punção com agulha fina, atinge alto grau de
especificidade. A tomografia por emissão de pósi-
trons – PET – tem indicação para rastrear recorrên-
cias de tumor, especialmente em áreas irradiadas ou
com excessiva fibroplasia cicatricial, ou pesquisa de
tumor primário em local indeterminado. Atualmen-
te, associada por fusão com a imagem de TC, isto
é PET-TC, apresenta imagens reais, tornando mais
acurado o estudo dos pacientes oncológicos.
Estadiamento TNM
Tumor primário (T)
TX – Tumor primário não pode ser avaliado.
T0 – Sem evidência de tumor primário.
Tis – Carcinoma in situ (intraepitelial)
T1 – Tumor ≤ 2 cm na sua maior dimensão.
T2 – Tumor > 2 cm e ≤ 4 cm na sua maior dimensão.
T3 – Tumor > 4 cm na sua maior dimensão.
T4a – tumor invade estruturas adjacentes (cor-
tical óssea, músculos profundos – extrínsecos – mús-
culos da língua [genioglosso, hioglosso, palatoglosso e
estiloglosso], seio maxilar e pele da face).
T4b – tumor invade o espaço mastigatório, a placa
pterigoidea ou a base do crânio e/ou engloba a artéria
carótida interna.
Nota: Erosão superficial apenas do alvéolo do
osso/ dente devido a primário gengival não é suficien-
te para classificar o tumor como T4.
123
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Linfonodos regionais (N) lesões localizadas na língua, deve-se associar o esvazia-

mento cervical supraomo-hióideo em virtude do alto
NX – Linfonodos regionais não podem ser índice de metástase cervical oculta, principalmente nos
avalia­dos. pacientes que são rebeldes a um acompanhamento clí-
N0 – Ausência de metástases em linfonodos re­ nico prolongado no pós-operatório. Nos casos de lesões
gionais. em assoalho de boca, a indicação de esvaziamento cer-
N1 – Metástase em um único linfonodo ipsilate- vical eletivo supraomo-hioideo vai depender do caráter
ral ≤ 3 cm na sua maior dimensão. infiltrativo da lesão. Nos casos de pacientes com metás-
N2 – Metástase em um único linfonodo ipsilate- tase cervical, associar o esvaziamento cervical radical
ral > 3 cm e ≤ 6 cm em sua maior dimensão; ou em modificado. Nos casos de mais de um linfonodo metas-
múltiplos linfonodos ipsilaterais, nenhum > 6 cm na tático com extravasamento capsular, invadindo qual-
sua maior dimensão; ou em linfonodos bilaterais ou quer estrutura – veia jugular interna, nervo acessório,
contralaterais, nenhum > 6 cm na sua maior dimensão. ou musculatura procede-se ao esvaziamento cervical
N2a – Metástase em um único linfonodo ipsila- radical modificado com inclusão da estrutura compro-
teral > 3 cm e ≤ 6 cm em sua maior dimensão. metida, ou a esvaziamento radical clássico quando há o
N2b – Metástases em múltiplos linfonodos ipsi- comprometimento de todas as estruturas citadas.
laterais, nenhum > 6 cm na sua maior dimensão. O tratamento radioterápico é a outra opção, po-
N2c – Metástases em linfonodos bilaterais ou dendo ser feita por meio de braquiterapia (implantes
contralaterais, nenhum > 6 cm na sua maior dimensão. de agulhas radioativas) ou de radioterapia externa;
N3 – Metástases em linfonodos > 6 cm na sua todavia os paraefeitos da radioterapia (xerostomia)
maior dimensão. ou complicações mais graves, como osteorradiomie-
lite mandibular, limitam as indicações aos carcino-
mas pouco diferenciados ou indiferenciados, ou aos
pacientes sem condições clínicas para cirurgia ou aos
Metástases a distância (M)
que se recusam a submeter-se a tratamento cirúrgico.
MX – Metástases a distância não podem ser As sequelas do tratamento cirúrgico são pouco
avaliadas.
significativas e habitualmente a área cruenta da res-
M0 – Ausência de metástases a distância. secção cirúrgica pode ser fechada per primam, dispen-
M1 – Metástases a distância. sando retalhos ou reconstruções especiais, excetuan-
do-se os lábios.
Grupos de estadiamento clínico
Estádio 0 Tis N0 M0
Estádio I T1 N0 M0 Tumores T2
Estádio II T2 N0 M0
O tratamento preferencial também é cirúrgi-
Estádio III T3 N0 M0
co, com ressecção da lesão com margens > 1 cm. Nos
T1 N1 M0
T2 N1 M0 casos de tumores localizados na língua ou no assoa-
T3 N1 M0 lho da boca, associar o esvaziamento cervical eletivo
Estádio IVA T4a N0 M0 supraomo-hioideo obrigatoriamente em todos os ca-
T4a N1 M0 sos. Nos casos de pacientes com metástase cervical,
T1 N2 M0 associar o esvaziamento cervical radical modificado
T2 N2 M0 ou suas variações até o esvaziamento cervical radical
T3 N2 M0 clássico quando há o comprometimento de todas as
T4a N2 M0
estruturas. A ressecção per-ors pode ser dificultada
Estádio IVB Qualquer T N3 M0 para lesões muito posteriores, sendo necessário, algu-
T4b Qualquer N M0
mas vezes, a realização de check-flap (retalho de lábio
Estádio IVC Qualquer T Qualquer N M1 inferior) para garantir melhor acesso.
Tabela 11.2

Tratamento
Tumores T1
O tratamento preferencial é cirúrgico, o que cor-
responde à ressecção da lesão com margens tridimen-
sionais satisfatórias (geralmente > 1 cm). Em casos de
Tumores T3
A cirurgia é o tratamento preferencial e consiste
de ressecção completa da lesão com margens > 1 cm e
associada ao esvaziamento cervical supraomo-hióideo
em casos de pescoço clinicamente negativo. Nos casos
de pacientes com metástase cervical, associar o esva-
ziamento cervical radical modificado até sua forma

124 SJT Residência Médica - 2015


clássica, dependendo da invasão das estruturas. Estas
lesões costumam ser mais complexas e requerem aces-
sos combinados com check-flap ou até mesmo mandi-
bulectomia para garantir maior segurança à ressec-
ção. A radioterapia deve ser usada como tratamento
complementar, em casos de pescoço positivo ou lesão
primária T3. A radioterapia como tratamento exclusi-
vo apresenta resultados inferiores à cirurgia. Alguns
autores sugerem quimioterapia antiblástica neoadju-
vante ou pré-operatória.
Tumores T4
O paciente desta categoria apresenta tumor com
invasão de estruturas adjacentes, todavia a enfermi-
dade está confinada à cavidade oral, podendo ser pas-
sível de ressecção cirúrgica ampliada, associada ao
esvaziamento cervical, seguida de apropriada e neces-
sária reparação cirúrgica, a fim de reduzir as sequelas
decorrentes de uma glossectomia total ou pelviglosso-
-mandibulectomia ou glossectomia e laringectomia
associados, seguida de radioterapia pós-operatória. A
quimioterapia neoadjuvante deve ser considerada em
casos especiais.
As ressecções complexas, como as da língua,
segmento mandibular e esvaziamento cervical, são
denominadas operação comando, havendo duas expli-
cações para esta terminologia. Uma delas aponta a ori-
gem como advinda das operações bélicas, denomina-
das Comando, onde grupos militares armados navais
e aéreos realizavam incursões na Europa continental,
partindo da Inglaterra durante a Segunda Guerra
Mundial, desde 1942, mesma época em que tais pro-
cedimentos cirúrgicos passaram a ser padronizados e
executados no Memorial Sloan-Kettering Cancer Cen-
ter em Nova York; outra explicação informa que Co-
mando seria uma abreviatura de Combined Mandibu-
lectomy Neck Dissection Operation. Outro procedimen-
to clássico em cirurgia de cabeça e pescoço é a deno-
minada operação pull-through (tração através), em que
a ressecção dos tecidos e lesões intraorais, combinada
com o esvaziamento cervical, é executada mediante
uma tática cirúrgica de tracionar o espécime cirúrgico
por via submandibular e, assim, em continuidade com
o esvaziamento cervical, completar a cirurgia.
Pescoço N2a-b-c M0
Neste estádio, situa-se um número expressivo de
pacientes, com tamanhos variáveis de tumores intra-
orais ressecáveis associados a um linfonodo cervical >
3 cm e < 6 cm, ou múltiplos linfonodos < 6 cm, ho-
molaterais, bilaterais ou contralaterais. O tratamento
do pescoço é prioritário, pois o componente «N» do
estadiamento constitui o mais importante fator de
11 Tumores da cabeça e pescoço
prognóstico dos pacientes com carcinomas intraorais.
Associado à ressecção do tumor primário, procede-se
a um esvaziamento cervical radical ou modificado, se-
gundo a individualidade de cada paciente. A radiotera-
pia pós-operatória está indicada, e é mandatória nos
pacientes com extravasamento neoplásico através da
cápsula do linfonodo. A quimioterapia neoadjuvante
ou pós-radioterápica poderá ser considerada para a
prevenção de metástases a distância.
Pescoço N3 M0
Neste estádio, como no precedente, enquadram-
-se numerosos pacientes e cujo fato comum é a pre-
sença do «N3», isto é, metástase cervical > 6 cm, ha-
bitualmente com ruptura extracapsular, invasão de
estruturas adjacentes e, até, envolvimento da artéria
carótida interna, tornando a metástase não ressecá-
vel. O tratamento é multidisciplinar, associando-se
quimioterapia, radioterapia e cirurgia numa sequência
individualizada para cada paciente.
Tumor T4B
Os pacientes neste estádio apresentam tumor
primário irressecável e o tratamento é essencialmente
paliativo, podendo a cirurgia, a quimioterapia e a ra-
dioterapia desempenhar papel relevante para alívio do
paciente em determinadas situações.
Tumor M1
A característica deste grupo infrequente de pa-
cientes é a presença de metástases a distância, tor-
nando-o incurável. O tratamento é individualizado e
multidisciplinar, como no estádio IVB, no entanto em
muitos casos a lesão intraoral é ressecável, as metás-
tases cervicais, se presentes, poderão ser operáveis e
a ressecção de uma metástase única poderá ser con-
siderada. A quimioterapia representa, em princípio, a
principal terapêutica.
Atenção: Para os casos com linfonodos cervicais
metastáticos, utiliza-se o esvaziamento cervical radical
ou radical modificado, com remoção de todas as princi-
pais cadeias linfonodais cervicais (níveis de I a V), com
ou sem a preservação de estruturas não linfáticas, como
o nervo acessório (XI par craniano) e veia jugular interna
(quando radical estas estruturas e o músculo esternoclei-
domastóideo são removidos). Em casos selecionados de
tumores de boca e orofaringe com metástases isoladas,
de até 3 cm de diâmetro, tem-se utilizado esvaziamento
seletivo dos níveis I a III ou I a IV. Em casos de tumores
com alto risco de metastatização (risco de falso-negati-
vos superior a 20%) - mas sem metástases clinicamente
125
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

detectáveis - indica-se tratamento eletivo do pescoço.
São tumores de alto risco os do andar inferior da boca,
maiores que 2 cm, ou mesmo menores se apresentarem
espessura superior a 3 mm, todos os tumores de orofa-
ringe, hipofaringe e laringe supraglótica. Nesses casos,
utilizam-se os esvaziamentos cervicais seletivos, em
que um ou mais níveis linfonodais cervicais são preser-
vados, visando reduzir a morbidade do procedimento,
sem comprometer o controle de doença: (a) supraomo-
-hióideo (níveis I, II e III) em tumores do andar inferior
da boca (com espessura igual ou maior que 3 mm) e da
orofaringe; (b) lateral ou jugular (níveis II, III e IV) para
carcinomas supraglóticos, transglóticos e de hipofaringe.
Quimioterapia no tratamento
dos carcinomas orais
A quimioterapia vem apresentando uso crescente
no tratamento do câncer oral, especialmente nos está-
dios avan­çados III e IV. Pode ser neoadjuvante, isto é, pre-
cedendo qualquer tratamento cirúrgico ou radioterápico,
ou adjuvante, pós-cirúrgico ou pós-radioterápico. Recen-
temente tem sido usada associada e concomitante com
a radioterapia, potencializando-lhe os resultados. Em
alguns pacientes, fora de outras possibilidades terapêu-
ticas clássicas, a quimioterapia está indicada de forma
paliativa. Alguns protocolos de quimioterapia estão em
uso, associados à radioterapia, com o intuito de preser-
vação de órgãos.
Vários agentes quimioterápicos podem ser uti-
lizados isolados ou associados. Isoladamente, o me-
totrexato é o mais empregado, especialmente na pa-
liação, todavia os derivados da platina (cisplatina ou
carboplatina) combinados com o 5-fluorouracil apre-
sentam as melhores respostas.
As respostas completas ou parciais aos agentes
quimiote­rápicos variam de 20% a 80%, obtendo-se
uma significativa melhora clínica do paciente, no en-
tanto o ganho na sobrevida não tem sido estatistica-
mente significativo. Os novos tratamentos, combina-
dos com a radioterapia, denominado quimiorradio-
terapia, acrescentaram um ganho na sobrevida em 5
anos em torno de 8%, considerado auspicioso.
Seguimento
Os pacientes tratados de câncer da boca devem
manter-se sob uma rotina de acompanhamento em
busca da detecção o mais precoce possível de qualquer
recidiva da lesão primária ou metastática.
Exame físico: mensal no primeiro ano; trimes-
tral no segundo; semestral após o terceiro ano; e anual
após o quinto ano. Este exame deve incluir:
€€ Exame da cavidade bucal e cadeias linfáticas cer-
vicais
€€ Avaliação do estado geral do paciente (qualidade
de vida / ganho ponderal)
€€ Radiografica simples, (raio X) de tórax, realizada
anualmente.
€€ Esofagoscopia, realizada anualmente, pesquisa
de segundo tumor primário no trato aerodiges-
tivo superior
€€ Laringoscopia indireta – pesquisa de segundo
tumor primário no trato aerodigestivo superior
Prognóstico
O prognóstico de pacientes com lesões iniciais
pode ser considerado bom. Os índices de sobrevida en-
contram-se na tabela a seguir:

Localização Sobrevida em 5 anosestádios (%)

primária I II III IV
Língua ; oral 35-85 26-77 10-50 0-26
Assoalho da boca 58-75 40-64 21-43 0-15
Rebordo gengival 73 41 17 0-10
Mucosa bucal 77-83 44-65 20-27 0-18

Tabela 11.3

Tratamento do tumor primário – resumo

Local do tumor T1 T2 T3 T4
Gengiva inferior Alveolectomia Pelvemandibulecto- Pelvemandibulectomia margi- Pelvemandibulectomia margi-
mia marginal nal ou seccional nal ou seccional
Região jugal Ressecção ampla Ressecção ampla Ressecção ampla Ressecção ampla
Assoalho bucal Pelvectomia Pelveglossectomia Pelveglossectomia ou pelveglos- Pelveglossectomia ou pelveglos-
pelvemandibulec- somandibulectomia marginal ou somandibulectomia marginal ou
tomia seccional seccional
marginal

126 SJT Residência Médica - 2015

 11 Tumores da cabeça e pescoço

Tratamento do tumor primário – resumo (cont.)

Língua Glossectomia Glossectomia par- Pelveglossectomia ou pelve- Pelveglossectomia ou pelveglos-
parcial cial ou hemiglossec- glossomandibulectomia margi- somandibulectomia marginal/
tomia nal/seccional ou glossectomia seccional ou glossectomia sub-
subtotal ou total total ou total
Palato duro Palatectomia Palatectomia Ressecção de infra e meso es- Ressecção de infra e meso es-
truturas truturas
Área Ressecção ampla Operação retromo- Operação retromolar clássica Operação retromolar clássica
retromolar lar modificada ou ampliada ou ampliada
Tabela 11.4

Tratamento das metástases linfonodais cervicais

€ Parede lateral, área de localização da loja amig-
daliana, das amígdalas palatinas, dos pilares e
Tipo de esvaziamento
Estádio do tumor
cervical
dos sulcos glosso-amigdalianos.

T1 N0 Não € Parede superior, onde se encontra a superfície

inferior do palato mole e a úvula (transição da
T2-4N0 Supraomo-hióideo
rinofaringe).
Radical ou radical modifi-
T1-4 N1-2b ou N3 € Parede posterior, que continua com suas análo-
cado
gas da naso e hipofaringe, delimitada pelos pla-
Tumor ultrapassando a li-
nha média T2-4N0
Supraomo-hioideo bilateral nos transversais que limitam a orofaringe.
Tumor ultrapassando a li- Radical ou radical modifi-
nha média T1-4N1-2b ou cado ou supraomo-hioideo
N3 contralateral Classificação histopatológica
Qualquer T1-4 N2c Radical bilateral Apesar de se encontrar os mais variados tipos his-
Tabela 11.5 topatológicos de tumores malignos, desde os mesen-
quimais até os de glândulas salivares menores, o tumor
mais frequente é o carcinoma epidermoide em seus va-
riados graus de diferenciação.
Câncer da faringe
A faringe se divide em três regiões : rinofaringe Fatores de risco
(atrás das coanas nasais e acima do palato mole), orofa-
Dentre os fatores de risco tem-se desnutrição, bai-
ringe (atrás da cavidade oral em continuidade à ela) e hi-
xa ingestão de vitaminas C e E e de carotenos. Apesar de
pofaringe (atrás do ádito da laringe e cartilagem cricoide,
em íntima relação com a laringe). etiologia desconhecida, apresentam relação direta com
o tabagismo, potencializada em mais que 10 vezes se
associado à ingestão de álcool.
Câncer da orofaringe
Os tumores malignos da orofaringe acometem,
mais frequentemente, o sexo masculino e relacionam- Quadro clínico
-se com tabagismo e etilismo, além de avitaminoses. É
Dependendo da região da orofaringe onde o tu-
importante ressaltar a clínica de otalgia reflexa e odi-
mor se inicia tem-se algumas peculiaridades. Geral-
nofagia, comum à maioria desses pacientes, pela re-
mente são lesões assintomáticas. O paciente pode se
lação anatômica da orofaringe com as estruturas que
queixar de dor de garganta, apresentar odinofagia,
passam pelo espaço mastigatório e base do crânio.
otalgia, trismo e halitose, assim como nódulo cervical
(entra no diagnóstico de gânglio primeiro sintoma).
Regiões anatômicas A área das tonsilas é o sítio mais frequente de apa-
recimento de tumores malignos, sendo 77% precedido
A orofaringe possui 4 regiões anatômicas, sendo de lesões leucoplásicas ou eritroplásicas. A invasão do
limitadas por 2 planos transversais: um passando na espaço parafaríngeo leva o paciente a apresentar tris-
borda do palato duro e o outro pelo osso hioide. mo. A incidência de metástase cervical é alta, maior
€ Parede anterior, área glosso-epiglótica, onde se que 60%, dada a riqueza de tecido linfoide desta região
encontra a base da língua (terço posterior da lín- (está dentro do anel linfático de Valdayer). Na região
gua atrás do “V” lingual) e a valécula. do palato mole o primeiro sintoma pode ser alteração

127
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

na fala, incluindo voz anasalada e nas lesões da úvula Orofaringe

é comum a presença de metástases bilateralmente. Os
tumores da parede posterior são insidiosos e agressivos, TI – Tumor ≤ 2 cm.
comumente se estendendo para a naso e hipofaringe, T2 – Tumor >2 cm e ≤ 4 cm.
sem esquecer também da invasão posterior para a fáscia T3 – Tumor > 4 cm.
pré-vertebral, que torna a lesão irressecável. Ocorrem
T4a – Tumor invade laringe, musculatura pro-
mais em homens acima da 5a década de vida e entre os
funda da língua, palato duro ou mandíbula.
principais sintomas tem-se a disfagia e a odinofagia.
Cerca de 20% dos pacientes já apresentam 2º tumor T4b – Tumor invade musculatura pterigoide la-
primário quando do diagnóstico da lesão nessa região. teral, nasofaringe, base do crânio ou artéria carótida.
Os tumores da base da língua, habitualmente, são
diagnosticados em estádio avançado, uma vez que os sin-
tomas se iniciam com a sensa­ção de corpo estranho, ou Linfonodos regionais (N)
com a queixa de que houve traumatismo da região com NX – Linfonodos regionais não podem ser ava-
algum alimento. Invadem o corpo da língua, epiglote e liados.
espaço pré-epiglótico, o que obriga ressecção associada
da laringe. A otalgia também é frequente como primeiro N0 – Ausência de metástases em linfonodos re-
sintoma. Metástases cervicais podem estar presentes em gionais.
cerca de 60% a 75% dos casos, sendo 30% bilaterais. N1 – Linfonodo ipsilateral ≤ 3 cm.
N2 – Linfonodo ipsilateral > 3 cm c ≤ 6 cm.
N2a – Múltiplos linfonodos ipsilaterais < 6 cm.
Diagnóstico
N2b – Múltiplos linfonodos bilaterais ou contra-
Biópsia: incisional com pinça saca-bocado em le- laterais ≤ 6 cm.
sões de difícil acesso, (i. e. na base da língua) a biópsia N3 – Linfonodo(s) > 6 cm.
poderá ser conseguida com a laringoscopia direta ou
indireta, ou até mesmo com laringoscopia de suspen-
são sob anestesia geral.
Metástases a distância (M)
MX – Metástases a distância não podem ser ava-
liadas.
Extensão da doença
M0 – Ausência de metástases a distância.
€€ Oroscopia
M1 – Presença de metástase a distância.
€€ Palpação dos linfonodos cervicais, base da lín-
gua e valécula
€€ Laringoscopia indireta (avaliação da base da lín- Estádios
gua e valécula) I TI, N0, M0
€€ Palpação digital II T2, N0, M0
€€ Rinoscopia posterior (avaliação da extensão para III T3, N0, M0 ou T1-3, NI, M0
rinofaringe) IVA T4a, N0-1, M0 ou T1-T4a, N2, M0
€€ Exames radiológicos IVB T4b, qualquer N, M0 ou qualquer T, N3, M0
Radiografia simples (raio X) de tórax (avaliação IVC qualquer T, qualquer N, M1
de metástase pulmonar) Tabela 11.6

Tomografia computadorizada da faringe (avalia-

ção de propagação no pescoço e dos linfonodos retro-
faríngeos). Tratamento
Por muito tempo a cirurgia e/ou a radiotera-
Estadiamento TNM pia, foram o padrão de tratamento dos tumores da
orofaringe. Essas modalidades são frequentemente
associadas a um controle locorregional insatisfatório
Tumor primário (T) da doença, além de déficits funcionais significativos
em longo prazo. Apesar de indicações para a ressec-
TX – Tumor primário não pode ser avaliado. ção cirúrgica primária ou radioterapia isolada existi-
TO – Nenhuma evidência de tumor primário. rem em uma parte dos casos, alguns investigadores
Tis – Tumor in situ. apontam para os benefícios da combinação de qui-

128 SJT Residência Médica - 2015


mioterapia e radioterapia para esses pacientes, em
especial para aqueles com doença avançada, em que
a terapia combinada tornou-se o tratamento padrão.
Essa abordagem terapêutica promove a preservação
do órgão e da sua funcionalidade, além de oferecer
benefícios tanto em sobrevida quanto em controle
locorregional.
Em estágios iniciais (T1 e T2), a RDT no tumor
primário tem resultados idênticos ao tratamento ci-
rúrgico. Em estágios avançados, ressecção tumoral +
esvaziamento cervical profilático ou terapêutico.
Seguimento
O seguimento pós-tratamento deve incluir oros-
copia, laringoscopia indireta, exame do pescoço e ra-
diografia simples (raio X) de tórax.
A endoscopia digestiva alta deve ser solicitada
sempre, devido ao risco de segundo tumor primário
no esôfago.
No primeiro ano deve ser mensal, no segundo
ano, trimestral; no terceiro ano, semestral; e anual
após o quinto ano ou alta com orientação de retorno
em caso de novos sintomas.
Prognóstico
Como em outros tumores, a sobrevida é maior
nos estádios iniciais da doença.
Estádios Sobrevida em 5 anos (%)
I 75
II e III 45-85
IV < 25
Todos os estádios 50
Tabela 11.7
Câncer da nasofaringe
É difícil classificar as lesões que ocupam a cavi-
dade nasal, a nasofaringe e os seios paranasais em um
único tópico, pois, à medida que crescem em determi-
nado sítio, invadem regiões limítrofes e no momen-
to do diagnóstico há dificuldade em se afirmar onde
surgiu a lesão primária. Sua classificação, geralmente,
baseia-se nos compartimentos ocupados no momento
do diagnóstico e, muitas vezes, um tumor é nasossi-
nusal, nasal com extensão nasofaríngea, nasofaríngeo
com extensão nasal e/ou paranasal, ou ainda com ex-
tensão para a base do crânio, fossa craniana anterior
e média.
11 Tumores da cabeça e pescoço
Quadro clínico
Os carcinomas originados na nasofaringe po-
dem, por invasão direta e a partir das paredes laterais
ou posterossuperiores, alcançar a fossa cranial média
e acometer estruturas nervosas no nível do seio caver-
noso e dos forâmens aí existentes e, em decorrência
disto, provocar uma variedade de sintomas, consti-
tuindo quadros clínicos como:
Síndrome retroesfenoidal: caracterizada pela
invasão do 1º ao 6º par craniano, que provoca sinto-
mas como oftalmoplegia unilateral, ptose palpebral,
dor e trigeminalmias associados à paralisia unilateral
dos músculos da mastigação.
Síndrome do espaço retroparotídeo: decor-
rente da compressão do 9º ao 10º nervo craniano e
do nervo simpático por linfonodos metastáticos, que
resulta em dificuldade de deglutição, diminuição da
gustação e salivação, assim como disfonia associada à
paralisia do músculo trapézio e esternocleidomastói-
deo, musculatura unilateral da língua, palato mole e
a síndrome de Claude-Bernard-Horner (enoftalmia,
ptose palpebral, miose unilateral e anidrose).
Outros sinais e sintomas comuns são: presença
de linfonodos cervicais aumentados uni ou bilaterais,
com características metastáticas (linfonodo primeiro
sintoma – principal queixa em 90% dos casos); cefa-
leia, epistaxe, obstrução nasal, às vezes unilateral, oti-
tes repetidas por obstrução da trompa de Eustáquio e
consequente diminuição da audição.
Rede linfática: a nasofaringe apresenta uma rica
rede linfática, o que favorece o surgimento precoce de
metástase cervical. A metástase linfática cervical está
presente unilateralmente em aproximadamente 75%
dos casos e, bilateralmente, em 50%.
De início, são envolvidos os linfonodos existen-
tes no espaço retrofaríngeo e parafaríngeo, seguidos
dos linfonodos do terço superior da cadeia jugular in-
terna (nível II) e da cadeia do nervo espinhal.
Classificação histopatológica
Tumores malignos
€ Carcinoma – 85%
Tipo 1 – carcinoma epidermoide diferenciado
Tipo 2 – carcinoma não queratizado
Tipo 3 – carcinoma linfoepitelioma (+ frequente)
€ Linfomas – 10%
€ Outros – 5%
– Adenocarcinoma
– Sarcomas
129
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Os linfoepiteliomas não tem correlação com
tabagismo e álcool, a relação está com linfoma de
Burkitt, portanto segue epidemiologicamente este
último. Assim existe forte relação com infecção pelo
vírus Epstein-Barr, que é o fator etiológico do linfo-
ma de Burkit, tem maior incidência nas populções do
oriente (China e Índia), e afeta o tecido linfático (anel
linfático de Valdeyer) que é riquíssimo nesta região da
nasofaringe.
Diagnóstico
Biópsia: rinoscopia posterior com biópsia. Em
caso de metástase cervical, realiza-se a punção aspi-
ratória de agulha fina (PAAF) de linfonodos cervicais.
Exame direto por meio de óticas rígidas de 90° ou por
meio da cavidade oral ou óticas rígidas de 30° ou 0° pe-
las fossas nasais, seguido de biópsia para diagnóstico
histopatológico.
Extensão de doença
€€ Exame da cavidade bucal e orofaringe
€€ Laringoscopia indireta
€€ Rinoscopia anterior
€€ Rinoscopia posterior ou exame indireto do ca-
vum
€€ Exame do pescoço
€€ Radiografia simples (raio X) de tórax
€€ Exames por tomografia computadorizada ou por
ressonância magnética estão indicados na ava-
liação da extensão da lesão e estadiamento. Em
pacientes obesos, com pescoço de difícil palpa-
ção, estes podem ser utilizados para detecção de
linfonodos cervicais.
Estadiamento
Nasofaringe
T1 – Tumor confinado à nasofaringe.
T2a – Extensão às partes moles da orofaringe e/
ou fossa nasal sem comprometimento da parafaringe.
T2b – Extensão às partes moles com comprome-
timento da parafaringe.
T3 – Tumor com invasão de estruturas ósseas e/
ou dos seios paranasais.
T4 – Tumor com extensão intracraniana e/ou en-
volvimento de nervos cranianos, fossa infratemporal,
hipofaringe ou órbita.
130 SJT Residência Médica - 2015
Linfonodos regionais (N)
NX – Linfonodos regionais não podem ser ava-
liados.
N0 – Ausência de metástases em linfonodos re-
gionais.
N1 – Linfonodo ipsilateral ≤ 3 cm.
N2 – Linfonodo ipsilateral > 3 cm c ≤ 6 cm.
N2a – Múltiplos linfonodos ipsilaterais < 6 cm.
N2b – Múltiplos linfonodos bilaterais ou contra-
laterais ≤ 6 cm.
N3 – Linfonodo(s) > 6 cm.
N3a – Mais de 6 cm de dimensão.
N3b ­– Extensão para a fossa supraclavicular.
Metástases a distância (M)
MX – Metástases a distância não podem ser ava-
liadas.
M0 – Ausência de metástases a distância.
M1 – Presença de metástase a distância.
Estádios
I TI, N0, M0.
II T2, N0, M0.
III T3, N0, M0 ou T1-3, NI, M0.
IVA T4a, N0-1, M0 ou T1-T4a, N2, M0.
IVB T4b, qualquer N, M0 ou qualquer T, N3, M0.
IVC qualquer T, qualquer N, M1.
Tabela 11.8
Tratamento
A nasofaringe se encontra em uma localização ana-
tômica de difícil acesso, tanto para o diagnóstico em es-
tádios iniciais, como para acesso cirúrgico, o que conduz
à indicação da radioterapia mesmo em lesões peque-
nas, sendo deixada a cirurgia como opção de exceção
para o tratamento de doença residual (resgate). O tra-
tamento com radioterapia deve ser feito em altas doses,
com inclusão de campos cervicais em áreas de drenagem,
mesmo em lesões iniciais. Os tumores de nasofaringe, de
forma contrária aos demais tumores de cabeça e pescoço,
têm como primeira opção de tratamento a radioterapia.
Isso porque é lugar de difícil acesso cirúrgico, com dificul-
dade de obtenção de margens de ressecção satisfatórias,
e tendo grande morbidade estética e funcional. É impor-
tante, além dos métodos imagenológicos para avaliação
da extensão da doença, o exame radiológico do tórax
por causa do alto risco de metástases. No estadiamento,
também é fundamental o uso do PET-TC. Em estádios
precoces, a taxa de controle locorregional em 5 anos, com

o tratamento com radioterapia isolada, varia de 85% a
90%. Opta-se pela radioterapia, de preferência de inten-
sidade modulada, visando-se menores efeitos colaterais
sobre as glândulas salivares e com melhores resultados
na qualidade de vida global, com menor alteração do
olfato, gustação e estado geral. A dose de radioterapia
preconizada é de 7.000 cGy, em frações diárias no sítio
primário, e de 5.000 cGy no pescoço sem comprometi-
mento linfonodal, ou 6.500 a 7.000 cGy no pescoço com
metástase. A cirurgia, como indicação de exceção, deve
ser reservada para casos em que o tumor primário foi
controlado pelo tratamento, pelas irradiações, e a metás-
tase cervical está presente, e operável com a radicalidade
necessária. Nestes casos, é indicado o esvaziamento cer-
vical radical ou radical modificado, dependendo do volu-
me da doença cervical.
Em casos excepcionais, a cirurgia pode estar in-
dicada para remoção de pequenas lesões residuais da
nasofaringe pós-radioterapia.
Existem estudos que sugerem a associação de qui-
mioterapia em tumores volumosos, em pacientes com
estádios maiores ou iguais a IIB. Nesses pacientes está
indicada iniciar a quimioterapia com cisplatina 100 mg/
m2 em 2 horas nos D1, D22 e D43, ou 40 mg/m2 em 2
horas semanalmente, combinada com radioterapia de
intensidade modulada em dose diária de 180 a 200 cGy.
Nos pacientes com alto risco de metástases a distância
ou com tumores volumosos e pescoço positivo, como
nos T4 e/ou N2-3, sugere-se a realização de quimiote-
rapia de indução, com cisplatina (75 mg/m2) e doxitaxel
(75 mg/m2) no D1, repetidos a cada 3 semanas por 2 a 3
ciclos, seguida de radioquimioterapia.
No caso de doença a distância, o tratamento
paliativo é baseado em cisplatinal com bleomicinal e
epirrubicina, ou com 5-fluoracil e bleomicina. Nos ca-
sos em que o uso de cisplatina é contraindicado, pode-
-se associar carboplatina, gemcitabina e paclitaxel.
No caso de recorrência locorregional, indica-se o
resgate cirúrgico e se esse tratamento não for possível, in-
dica-se a reirradiação com quimioterapia de indução (com
cisplatina e docitaxel), e a reirradiação associada à cispla-
tina, nos casos de pacientes em boas condições clínicas.
Tratamento do câncer da nasofaringe de acordo com o
estádio clínico
Está- Tratamento ini- Tratamento de resgate
dio cial
I Radioterapia/ bra- Re-irradiação
quiterapia Ressecção via mandibulec-
temia
Esvaziamento cervical
II à IV Radioterapia/ Re-irradiação
braquiterapia e Ressecção via mandibulec-
quimioterapia con- temia
comitantes Esvaziamento cervical
Tabela 11.9
11 Tumores da cabeça e pescoço
Seguimento
O seguimento, após o tratamento dos pacientes
sem evidência de doença, deve ser feito mensalmente
no primeiro ano, trimestralmente no segundo ano, se-
mestralmente a partir do terceiro ano, e anualmente a
partir do quinto ano. O exame deve incluir: exame com-
pleto da cavidade oral e orofaringe, rinoscopia anterior e
posterior, avaliação da função dos nervos cranianos e de
queixas sistêmicas que possam ser devidas a metástases
a distância. Radiografia simples (raio X) de tórax deve
ser realizada anualmente. Avaliação funcional da tireoi-
de devido à alta incidência (30% a 40%) de hipotireoidis-
mo em pacientes irradiados, para o devido tratamento
deste efeito colateral.
Prognóstico
O prognóstico dos casos que se apresentam com
metástase cervical é reservado, apesar das opções te-
rapêuticas disponíveis e empregadas. A sobrevida em
5 anos vai de 65% a 95% para lesões T1 (muito ini-
ciais); 50% a 65% para lesões T2; 30% a 55% para le-
sões T3; e 5% a 40% para lesões T4. O estadiamento
do pescoço também afeta diretamente a sobrevida: N1
– 55% a 60%; N2 – 30% a 50%; e N3 – 5% a 40%.
Câncer de hipofaringe
Cerca de 30% dos tumores da faringe se locali-
zam na hipofaringe, apresentando predileção pelo
sexo masculino e pela localização em seio piriforme
(mais de 85%). Como os demais tumores de mucosa da
cabeça e pescoço, há estreita relação com o tabagismo e o
etilismo. A sideropenia e a sífilis também são condições
relacionadas. Corresponde a 5% a 10% dos cânceres do
trato aerodigestivo. Cerca de 4 a 6 vezes mais frequen-
tes no homem e mais comuns a partir da sexta década
de vida.
Regiões anatômicas
A hipofaringe é limitada por dois planos trans-
versais: um passando pelo osso hioide e o outro, pela
borda inferior da cartilagem cricoide. Com isso, a hi-
pofaringe fica dividida em três regiões anatômicas:
€ Área pós-cricoide (junção faringoesofageana),
que se estende das cartilagens aritenoides e dobras
conectivas à borda inferior da cartilagem cricoide.
€ Seio piriforme, que se estende das pregas farin-
goepiglóticas à extremidade superior do esôfa-
go. Seu limite lateral é a cartilagem tireoide, e o
medial é a superfície da prega aritenoepiglótica.
€ Parede posterior da faringe, do assoalho da va-
lécula a outro, no nível das articulações cricoa-
ritenoideas.
131
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Classificação histopatológica
O tumor maligno mais frequente (90%) da
hipofaringe é o carcinoma epidermoide em seus va-
riados graus de diferenciação. Atentar para a possibili-
dade da ocorrência de adenocarcinomas, linfoepitelio-
mas e tumores mesenquimais variados. Nodos
Nodos
jugulodigástricos
refrofaríngeos

Quadro clínico
Nodos Nodos tireoides
Dentre os sinais e sintomas, sensação de corpo júgulo-omo-hioideos
estranho, dor de garganta, odinofagia, disfagia, otal-
gia e disfonia são os mais frequentes. A disfonia revela
lesão avançada, com invasão da laringe. Pode também
invadir a traqueia e a glândula tireoide. A presença de
metástase cervical oculta chega a 80% dos casos.
Nodos
A área mais comum para propagação linfática é paratraqueais Nodos
a dos linfonodos jugulares superiores, mesmo para paratraqueais
tumores inferiores. Outras regiões incluem os linfo-
nodos paratraqueais e retrofaríngeos. A presença de
metástases cervicais contralaterais ou de envolvimen- Figura 11.4  Drenagem linfática da hipofaringe.
to nível V é um indicador de prognóstico grave.
Os carcinomas de seio piriforme representam
mais de 85% dos tumores desta região, com cresci-
mento rápido, agressivo e metastatização precoce. Diagnóstico
As lesões da parede medial invadem precocemente a
laringe, podendo fixar a prega vocal. Podem também Biópsia: por laringoscopia direta ou indireta, de-
invadir a artéria carótida de forma direta. pendendo da facilidade de acesso.
Os tumores da área pós-cricoidea evoluem de
forma assintomática até invasão da laringe (cartila-
gem cricoidea), quando passam a apresentar disfonia, Confirmação de doença
por fixação da prega vocal ou por infiltração do nervo
laríngeo recorrente. Nas mulheres podem estar asso- €€ História clínica
ciados à síndrome de Plummer-Vinson ou Patterson- €€ Inspeção e palpação externa
-Kelley (anemia ferropriva, membranas esofageanas e
disfagia intermitente a sólidos).
€€ Laringoscopia indireta

Os tumores originários na parede posterior aco-

€€ Laringoscopia direta (com biópsia)
metem indivíduos mais idosos, frequentemente assin- €€ Exames radiológicos
tomáticos até estádio avançado, metastatizando pre- €€ Radiografia simples (raio X) de tórax.
cocemente para linfonodos retrofaríngeos e cervicais,
podendo ser este o primeiro sintoma. A associação com €€ Tomografia computadorizada, em casos selecio-
segundo tumor primário pode chegar entre 12% e 20%. nados, para evidenciar invasão e partes moles do
pescoço e de cartilagem da laringe.
€€ Esofagoscopia – busca de segundo tumor primá-
rio concomitante

Estadiamento

Ápice
piriforme

Seio piriforme
Articulação Hipofaringe
cricoaritenoide
T1 – Limitado a um subsítio da hipofaringe e ≤
2 cm.
Região pós-cricoide
T2 – Tumor > 2 cm e ≤ 4 cm sem fixação ou mais
de um subsítio ou sítio adjacente.
T3 – Tumor > 4 cm ou com fixação da hemila-
Figura 11.3  Seio piriforme. ringe.

132 SJT Residência Médica - 2015

 11 Tumores da cabeça e pescoço

T4a – Invasão da cartilagem cricoide/tireoide, osso Metástases a distância (M)

hioide, glândula tireoide, esôfago ou comprometimento
MX – Metástases a distância não podem ser ava-
de partes moles.
liadas.
T4b – Invasão da fáscia pré-vertebral, artéria ca- M0 – Ausência de metástases a distância.
rótida ou estruturas mediastinais.
M1 – Presença de metástase a distância.

Linfonodos regionais (N) Estádios

I TI, N0, M0.
NX – Linfonodos regionais não podem ser ava-
II T2, N0, M0.
liados.
III T3, N0, M0 ou T1-3, NI, M0.
N0 – Ausência de metástases em linfonodos re- IVA T4a, N0-1, M0 ou T1-T4a, N2, M0.
gionais. IVB T4b, qualquer N, M0 ou qualquer T, N3, M0.

N1 – Linfonodo ipsilateral ≤ 3 cm. IVC qualquer T, qualquer N, M1.

Tabela 11.10
N2 – Linfonodo ipsilateral > 3 cm c ≤ 6 cm.
N2a – Múltiplos linfonodos ipsilaterais < 6 cm.
N2b – Múltiplos linfonodos bilaterais ou contra- Tratamento
laterais ≤ 6 cm.
Ressecções parciais, circunferenciais ou faringo-
N3 – Linfonodo(s) > 6 cm. esofageanas e esvaziamento cervical, sempre.

Tratamento de câncer da hipofaringe de acordo com o local do tumor primário e o estádio clínico
Local Estádio Tratamento inicial* Tratamento alter-
nativo
Parede pos- I Ressecção ampla por via faringotomia transversa ou mandibulotomia mediana/ Radioterapia
terior paramediana
II-III Ressecção ampla por via faringotomia transversa ou mandibulotomia mediana/ Radioterapia e
paramediana ou faringolaringectomia associada a esvaziamento supraomo-hióideo quimioterapia
bilateral (N0) ou radical (N1)
IV Geralmente irressecáveis. Quando possível, indica-se cirurgia como nos estádios Radioterapia e
II e III, que pode ser faringolaringectomia total. Nos casos irressecáveis indica-se quimioterapia
radioterapia associada a quimioterapia
Área I-II Faringolaringectomia associada a esvaziamento paratraqueal bilateral e esvazia- Radioterapia
retrocricoi- mento
dea lateral bilateral ou radioterapia ou radioterapia e quimioterapia
III-IV Faringolaringectomia ou faringolaringectomia ou faringolaringoesofagectomia Radioterapia e
parcial ou total com reconstrução associada a esvaziamento paratraqueal bilateral quimioterapia
e esvaziamento lateral (N0) ou radical (N1-N3) bilateral ou radioterapia e quimio-
terapia
I-II Faringectomia parcial (parede lateral) ou faringo-laringectomia parcial (parede Radioterapia
medial) associada a esvaziamento paratraqueal e esvaziamento cervical radical mo-
dificado ou radioterapia
Seio III-IV Faringolaringectomia ou faringolaringoesofagectomia parcial ou total com recons- Radioterapia e
piriforme trução associada a esvaziamento paratraqueal e esvaziamento lateral (N0) ou radi- quimioterapia
cal (N1-N3) bilateral ou radioterapia e quimioterapia
Tabela 11.11 (*) Atualmente o tratamento cirúrgico é utilizado somente para tumores extensos (T4). O tratamento combinado com
radioquimioterapia é hoje não mais alternativo, mas de primeira escolha, sempre que possível.

Seguimento
O seguimento após o tratamento de doentes sem evidência de doença deve incluir oroscopia, laringoscopia
indireta, exame do pescoço e radiografia simples (raio X) de tórax.

133
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
A endoscopia digestiva alta deve ser solicitada em
casos de suspeita de segundo tumor primário no esôfago.
No primeiro ano, o seguimento deve ser mensal;
no segundo ano, trimestral; a partir do terceiro ano,
semestral; e anual após o quinto ano; ou alta orientada
para retorno em caso de novos sintomas.
Prognóstico
Os percentuais médios de frequência e sobrevida
por estádios são:
Sobrevida em
Estádios Frequência
5 anos (%)
I e II 5 66
III 23 56
IV 72 32
Todos os estádios - 40
Tabela 11.12
Câncer da laringe
O câncer de laringe é um dos mais comuns a
atingir a região da cabeça e do pescoço, representan-
do cerca de 25% dos tumores malignos que acometem
esta área, e 2% de todas as doenças malignas. Aproxi-
madamente dois terços desses tumores surgem na
corda vocal verdadeira (tumor glótico) e um terço
acomete a laringe supraglótica.
Fatores de risco
A associação entre o tabagismo, a ingestão de ál-
cool e o desenvolvimento de carcinoma epidermoide
do tubo aerodigestivo superior tem se mostrado muito
clara: mesmo com um tumor já diagnosticado, a persis-
tência do tabagismo e do etilismo diminui o índice de
cura do doente e aumenta a ocorrência de um segundo
tumor primário. O segundo tumor primário ocorre
frequentemente no trato aerodigestivo superior e
tem sido descrito em quase 25% dos pacientes que
têm o primeiro câncer controlado. A teoria do campo
de cancerização sobre a existência de toda uma exposi-
ção da mucosa do trato aéreodigestivo superior ao taba-
gismo, é uma das teorias que explica esta alta incidência
de segundos tumores primários ou outros focos de car-
cionoma epidermoide nestas mucosas.
Por causa de problemas clínicos relacionados ao
hábito de fumar ou ao etilismo, muitos pacientes mor-
rem de doenças intercorrentes. Pacientes que perma-
necem fumando durante a radioterapia parecem apre-
sentar menor índice de resposta ao tratamento, assim
como sobrevida menor do que aqueles que pararam
completamente de fumar.
134 SJT Residência Médica - 2015
Portanto, estes pacientes devem ser aconselha-
dos, antes do início da radioterapia, a parar de fumar.
Regiões anatômicas
A laringe é dividida em três regiões anatômicas:
€€ A laringe supraglótica que inclui epiglote, falsas-
-cordas, ventrículos, pregas epiglóticas e arite-
noides (20% a 40% dos casos de câncer de larin-
ge).
€€ A glote que inclui as cordas vocais verdadeiras
e as comissuras anterior e posterior (55% a 80%
dos casos de câncer de laringe) até um plano
imaginário de 0,8 cm abaixo da borda inferior
das cordas vocais verdadeiras.
€€ A subglote que começa a 0,8 cm abaixo das cor-
das vocais verdadeiras e se estende até a borda
inferior da cartilagem cricoide ou primeiro anel
traqueal.
A drenagem linfática é inicialmente feita para os
linfonodos jugulodigástricos e jugulares médios. De-
pendendo do tamanho do tumor primário, de 25% a
50% dos pacientes apresentam acometimento linfono-
dal, principalmente quando há comprometimento da
tumoral na região supraglótica, região rica em linfáti-
cos. As cordas vocais verdadeiras são livres de lin-
fáticos, por conta disto, o câncer confinado à corda
vocal (câncer glótico) raramente ou nunca apresen-
ta acometimento de linfonodos. A extensão da lesão,
para cima ou para baixo das cordas vocais, pode cursar
com invasão linfonodal.
Tumores subglóticos primários, que são muito
raros, (0,5% a 2%) drenam por meio das membranas
cricotireoidea e cricotraqueal para os linfonodos pré-
-traqueais, paratraqueais, jugulares inferiores e, oca-
sionalmente, mediastinais.
Classificação histopatológica
A grande maioria dos cânceres da laringe é
do tipo carcinoma epidermoide, que se classifica em
graus bem, moderadamente e pouco diferenciados.
Quadro clínico
O sintoma principal é a disfonia (rouquidão) ge-
ralmente em neoplasias de glóticas. Disfagia, vozes
abafadas, odinofagia e otalgia são frequentes em le-
sões supraglóticas. Obstrução de via aérea com disp-
neia está relacionada mais comumente com tumores
subglóticos, em razão de um efeito de massa. Outros
sintomas como inflamação local, desconforto e he-
moptise podem ocorrer. Massas no pescoço podem
ocorrer por direta extensão do tumor ou mais fre-
quentemente por metástases linfáticas.

Diagnóstico
Laringoscopia direta com biópsia, pré ou perope-
ratoriamente.
Extensão da doença
€ Exame geral da cabeça e pescoço: visa identificar
a presença de outros tumores primários nesta
região, assim como a detecção de linfonodos re-
gionais metastáticos.
€ Laringoscopia indireta: pode ser feita com o uso
de espelhos de Garcia ou óticas de 70° ou 90° que
promovem melhor visualização do tumor.
€ Laringoscopia direta com biópsia: deve ser uti-
lizada nos casos em que a laringoscopia indireta
não foi possível, ou em casos de exame indireto
difícil em que se deseja melhor visualização ou
avaliação da extensão de doença.
€ Tomografia computadorizada ou de ressonância
magnética estão indicadas quando se pretende
indicar alguma cirurgia parcial, ou quando se
pretende avaliar a operabilidade de pacientes
com recidiva ou em estádios muito avançados.
Tratamento
Pequenas lesões superficiais sem fixação da larin-
ge ou invasão de linfonodos são tratadas com sucesso
ou por radioterapia ou cirurgia exclusiva, incluindo
as ressecções a laser através de microcirurgia de la-
ringe ou laringoscopia de suspensão. A radioterapia
pode ser selecionada com a intenção de se preservar
a voz, deixando-se a cirurgia para resgate de pacientes
recidivados. Os campos e a dose de radioterapia são
determinados pela localização e tamanho do tumor
primário. Uma grande variedade de procedimentos
cirúrgicos é também recomendada, sendo que alguns
deles preservam a função vocal. Procedimentos cirúr-
gicos adequados devem ser considerados individual-
mente, conforme os problemas anatômicos identifica-
dos, a capacidade funcional do doente (performance/
status), e a habilidade individual dos profissionais en-
volvidos no tratamento. O câncer avançado da larin-
ge é sempre tratado com a combinação de cirurgia
e radioterapia.
Como os índices de cura para lesões avançadas
são muito baixos, podem ser tentados ensaios clínicos
explorando quimioterapia, radioterapia hiperfracio-
nada, radiossensibilizadores ou radioterapia com feixe
de partículas.
O risco de metástase linfática cervical em pacien-
tes com tumor de glote estádio I varia entre 0% e 2%
e, para lesões mais avançadas, como aquelas em está-
dios II ou III, está em aproximadamente 10% a 15%,
11 Tumores da cabeça e pescoço
respectivamente. Portanto, não há a necessidade de se
tratar eletivamente o pescoço de pacientes com tumo-
res glóticos em estádio I ou pequenos tumores glóticos
em estádio II.
Entretanto, sempre deve ser considerada a
possibilidade do esvaziamento cervical eletivo para
tumores mais avançados ou supraglóticos, sendo
mandatório nestes casos o esvaziamento cervical bi-
lateral, pois a irrigação linfática da supraglote é cru-
zada, ou seja, a drenagem se faz para linfonodos dos
níveis II, III e IV bilateralmente.
Para pacientes com câncer de subglote, é prefe-
rido o tratamento combinado, embora possa ser uti-
lizada a radioterapia exclusiva em pequenas lesões
(estádios I ou II).
Estadiamento
Supraglote
T1 – Tumor restrito a uma única região anatômi-
ca da supraglote (lembrar que a supraglote se compões
de 4 regiões: região epiglótica, pregas ariepiglóticas,
espaço interaritenóideo e bandas ventriculares).
T2 – Tumor invade mais de uma região da supra-
glote.
T3 – Invasão de fixação da glote (paralisia de pre-
ga vocal).
T4 – Invasão de estruturas adjacentes (cartila-
gens, extravasamento para faringe, etc.).
Glote
T1a – Tumor restrito à prega vocal, com mobili-
dade normal de prega.
T1b – Tumor invade as duas pregas vocais com
mobilidade normal de ambas.
T2 – Tumor invade supraglote ou subglote com
mobilidade diminuida da prega vocal.
T3 – Tumor que causa paralisia da prega vocal.
T4 – Invasão de estruturas adjacentes (cartila-
gem, extravasamento para faringe).
Subglote
T1 – Restrito à subglote.
T2 – Tumor com extensão para as pregas vocais
com mobilidade diminuida.
T3 – Paralisia de prega vocal.
T4 – Invasão de estruturas adjacentes (cartila-
gem, extravasamento para faringe).
135
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Linfonodos regionais (N)
NX – Linfonodos regionais não podem ser ava-
liados.
N0 – Ausência de metástases em linfonodos re-
gionais.
N1 – Linfonodo ipsilateral ≤ 3 cm.
N2 – Linfonodo ipsilateral > 3 cm c ≤ 6 cm.
N2a – Múltiplos linfonodos ipsilaterais < 6 cm.
N2b – Múltiplos linfonodos bilaterais ou contra-
laterais ≤ 6 cm.
N3 – Linfonodo(s) > 6 cm.
Metástases a distância (M)
MX – Metástases a distância não podem ser
avaliadas.
M0 – Ausência de metástases a distância.
M1 – Presença de metástase a distância.
Estádios
I TI, N0, M0.
II T2, N0, M0.
III T3, N0, M0 ou T1-3, NI, M0.
IVA T4a, N0-1, M0 ou T1-T4a, N2, M0.
IVB T4b, qualquer N, M0 ou qualquer T, N3, M0.
IVC qualquer T, qualquer N, M1.
Tabela 11.13
Tratamento
Supraglote
Sempre que possível, o tratamento é cirúrgico.
T1-T2 – Laringectomia parcial supraglótica.
T3-T4 – Laringectomia near total ou total, de
acordo com as áreas de invasão pelo tumor.
Esvaziamento cervical eletivo de II a IV bilateral-
mente com pescoço N0 (Wide Field). Se o pescoço for
positivo, EC 5 níveis do lado comprometido.
Glote
T1a – Laringofissura com cordectomia ou micro-
cirurgia de laringe ou radioterapia exclusiva
T1b, T2 e alguns casos de T3 – Laringectomia
parcial vertical frontolateral.
T3 ou T4 – Laringectomia parcial supracricoidea
com crico-hioideoepiglotopexia ou apenas crico-hioi-
deopexia
136 SJT Residência Médica - 2015
Esvaziamento cervical só em T3 ou T4, sendo II a
IV se N0 ou 5 níveis se for N+.
Tumores Subglóticos
T1 ou T2 – Radioterapia ou laringectomia parcial.
T3 ou T4 – Laringectomia total.
Esvaziamento cervical II a IV se N0 ou 1 a V se pes-
coço positivo.
Tratamento combinado
Radioterapia pós-cirurgia é o preconizado, em
tumores T4 ou na presença de linfonodos cervicais
acometidos.
Em alguns serviços é realizada quimioterapia
concomitante com RDT após a cirurgia.
Câncer recidivado
Pode-se optar por uma das seguintes estratégias
terapêuticas:
– Cirurgia de salvamento para casos selecionados.
– Reirradiação pode ser discutida se ainda hou-
ver possibilidade (dependendo da área de recidiva e da
área previamente irradiada).
– Quimioterapia sistêmica paliativa.
Seguimento
Os pacientes, tratados, de câncer da laringe
devem manter uma rotina de acompanhamento em
busca da detecção o mais precocemente possível de
qualquer recidiva, da lesão primária ou de metástase
cervical.
Oroscopia, laringoscopia indireta ou direta e
palpação do pescoço: mensal no primeiro ano; bi-
mestral no segundo ano; semestral no terceiro ano;
e anual após o quinto ano. Este exame deve incluir
a cavidade bucal e cadeias linfáticas e a avaliação do
estado geral do paciente (qualidade de vida/ganho
ponderal).
€€ Radiografia simples de tórax, realizada anual-
mente.
€€ Esofagoscopia, realizada anualmente (2º tumor
primário).
€€ Avaliação da função tireoidiana logo após o tér-
mino do tratamento cirúrgico e/ou radiográfico
e tratamento do hipotireoidismo pós-radiotera-
pia ou por tireoidectomia.
 11 Tumores da cabeça e pescoço

Prognóstico Nota: quimio e radioterapia

O prognóstico dos casos de lesões iniciais que neoadjuvantes
não se disseminaram para linfonodos cervicais é mui- A realização de quimioterapia e radioterapia pré-
to bom, de 75% a 95% em 5 anos, dependendo da -operatória era considerada conduta paliativa até pou-
região anatômica e do grau de infiltração. Embora a cos anos atrás. O desenvolvimento de aparelhos de ra-
maioria das lesões iniciais (T1) possa ser curada tanto dioterapia mais sofisticados e a maior efetividade das
pela radioterapia como pela cirurgia, o tratamento pe- drogas quimioterápicas tornaram a conservação da la-
ringe um dos mais importantes protocolos de pesquisa
las irradiações parece ser o mais razoável devido à pre- clínica na área da cirurgia de cabeça e pescoço na dé-
servação da voz, deixando-se a cirurgia para o resgate, cada de 1990. Os resultados desses protocolos mostra-
em caso de falhas ou recidivas pós-radioterápicas. ram que nos tumores laríngeos elegíveis para laringec-
Lesões localmente avançadas, especialmente tomias totais, estádios III e IV, a preservação da laringe
por meio da quimioterapia e radioterapia resultou na
aquelas com extensa invasão de linfonodos, são pouco mesma sobrevida em 3 anos, ao redor de 56%. Assim,
controladas com cirurgia, radioterapia ou tratamento em muitos centros para tratamento do câncer da larin-
combinado. As metástases a distância são comuns, ge, a preservação de órgão não é mais um tratamento
mesmo em pacientes com lesão primária controlada. experimental, mas a primeira opção na abordagem des-
sa neoplasia. Este tratamento, proposto inicialmente
Lesões intermediárias T2/T3 têm prognóstico apenas em oposição à laringectomia total, na tentativa
intermediário, dependendo da região, estadiamento T de preservar o órgão, tem sido utilizado recentemente
ou estadiamento N, assim como da performance/sta- para tumores iniciais, porém, se não houver sucesso no
tus do doente. A recomendação terapêutica para estes tratamento do câncer inicial, inevitavelmente o pacien-
pacientes é baseada em uma variedade de complexos te acabará perdendo sua laringe. Portanto, quando a
anatômicos, clínicos e sociais, os quais devem ser ana- opção for por quimioterapia seguida de radioterapia, a
avaliação clínica durante o tratamento é de fundamen-
lisados caso a caso e discutidos em reuniões multidis-
tal importância, pois, se não houver resposta no início
ciplinares. do tratamento, este deverá ser abandonado e deverá ser
Pacientes tratados de câncer da laringe têm um realizada a laringectomia.
alto risco de recidiva nos primeiros 2 ou 3 anos pós- Com o intuito de preservação do órgão, pode ser
-tratamento. As recidivas após o 5º ano são raras e proposta quimioterapia com cisplatina 100 mg/m2 em
geralmente representam um segundo tumor primário. 2 horas nos dias 1, 22 e 43 (ou 30 mg/m2 EV em 1 hora
semanalmente) em conjunto com a radioterapia 7.000
Um seguimento cuidadoso é crucial para detec- cGy. Estudos mostraram sobrevida equivalente à larin-
tar recidivas e aumentar as chances de resgate. gectomia total seguida de radioterapia pós-operatória
em tumores de laringe ressecáveis e hipofaringe, tendo
Os diversos resultados terapêuticos estabeleci-
como vantagem a preservação da laringe funcionante e
dos são: ficando, a laringectomia, para os casos de não resposta.
Para os tumores estádios III e IV ressecáveis que
Tumores glóticos – Sobrevida em 5 anos (%)
apresentam invasão extranodal ou tenham margens
comprometidas deve ser realizada quimioterapia ba-
Estádios Cirurgia Radioterapia seada em cisplatina concomitante à radioterapia no
I 90 80 pós-operatório.
II 80 60 Radioterapia como tratamento isolado nesses
III 50 50 tumores só deve ser recomendada quando o paciente
tiver alguma contraindicação para cirurgia ou rádio e
IV 20-40 20
quimioterapia ou, ainda, como tratamento alternativo
Tabela 11.14 para tumores glóticos T3N0M0 (resposta semelhante
à cirurgia).
Para os pacientes estádios III e IV, com tumo-
Tumores supraglóticos sobrevida em 5 anos (%)
res irressecáveis, é proposta cisplatina 20 mg/m2/dia
EV nos dias 1 a 4 combinada com 5-fluorouracil (5-
Radiotera- Terapia combi- FU) 1.000 mg/m2/dia EV nos dias 1 a 4 em infusão
Estádios Cirurgia
pia nada contínua nos dias 1 e 22 concomitante à radioterapia
I 80 90 95 7.000 cGy. Recentemente, a adição de um taxano ao
II 75 70 80 esquema acima mostrou melhores resultados. Para pa-
cientes com doença metastática, a quimioterapia está
III 50-60 50 70
indicada como tratamento inicial, podendo ser poli-
IV 20-30 30 50 quimioterapia em pacientes com bom estado geral e
Tabela 11.15 sintomáticos ou monoterapia para os demais.

137
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Considerações gerais sobre
laringectomias parciais
versus totais
Procedimentos parciais de laringe são divididos
em dois grandes grupos: laringectomias parciais ho-
rizontais, em que a ressecção se faz horizontalmente,
ou seja uma incisão transversa no corpo da laringe
com ressecção de toda porção acima deste limite, ou
laringectomias verticais, em que se remove uma “ja-
nela” na laringe, e posteriormente se reconstrói este
defeito com musculatura pré-tireoideana.
Laringectomia horizontal
Laringectomia supraglótica: consiste em ressecar
toda laringe acima das pregas vocais, preservando-as. A
incisão é feita no terço superior da cartilagem tireoide e
todas as estruturas deste nível para cima devem ser res-
secadas, incluindo a epiglote, sendo a reconstrução feita
por sutura entre a cartilagem tireoide e base da língua.
Indicação: tumores supraglóticos sem invasão de glote
(T2). Potencial de broncoaspiração intermediária, pois
as pregas vocais são preservadas, e desta forma no mo-
mento da deglutição o paciente é treinado a fazer uma
manobra de Valsalva (conhecido como “manobra supra-
glótica”), pois esta provoca fechamento das pregas.
Laringectomia supracricoide: consiste em res-
secar toda laringe acima da borda superior da cartila-
gem cricoide, incluindo pregas vocais. A epiglote pode
ou não ser preservada. A reconstrução é feita através
de crico-hiodopexia, ou seja, sutura da cricoide no hio-
ide. Está indicada em casos de tumores supraglóticos
com invasão glótica, ou T3 de glote, sem invasão do
espaço interaritenóideo, e sem comprometimento
de ambas aritenoides (é preciso que pelo menos uma
aritenoide esteja preservada). Potencial de broncoas-
piração enorme, pois removem-se pregas vocais e, em
alguns casos, a epiglote.
Laringectomia vertical
Laringectomia frontolateral: consiste em re-
mover uma “janela” da cartilagem tireoide, na altura
da corda vocal, ressecando-a em monobloco com a
Etiologia das 15% inflamatórias
massas tumorais congênitas
no pescoço
(excluindo as
da tireoide) 85% neoplásicas
Figura 11.5  Diagnóstico diferencial das massas tumorais no pescoço. *Na criança somente 2% a 15% são malignas.
138 SJT Residência Médica - 2015
cartilagem. O fechamento do defeito se faz com a uti-
lização da musculatura pré-tireoidiana. Potencial de
broncoaspiração pequeno. Indicado em casos de T2 e
alguns T3 de glote.
Hemilaringectomia: ressecção de toda hemila-
ringe. Casos restritos e lateralizados, sem compro-
metimento do espaço interaritenóideo ou comissura
anterior das pregas vocais.
Laringectomia total
Laringectomia near total: em desuso, consiste em
uma laringectomia total com preservação de uma prega
de mucosa que serve de fístula para o esôfago, como for-
ma de permitir fonação.
Laringectomia total: ressecção de toda laringe,
traqueostomia terminal definitiva maturada direta-
mente na pele e fechamento de toda faringe remanes-
cente. A reabilitação da fala se faz através de voz esofá-
gica, laringe mecânica ou prótese vocal. A prótese vo-
cal é colocada através de uma fístula traqueoesofágica
unidirecional, que permite entrada de ar na afaringe e
cavidade oral, ao se fechar com o dedo o traqueostoma.
Câncer primário desconhecido
na cabeça e pescoço
A investigação de uma massa cervical apresenta
comportamentos diferentes, de acordo com a faixa
etária. Na população infantil, mais frequentemente,
representam processos inflamatórios ou anomalias
congênitas. Somente 2% a 15% das massas cervicais
pediátricas persistentes são malignas.
Nessa população, as doenças malignas mais co-
mumente encontradas em massas cervicais incluem
sarcomas, linfomas e carcinoma papilífero da tireoide.
Em um adulto, as massas cervicais estão mais fre-
quentemente associadas ao câncer. Massas persis-
tentes com mais de 2 cm, de consistência endureci-
da, fixa ao planos profundos, representam câncer
em 80% dos casos.
15% benignas
15% primárias
(linfomas/glândulas
salivares)
15% abaixo
85% malignas*
das clavículas
85% metastáticas
85% acima
das clavículas
 11 Tumores da cabeça e pescoço

Abordagem diagnóstica
Além do exame de cabeça e pescoço, a TC auxilia na avaliação não apenas de massas, mas de sítios primários
em potencial. É realizada punção aspirativa com agulha fina (< calibre 22) como uma das etapas iniciais na inves-
tigação de massas cervicais, com uma precisão total de 95% para massas cervicais benignas e de 87% para massas
malignas. Como nas crianças, a localização das massas sustenta a probabilidade.

Exame físico:
cavidade oral, orofaringe, nasofaringe, hipofaringe,
laringe, tireoide, glândula salivar, pele

PAAF e imagem:
RX e TC do pescoço
PAAF: CEC positivo PAAF: negativo

Panendoscopia Biópsia aberta

nenhuma lesão óbvia:
biópsia nasofaringe,
base da língua,
tonsilectomia CEC, melanoma, adenocarcinoma
do trato aerodigestório superior:
esvaziamento cervical

Linfoma: parar cirurgia,

estadiar doença sistêmica e
tratar de acordo

Granuloma ou infecção:
cultura, classificar doença
sistêmica e tratar de acordo
Figura 11.6 Organograma de avaliação de massa assintomática, unilateral do pescoço em adultos. TC: tomografia computadorizada; RX: radiogra-
fia do tórax. PAAF: punção aspirativa com agulha fina; CEC: carcinoma epidermoide.

Nota:
O carcinoma escamoso de local primário desconhecido é relativamente raro. A grande maioria dos pacientes
portadores desta síndrome apresenta envolvimento dos linfonodos cervicais, geralmente na região superior ou na
porção mediocervical. Frequentemente, os pacientes com este quadro são de meia-idade ou idosos e apresentam
uma história de uso substancial de tabaco, álcool ou ambos. Devemos suspeitar de um sítio primário na região da
cabeça e pescoço; contudo, a avaliação endoscópica completa deixa de identificar um sítio primário em aproxima-
damente 15% desses pacientes. Ainda que outros testes sejam negativos, a tomografia por emissão de pósitrons
identifica um sítio primário na região de cabeça e pescoço em aproximadamente 25% desses pacientes e deve
fazer parte da avaliação inicial.
Mesmo quando não é identificado nenhum sítio primário, o tratamento desses pacientes deve seguir as
orientações-padrão para o tratamento do carcinoma epidermoide localmente avançado de cabeça e pescoço. Di-
versos relatos documentaram taxas de sobrevida de 30% a 60% após um tratamento local definitivo, que deve
ser feito com radioterapia ou com uma associação de radioterapia com dissecção dos linfonodos cervicais. Nos
pacientes N1 que atingem resposta clínica completa após a radioquimioterapia, a maioria dos autores não preco-
niza o esvaziamento. Para pacientes com pescoço N2-N3, mesmo com resposta clínica completa, existe tendência
a se realizar a ressecção linfonodal. Nos pacientes submetidos a esvaziamento cervical e que apresentam extensão
extracapsular ou pescoço maior que N1, está indicada adjuvância com cisplatina (100 mg/m2 - D1, D22 e D43 ou
30 mg/m2 semanalmente) em concomitância à radioterapia.

139
 12
2
Capítulo

ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
Traqueostomias
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
 12 Traqueostomias

Anatomia
A traqueia é um tubo fibrocartilaginoso que se
estende da borda inferior da cartilagem cricoide (na Tireoide
laringe) até a carina (ângulo do esterno), onde se Lâmina da
Proeminência
cartilagem
divide nos brônquios principais direito e esquerdo. tireoidea
laríngea
Ligamento
Esse tubo é sustentado pelos anéis traqueais Lobo direto da cricotireoideo
cartilagíneos (variando entre 18 e 22 anéis) que, glândula tireoide Cartilagem cricoide
Istmo da Anel traqueal
por serem incompletos, promovem uma consistên-
glândula tireoide
cia membranosa na parede posterior da traqueia.
Laterais à traqueia estão as artérias carótidas co-
Figura 12.2 Localização da laringe, glândula tireoide e traqueia na
muns e os lobos da glândula tireoide. Posteriormen- região do pescoço.
te, localiza-se o esôfago.
Ao nível do 2o anel traqueal, situa-se o istmo
da tireoide. Abaixo dele estão o arco venoso jugular
e as veias tireóideas inferiores. Em 10% das pesso-
as, existe a artéria tireóidea ima, a qual se origi- Indicações
na do tronco braquiocefálico, principalmente, e
Historicamente, a traqueostomia foi desenvol-
segue pela face anterior da traqueia em direção
vida para promover a desobstrução das vias aéreas.
ao istmo.
Com os avanços técnicos atuais, como laringoscópio e
A rede anastomótica, que promove a irriga- broncoscópio de fibra ótica, as indicações tradicionais
ção sanguínea da traqueia, penetra na sua margem da traqueostomia (por exemplo, a epiglotite aguda e
lateral, via camada submucosa, sendo, portanto, obstruções tumorais) sofreram uma grande mudança.
necessário evitar a dissecção extensa dessa região Nestas situações, a broncoscopia de fibra ótica pos-
ao se realizar a traqueostomia. O fato de essa irri- sibilita reservar a traqueostomia para uma situação
gação ser predominantemente submucosa explica eletiva, fugindo da maior incidência de morbidade e
também o porquê dos anéis traqueais poderem ser mortalidade da traqueostomia de urgência. A traque-
lesados por isquemia devido à hiperinsuflação de ostomia, portanto, não é o procedimento de escolha
um balonete ou cuff endotraqueal. No sentido ante- no manejo da obstrução aguda das vias aéreas.
roposterior, são esses os tecidos visualizados até se Hoje em dia, a sua principal utilização é no mane-
alcançar a luz da traqueia: pele, subcutâneo, mús- jo de pacientes que necessitam períodos prolongados de
culo platisma, musculatura pré-traqueal e fáscia suporte ventilatório mecânico. Há, ainda, a utilização da
pré-traqueal. A transição da laringe para a traqueia traqueostomia com o intuito de promover uma adequada
ocorre na região cervical. limpeza das vias aéreas, mesmo na ausência de necessi-
dade de ventilação mecânica. A tabela 12.1 resume estas
três principais categorias de indicação da traqueostomia:
Epiglote
Osso hioide Indicações de traqueostomia
Ligamento tireoideo 1. Obstrução das vias aéreas
mediano
Ligamento tireoideo a. Disfunção laríngea
lateral b. Trauma
c. Queimaduras e corrosivos
d. Corpos estranhos
e. Anomalias congênitas
Cartilagem tireoidea
f. Infecções
g. Neoplasias
Ligamento h. Manejo pós-operatório
corticotireoideo i. Apneia do sono
Cartilagem cricoidea
2. Limpeza das vias aéreas
a. Idade avançada
Traqueia b. Fraqueza
c. Doenças neuromusculares
3. Suporte ventilatório
Figura 12.1 Cartilagens da laringe e da traqueia. Tabela 12.1

141
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Parâmetros para considerar a conversão da intubação
endotraqueal para a traqueostomia
Tubos traqueais podem permanecer, caso a extubação seja
programada no período subsequente de 7 a 10 dias.
Caso, após 7 dias, a extubação seja impossível no período de
5 a 7 dias, deve-se avaliar a necessidade da traqueostomia.
Caso seja previsto um tempo de ventilação mecânica supe-
rior a 14 dias, a traqueostomia poderá ser realizada de forma
mais precoce.
Pacientes com lesões ou doenças neurológicas com necessi-
dade de permanência por tempo indeterminado na ventila-
ção mecânica: TCE grave, TRM, miastenia gravis etc.
Tabela 12.2
Obstrução das vias aéreas
Disfunção laríngea: a paralisia abdutora das
cordas vocais, que ocorre na lesão do nervo laríngeo
recorrente (por exemplo, durante a realização de uma
tireoidectomia), pode levar desde a obstrução leve das
vias aéreas até uma obstrução completa, necessitando
de uma traqueostomia.
Trauma:
1. Lesões maxilofaciais graves;
2. Fraturas ou transecções da laringe ou da tra-
queia, que podem estar presentes nos traumas da por-
ção anterior do pescoço;
3. Lesões da medula cervical que impeçam uma
manipulação do pescoço são situações encontradas no
trauma em que a abordagem das vias aéreas por intu-
bação oro ou nasotraqueal torna-se difícil ou inviável.
A preferência nestas situações seria pela cricotireoi-
dostomia, mas, frequentemente, também não é pos-
sível realizá-la. Nestes casos, está indicada a traqueos-
tomia de urgência. Outra situação especial para a sua
utilização é no grupo pediátrico (abaixo de 12 anos),
no qual a intubação translaríngea não foi possível,
uma vez que a cricotireoidostomia não é recomendada
nesta faixa etária.
Queimaduras e corrosivos: inalação de gases
quentes, gases tóxicos ou corrosivos podem resul-
tar em edema glótico significativo. Caso os métodos
translaríngeos falhem ou sejam inviáveis, podemos
fazer uso da traqueostomia.
Corpos estranhos: tentativas de retirada dos
corpos estranhos são realizadas, inicialmente, por
manobras mecânicas ou endoscópicas. Comumente,
ao chegar ao hospital, a vítima já passou da fase agu-
da, por isso a traqueostomia, nessas situações, é pou-
co utilizada.
142 SJT Residência Médica - 2015
Anomalias congênitas: estenose da glote ou
subglótica são exemplos de entidades conhecidas no
recém-nato que podem necessitar de traqueostomia.
Infecções: modernamente, a intubação orotra-
queal em pacientes com epiglotite ou difteria pode ser
realizada com o auxílio de um broncoscópio; não ha-
vendo esta disponibilidade, a traqueostomia pode ser
utilizada.
Neoplasias: a traqueostomia pode ser uma op-
ção eficaz de alívio em casos de tumores avançados da
laringe e orofaringe.
Apneia do sono: alguns pacientes possuem as vias
aéreas livres quando acordados, mas pode haver obstru-
ção das vias aéreas por flacidez e colapsamento dos mús-
culos faríngeos durante o sono. Apenas os pacientes com
distúrbios severos é que são candidatos à traqueostomia.
Limpeza das vias aéreas
Devido à idade, à fraqueza ou a doenças neuro-
musculares, certos pacientes são incapazes de expelir,
adequadamente, secreções traqueobrônquicas decor-
rentes de pneumonia, bronquiectasia ou aspiração
crônica. Nestes casos, a traqueostomia pode ser be-
néfica, pois permite a limpeza e a aspiração das vias
aéreas, sempre que necessárias. Atualmente, a mini-
traqueostomia percutânea tem se mostrado eficaz na
limpeza traqueobrônquica, surgindo como opção váli-
da por sua simplicidade e segurança.
Suporte ventilatório
Pacientes que recebem suporte ventilatório prolon-
gado estão expostos a uma variedade de complicações
tardias decorrentes da intubação endotraqueal prolon-
gada, tais como: lesões da mucosa, estenose glótica e
subglótica, estenose traqueal e abscesso cricoide. Estas
complicações estão diretamente relacionadas com o tem-
po de intubação endotraqueal. O tempo ideal de duração
de uma intubação oro ou nasotraqueal, antes da conver-
são eletiva para traqueostomia, ainda é controverso. Sa-
be-se, também, que há outros benefícios com a conversão
para uma traqueostomia: menor taxa de autoextubação
da traqueostomia; melhor conforto para o paciente; pos-
sibilidade de comunicação pelo paciente; possibilidade da
ingestão oral; uma melhor higiene oral; e um manuseio
mais fácil pela enfermagem. Desta maneira, temos utili-
zado os seguintes parâmetros:
€€ Tubos endotraqueais podem permanecer nos ca-
sos em que a extubação é prevista em um perío-
do de 7 a 10 dias.
€€ Depois de 7 dias de ventilação mecânica, caso
a extubação seja improvável nos próximos 5 a 7
dias, a traqueostomia deve ser considerada.
€€ Nos pacientes em que, antecipadamente, já se
prevê um tempo de ventilação mecânica supe-
rior a 14 dias, a traqueostomia deve ser conside-
rada o mais breve possível.
 12 Traqueostomias

Técnica cirúrgica Tubos e cânulas

Desde o século XVI, quando o primeiro tubo de
A traqueostomia eletiva convencional deve ser traqueostomia foi descrito por Fabricius, virtualmente
realizada em um ambiente cirúrgico, que possui ins- todos os tubos eram feitos de metal. Estes tubos pos-
trumental, iluminação e assistência adequados. O pro- suem uma cânula interna que pode ser removida para
cedimento começa com o posicionamento do paciente, limpeza. Em fins de 1960, começaram a ser experimen-
que deve estar em decúbito dorsal com um coxim sob tadas as cânulas plásticas, que possuem um balonete
os ombros e o pescoço em extensão. (cuff) com a função de ocluir as vias aéreas, a fim de que
Após a assepsia e antissepsia do campo operató- permita uma ventilação mecânica com pressão positiva,
rio, realiza-se a infiltração anestésica do campo opera- além de minimizar a aspiração de secreções da orofarin-
tório. A incisão deve ser transversal, com 3 a 5 cm, a ge. No passado, esses cuffs eram associados a uma alta
uma polpa digital abaixo da cartilagem cricoide. Nos incidência de estenose traqueal (cuff de alta pressão).
Entretanto, os cuffs atuais, que possuem grande volu-
casos em que a cartilagem cricoide é palpada na altura
me e baixa pressão, minimizaram, mas não eliminaram
da fúrcula esternal, a incisão é realizada a uma polpa
os problemas focais de isquemia da traqueia. A pressão
digital acima da fúrcula esternal. A incisão prolonga-
ideal de um cuff deve ser em torno de 25 mmH2O ou o
-se na pele subcutânea, até encontrar o plano dos
mínimo necessário para que não haja escape de ar du-
músculos pré-taqueais. rante a ventilação mecânica.
A musculatura pré-traqueal (esternoióideo e Há, ainda, uma série de outros tipos de tubos e
esternotireóideo) é separada na sua rafe mediana e cânulas disponíveis. Existem tubos que possuem uma
afastada lateralmente. Na maioria das vezes, o istmo válvula ou fenestração, em sua porção posterior, com
tireoidiano é facilmente deslocado cranialmente por o intuito de permitir a fonação pelo paciente. As câ-
dissecção romba. Eventualmente, pode ser necessá- nulas de Kistner são curtas e retas, que se estendem
ria a secção mediana do istmo com sutura de seus da pele até a parede anterior da traqueia, podendo ser
bordos, para melhor exposição da traqueia. Uma in- abertas intermitentemente (muito útil para pacientes
cisão horizontal é então realizada entre o terceiro e com miastenia gravis e apneia do sono). Por fim, os
quarto anéis traqueais. tubos em “T” ou de Montgomery são utilizados sem-
Em crianças, a incisão deve ser realizada vertical- pre que pacientes são submetidos à reconstrução da
mente. São então passados fios de reparo em cada lado traqueia com anastomose terminoterminal, até que a
da abertura traqueal com o intuito de facilitar a troca completa cicatrização da anastomose tenha ocorrido.
da cânula, ou a sua recolocação em caso de extubação
espontânea, principalmente na primeira semana, en-
quanto um trajeto delimitado do estoma ainda não
foi formado. Deve ser evitada a realização da abertura
traqueal muito baixa (no 5º, 6º, ou 7º anel traqueal),
fato que pode ocorrer pela hiperextensão do pescoço,
pois predispõe a uma grave complicação, que é a fís-
tula traqueoinominada. Após a abertura da traqueia,
o tubo endotraqueal, quando presente, é cuidadosa-
mente tracionado até um nível justamente acima da
incisão traqueal, mas não é retirado; a traqueia é então Figura 12.3 Posicionamento do paciente para realização da traque-
aspirada para a remoção de sangue ou secreções, e a ostomia.
cânula traqueal, já previamente selecionada e testada,
é introduzida na luz traqueal.
Deve ser feita a imediata checagem de sua posi-
ção e perviedade. A ferida é fechada com pontos espar-
sos, para evitar complicações precoces, como enfisema
subcutâneo, abscesso periostômico ou celulite.
Fixa-se a cânula de traqueostomia com uma fita
ao redor do pescoço. Havendo dúvida quanto ao corre-
to posicionamento da cânula, ou nos casos de dificul-
dade de realização da traqueostomia, deve ser realiza-
da uma radiografia de tórax e pescoço. A técnica para
a traqueostomia na urgência é modificada pela feitura
da incisão da pele verticalmente e realização de toda a
dissecção na linha mediana até a parede traqueal. Figura 12.4 Incisões em colar e longitudinal.

143
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço

Figura 12.5  Afastamento do istmo de tireoide e abertura do anel traqueal. Figura 12.7  Introdução da cânula com mandril.

Figura 12.8  Cânula plástica com cuff.

Figura 12.6  A: resseção do istmo da tireoide; B: rafia do istmo res-

secado. Figura 12.9  Cânula metálica com três peças.

144 SJT Residência Médica - 2015


Figura 12.10 Fixação da cânula ao redor do pescoço.
Cuidados pós-operatórios
Após a realização da traqueostomia, alguns cui-
dados são necessários. Realiza-se um curativo com
gaze e promove-se a fixação da cânula ao pescoço com
um cadarço para impedir o seu deslocamento. A troca
do curativo deve ser diária.
O balonete deve ser insuflado para impedir va-
zamento de ar quando o paciente encontra-se em
ventilação mecânica e para prevenir aspiração quando
houver risco dessa complicação. Mesmo em pacientes
sem necessidade de assistência ventilatória, a primei-
ra cânula deve ser de plástico com o balonete ou cuff
insulflado, a fim de evitar acúmulo e aspiração de se-
creções e sangue, comuns no pós-operatório.
A primeira troca da cânula pode ser feita após
um período de 7 a 10 dias da traqueostomia, quando
já há maturação do pertuito cutaneotraqueal. Nesse
momento, pacientes que não necessitam permanecer
com o balonete insuflado podem ter a cânula plástica
substituída por uma com subcânula, de preferência de
maverial plástico ou de silicone, ou de metal na ausên-
cia destas, com ou sem fenestra.
As trocas subsequentes da cânula irão ocorrer de
acordo com a necessidade de desobstrução por acú-
mulo de secreções. Trocas programadas não reduzem
risco de infecção e, portanto, não há necessidade de
serem feitas regularmente.
Complicações
As complicações da traqueostomia podem ser
divididas em três grupos: intraoperatórias, complica-
ções precoces e complicações tardias.
12 Traqueostomias
Complicações
1. Intraoperatórias
a. Sangramento
b. Mau posicionamento do tubo
c. Laceração traqueal e fístula traqueoesofágica
d. Lesão do nervo laríngeo recorrente
e. Pneumotórax e pneumomediastino
f. Parada cardiorrespiratória
2. Complicações precoces
a. Sangramento
b. Infecção da ferida
c. Enfisema subcutâneo
d. Obstrução da cânula
e. Desposicionamento
f. Disfagia
3. Complicações tardias
a. Estenose traqueal e subglótica
b. Fístula traqueoinominada
c. Fístula traqueoesofágica
d. Fístula traqueocutânea
e. Dificuldade de extubação
Tabela 12.3
Intraoperatórias
Sangramento: o sangramento das veias jugu-
lares anteriores ou do istmo da tireoide é facilmente
controlado com ligaduras e cauterização cuidadosas.
Manter a dissecção na linha média evita a lesão das
artérias carótidas ou veias jugulares.
Mau posicionamento da cânula: a presença de
sangramento, exposição deficiente das estruturas, ist-
mo tireoideano intacto ou inexperiência podem levar
a um posicionamento do estoma, tanto muito alto
quanto muito baixo, na traqueia ou, até mesmo, à co-
locação da cânula no espaço pré-traqueal. Dificuldade
na ventilação, enfisema mediastinal, pneumotórax e
dificuldade em aspirar através da cânula podem ser
sinais de um posicionamento inadequado desta. O
tratamento consiste na imediata remoção e reinser-
ção, ou o estabelecimento da intubação translaríngea
e ventilação.
Laceração traqueal ou fístula traqueoesofági-
ca: pode ocorrer lesão iatrogênica da parede traqueal
ou da parede esofágica durante o procedimento. Esta
complicação pode ser evitada com uma exposição ade-
quada da traqueia e introdução cuidadosa da cânula.
Lesão do nervo laríngeo recorrente: pode ocor-
rer, se a dissecção é, inadvertidamente, efetuada late-
ralmente à traqueia. Felizmente, é uma complicação
rara. É evitada com a dissecção restrita à linha média.
Pneumotórax e pneumomediastino: pneumo-
mediastino pode ocorrer devido a um mau posicio-
namento da cânula, como foi descrito anteriormente,
que leva à dissecção de ar através do tecido conjuntivo
145
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
mediastinal. Pneumotórax pode ocorrer por lesão di-
reta da cúpula pleural ou ruptura de uma bolha pul-
monar. A incidência de pneumotórax pós-traqueosto-
mia é de 0% a 4%, em adultos, e de 10% a 17%, em
crianças. Em crianças, essa incidência é maior devido
ao frequente posicionamento da cúpula pleural acima
da clavícula. Estudos recentes demonstram que a ra-
diografia de tórax de controle somente é necessária
nos casos em que houve dificuldade de realização do
procedimento ou na presença de sinais ou sintomas de
pneumotórax ou pneumomediastino.
Parada cardiorrespiratória: ocorre devido à
perda do controle das vias aéreas. Pode ser evitada
com a manutenção da intubação translaríngea, até
que a realização da traqueostomia seja assegurada e
confirmada. Nos pacientes com obstrução das vias
aéreas, que não possuem previamente um tubo endo-
traqueal, a traqueostomia é mais bem realizada com
anestesia local e sedação mínima.
Complicações precoces
Sangramento: o sangramento é a maior causa
de complicação no período pós-operatório precoce.
Normalmente, sangramentos pequenos podem ser
controlados com a elevação da cabeceira do leito, troca
dos curativos e compressão local. Mas sangramentos
maiores devem ser tratados em ambiente cirúrgico,
para uma adequada revisão da hemostasia, com liga-
dura dos vasos sangrantes. O sangramento vultoso é
raro, e geralmente é devido a uma lesão inadvertida
da artéria inominada. Técnicas para minimizar esta
complicação incluem: manter sempre a dissecção na li-
nha média; afastamento lateral dos tecidos por planos
anatômicos e uso da ligadura, ao invés da cauterização
dos vasos sanguíneos.
Infecção da ferida: a traqueostomia é uma fe-
rida contaminada. Entretanto, abscessos periostômi-
cos ou celulite são raros, considerando que a ferida
é deixada aberta. E, caso ocorram, são tratados com
cuidados locais e antibioticoterapia sistêmica. A anti-
bioticoprofilaxia é contraindicada.
Enfisema subcutâneo: aproximadamente 5%
das traqueostomias desenvolvem enfisema subcutâ-
neo. Normalmente, regride em 48 horas, mas deve
alertar o cirurgião para conferir o correto posiciona-
mento da cânula, assim como excluir pneumotórax ou
pneumomediastino, com uma radiografia torácica.
Obstrução da cânula: o correto posicionamento
da cânula, a umidificação dos gases ventilatórios, além
de irrigação e aspiração contínuas ajudam a prevenir
esta complicação. As cânulas que possuem cânula in-
terna ajudam no manejo desta complicação, pois pos-
sibilitam sua retirada e limpeza.
146 SJT Residência Médica - 2015
Desposicionamento:o desposicionamento da
cânula é mais problemático quando ocorre nos pri-
meiros 5 a 7 dias, pois ainda há um trajeto delimitado
da pele até a luz traqueal. Fios de reparo deixados nos
bordos da abertura traqueal, e exteriorizados, auxi-
liam no reposicionamento da cânula, especialmente
nos pacientes obesos e com pescoço curto.
Disfagia: alguns pacientes com traqueostomia
apresentam queixa de sensação de “bolo na garganta”.
A disfagia propriamente dita também pode ocorrer,
mas em uma proporção bem menor.
Complicações tardias
Estenose traqueal ou subglótica: a colocação da
cânula traqueal próxima à área da glote, que ocorre na
cricotireoidostomia ou na traqueostomia realizada no
primeiro anel traqueal, pode levar ao edema e à even-
tual estenose subglótica. Já a estenose traqueal é rela-
cionada com a isquemia mucosa causada pela pressão
do cuff. Modernamente, com os cuffs de grande volu-
me e baixa pressão, esta incidência baixou. Entretan-
to, a traqueostomia prolongada ainda é responsável
pela maioria das estenoses traqueais benignas. A este-
nose traqueal pode ocorrer não só no local do cuff, mas
também na ponta da cânula ou no local de abertura
traqueal. A maioria dos pacientes com esta complica-
ção torna-se sintomática entre duas a seis semanas
após a retirada da traqueostomia. Sintomas iniciais
são: dispneia aos esforços, tosse, incapacidade de lim-
par secreções e estridor inspiratório ou expiratório. É
importante frisar: qualquer paciente com estes sinto-
mas, após algum período de intubaçõo ou traqueosto-
mia, deve ser assumido como portador de obstrução
mecânica, até prova em contrário. Estenoses traqueais
sintomáticas devem ser tratadas com ressecção tra-
queal segmentar e reconstrução, sempre que possível.
Fístula traqueoinominada: felizmente, esta gra-
ve complicação ocorre em menos de 1% das traqueos-
tomias. Um sangramento “sentinela” de sangue vivo ou
a pulsação da cânula de traqueostomia são sinais que
devem levantar suspeita desta complicação e requerem
tratamento cirúrgico imediato. O controle temporário
da hemorragia pode ser feito com a hiperinsuflação do
cuff, combinado ou não com a compressão digital direta.
Fístula traqueoesofágica: é uma complicação que
ocorre em menos de 1% das traqueostomias, porém cau-
sa contaminação da árvore traqueobrônquica e interfere
na adequada nutrição. Normalmente é devida à excessiva
pressão do cuff da cânula contra uma SNG rígida.
Fístula traqueocutânea: Ocasionalmente, um
estoma traqueal não fecha espontaneamente após a
remoção da cânula traqueal, fato que ocorre, princi-
palmente, com a traqueostomia prolongada. Esta é
uma complicação benigna e pode ser tratada com a
ressecção do trato epitelial, permitindo, assim, uma
cicatrização secundária.

Dificuldade de extubação: as causas usuais de
dificuldade de extubação são a presença de granuloma
ou edema no local do estoma. Alguns granulomas são
facilmente ressecados por loser endoscópico. Por ve-
zes, particularmente em crianças, os pacientes são re-
lutantes em retirar as cânulas de traqueostomia. Isso
pode ser manejado com a troca da cânula por números
progressivamente menores.
Traqueostomia percutânea
A traqueostomia percutânea é um método que
permite a introdução de cânulas de traqueostomia,
de diâmetro semelhante ao da traqueostomia conven-
cional, e na mesma localização que a traqueostomia
convencional (3Q e 4Q anéis traqueais), por meio de
uma punção percutânea. Ou seja, é uma traqueosto-
mia realizada sem a dissecção cirúrgica convencional.
Este método foi descrito por Toye & Weinstein, ini-
cialmente em 1969 e, posteriormente, em 1986. As
vantagens do método são: sua rápida execução, po-
der ser realizada à beira do leito, o que torna o método
de menor custo, pode ser realizado por não especialis-
tas, além de possuir melhor resultado estético.
É um método que só pode ser utilizado em con-
dições eletivas. É imperativo possuir os kits próprios.
As indicações são, essencialmente, as mesmas da tra-
queostomia convencional. Contraindicações relativas
à traqueostomia percutânea incluem: idade precoce
(menos de 16 anos), incapacidade de palpar as car-
tilagens tireoide e cricoide, uma glândula tireoide
aumentada, anéis traqueais calcificados e discrasias
sanguíneas. Uma contraindicação absoluta é o seu uso
para um acesso de urgência das vias aéreas. O método
propriamente dito consiste na palpação da cartilagem
cricoide para que se possa presumir a localização do 2º
ou 3º anéis traqueais. Em seguida, uma agulha é então
introduzida na luz traqueal, é passado um fio metáli-
co, que servirá de guia para a introdução de dilatado-
res sequencialmente maiores, até que se possa intro-
duzir a cânula de traqueostomia propriamente dita. O
entusiasmo inicial do método como uma possibilidade
para o amplo uso por não especialistas foi confronta-
do por inúmeros casos de complicações descritos na
literatura. Apesar de alguns autores relatarem índices
de complicações semelhantes ou inferiores à traque-
ostomia convencional, existem estudos que mostram
diversas complicações graves, tais como falso trajeto,
pneumotórax e morte, principalmente quando reali-
zada por profissionais pouco experientes.
Os resultados da literatura a respeito da eficácia
e das complicações da traqueostomia percutânea ainda
são conflitantes. Infelizmente, até o momento, não te-
mos estudos prospectivos randomizados publicados que
solidifiquem suas indicações e taxas de complicações.
12 Traqueostomias
Cricotireoidostomia
A cricotireoidostomia consiste no acesso cirúrgi-
co das vias aéreas através da membrana cricotireoidea.
Indicações
A maior indicação da cricotireoidostomia é ga-
rantir a via aérea quando a intubação orotraqueal ou
nasotraqueal não foi possível ou é contraindicada.
Na situação “não intuba e nem ventila”, o estabeleci-
mento da via aérea é crucial. A hipoxemia do cérebro
dentro de 3 a 5 minutos pode levar à anóxia encefálica
e morte. Nessa situação, equipamentos extraglóticos
(ex: máscara laríngea) e procedimentos invasivos (cri-
cotireoidostomia e traqueostomia) estão indicados. A
taxa de insucesso na intubação, e consequentemente
no manejo cirúrgico, da via aérea é de 0,6%. Nos pa-
cientes vítimas de trauma, o uso da cricotireoidosto-
mia vai de 1% a 2,8%.
Condições associadas com via aérea difícil, a qual
pode necessitar de cricotireoidostomia, incluem ma-
ciça hemorragia oral ou nasal, vômitos volumosos,
trisma, laringoespasmo, estenose de vias aéreas, de-
formidades de orofaringe, edema de orofaringe, cor-
po estranho impactado, efeito de massa extraglótico,
trauma de orofaringe, nasofaringe e estruturas maxi-
lofaciais, fratura instável de coluna cervical com im-
possibilidade de extensão do pescoço.
A cricotireoidostomia deve ser convertida para
traqueostomia quando a necessidade da via aérea for
maior do que 72 horas.
Contraindicações
Contraindicação absoluta de cricotireoidosto-
mia ocorre quando o paciente pode ser submetido à
intubação via orotraquel ou nasotraqueal. Outras con-
traindicações são: a transecção completa da traqueia,
rotura laringotraqueal com retração da traqueia distal
para dentro do mediastino e fratura de laringe.
A contraindicação relativa do procedimento é em
pacientes pediátricos, pois o risco de estenose é maior
do que nos adultos. A idade não é bem estabelecida,
mas as recomendações indicam para pacientes maio-
res do que 5 a 12 anos para o procedimento. Deve-se
levar em consideração o tamanho e o peso da crian-
ça. A preferência no manejo cirúrgico da via aérea da
criança é através da ventilação transtraqueal pela pun-
ção com jelco®.
Outras contraindicações podem ser as presenças
de estenose subglótica, epiglotite, presença de proces-
so inflamatório, infecção de laringe, coagulopatias,
obesidade mórbida e aumento da tireoide.
147
 Clínica cirúrgica | Cabeça e pescoço
Figura 12.11  Palpação da membrana cricotireoidea para abertura in-
cisional com o bisturi.
Figura 12.12  Incisão transversa da membrana cricotireoidea com au-
xílio de uma lâmina de bisturi no espaço cricotireoideo.
Figura 12.13  Insuflação do balão da sonda endotraqueal para poste-
rior ventilação do paciente.
Sua realização é fácil e rápida devido ao fato de que,
uma vez incisada a pele na altura do espaço cricoti-
reoideo, a próxima estrutura a ser encontrada já é
a própria membrana cricotireoidea. Uma vez inci-
sada e dilatada a membrana (que pode ser feita com
a própria lâmina de bisturi), basta a introdução da
148 SJT Residência Médica - 2015
cânula, que neste caso deve ser de diâmetro menor
(em torno de 4 a 6 french). Uma complicação des-
crita, que é a estenose subglótica, pode ser evitada
com a conversão precoce para uma traqueostomia.
Cricotireoidostomia percutânea
(por agulha)
A cricotireoidostomia percutânea consegue ser
um método ainda mais fácil e simples de acesso das vias
aéreas do que a cricotireoidostomia propriamente dita.
Este método nada mais é do que o acesso às vias aéreas,
por meio da membrana cricotireoidea, pela punção des-
ta membrana com um extracat (jelco®) de grosso calibre.
A ventilação pode ser conseguida com um alto fluxo de
O2 (10 L/min.), ou por meio de um reservatório, caso
esteja disponível. O inconveniente desta técnica é que
só se consegue uma oxigenação adequada por um cur-
to espaço de tempo (mas que é suficiente até que outro
método definitivo seja obtido).
O maior uso desta técnica é no manejo de pa-
cientes politraumatizados com urgência de acesso das
vias aéreas, nos quais os métodos translaríngeos e a
cricotireoidostomia são inviáveis ou contraindicados
(por exemplo, em crianças abaixo de 10 anos, já que a
cricotireoidostomia nesta faixa etária é contraindica-
da). Existe também a descrição de sua utilização para
a abordagem de secreções traqueobrônquicas, na lim-
peza traqueobrônquica e microcirurgia de laringe. Nos
casos de suspeita de corpos estranhos em vias aéreas,
a ventilação deve ser feita com um baixo fluxo de O2.
Complicações da cricortireoi-
dostomia por punção
€€ perfuração da parede traqueal posterior;
€€ perfuração esofágica;
€€ aspiração sanguínea;
€€ hematoma;
€€ pefuração da tireoide;
€€ enfisema subcutâneo e/ou mediastinal
€€ ventilação inadequada levando à hipóxia;
€€ estenose subglótica.
Figura 12.14  Cricotireoidostomia por punção.
Abernathy, C.; Harken, A. Segredos em cirurgia. Porto
Alegre: Artes Médicas, 1993.
Buzaid, A.; Hoff, M. Manual prático de oncologia clínica do
Hospital Sírio Libanês. São Paulo: Dendricx; 2006.
Carvalho, M.; Santana, E. Técnica cirúrgica. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006.
Coelho, U. Manual de clínica cirúrgica – cirurgia geral e
especialidades. Rio de Janeiro: Atheneu, 2009.
Falcão, L. F. R. Emergências fundamentos e práticas. São
Paulo: Martinari, 2010.
Fauci, A.; Kasper, D.; Longo, D. Harrison: Principles of Internal
Medicine. 18ª ed., 2012.
Forones, N (org). Oncologia. Barueri: Manole; 2005.
Goffi, F. Técnica cirúrgica: bases anatômicas, fisiopatológicas
e técnicas da cirurgia. Rio de Janeiro: Atheneu, 2006.
Hospital das Clínicas. Clínica médica, volume 5: doenças
endócrinas e metabólicas, doenças ósseas, doenças
reumatológicas. Barueri: Manole, 2009.
Mendelssonh, P.; LIU, T. Controle clínico do paciente
cirúrgico. Rio de Janeiro: Atheneu, 2008.
Saad JR, R. et al. Tratado de cirurgia do CBC. São Paulo:
Atheneu, 2009.
Towsend, C (org). Sabiston – textbook of surgery. The
biological basis of modern surgical practice. v. 1. 18ª ed.
Saunders Elsevier, 2008.
Towsend, C (org). Sabiston – textbook of surgery. The
biological basis of modern surgical practice. v. 1. 19ª ed.
Saunders Elsevier, 2012.
Vilar, L. Endocrinologia clínica. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013.
 Referências
Goldman, L.; Ausiello, D. Cecil medicine. 24th ed., 2012.
Vilar, L. Endocrinologia clínica. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013.
Buzaid, A.; Hoff, M. Manual prático de oncologia clínica
do Hospital Sírio Libanês. São Paulo: Dendricx; 2006.
Carvalho, M.; Santana, E. Técnica cirúrgica. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006.
Coelho, U. Manual de clínica cirúrgica – cirurgia geral e
especialidades. Rio de Janeiro: Atheneu, 2009.
Fauci, A.; Kasper, D.; Longo, D. Harrison: medicina interna.
Rio de Janeiro: McGraw-Hill Medical, 2012.
150 SJT Residência Médica - 2015
Gehm, P. M. Tratado de Oncologia. vol. 1. São Paulo:
Atheneu, 2013.
Goffi, F. Técnica cirúrgica: bases anatômicas,
fisiopatológicas e técnicas da cirurgia. Rio de Janeiro:
Atheneu, 2006.
Figueiredo, E. M. de A. et al. Tratado de oncologia. 1ª ed.
Rio de Janeiro: Revinter, 2013.
Fauci, A.; Kasper, D.; Longo, D. Harrison: medicina interna.
Rio de Janeiro: McGraw-Hill Medical, 2007.
Fauci, A.; Kasper, D.; Longo, D. Harrison: Principles of
Internal Medicine. 18ª ed., 2012.