PROTOCOLO DE CONVULSIONES NEONATALES

INTRODUCCIÓN
Las convulsiones del neonato constituyen la expresioó n clíónica maó s habitual de la
disfuncioó n del sistema nervioso central. Son difíóciles de identificar especialmente en
ninñ os preteó rmino debido a la inmadurez propia de la edad. Las causas son muy
variadas y existen ademaó s las epilepsias del recieó n nacido.

INCIDENCIA
Las convulsiones en el neonato ocurren en 2 a 4 por 1000 nacidos vivos y son una
causa de morbilidad y mortalidad neonatal. En general se considera que el 0.15-1.4%
de los recieó n nacidos presentan convulsiones. En los recieó n nacidos preteó rmino de
menos de 36 semanas la incidencia es del 6 % y en una unidad de cuidados intensivos
neonatales la incidencia puede alcanzar el 25 %.1.

DEFINICION.
El teó rmino convulsioó n neonatal define los eventos suó bitos paroxíósticos durante el
primer mes de vida, secundarios a la despolarizacioó n repetitiva de un grupo de
neuronas, que ocasiona una alteracioó n transitoria del estado neuroloó gico,
involucrando actividades anormales motoras, sensoriales o autonoó micas, con o sin
compromiso del estado de conciencia.

Los eventos convulsivos pueden originarse en focos y tiempos diferentes y no todos

poseen su representacioó n electroencefalograó fica especíófica debido a la inmadurez de
la organizacioó n cerebral y al pobre desarrollo de la sinaptogesis, mielinizacioó n de las
víóas que comunican el tallo y la corteza cerebral.

BASES FISIOPATOLÓGICAS

1. Alteracioó n de la síóntesis energeó tica: La hipoxemia, isquemia y la hipoglicemia

son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria
mitocondrial ocasionando disminucioó n de la síóntesis de productos fosforilados
como el ATP, fuente baó sica de energíóa celular, alterando en consecuencia el
funcionamiento de muó ltiples enzimas entre ellas la bomba sodio-potasio ATP-
asa encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de
membrana celular.
2. Alteraciones de la membrana celular: El calcio y magnesio interactuó an con la
membrana celular ocasionando la inhibicioó n del movimiento del sodio a traveó s
de la membrana celular; por tal razoó n es de esperar que la hipocalcemia e
hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la
ceó lula con la consiguiente despolarizacioó n.
3. Imbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios: El exceso
relativo de neurotransmisores excitatorios como el glutamato, evidenciado por
ejemplo durante la hipoxia, la isquemia o la hipoglicemia cuando se
 desencadena un incremento en la liberacioó n de dicha sustancia con
disminucioó n de su recaptacioó n al nivel de la hendidura pre-sinaó ptica y la glíóa,
puede desencadenar despolarizacioó n neuronal masiva.
4. Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios: Las concentraciones cerebrales
del aó cido g-aminobutíórico (GABA) disminuyen cuando la actividad de la enzima
aó cido glutaó mico descar-boxilasa se deprime, por ejemplo en los estados de
deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato, determinando el predominio
de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el
incremento en la despolarizacioó n neuronal
5. El sistema líómbico y las conexiones con el dienceó falo estaó n maó s desarrolladas lo
que explicaríóa que las manifestaciones clíónicas de las convulsiones neonatales
rara vez en forma de crisis generalizadas y síó en forma de movimientos
oculares, bucolinguales, rubicundez facial, midriasis, crisis de cianosis o apnea.

CLASIFICACION

1. Ocasionales. Con un cuadro agudo de crisis debidas a una agresión

puntual sobre el SNC (el 10-20% evolucionaran posteriormente a una
epilepsia secundaria en el lactante o niño mayor). Son las más
frecuentes y pueden ser debidas a múltiples causas, siendo la principal
la encefalopatía hipóxico-isquémica. La segunda en orden de frecuencia
es la infecciosa, seguida de los trastornos metabólicos y las
hemorragias.

2. Verdaderas epilepsias. Con crisis recidivantes, una clínica bien

definida y una etiología desconocida en la mayoría de ellos. Bajo este
nombre se incluyen una serie de trastornos convulsivos crónicos de la
infancia que debutan en el período neonatal.
Se clasifican en:
CN Idiopáticas Benignas:
Convulsiones Idiopáticas Benignas
• Convulsiones Familiares Benignas –

Epilepsias neonatales sintomáticas:

• Epilepsia Mioclónica Precoz
• Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz

Epilepsias específicas sintomáticas (representadas por las epilepsias

de los errores del metabolismo, malformaciones del SNC, hemorragias y
accidentes vasculares cerebrales).

Estados de mal epiléptico

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las convulsiones en el recién nacido a menudo son de naturaleza breve
y sutil y pueden presentarse de forma diferente a las convulsiones en
bebés o niños mayores. Históricamente, las convulsiones neonatales se
han categorizado por semiología clínica en cinco categorías: clónico
focal, clónico multifocal, tónico,
mioclónicos y sutiles (Volpe, 2008)

Formas de presentación de las Convulsiones Neonatales (modificado de Volpe y

Zupane).