BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

 Nama : Ny. N
 Usia : 39 tahun
 Tanggal Lahir : 13 Desember 1977
 Pendidikan : SMA
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Suku : Bugis
 Agama : Islam
 Gol. darah :B
 Alamat rumah : Jl. Setiobomo No. 352 Rt.001/02. Halim
 Tgl masuk RS : 10 Januari 2017
 No. RM : 845216

1.2 ANAMNESIS
(Diperoleh secara autoanamnesis pada tanggal 10 Januari 2017, 17.00 WIB)

Keluhan Utama
Nyeri kepala sejak 1 hari SMRS. Rujukan dari RS Haji Jakarta dengan
G3P2A0 PEB.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengaku hamil 7 bulan, dengan hari pertama haid terakhir (HPHT)
xx Mei 2016, sehingga taksiran persalinannya adalah xx Febuari 2017, sesuai
dengan usia kehamilan 29 minggu. Pasien menyatakan bahwa kehamilan baik dan
normal, tidak ada keluhan selama kehamilan. Keluhan perut bawah terasa
kencang tidak disertai keluar lendir, keputihan juga disangkal. Demam tidak ada,
buang air kecil dan buang air besar normal.
 Riwayat Haid
menarche 15 tahun, siklus teratur 28 hari, lama 7 hari, nyeri haid tidak ada.
jumlahnya 2 kali ganti pembalut/hari.

 Riwayat KB
Pil per 3 bulan.

 Riwayat Pernikahan
Menikah 1 kali, umur menikah 23 tahun, umur suami saat menikah 27 tahun,
lama menikah 16 tahun.

 Riwayat Persalinan
1) 2002, di RS, aterm, pervaginam, ditolong bidan, laki-laki, 2900 gram, 47
cm, sehat
2) 2007 kembar, di RS, aterm, pervaginam, ditolong bidan dan dokter,
perempuan 2200 gram, 47 cm sehat, dan perempuan 2500 gram 46 cm
sehat.
3) Hamil ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (-), diabetes (-), jantung (-), asma (-), alergi (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (-), diabetes (+), jantung (-), asma (-), alergi (-).

Catatan penting selama Antenatal

ANC teratur di Bidan.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tinggi badan : 169 cm
Berat badan : 72 kg
IMT : 25,2 kg/m2
Tekanan darah : 180/106 mmHg
Nadi : 86 kali/menit, reguler
Pernafasan : 20 kali/menit
Suhu tubuh : 36,2 0C (axilla)
Mata : Konjungtiva anemi -/-, Sklera Ikterik -/-
Jantung : Bj I-II regular, Murmur (-), Gallop (-)
Paru : Vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Membuncit sesuai usia kehamilan
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

Status Obsetri / Ginekologi

 Pemeriksaan luar
TFU = 25 cm, TBJ = gr, DJJ = 146 dpm, kontraksi (-)
 Palpasi (Leopold)
LI : Teraba bagian lunak, bulat dan bagian besar janin TFU 25 cm,
L II : Teraba kepala bayi di sebelah kanan ibu
L III : Bagian terbawah janin (kepala) teraba
L IV : Teraba bagian bawah belum masuk PAP
Kesimpulan: TFU 25 cm, teraba janin tunggal hidup.
 Inspekulo
Tidak dilakukan.
 Pemeriksaan dalam
Tidak dilakukan.
 Pelvimeter klinik
Tidak dilakukan.

1.4 DIAGNOSA KERJA

1. Ibu : G3P2A0 hamil 29 minggu PEB
2. Janin : Janin tunggal hidup presentasi kepala
1.5 RENCANA DIAGNOSA
1. Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital, kontraksi, DJJ
2. Pasien dirawat di ruang eklampsi
3. USG fetomaternal
4. Cek DPL, UL, GDS, PT/APTT, Ur/Cr, SGPT/SGOT, LDH, Asam urat,
albumin.

1.6 RENCANA TERAPI

Konservasi : MgSO4 4gr IV bolus (sudah diberikan), lanjut MgSO4 1gr/jam
(sudah masuk 8gr)
: Nifedipine 10 mg titrasi tiap 20 menit hingga MAP < 25% (TD
140/90 mmHg)
: Maintenance Adalat oros 1 x 20 mg PO
: Pematangan paru : dexamethasone 2 x 6 mg IV (2 hari)

1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium (10/01/2017)
Jenis Pemeriksaan Saat ini Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 12.4 12.0 – 16.0 g/dL
Hematokrit 37 37 – 47 %
Eritrosit 4.2 4.3 – 6.0 juta/µL
Leukosit 21450 4.800 – 10.800/µL
Trombosit 254000 150.000 – 400.000/µL
MCV 88 80 – 96 fL
MCH 30 27 – 32 pg
MCHC 34 32 – 36 g/dL
KOAGULASI
WAKTU PROTROMBIN (PT)
 Kontrol 11.0 detik
Pasien 8.8 * 10.2 – 12.2 detik
 APTT
 Kontrol 35.7 detik
Pasien 32.4 29.0 – 40.2 detik
KIMIA KLINIK
SGOT (AST) 13 < 35 U/L
SGPT (ALT) 9 < 40 U/L
Albumin 3.8 3.5 – 5.0 g/dL
Ureum 10* 20 – 50 mg/dL
Kreatinin 0.5 * 0.5 – 1.5 mg/dL
Glukosa Darah (Sewaktu) 125 < 140 mg/dL
IMUNOSEROLOGI
HbsAg Non Reaktif Non Reaktif
URINALISIS
Urin Lengkap
 Warna Kuning Kuning
 Kejernihan Keruh Jernih
 Berat Jenis 1.025 1.000 – 1.03
 pH 5.5 5.0 – 8.0
 Protein +1 Negatif
 Glukosa -/Negatif Negatif
 Keton -/Negatif Negatif
 Darah +++ Negatif
(250RBC/ul)
 Bilirubin -/Negatif Negatif
 Urobilinogen 0.1 0.1 – 1.0 mg/dL
 Nitrit -/Negatif Negatif
 Leukosit Esterase -/Negatif Negatif
Sedimen Urin :
 Eritrosit >50* < 5/LPB
 Leukosit 4-3-4 < 2/LPB
 Silinder -/Negatif Negatif / LPK
  Kristal -/Negatif Negatif
 Epitel +/Positif 1 Positif
 Lain-lain -/Negatif

 USG (10/01/2017)
 Janin : presentasi kepala tunggal hidup
 Plasenta : Berimplantasi di korpus anterior
 Amnion : normal
 Biometri :
Bayi
BPD 73,1 mm
HC 266 mm
AC 238 mm
FL 50,5
EFW 1159 gr

Penilaian : G3P2A0 hamil 29 minggu PEB janin tunggal hidup presentasi

kepala

 Laboratorium (10/01/2017)
Jenis Pemeriksaan 10/01/2017 Nilai Rujukan
IMUNOSEROLOGI
Anti HIV Penyaring
Metode – 1 Non Reaktif Non Reaktif
Metode – 2 Tidak dikerjakan Non Reaktif
Metode – 3 Tidak dikerjakan Non Reaktif
Kesimpulan Non Reaktif
Saran - -
1.8 FOLLOW UP
10/01/2017
S O
Sakit kepala, nyeri ulu hati,
pandangan kabur dan mual muntah
disangkal. Gerak janin aktif.
A P
PEB pada G3P2A0 hamil 29 minggu
janin presentasi kepala tunggal
hidup, belum inpartu.
KU baik, CM
TD: 150/100 Nadi: 60x/m P: 18x/m
Hemodinamik stabil
St. Generalis dbn
St. Obstetri I : v/u tenang
Lab :
DPL :
12,4/37/21450/254000/88/30/34
PT/APTT: 0,8 x/ 0,9x
GDS : 125 Alb : 3,6 Ur/Cr 10/0,5
HbsAg dan anti HIV : non reaktif
UL: protein (+), darah +++
Observasi KU, tanda vital, his, DJJ
Observasi tanda perburukan PEB
MgSO4 1gr/jam
Adalat oros 1x30mg
Dexamethasone 2x6 mg IV (2hari)
USG Fetomaternal
Cek urinalisis ulang
Injeksi Ampicilin Sulbactam 4x 1,5
gr
Metildopa 3x500 mg PO
11/01/2017
S O
Sakit kepala, nyeri ulu hati, KU baik, CM
pandangan kabur dan mual muntah TD: 150/100 Nadi: 60x/m P: 18x/m
disangkal. Gerak janin aktif. Hemodinamik stabil
St. Generalis dbn
St. Obstetri I : v/u tenang, HIS (-
), DJJ 148x dpm
A P
PEB pada G3P2A0 hamil 29 minggu Observasi KU, tanda vital, his, DJJ
janin presentasi kepala tunggal Observasi tanda perburukan PEB
hidup, belum inpartu. TD belum Adalat oros 1x30mg
terkontrol, ISK asimtomatik, caries Dexamethasone 2x6 mg IV (2hari)
dentis, leukositosis. Injeksi Ampicilin Sulbactam 4x 1,5
gr
Metildopa 3x500 mg PO
Konsultasi gigi
Konsultasi jantung
EKG
Cek DPL dan diffcount/3 hari
Titrasi nifedipin 4x10 mg per 20
menit
12/01/2017
S O
Mules-mules tidak ada KU baik, CM
Gerak janin aktif Hemodinamik stabil
Keluar air-air, flek, darah dari jalan TD 140/90 Nadi: 80x/m, R: 18x/m
lahir disangkal St. Generalis dbn
St. Obstetri
I : v/u tenang, HIS (-), DJJ 140x
dpm
A P
PEB pada G3P2A0 hamil 29 minggu Observasi KU, tanda vital, his, DJJ
janin presentasi kepala tunggal Observasi tanda perburukan PEB
hidup, belum inpartu. TD belum Adalat oros 1x30mg
terkontrol, ISK asimtomatik, Injeksi Ampicilin Sulbactam 4x 1,5
gingivitis, leukositosis. gr
Metildopa 3x500 mg PO
Fluimucil 3x600 mg PO

13/01/2017
S O
Mules-mules tidak ada KU baik, CM
Gerak janin aktif Hemodinamik stabil
Keluar air-air, flek, darah dari jalan TD 110/80 Nadi: 80x/m, R: 20x/m
lahir disangkal St. Generalis dbn
St. Obstetri
I : v/u tenang, HIS (-), DJJ 146x
dpm
A P
PEB pada G3P2A0 hamil 29 minggu Observasi KU, tanda vital, his, DJJ
janin presentasi kepala tunggal Observasi tanda perburukan PEB
hidup, belum inpartu. TD terkontrol, Bactesyn 375mg 2x1 PO
ISK asimtomatik, gingivitis, Adalat oros 1x30mg PO
leukositosis. Fluimucil 3x600 mg PO
Metildopa 3x500 mg PO
1.9 ANALISA KASUS

Pasien datang dirujuk dengan keluhan utama nyeri kepala sejak 1 hari
SMRS dengan G3P2A0 usia kehamilan 29 minggu dari HPHT, nyeri kepala
dirasakan secara mendadak di seluruh bagian kepala dan terasa terus menerus.
Keluhan nyeri kepala disertai dengan perut bawah terasa kencang, keluar cairan
dari vagina, keputihan atau keluar darah dari vagina disangkal. Buang air kecil
dan air besar normal tidak ada keluhan. Riwayat demam, darah tinggi, diabetes,
asma disangkal, alergi, penurunan penglihatan dan penurunan kesadaran
disangkal.
Pada pemeriksaan tanda vital dalam batas normal, namun untuk tekanan
darah didapatkan hasil 180/105 mmHg. Termasuk kriteria hipertensi stage II
menurut JNC VII. Pasien menyangkal pernah menderita darah tinggi sebelum
kehamilan ini dan selama periksa kehamilan tidak ada tekanan darah tinggi. Hal
ini menandakan adanya hipertensi yang baru muncul pada saat di usia kehamilan
di atas 20 minggu dan ini mengarahkan pada hipertensi gestasional atau
preeklampsia.
Pada pemeriksaan obstetrik didapat kan DJJ (+) 146dpm. Inspeksi vulva
dan uretra tenang, perdarahan aktif (-). Dilatasi serviks (-). Hal ini menandakan
tidak ada tanda dan gejala inpartu pada pemeriksaan obstetrik. Pemeriksaan
penunjang untuk menentukan diagnosa dilakukan pemeriksaan urinalisis, dan
didapatkan hasil proteinuria (Protein +1). Hasil tersebut memperkuat diagnosa
preeklampsia.
Tanda-tanda pre eklampsia berat seperti sakit kepala dirasakan oleh
pasien, namun untuk penglihatan buram, nyeri epigastrium, sesak, dan mual-
muntah disangkal oleh pasien. Riwayat kejang juga disangkal oleh pasien.
Sehingga preeklampsia yang terjadi pada pasien tersebut telah mempengaruhi
sistem serebral, dan pasien dapat didiagnosis Preeklampsia berat.
Kriteria diagnosis preeklampsia berat adalah :
 Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan/atau diastolic >110 mmHg
 Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam
 Gangguan serebral (nyeri kepala dan atau penglihatan)
  Oliguria (produksi urine < 400 cc dalam 24 jam)
 Edema paru dan sianosis

Pasien diberikan obat MgSO4 sebagai anti kejang, MgSO4 menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat
transmisi neuromuscular dengan cara magnesium menggeser kalsium ( inhibisi
kompetisi).

Pemberian nifedipin dan metildopa sebagai anti hipertensi lini pertama, dan
pemberian adalat oros sebagai maintenance karena bersifat slow release. Obat-
obat tersebut ternasuk Calcium channel blocker. Pada preeklampsi berat akibat
peningkatan tekanan darah ibu akan terjadi penurunan sirkulasi feto-maternal
yang menyebabkan oksigenasi dan nutrisi yang diberikan ke janin berkurang,
yang berbahaya bagi janin, sehingga pemberian obat antihipertensi harus
diberikan secepatnya hingga tekanan darah pasien terkontrol.

Dexametasone diberikan untuk membantu mempercepat proses pematangan

paru janin. Sehingga janin dikondisikan agar viable apabila tatalaksana yang
dilakukan tidak berhasil dan terminasi merupakan pilihan tatalaksana terakhir.
Selama 4 hari dirawat keadaan umum membaik didapatkan tekanan darah ibu
sudah normal dan terkontrol, serta gejala sakit kepala sudah tidak di rasakan.
Tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik dan obstetrik pada pasien.
Sehingga Pasien direncakan untuk rawat jalan. Pada kehamilan preterm <37
minggu, bila tekanan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinan
ditunggu sampai aterm.

Pasien disarankan untuk mengontrol asupan garam dan cairan, serta rutin
kontrol tekanan darah minimal satu minggu sekali di pelayanan kesehatan yang
terdekat dari rumah dan melanjutkan melakukan pemeriksaan ANC sesuai jadwal.
Saat ANC dilakukan USG untuk melihat perkembangan janin, USG dilakukan
pada trimester ketiga untuk merencanakan persalinan. Selain itu ibu diberikan
kartu untuk mencatat berapa kali pergerakan janin selama satu hari penuh. Pada
Bila pasien merasakan keluhan seperti sakit kepala, penglihatan kabur atau
bengkak di lengan dan kaki, pasien diharapkan segera kontrol ke pelayanan
kesehatan terdekat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Preeklampsia
II.1.1 Definisi
Preeklampsia adalah kerusakan endotel pembuluh darah dan vasospasme yang
terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dapat terjadi sampai 4-6 minggu
setelah kelahiran dengan gejala adanya hipertensi, proteinuria, dan dengan atau
tanpa edema patologis.1 Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20
minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.2

II.1.2 Epidemiologi
Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2 – 6 % dari ibu hamil
nulipara yang sehat. Di negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara
4 – 18 %. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75 % dan preeklampsia berat
terjadi 25 %. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 10 % kehamilan
umurnya kurang dari 34 minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita
dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit
ginjal.3 Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga
masih cukup tinggi.2

II.1.3 Faktor Resiko

Faktor risiko preeklampsia yaitu:2
 Primigravida atau primipara
 Usia kehamilan ibu tua ( lebih dari 40 tahun)
 Riwayat kehamilan dengan preeklamsia
  Riwayat preeklampsia pada keluarga
 Penyakit ginjal kronik
 Hipertensi kronik
 Diabetes mellitus
 Indeks masa tubuh yang tinggi
 Terpajan vili korialis berlebihan (hiperplasentosis), misalnya pada
kehamilan kembar atau molahidatidosa
 Obesitas

II.1.4 Etiologi
Faktor – faktor yang dapat menyebabkan terjadinya preeklampsia adalah
sebagai berikut:4

1. Implantasi plasenta disertai invasi trofoblastik abnormal pada pembuluh

darah uterus
2. Toleransi imunologis yang bersifat maladaptif diantara jaringan maternal,
paternal (plasental), dan fetal.
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamatorik
yang terjadi pada kehamilan normal
4. Faktor – faktor genetik, termasuk gen predisposisi yang diwariskan, serta
pengaruh epigenetik

a. Invasi Trofoblastik Abnormal

Pada implantasi plasenta yang normal, arteriola spiralis uteri

mengalami remodeling ekstensif karena invasi oleh trofoblas
endovaskular. Sel – sel ini menggantikan lapisan otot dan endotel untuk
memperlebar diameter pembuluh darah. Tetapi, pada keadaan
preeklampsia, pembuluh miometrium akan dilapisi oleh trofoblas
endovaskular. Arteriola miometrium yang lebih dalam tidak kehilangan
lapisan endotel dan jaringan muskuloelastik mereka, dan rerata diameter
eksternal hanya setengah diameter pembuluh darah plasenta normal,
sehingga lumen arteriola spiralis yang terlalu sempit atau abnormal dapat
 mengganggu aliran darah plasenta. Menurunnya perfusi dan lingkungan
yang hipoksia dapat menyebabkan pelepasan debris plasenta yang
mencetuskan respon inflamasi sistemik.

b. Faktor Imunologis
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari
lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. HLA-G akan mempermudah
invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G
merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu, di samping untuk menghadapi sel NK.
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta
menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat
penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur, sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang
produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.
Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia.

c. Aktivasi Sel Endotel

Disfungsi sel endotel disebabkan oleh keadaan leukosit yang

hiperaktivasi dalam sirkulasi ibu. Sitokin seperti Tumor Necrosis Factor
(TNF-α) dan Interleukin (IL) berperan dalam timbulnya stres oksidatif
terkait preeklampsia. Stres oksidatif ditandai dengan terdapatnya spesies
oksigen reaktif dan radikal bebas yang menyebabkan terbentuknya
peroksida lipid, sehingga membentuk radikal yang toksik yang dapat
mencederai sel endotel, mengubah produksi nitrat oksida, dan
mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lain stres oksidatif
 yaitu produksi sel busa makrofag yang penuh lipid yang tampak pada
aterosis. Aktivasi koagulasi mikro vaskular bermanifestasi sebagai
trombositopenia, dan peningkatan permeabilitas kapiler yang ditandai
dengan edema dan proteinuria.

d. Faktor Genetik
Pre-eklampsia merupakan kelainan multifaktorial dan poligenik,
sehingga tidak ada satupun gen tunggal yang bertanggung jawab
terhadap kejadiannya. Ditemukan lebih dari 70 kandidat gen yang terkait
dengan preeklampsia. Variasi genetik lain seperti faktor lingkungan dan
epigenetik juga sangat berpengaruh terhadap ekspresi genotip dan
fenotip sindrom pre-eklampsia.

II.1.5 Patogenesis dan Patofisiologi

1) Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas
ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas
juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks
menjadi hambur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi
dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Pada hipertensi dalam
kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri
spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan
“remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun,
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampaknya akan
menimbulkan perubahan pada hipertensi dalam kehamilan.2
2) Teori Iskemia Plasenta dan pembentukan radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran
sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel,
yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida
lemak, Peroksida lemak selain akan merusak sel, juga akan merusak
nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh yang
bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.2

3) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal
vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida
lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh
dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel
endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena
letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan
terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida
lemak.2

4) Disfungsi sel endotel

a. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat.
b. Agregasi sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan untuk menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan
yang merupakan suatu vasokonstriktor kuat.
c. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus.
 d. Peningkatan permeabilitas kapilar
e. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor
f. Peningkatan faktor koagulasi

5) Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin

a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi
dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih
besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan
suami sebelumnya.
c. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin
lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

6) Teori Adaptasi Kardiovaskular

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang
akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada
kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi
akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.2

7) Teori Genetik
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami pereeklampsia, maka 26%
anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya
8% anak menantu mengalami preeklampsia.2

8) Teori Defisiensi Gizi

 Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklampsia dan
beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa defisiensi kalsium
mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.2

9) Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas
plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktifitas leukosit yang
tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini disebut sebagai kekacauan adaptasi
dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya
berlangsung normal dan menyeluruh.2

II.1.6 Perubahan Sistem dan Organ

 Sistem kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan afterload yang
disebabkan oleh hipertensi, preload yang disebabkan hipovolemi, dan
aktivasi endotel disertai ekstravasasi cairan intravaskular kedalam ruang
ekstrasel dan paru-paru.4
 Volume plasma
Pada kehamilan normal volume plasma meningkat dengan bermakna
atau yang disebut dengan hipervolemia guna memenuhi kebutuhan
pertumbuhan janin. Tetapi pada preeklampsia terjadi penurunan volume
plasma antara 30% - 40% dibandingkan dengan kehamilan normal yang
disebut hipovolemi. Hipovolemi diimbangi dengan vasokonstriksi,
sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi
dampak yang luas pada organ-organ penting, sehingga wanita yang
mengalami preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan
intravena yang terlalu cepat dan banyak. Sebaliknya, preeklampsia
sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan.2
 Darah dan koagulasi
 Kelainan yang lazim dijumpai adalah trombositopenia. Frekuensi dan
keparahan trombositopenia bervariasi dan bergantung pada keparahan
dan durasi sindrom preeklampsia. Trombositopenia adalah trombosit
yang kurang dari 100.000/µL, menunjukkan penyakit yang berat.
Semakin rendah trombosit, semakin tinggi angka kesakitan dan
kematian ibu dan janin. Pada sebagian kasus disarankan untuk
dilakukan terminasi kehamilan karena trombositopenia biasanya terus
memburuk.4
 Perubahan cairan dan elektrolit
Kadar elektrolit pada preeklampsia tidak berbeda jauh dibandingkan
pada kehamilan normal. Pada preeklampsia berat, volume cairan
ekstrasel, yang bermanifestasi sebagai edema biasanya jauh lebih besar
dibandingkan pada perempuan dengan kehamilan normal. Hal tersebut
diduga akibat cedera endotel. Selain edema umum dan proteinuria
pasien ini memiliki tekanan onkotik plasma yang menurun. Penurunan
tersebut menyebabkan ketidaksinambungan filtrasi dan semakin
mendorong cairan intravaskular kedalam interstisium sekelilingnya.2
 Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus meningkat secara bermakna. Dengan memburuknya
preeklampsia, mungkin timbul sejumlah perubahan anatomis dan
patofisiologi yang reversibel. Filtrasi glomerulus yang berkurang dapat
terjadi akibat penurunan volume plasma, yang timbul akibat
meningkatnya resistensi arteriol aferen, yang dapat meningkat hingga
lima kali lipat. Terdapat perubahan morfologis yang ditandai dengan
endoteliosis glomerulus yang menyebabkan sawar filtrasi tersumbat,
sehingga terjadi penurunan filtrasi yang menyebabkan nilai kreatinin
serum meningkat hingga mencapai nilai pada wanita tidak hamil yaitu
1mg/dL.4
 Proteinuria
Proteinuria dalam derajat apapun akan menegakkan diagnosis
preeklampsia-eklampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada
 akhir kehamilan. Pengukuran proteinuria dapat dilakukan dengan (a) uji
dipstik: 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin
acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam.
Dianggap patologis bila besaran proteinuria >300 mg/24 jam.2
 Asam urat serum (uric acid serum)
Umumnya meningkat > 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia
yang menyebabkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menyebabkan menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat
juga dapat terjadi akibat iskemia jaringan.2
 Kreatinin
Pada preeklampsia kadar kreatinin plasma meningkat. Hal ini
disebabkan karena hipovolemia, sehingga aliran darah ginjal menurun,
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya
sekresi kreatinin yang disertai dengan peningkatan kreatinin plasma.
Peningkatan kreatinin dapat mencapai >1 mg/cc, dan biasanya terjadi
pada preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.2
 Oliguria dan anuria
Oliguria dan anuria terjadi akibat hipovolemia sehingga aliran darah ke
ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria),
bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria juga
menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal tersebut juga
menggambarkan berat ringannya preeklampsia.2
 Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer,
akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.
Perdarahan ini dapat meluas hingga kebawah kapsula hepar yang
disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan
rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar
pada penyakit berat, sehingga perlu pembedahan. Kondisi demikian
juga mengalami peningkatan kadar amino-transferase serum-aspartat
transferase (AST) atau alanin transferase (ALT). Adanya peningkatan
 asimtomatik kadar transminase hepar dalam serum AST dan ALT
dianggap merupakan penanda preeklampsia berat.2
 Neurologik
Perubahan neurologi dapat berupa:2
- Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan
vasogenik edema.
- Akibat spasme ateri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan
visus berupa pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu
kebutaan tanpa jelas ada kelainan dan ablasio retinae.
- Hiperrefleksi, biasanya sering dijumpai pada preeklampsia berat,
tetapi bukan faktor prediksi terjadinya eklampsia.
- Dapat timbul kejang eklamptik. Faktor yang menimbulkan kejang
eklamptik adalah edema serebri, vasospasme serebri, dan iskemia
serebri.
- Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada
preeklampsia berat dan eklampsia.
 Paru
Pasien preeklampsia berat beresiko besar terjadi edema paru. Edema
paru ini dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel
pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis.2
 Janin
Preeklampsia dan eklampsia menyebabkan pengaruh buruk pada
kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero
plasenta, hipovolemi, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh
darah plasenta. Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin ialah
Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya kenaikan morbiditas dan mortalitas
janin, secara tidak langsung akibat IUGR, prematuritas,
oligohidramnion, dan solutio plasenta.2

II.1.7 Gejala Klinis

Gejala-gejala dan tanda-tanda yang timbul pada preeklampsia sesuai dengan
kelainan-kelainan organ yang terjadi akibat preeklampsia:5
a) Hipertensi
Tekanan darah diukur dengan sphygmomanometer pada lengan kanan dalam
keadaan berbaring terlentang setelah istirahat 15 menit. Disebut hipertensi
bila tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih, atau tekanan darah diastolik
90 mmHg.
b) Proteinuria
Pada wanita tidak hamil dijumpai protein dalam urin sekitar 18 mg/24 jam.
Disebut proteinuria positif/patologis bila jumlah protein dalam urin melebihi
300 mg/24 jam. Proteinuria dapat dideteksi dengan cara dipstick reagents test
tetapi dapat memberikan 26% false positif karena adanya sel-sel pus. Untuk
menghindari hal tersebut, maka diagnosis proteinuria dilakukan pada urin
tengah (midstream) atau urine 24 jam. Deteksi proteinuria penting dalam
diagnosis dan penanganan hipertensi dalam kehamilan. Proteinuria
merupakan gejala yang terahir timbul. Eklampsia bisa terjadi tanpa
proteinuria. Proteinuria pada preeklampsia merupakan indikator adanya
bahaya pada janin. Berat badan lahir rendah dan kematian perinatal
meningkat pada preeklampsia dengan proteinuria. Diagnosis preeklampsia
ditegakkan bila ada hipertensi dengan proteinuria. Adanya kelainan cerebral
neonatus dan retardasi intra uterin. Proteinuria juga ada hubungannya dengan
meningkatnya risiko kematian janin dalam kandungan. Risiko terhadap ibu
juga meningkat jika dijumpai proteinuria.
c) Edema
Edema bukan merupakan syarat untuk diagnosa preeklampsia karena edema
dijumpai 60-80% pada kehamilan normal. Edema juga tidak meningkatkan
risiko hipertensi dalam kehamilan. Edema yang dijumpai pada tangan dan
muka selain pagi hari merupakan tanda patologis. Kenaikan berat badan
melebihi 1 kg per minggu atau kenaikan berat badan yang tiba-tiba dalam 1
atau 2 hari harus dicurigai kemungkinan adanya preeklampsia. Edema yang
masif meningkatkan risiko terjadinya edema paru terutama pada masa post
partum. Pada 15-39 % kasus preeklampsia berat tidak dijumpai edema.
d) Oliguria
Urin normal pada wanita hamil adalah 600-2000 ml dalam 24 jam. Oliguria
dan anuria meurpakan tanda yang sangat penting pada preeklampsia dan
merupakan indikasi untuk terjadi terminasi sesegera mungkin. Walaupun
demikian, oliguria atau anuria dapat terjadi karena sebab prerenal, renal dan
post renal. Pada preeklampsia, hipovolemia tanpa vasokonstriksi yang berat,
intrarenal dapat menyebabkan oliguria. Kegagalan ginjal akut merupakan
komplikasi yang jarang pada preeklamspia, biasanya disebabkan nekrosis
tubular, jarang karena nekrosis kortikal. Pada umumnya kegagalan ginjal akut
ditandai dengan jumlah urin dibawah 600 ml/24 jam dan 50% dari kasus
tersebut terjadi sebagai komplikasi koagulasi intravaskular yang luas
disebaban solusio plasenta.
e) Kejang
Kejang tanpa penyebab lain merupakan diagnosis eklampsia, kejang
merupakan salah satu tanda dari gejala dan tanda gangguan serebral pada
preeklampsia. Tanda-tanda serebral yang lain pada preeklampsia antara lain,
sakit kepala, pusing, tinnitus, hiperrefleksia, gangguan visus, gangguan
mental, parestesia dan klonus. Gejala yang paling sering mendahului kejang
adalah sakit kepala, gangguan visus dan nyeri perut atas.
f) Asam Urat
Korelasi meningkatnya asam urat dengan gejala-gejala kilinis dari toksemia
gravidarum mula-mula didapatkan oleh williams. Kadar asam urat juga
mempunyai korelasi dengan beratnya kelainan pada biopsi ginjal. Kelainan
patologis pembuluh darah uteroplasenta dan berkorelasi dengan luaran janin
pada preeklampsia. Hiperuricemia menyebabkan kematian perinatal.
g) Gangguan Visus
Gangguan visus pada preeklampsia berat dapat merupakan flashing. Cahaya
berbagai warna, skotoma, dan kebutaan sementara. Penyebabnya adalah
spasme arteriol, iskemia dan edema retina. Tanpa tindakan operasi
penglihatan akan kembali normal dalam 1 minggu.

II.1.8 Klasifikasi
Klasifikasi dari preeklampsia terbagi menjadi 2 yaitu :

1. Preeklampsia ringan
a. Definisi
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan
dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya
vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.2

b. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan atas timbulnya hipertensi disertai dengan
proteinuria dan dengan atau tanpa edema setelah 20 minggu kehamilan
 Hipertensi : > 140 / 90 mmHg, dengan kenaikan sistolik > 30
mmHg dan kenaikan diastolik > 15 mmHg
 Proteinuria : > 300 mg/24 jam dan <5 g/24 jam
 Edema anasarka

2. Preeklampsia berat
a. Definisi
Suatu preeklampsia dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg
dan tekan darah diastolik > 110 mmHg yang disertai proteinuria > 5
g/24 jam.2
b. Diagnosis
Dikatakan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih dari
gejala berikut:2
- Tekanan darah > 160 / 110 mmHg. Tekanan darah tidak menurun
walaupun pasien sudah dirawat dan sudah menjalani tirah baring
- Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kulitatif
- Oliguria, yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam
- Peningkatan kadar kreatinin plasma
- Gangguan visus dan serebral seperti penurunan kesadaran, nyeri
kepala, skotoma, dan pandangan kabur
- Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
- Edema paru dan sianosis
 - Hemolisis mikroangiopatik
- Trombositopenia berat yaitu kurang dari 100.000 sel/mm3 atau
penurunan trombosit dengan cepat
- Gangguan fungsi hepar
- Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
- Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzim, Low
Plateletes count), adalah preeklampsia-eklampsia disertai
timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar,
dan trombositopenia.
c. Pembagian preeklampsia berat
Preeklampisa berat dibagi menjadi:2
a) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia
Disebut impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai
gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan
visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan
progresif tekanan darah.

II.1.9 Tatalaksana
Tatalaksana pre-eklampsia yang paling utama adalah terminasi kehamilan,
yakni dengan melahirkan bayi. Keputusan terminasi kehamilan bergantung
kepada beberapa hal, seperti beratnya penyakit, kematangan janin kondisi ibu dan
janin, serta kondisi serviks.6 Pada ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat
dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat yaitu dengan
berbaring atau tidur miring. Pada umur kehamilan diatas 20 minggu tirah baring
dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inverior,
sehingga meningkatkan aliran balik dan akan menambah curah jantung. Hal
tersebut menyebabkan meningkatnya aliran darah ke organ-organ vital.
Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomerulus dan
meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan eksresi natrium
dan menurunkan reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme.
Peningkatan curah jantung akan meningkatkan aliran darah rahim, menambah
oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.2
 Kriteria preeklampsia ringan yang dirawat dirumah sakit yaitu bila tidak
ada perbaikan tekanan darah dan kadar proteinuria selama 2 minggu dan adanya
satu atau lebih gejala dan tanda preeklampsia berat.2
Pada kehamilan preterm <37 minggu, bila tekanan darah mencapai
normotensif, selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm. Sedangkan
pada kehamilan aterm >37 minggu, persalinan ditunggu sampai terjadi onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada
taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan bila perlu
memperpendek kala II.2
Pada pasien preeklampsia berat atau dengan tanda bahaya harus dirawat.
Beberapa tatalaksana medikamentosa yang diberikan adalah :
 MgSO4 untuk pencegahan kejang. Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
menghambat transmisi neuromuskular. Transimisi neuromuskular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat,
magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
terjadi. Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat
kerja magnesium sulfat.2
- Cara pemberian :
 Loading dose : 4 gram MgSO4 intravena (40% dalam 10 cc)
selama 15 menit.
 Maintenance dose : diberikan infus 6 gram dalam larutan
ringer per 6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram intramuskular.
Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6
jam.
- Syarat pemberian MgSO4 :
 Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Ca glukonas 10 % = 1
gr (10 % dalam 10 cc) diberikan secara intravena selama 3
menit.
 Refleks patella (+) kuat.
 Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda
distres pernapasan.
 - Magnesium sulfat dihentikan bila
 Ada tanda-tanda intoksikasi
 Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang
terakhir

 Antihipertensi
- Antihipertensi lini pertama adalah nifedipin dengan dosis 10-20 mg
per oral, diulangi setiap 30 menit. Maksimum pemberian 120 mg
dalam 24 jam
- Antihipertensi lini kedua adalah sodium nitroprusside dengan dosis
0,25 µg i.v/kg/menit, infus ditingkatkan 0,25 µg i.v/kg/5 menit.
Selain itu terdapat diazokside dengan dosis 30-60 mg i.v./5 menit
atau i.v infus 10 mg/menit/dititrasi.

Jenis obat anti hipertensi yang diberikan di Indonesia adalah nifedipin

dengan dosis awal 10-20 mg per oral, diulangi setiap 30 menit bila
perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh
diberikan secara sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat,
sehingga hanya boleh diberikan per oral.2

 Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak

merugikan ibu. Glukokortikoid ini diberikan pada kehamilan 32-34
minggu, 2 x 24 jam.

II.1.10 Komplikasi
Komplikasi pada preeklampsia dapat dibagi berdasarkan dampaknya terhadap
maternal dan fetal.7
 Maternal
a. Eklampsia
Eklampsia adalah kejang grand mal akibat spasme serebrovaskular.
Kematian disebabkan oleh hipoksia dan komplikasi dari penyakit
berat yang menyertai.
 b. Perdarahan serebrovaskular
Perdarahan serebrovaskular terjadi karena kegagalan autoregulasi
aliran darah otak pada MAP (Mean Arterial Pressure) diatas 140
mmHg.
c. Masalah liver dan koagulasi:
HELLP Syndrome (hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets
Count). Preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis,
peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia.
d. Gagal ginjal
Diperlukan hemodialisis pada kasus yang berat.
e. Edema Paru
f. Kematian maternal
Munculnya satu atau lebih dari komplikasi tersebut dan muncul secara bersamaan,
merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan berapapun umur gestasi.
 Fetal
Kematian perinatal dan morbiditas fetus meningkat. Pada usia kehamilan
36 minggu, masalah utama adalah IUGR. IUGR terjadi karena plasenta
iskemi yang terdiri dari area infark. Kelahiran prematur juga sering terjadi
At-term, preeklampsia mempengaruhi berat lahir bayi dengan peningkatan
risiko kematian dan morbiditas bayi. Pada semua umur gestasi terjadi
peningkatan risiko abrupsi plasenta.

II.1.11 Pencegahan
a. Diet dan olahraga
Sudah berpuluh-puluh tahun wanita disarankan untuk membuat perubahan
dalam diet dan gaya hidupnya untuk menjauhkan mereka dari risiko
preeklampsia. Tetapi itu dianggap kurang efektif. Berbagai macam
intervensi sudah di evaluasi pada randomized trial, termasuk aerobic,
suplementasi protein, peningkatan ataupun penurunan konsumsi garam,
suplementasi magnesium dan suplementasi zat besi. Pada penelitian
tersebut menunjukkan bahwa hasil yang ditunjukkan tidak begitu
berpengaruh terhadap pencegahan preeklampsia. Dari hasil penelitian
 lainnya, menunjukkan bahwa suplementasi prekursor prostaglandin seperti
minyak ikan dan suplementasi kalsium memiliki pengaruh yang lebih baik.
Pada minyak ikan terkandung rantai asam lemak yang memiliki efek
antiplatelet dan anti trombotik. Hipotesis yang menyatakan bahwa diet
calcium berhubungan dengan risiko preeklampsia, saat ini masih dalam
penelitian. Pada penelitian observational ini, 6894 wanita masing masing
diberikan 1 gram kalsium per hari, secara keseluruhan mengurangi risiko
preeklampsia sebanyak 30 %. Risiko preeklampsia bagi wanita yang
mengkonsumsi kalsium dalam jumlah yang rendah, masih dalam
penelitian.7
b. Aspirin dan agen antiplatelet lainnya
Preeklampsia berhubungan dengan defisiensi produksi prostasiklin yang
merupakan vasodilator dan terjadinya produksi berlebihan dari
thromboxan yang merupakan derivat platelet vasokonstriktor dan sebagai
stimulus dari agregasi platelet. Maka hipotesa mengarah ke kemungkinan
agen antiplatelet dan aspirin dosis rendah, efektif untuk pencegahan
preeklampsia. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa aspirin dosis
rendah dan agen antiplatelet dapat membantu dalam pencegahan
preeklampsia dan beberapa komplikasi.7
c. Vitamin Antioxidan
Sebuah penelitian kecil mengevaluasi bahwa dosis tinggi vitamin C dan E
sebagai antioksidan untuk pencegahan preeklampsia menunjukkan hasil
yang menjanjikan tetapi membutuhkan konfirmasi dari penelitian yang
lebih besar. Pada penelitian lain menyatakan suplementasi vitamin C
dengan dosis 1000 mg/hari dan vitamin E dengan dosis 400 IU/hari tidak
menurunkan risiko hipertensi kehamilan dan preeklampsia pada wanita
hamil. Etiologi preeklampsia merupakan multifaktor, maka intervensi pada
satu sisi saja tidak efektif untuk mencegah preeklampsia. Tindakan
preventif yang baik hanya dapat dilakukan bila etiologi preeklampsia
sudah diketahui.7
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lim, KH. Preeclampsia. 2016.

http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview
2. Prawirohardjo, Sarwono. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka. 2010.
3. Ariani, Rizka. Hubungan Preeklampsia dengan Berat Bayi Lahir Rendah
di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2009. Universitas Sumatera Utara.
2011
4. Cunningham, Gary F. Obstetri Williams. Edisi 21. Jakarta : EGC. 2005
5. Tanjung, MT. Preeklampsia: Studi Tentang Hubungannya dengan Faktor
Fibrinolisis Ibu dan Gas Darah Tali Pusat. Medan: Pustaka Bangsa Press.
2004.
6. FKUI. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 2016.
7. Sitompul, ANR. Profil Penderita Preeklampsia Berdasarkan Faktor Risiko
di RSUP H Adam Malik Tahun 2008-2011. Universitas Sumatera Utara.
2015