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Capítulo 30: Regulación del equilibrio acidobásico.

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La regulación del H , es necesaria para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestión o su
producción y su eliminación. Por lo tanto la [H+] está regulada de una forma precisa, a través de su eliminación
por riñon, y también por mecanismo de amortiguación acidobásica en la sangre, células y pulmones.
Los cambios en la [H+] alteran casi todas las células y funciones del organismo, por lo tanto esta concentración
en el LEC es de sólo 0,00004 mEq/l = 40 nEq/l con una variación normar de 3 a 5 nEq/l, pero en condiciones
extremas puede variar entre 10 a 160 nEq/l sin provocar la muerte.

ÁCIDOS Y BASES SU DEFINICIÓN Y SIGNIFICADO:


Un ion hidrógeno es un solo protón libre liberado de un átomo de hidrógeno, las moléculas que contienen
átomos de hidrogeno y pueden liberar iones H+, se denominan ácidos (HCL= H + CL). En cambio una base es un
ion o una molécula que puede aceptar un H+ (HCO3 (bicarbonato) + H+ = H2CO3). Las proteínas también
funcionan como bases ya que algunos aminoácidos que las forman tienen cargas negativas que aceptan H+ (Hb).
Un álcali es una molécula formada por combinación de uno o más metales alcalinos (sodio, potasio, litio) con un
ion muy básico (OH), esta porción básica reacciona rápidamente con los H+ extrayéndolos de la solución.
Alcalosis se refiere a extracción excesiva y acidosis a su adición. Un ácido fuerte es aquel que se disocia
rápidamente y libera grandes cantidades de H+ (HCL).Un ácido débil tienen menos tendencia a disociar sus iones
(H2CO3). Una base fuerte es la que reacciona en forma rápida y potente con H+ y por lo tanto lo elimina con
rapidez (OH + H+ = H2O). Una base débil, se une en forma mas débil a los H+ (HCO3). Los buffers son débiles.
 Concentración del H+ y pH normales en los líquidos corporales y cambios en la acidosis y la alcalosis.
Como las [H+] (expresarlas en Eq) son muy bajas se expresa utilizando pH:
pH=-log [H+]
Si la [H+] es de 40 nEq/L, el pH normal es de: pH= -log [0,00000004]= 7,4
El pH normal en la sangre arterial es de 7,4 mientras que en la sangre venosa y de los líquidos intersticiales es de
7,35 debido a la mayor cantidad de CO2. Se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH arterial es
menor a 7,4 y alcalosis cuando es mayor. Los límites con los que la vida es posible son 6,8 y 8. El pH intracelular
suele ser algo menor porque el metabolismo de las células produce ácidos, según el tipo de célula varía entre 6 y
7,4. La hipoxia y la mala irrigación de los tejidos provocan acumulación de acido y reducen el pH intracelular. El
pH de la orina oscila entre 4,5 y 8 dependiendo del estado acidobásico del LEC.
DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE LA [H+]: AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIÑONES
Cuando se produce un cambio en la [H+], el cuerpo actúa a partir de tres líneas de defensa:
-1º línea de defensa: Sistemas amortiguadores de los líquidos orgánicos: reaccionan en una fracción de
segundo, no eliminan ni añaden H+, sino que los atrapan.
-2º línea de defensa: Aparato respiratorio: actúa en pocos minutos eliminando CO2 y por lo tanto H2CO3.
-3º línea de defensa: Riñones: pueden eliminar el exceso de ácido o base, es el más potente, mas eficaz pero
también el más lento, ya que necesitan de horas a varios días.

AMORTIGUACIÓN DE H+ EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES


Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. La reacción es:
Amortiguador + H+ H Amortiguador
Un H libre se combina con un amortiguador para formar un ácido débil. Si aumenta la [H+], la reacción se
+

desplaza hacia la derecha, para sacar H+ del medio. Pero si disminuye la [H+], se desplaza hacia la izquierda,
liberando H+. La gran importancia de los buffers es mantener una baja [H+] en lo liquidos organicos, a pesar de la
gran ingesta y producción de estos en el metabolismo.

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EL SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO
Consiste en una solución acuosa con dos componentes: un ácido débil H2CO3 y una sal bicarbonato NaHCO3.
El H2CO3 se forma en el organismo mediante una reacción favorecida por la anhidrasa carbónica (la cual es
abundante en alveolo pulmonar y células tubulares renales: CO2+H2O  H2CO3

Éste H2CO3 se ioniza débilmente:


H2CO3 H+ +HCO3
El segundo componente, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente como bicarbonato de sodio (Na HCO3)
en el LEC, que se ioniza por completo formando HCO3 y Na. Na HCO3 Na + HCO3

Todo el sistema quedaría: CO2 + H2O  H2CO3 H+ + HCO3

+ Na
Gracias a la débil disociación del H2CO3, [H+] es pequeña.
-Cuando se añade un ácido fuerte, como HCl, a la solución amortiguadora, el HCO3 amortigua los H+ liberados.
 H++ HCO3  H2CO3  CO2 + H2O
+
Los H se unen al HCO3 formando un acido débil, que a su vez se disocia formando H2O y CO2, el cual se elimina
por la respiración.
-Cuando se añade una base fuerte, como NaOH, a la solución amortiguadora, se produce lo opuesto:
NaOH + H2CO3  NaHCO3 + H2O
El OH se combina para formar más HCO3. Así la base débil sustituye a la base fuerte y disminuye la [H2CO3]. Lo
que favorece la combinación de CO2 con H2O para sustituir el H2CO3.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

+ NaOH + Na
El resultado neto es una disminución de las [CO2] en la sangre, pero esta disminución inhibe la respiración, que a
su vez disminuye la eliminación de CO2. La elevación de HCO3 se compensa aumentando su excreción renal.
 Dinámica cuantitativa el sistema amortiguador del bicarbonato.
Todos los ácidos están ionizados en cierta medida. Las [] de H+ y HCO3 son proporcionales a la [H2CO3]. Para
cualquier ácido las [] de ácido en relación con sus iones disociados se define por la constante de disociación:
K = H+ x HCO3 por lo que la cantidad de H+ libres = K x H2CO3 = K x (0,03 x PCO2)
H2CO3 HCO3 HCO3
La cantidad de H2CO3 en la sangre no puede medirse por su rápida disociación, pero el CO2 disuelto en la sangre
es directamente proporcional por lo que se reemplazaran los términos. La cantidad de CO2 en la sangre es una
función lineal de P CO2 por el coeficiente de solubilidad del CO2 (0,03 mmol/mmHg). Lo que significa que existen
0,03 milimoles de H2CO3, por cada mmHg de PCO2.
 Ecuación de Henderson-Hasselbach
La constante de disociación puede expresarse como pK= -log K. Por lo tanto podemos expresar la [H+] en
unidades de pH tomando el log negativo:
-log H+= -log pK – log (0,03 x PCO2)  pH= pK – log (0,03 x PCO2)  pH= pK + log HCO3
HCO3 HCO3 (0,03 x PCO2)
El sistema amortiguador del HCO3, tiene un pK de 6,1, por lo que me quedaría:
pH= 6,1 + log HCO3
(0,03 x PCO2)

Se deduce que: un aumento de la [HCO3], eleva el pH, lo que desvía el equilibrio acidobásico hacia la alcalosis.
Pero un aumento de la PCO2 hace que el pH disminuya, lo que provocaría una acidosis.

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La [HCO3] está regulada principalmente por los riñones. Y la PCO2 se controla a través de la frecuencia
respiratoria, que al aumentar esta última se elimina CO2 del plasma, y si disminuye, se eleva la PCO2. La
homeostasis acidobásica fisiológica por ende, está coordinada por los pulmones y los riñones. Cuando las
alteraciones del equilibrio acidobásico se deben a un cambio primario de la [HCO3] en el LEC: se denominan
trastornos acidobásicos metabólicos. La acidosis secundaria a una disminución primaria de HCO3 es la acidosis
metabólica, pero si aumenta esta concentración es una alcalosis metabólica. La acidosis secundaria a un
aumento de PCO2, se denomina acidosis metabólica, y por una disminución es una alcalosis respiratoria.
 Curva de titulación del sistema amortiguador bicarbonato
La figura muestra los cambios de pH del LEC cuando en él se altera la
relación entre HCO3 y CO2. Cuando se añade una base, parte del CO2 se
convierte en HCO3 lo que aumenta la relación entre HCO3, CO2 y el pH.
Cuando se añade un ácido, es amortiguado por el HCO3, que se convierte
en CO2 disuelto, lo que reduce la relación entre HCO3, CO2 y disminuye
el pH. La ‘potencia amortiguadora’ está determinada por la cantidad y
las concentraciones relativas de los componentes del amortiguador. El
pH del sistema es igual a la pK cuando los dos componentes (HCO3 y CO2)
constituyen el 50% de la concentración total del sistema amortiguador. El
sistema alcanza su mayor eficacia en la parte central, donde el pH es igual a la pK. Significa que el cambio de pH
si se añade acido o base será menor cuanto más próximo a la pK del sistema se encuentre ese pH. El sistema
sigue siendo eficaz durante 1,0 unidades de pH a cada lado de la pK, para el bicarbonato seria un pH de 5,1 a 7,1
unidades. Más allá de estos límites, su potencia disminuye. Y cuando todo el CO2 se ha convertido en HCO3 o
cuando todo el HCO3 se ha transformado en CO2, el sistema pierde toda su potencia de amortiguación. La []
absoluta de los amortiguadores es directamente proporcional a su potencia de amortiguación; si su [] son bajas,
la adición de pequeñas cantidades de ácido o de base provoca cambios importantes del pH.
 El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular más importante.
Aunque el pH del LEC es de 7,4, y el pK del amortiguador es de 6,1, lo que significa que la cantidad de HCO3 es
unas 20 veces mayor que la de CO2; y las [] de CO2 y HCO3 no son grandes en el sistema, es el sistema mas
potente del LEC ya que sus dos elementos se encuentran regulados por riñones y los pulmones

EL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO


No es importante como amortiguador del LEC, pero si interviene activamente en la amortiguación del líquido de
los túbulos renales y de los líquidos intracelulares. Los elementos del sistema son: el ácido fosfórico H2PO4 y el
fosfato HPO4.
-Cuando se añade un ácido fuerte (HCl), la base HPO4 acepta el hidrógeno y se convierte en H2PO4
HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl
El resultado es que el ácido fuerte, es sustituido por el ácido débil, con lo que se minimiza la disminución del pH.
-Cuando una base fuerte (NaOH) se añade el H2PO4 amortigua los grupos OH para formar HPO4 y H2O:
NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2O
En este caso, una base débil, sustituye a una fuerte, lo que hace que el aumento del pH sea ligero.
El sistema tiene un pK de 6,8, que es cercano al pH normal de 7,4, lo que potencia su amortiguación. Pero su []
en el LEC es baja, la disminuye. Por lo tanto no tiene mucha mucha influencia en el LEC.
Pero es si es importante en los líquidos tubulares de los riñones por dos razones:
1) tiene una alta [] en los tubulos, lo que incrementa la potencia de amortiguación.
2) el pH del líquido tubular (menor que el del LEC), por lo tanto se aproxima mas a la pK (6,8) del sistema.
También importante en líquidos intracelulares, porque la [fosfato] es alta y el pH es próximo a su pK.

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LAS PROTEÍNAS: AMORTIGUADORES INTRACELULARES IMPORTANTES
Son uno de los amortiguadores más importantes gracias a sus elevadas [], sobre todo en el LIC.
El pH de las células, aes inferior al pH del LEC, y sufren cambios en proporción. La membrana celular permite una
cierta difusión de H+ y HCO3, pero necesitan varias horas para equilibrarse. Pero el CO2 la difunde rápidamente,
al ser este un elemento del sistema bicarbonato produce cambios en el pH del LIC que siguen a los del pH del
LEC. Por esto los amortiguadores del LIC ayudan a evitar los cambios de pH del LEC.
En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) actúa como un amortiguador importante:
H++Hb  HHb
El 60-70% de la amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las células, por
las proteínas intracelulares. Salvo en los eritrocitos, es lento el movimiento de H+ y de HCO3, lo que retrasa el
funcionamiento amortiguador de las proteínas. Lo que hace potente este sistema es la elevada [] de proteínas
en las células y su pK cercano a 7,4.
 Principio isohídrico: todos los amortiguadores de una solución común se encuentran en equilibrio con la
misma [] de H+.
Todos los amortiguadores funcionan asociados ya que los H+ son comunes a las reacciones de todos ellos. Por
tanto, siempre que se produce un cambio en la [H+] en el LEC, el equilibrio de todos los sistemas cambia al
mismo tiempo, este fenómeno es el principio isohídrico: los sistemas se amortiguan, de hecho, mutuamente
desviando los iones hidrógeno de unos a otros.
H+ = K1 × HA1 = K2 × HA2 = K3 x HA3
A1 A2 A3
REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC.
- Si ↑ ventilación, CO2 del LEC, y [H+].
- Si ventilación, ↑ el CO2 y [H+].
 La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica
Los procesos metabólicos dan producción continua de CO2. Este difunde hacia los líquidos intersticiales y
sangre, luego son transportados a los alvéolos pulmonares para eliminarse. La cantidad de CO2 en el LEC es de
1,2 mol/l, a una Pco2 de 40 mmHg. Si ↑ la producción metabolica de CO2, ↑ PCO2, ↑ ventilación, lo que ↑ su
expulsión. Y si la producción metabólica desciende, ocurre lo opuesto.
 El aumento de la ventilación pulmonar reduce [H+] en el LEC, y ↑ pH
Cuando ↑ [CO2], ↑ las [] de H2CO3 y de H+, produce una del pH del LEC.
Figura: al aumentar la ventilación como respuesta a un bajo pH, este
comienza aumentar; y a la inversa. Como los cambios en la ventilación
pueden ser muy grandes, desde 0 hasta 15 veces con respecto a lo normal,
es fácil ver como el aparato respiratorio puede modificar el pH de los
líquidos orgánicos.

 El aumento de la [H+] estimula la ventilación alveolar


Figura: Si disminuye el pH, ↑ la ventilación. Y si el pH ↑, disminuye la
ventilación. Cuando la [H+] es ↑, produce un cambio mas acentuado en
la ventilación.

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 Control por retroalimentación de la [H+] a través del sistema respiratorio
El sistema respiratorio actúa como un regulador por retroalimentación negativa de la [H+].

Si la [H+] aumenta, se estimula el aparato respiratorio y aumenta la ventilación alveolar. Esto reduce la Pco2, y
desciende [H+], que vuelve a la normalidad. Si la [H+] se reduce, ocurre lo opuesto. elulares y desciende
 Eficacia del control respiratorio de la [H+]
Si alteraciones ajenas modifican el pH, el control respiratorio no puede normalizar del todo la [H+]. La eficacia de
este mecanismo es de 50-75%.
 Potencia amortiguadora del aparato respiratorio: es una o dos veces mayor que la de todos los
amortiguadores químicos del LEC combinados.
 El deterioro de la función pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria
Porque las alteraciones de la respiración provocan cambios de la [H+]: Si disminuye la excreción del CO2, este se
acumula en el LEC, y produce acidosis respiratoria. Además se reduce la capacidad para responder a la acidosis
metabólica. En estas circunstancias, donde ya actuaron los buffers, los riñones constituyen el único mecanismo
para normalizar el pH.
CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Los riñones controlan excretando orina ácida o básica. Si es ácida reduce la cantidad de ácido en el LEC, mientras
que si es básica, elimina bases. Regulan la [H+] en el LEC mediante tres mecanismos básicos:
1. secreción de H+
2. reabsorción de los HCO3
3. producción de nuevos HCO3
El mecanismo global por el que el que lo realizan es:
-Hacia los túbulos se filtran continuamente mucho HCO3 y si pasan a la orina, se extraen bases de la sangre.
-Las células epiteliales de los túbulos también secretan mucho H+, lo que elimina ácido de la sangre.
-El organismo produce 80 mEq diarios de ácido no volátiles por el metabolismo de las proteínas. Estos se llaman
así porque no pueden ser excretados por los pulmones. Su mecanismo de eliminación es la excreción renal.
-Los riñones deben evitar la pérdida de bicarbonato por la orina; cada día filtran 4.320 mEq de HCO3 (180 l/día ×
24 mEq/l) y la mayoría son reabsorbidos (mediante la secreción de 4320 mEq de H+ en el tubulo), para
conservar el principal sistema amortiguador del LEC. Además han de secretarse unos 80 mEq de H+ adicionales
para eliminar los ácidos no volátiles producidos cada día; lo que equivale a una secreción diaria total de 4.400
mEq de H+ hacia la luz tubular.
-Cuando se produce alcalosis en LEC, los riñones dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado, aumentando su
excreción. Como los HCO3 amortiguan a los H+ en el LEC, esta pérdida es lo mismo que si agregaríamos H+ al
LEC, y la [] de este vuelve a la normalidad.
-En la acidosis, los riñones reabsorben y producen bicarbonato que se envía al LEC. Sin excreción de este. Esto
reduce la [H+], normalizándose.

SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3 POR LOS TÚBULOS


RENALES
La secreción de H+ y la reabsorción de HCO3 se da en todas las porciones de los
túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle.
-El 80-90% de la reabsorción de HCO3 se produce en los túbulos proximales.
-El 10 % se reabsorbe en la porción gruesa de henle.
-En los tubulos distales y colector llega una pequeña cantidad de HCO3.
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Hay diferencias en la forma en que los distintos segmentos tubulares realizan esta función.
 Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en el túbulo proximal
En el túbulo proximal, el segmento grueso ascendente, y la primera parte del
distal secretan H+ hacia la luz tubular mediante un contratransporte de
sodio-hidrógeno. La secreción activa secundaria de H+ (contra gradiente)
está acoplada al transporte de Na+ (a favor de gradiente mantenido por la
ATPasa K-Na en la memb. basolateral, que le da la energía) hacia el interior
de la célula a través de la membrana luminal por la proteína intercambiadora
de sodiopotasio. Mas del 95% del HCO3 se reabsorbe por este mecanismo,
que requiere la secreción de unos 4.000 mEq de H+ diarios, aunque no eleva
demasiado su [] en la luz ya que se combina con HCO3 filtrado, formando
H2CO3 y por ende no se excreta). El proceso se inicia cuando el CO2 se difunde hacia las células o se forma por
el metabolismo de las células tubulares. Por la AC, el CO2 se combina con H2O y forma H2CO3, que se disocia en
HCO3 y H+. Los H+ pasan a la luz y el HCO3 atraviesa la membrana basolateral hacia el líquido del intersticio y la
sangre, por dos mecanismos: el co-transporte de Na y HCO3; y el intercambio de Cl-HCO3. El HCO3 que pasa al
LEC no es el mismo que se filtró. Por lo tanto por cada H+ secretado, entra un HCO3 en la sangre.
 Los iones HCO3 filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con H+ en los túbulos
EL HCO3 filtrado por glomérulo no atraviesa fácilmente la membrana luminal, por lo tanto primero se combina
con H+ para formar H2CO3 que se disocia en CO2 y H2O. El CO2 entra fácilmente a la celula, se recombina con
H2O, por la AC, y genera un nuevo H2CO3, este se disocia en HCO3 y H+.
 Los iones HCO3 se ‘titulan’ frente a los H+ en los túbulos.
La secreción tubular de H+ es 4.400 mEq/día y la filtración de HCO3 es 4.320 mEq/día. Estas cantidades son casi
iguales, y se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O. Estos significa que ambos se “titulan” entre sí.
El proceso de titulación no es muy exacto ya que hay un exceso de 80 mEq/día de H+ que se excreta en la orina,
liberando así los ácidos no volátiles. El H+ no se excreta libre, sino combinado con fosfato y amoniaco
(amortiguadores). Si hay exceso de HCO3 sobre H+ en la orina, alcalosis metabólica, el exceso de HCO3 se
excreta. Si hay un exceso de H+ sobre HCO3, acidosis, el exceso de H+ se excreta en orina. El riñón corrige la
acidosis y la alcalosis con la titulación incompleta del H+ frente al HCO3, lo que deja a uno u otro pasar a la orina,
para eliminarlo del LEC.
 Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y los
túbulos colectores
En estas porciones se secreta H+ por transporte activo primario, este se da en la
membrana luminal de la célula tubular, gracias a la ATPasa transportadora de H+.
La secreción se realiza por las células intercaladas, en dos pasos: el CO2 disuelto
en la célula se combina con H2O para formar H2CO3, este se disocia en HCO3 y
H+. Este último se secreta representando un 5%, importante para la excreción de
una orina acida, ya que la [H+] puede aumentar aquí hasta 900 veces, reduciendo
el pH hasta 4,5 (a diferencia de los proximales que se secreta 85%, pero la [H+]
solo aumenta 3 o 4 veces, reduciendo el pH solo a 6,7).
LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONÍACO EN EL
TÚBULO GENERA ‘NUEVOS’ HCO3
El exceso de H+ puede excretarse solo una parte en la forma iónica (0,03 mEq/l orina) por la orina, y el resto
combinado con amortiguadores diferentes al del HCO3, como fosfato, amoniaco, citrato y urato, lo que produce
nuevos HCO3, capaz de reabsorberse. Por lo tanto con un aumento de H+ en el LEC, no sólo se reabsorben todo
el HCO3, sino que también generan nuevo, ayudando a reponer al que se perdió por acidosis.
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 El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3
Este sistema está compuesto por HPO4 y H2PO4, estos se concentran
en la luz por su baja reabsorción, y por disminución del agua, y al tener
un pK de 6,8, es muy eficaz en este sitio.
Si hay HCO3 en el tubulo el H+ secretado se combinara con éste pero si
no hay mas disponible, se combinaran con fosfato HPO4 (y otros), forma
H2PO4, formando una sal (NaH2PO4), la cual se excreta. El HCO3
generado por la célula, representa una ganancia neta de HCO3 para la
sangre. Por lo tanto siempre que se secrete un H+ en la luz y se combine
con un amortiguador distinto del HCO3, el efecto neto es la adición de
un nuevo HCO3 a la sangre. De esta manera los riñones pueden
reponer los depósitos de HCO3 del LEC.
Normalmente, mayor parte del fosfato filtrado se reabsorbe, solo queda de 30 a 40 mEq/día para amortiguar los
H+. Por tanto, una gran parte de la amortiguación se hace por el amoniaco.
 Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3 mediante el sistema amortiguador del amoníaco
Formado por el amoníaco (NH3) y el ion amonio (NH4+). Los amonios se
sintetizan a partir de la glutamina, que procede del metabolismo de los aa del
hígado. La glutamina se transporta a las células del tubulos proximales, la
rama ascendente gruesa, y los túbulos distales, dentro de esta forma dos iones
NH4 y dos HCO3. El NH4 se secreta hacia la luz por el contra-transporte por
Na. El HCO3 “nuevo” es reabsorbido junto con el Na por la membrana
basolateral.

En los túbulos colectores, la adición de


NH4 es diferente, el H+ es secretado activamente a la luz, donde se
combina con NH3, el cual difunde desde la celula tubular a la luz por su
permeabilidad a este, y forman NH4, para el cual la membrana no es
permeable, por lo tanto se elimina por orina.
Por cada NH4 excretado, se genera un nuevo HCO3 que se añade a la
sangre.

CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN ACIDOBÁSICA RENAL


Podemos cuantificar la excreción renal neta de ácido o la adición/eliminación neta de HCO3 por la sangre:
-La excreción de bicarbonato se calcula como la diuresis x [HCO3 urinaria]. Esto indica la rapidez con la que se
elimina HCO3 (que es la misma con que se añaden H+ a la sangre).
-La cantidad de HCO3 nuevo añadido a la sangre, es igual a los H+ secretados, amortiguados por otros sistemas.
Por lo tanto al medir la excreción de NH4 (flujo de orina x [NH4 urinaria], obtendríamos la cantidad de H+
excretados, y así la de HCO3 añadido a sangre.
-La acidez titulable es un valor mide el resto de amortiguador distinto del HCO3 y del NH4 excretado en la orina.
La cantidad de esta se mide titulando la orina con una base fuerte (NaOH) hasta un pH de 7,4. La titulación
invierte lo que sucedió en los túbulos cuando el líquido fue titulado por los H+. Por tanto, el número de mEq de
NaOH necesarios para que el pH de la orina vuelva a 7,4 es igual al número de mEq de H+ añadidos al líquido
tubular que se han combinado con amortiguadores. El ácido titulable medido no incluye los H+ asociados a NH4
porque la pK de la reacción amoníacoamonio es de 9,2 y la titulación con NaOH llega a 7,4, por lo tanto no
elimina el H+ del NH4. Para valorar la excreción neta de ácido por riñón:

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Excreción neta de ácido = Excreción de NH4 + Ácido urinario titulable − Excreción de HCO3 (lo mismo que los
H+ que pasan a sangre).
Para mantener el equilibrio acidobásico, la excreción neta de ácido debe ser igual a la producción de ácidos no
volátiles.
-En la acidosis: la excreción neta de ácido aumenta, por incremento en la excreción de NH4 y acido titulable, así
se extrae ácido de la sangre, y se le adiciona HCO3.
-En la alcalosis: el ácido titulable y la excreción de NH4 se reducen a 0, y aumenta la excreción de HCO3 (que
sale de la sangre, reponiéndole H+), los riñones tampoco generan nuevo HCO3.
 Regulación de la secreción tubular renal del H+
Mediante la secreción de H+, el riñon ejerce la homeostasis acidobásica. Los túbulos deben secretar suficiente
H+ para reabsorber todo el HCO3 que se filtra, y debe dejar suficiente H+ para que se excreten los ácidos no
volátiles del metabolismo (como acido titulable o NH4).
-En alcalosis la secreción tubular de H+ se reduce mucho para no reabsorber el HCO3 y que este se excrete.
El ácido titulable y NH3 no se excretan porque no hay un exceso de H+.
-En acidosis aumenta la secreción de H+, lo suficiente para reabsorber todo el HCO3 filtrado y dejar H+ para
excretar NH4 y ácido titulable, contribuyendo a la formación de HCO3 nuevo. Los estímulos para aumentar la
secreción de H+:
1. El aumento de la Pco2 del LEC en acidosis respiratoria: esto eleva la Pco2 de las células tubulares, estas
producen mas H+, lo que estimula su secreción.
2. Si aumenta [H+] del LEC en acidosis respiratoria o metabólica.
La aldosterona aumenta la secreción de H+ en el conducto colector, pero si hay una secreción excesiva de esta,
se pierde un exceso de H+, recuperando un exceso de HCO3, y se produce una alcalosis.
En la alcalosis los estímulos 1 y 2 ocurren a la inversa.
Tabla:
-La secreción de H+ está acoplada a la reabsorción de Na+ por el
intercambiador Na-H+. Si se reduce el volumen del LEC, estimula
el proceso anterior, por medio de: el aumento de la Ang II y la
Aldosterona.
-Los cambios en la [K+] plasmática: la hipopotasemia estimula la
secreción de H+ en el túbulo proximal y la hiperpotasemia la
inhibe. (Si baja K, aumenta H+ en la células ya que su
intercambio con Na se ve perjudicado y se estimula su secreción
y a la inversa).

CORRECCIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS


La acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3 /CO2 en el LEC se reduce, lo que disminuye el pH. Si esto
ocurre por reducción del HCO3: acidosis metabólica. Y si es por aumento de la Pco2: acidosis respiratoria.
 La acidosis reduce el cociente HCO3 /H+ en el líquido tubular renal
-En la acidosis metabólica: hay reducción del pH, por un exceso de H+ sobre HCO3 en el líquido tubular, debido
a menor filtración de HCO3, esto se debe a menor [HCO3] en el LEC (causa principal). Se compensa por pulmón,
aumentando la ventilación lo que disminuye la Pco2, y también compensa riñón dando nuevos HCO3.
-En la acidosis respiratoria: Hay disminución del pH, por exceso de H+, por aumento de la Pco2 en el LEC (causa
inicial), lo que estimula su secreción. Esto se compensa por riñón, que aumenta el HCO3.
-En la acidosis crónica, aumenta la producción de NH4, para mas excreción de H+ (hasta 500 mEq/dia) y adición
de HCO3, en el cual se incrementa su amortiguación, elevando el pH y corrigendo así la acidosis.

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CORRECCIÓN RENAL DE LA ALCALOSIS
En la alcalosis, la relación entre el HCO3/CO2 en el LEC aumenta, lo que eleva el pH, reducción de [H+].
 En la alcalosis aumenta el cociente HCO3/H+ en el líquido tubular: el efecto neto es un exceso de HCO3
que no se puede reabsorber y se pierde por orina. Así se extrae HCO3 del LEC, lo que es igual añadir H+, para
normalizar la [H+] y el pH.
-Alcalosis respiratoria: se da por una reducción de la Pco2 plasmática, debida a una hiperventilacion. El riñón
compensa reduciendo la secreción de H+, reduciendo su reacción con el HCO3, por lo tanto este no se
reabsorbe a la sangre y se excreta en orina. Disminuyendo en LEC, normalizando el pH.
-Alcalosis metabólica: la causa es un aumento del HCO3 en LEC, esto se compensa por pulmón reduciendo la
frecuencia respiratoria, lo que aumenta la Pco2 y normaliza el pH. Además se excreta el exceso de HCO3 filtrado,
porque no hay H+ disponibles para la reacción.

TRASTORNOS ACIDO- CAUSAS


BASICOS
ACIDOSIS Daño en centros respiratorios, obstrucción en vías respiratorias o en membrana
RESPIRATORIA pulmonar, dificultad de intercambio de gases entre sangre y aire.
ALCALOSIS Ascensos a altitudes elevadas (hipoxia estimula la respiraciónhiperventilacion),
RESPIRATORIA psiconeurosis.
ACIDOSIS METABÓLICA Imposibilidad de riñón de excretar los ácidos no volátiles (insuficiencia renal), formación
excesiva de ácidos no volátiles, adición de ácido por ingesta o adición, perdida de base
de los líquidos corporales, acidosis tubular (defecto en reabsorción de HCO3-secreción
de H+), diarrea (perdida de HCO3 por heces), vómito del contenido distal del aparato
digestivo (perdida de HCO3), diabetes miellitus (insulina deficiente, se utiliza grasas que
se metaboliza en ácido acetoacético).
ALCALOSIS Diuréticos (+ flujo, + reabsorción de Na, + secreción de H, + reabsorción de HCO3),
METABÓLICA exceso de aldosterona (+ reabsorción de Na), vómito del contenido gástrico (perdida de
HCL), ingestión de fármacos alcalinos.

ANALISIS CLINICO TRASTORNO


ÁCIDOBASE
En una muestra de sangre arterial, se deben
analizar tres medidas: pH, [HCO3] y PCO2.

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USO DEL NOMOGRAMA PARA EL DIAGNÓSTICO
El diagrama puede usarse para determinar el tipo y gravedad
de acidosis o alcalosis. Los valores de HCO3, pH, y PCO2 se
entrecruzan de acuerdo con la ecuación de Henderson-
Hasselbalch. El círculo central muestra los valores normales y
las desviaciones dentro de los límites normales. Cuando se usa
debe suponerse que ha pasado suficiente tiempo para que se
produzca una respuesta compensadora (6-12 h pulmón y 3-5
días riñón). Si un valor está dentro de la zona sombreada, esto
indica que hay un trastorno acidobásico simple. En la clínica, la
anamnesis del paciente y otras observaciones proporcionan
datos sobre las causas y tratamiento de estos.

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