PALUDISMO (MALARIA):
AGENTE ETIOLOGICO
-causada por parasitos esporozoarios, familia
plasmodiae y del genero plasmodium
-diferentes especies parasitan al hombre:
p.vivax, p. falciparum, p.ovale, p. malarie
-En sangre deben identificarse 3 formas
1.trofozoitos
Tiene citoplasma, nucleo o cromatina. El
eritrocito infectado puede sufrir deformaciones y
presentar granulaciones rosadas.
p. vivax y p. ovale se llama shutfner, y en
falciparum y malarie se llama Maurer.
Los trofozoitos de p. falciparum solo se ven en
infecciones leves.
2. esquizontes dos o mas masas de cromatina
según grado de maduración. Cada masa esta
rodeada por citoplasma.
Esquizontes maduros al terminar su división de
cromatina están constituidos por acumulos de
merozoitos.
Según especie de plasmodium, los eritrocitos
presentan cambios de forma y tamaño, presencia
o ausencia de granulos.
Se observan en infecciones por p. plasmodium,
en casos severos.
3.merozoitos : Salen del esquizonte meduro por
ruptura del eritrocito para entrar a uno nuevo.
Membrana formada por dos capas.
Cistotomo ubicado al lado del parasito, ingiere
citoplasma del cel huésped
MANIFESTACIONES CLINICAS DE CADA PLASMODIUM
GENERALIDADES
-Niños y embarazadas: severo y mortal
-PI: 7-14 días ese es el periodo pre-eritrocitario que se
desarrolla en el hígado. Inicia con la picadura y termina con la
salida de los parásitos a sangre
PI disminuye cuando es por transfusión: 48-72 h sin periodo
pre-eritrocitario
-Depende de: Especie de plasmodium, número de parásitos,
estado inmunitario del huésped.
1.Malaria aguda
Cuadro básico: Escalofríos, fiebre, sudoración, anemia
hemolítica, leucopenia, hepato y esplenomegalia
Tiende a la cronicidad que tiene periodos de latencia, recaída
y recrudescencia
*Periodo de recaída: Reaparición de merozoitos por traumas,
inmusupresion o de manera espontánea (ppal p.vivax)
*Periodo de recrudescencia: Síntomas causados por Aumento
de parasitemia después de 1 a 3 semanas, cuando al principio
eran pocos. Por tratamientos incompletos o resistencia a los
antimalarios.
Los paroxismos se repiten c/48- 72h depende del plasmodium
al ocurrir lisis eritrocitaria.
-Periodo de escalofrió: 15 min, temblor incontrolable,
sensación de frio, pulso rápido y débil, piel fría, y cianótico,
náuseas y vomito
-Periodo febril: 3-6 h, cifras 45°C , delirios, convulsión en
niños, piel caliente y seca, hipotensión, taquicardia, cefalea,
dolor de espalda, nauseas, vomito, dolor abd, diarrea,
alteración de conciencia.
-Periodo sudoración: Sudoración profusa, somnolencia, sed,
sensación de bienestar.
2. Malaria crónica: Signos y síntomas iguales a la malaria
aguda pero algunos tienen cuadros irregulares. Bazo
(esplenomegalia por reinfección o duración)
CICLOS DE VIDA
Existen dos ciclos diferentes:
-Uno que se desarrolla en el mosquito, llamado
ciclo esporogónico, en el cual hay reproducción
sexual, se efectúa en las hembras de mosquitos
del género Anopheles, que se infectan al ingerir
sangre de una persona que tenga los parásitos
sexualmente diferenciados en machos y hembras,
llamados respectivamente microgametocitos y
macrogametocito.
-Y otro que se efectúa en el hombre, con
reproducción asexual que comienza con la
picadura del mosquito Anopheles hembra
infectada, que inocula esporozoítos a los
capilares sanguíneos, llamado ciclo
esquizogónico
El mosquito es, huésped definitivo
El hombre huésped intermediario
(ver imagen del ciclo)
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS EN LA
TRANSMISIÓN
FACTORES PRIMARIOS. Son aquellos
indispensables para la transmisión de la
enfermedad
l. Hombre enfermo o fuente de infección. En
condiciones naturales se considera al hombre
enfermo como el foco de infección, únicamente
cuando lleva en su sangre los gametocitos o
formas sexuadas del parásito.
Transmisión de hombre a hombre, a través de
mosquitos.
4. Gametocitos : ocupan casi todo el eritrocito o
pueden llegar estar libres.
Citoplasma voluminoso con pigmento malarico es
color café
Cromatina como masa única
PATOGENIA E INMUNIDAD
Basada ppalmente en el cambio del eritrocito
La severidad es proporcional a la concentracion
parasitaria. P. falciparum hace proceso
fisiopatológico mas complejo y lleva a efectos
severos.
1.alteraciones del eritrocito:
Todas las especies de plasmodium que afectan al
hombre dañan el eritrocito.
p. falciparum parasita eritrocitos de todas las
edades, dan lugar a parasitemia grave. Los casos
con parasitemia no muy altas
P. vivax parasita directamente retiulocitos y
eritrocitos jóvenes
p. malarie ataca exclusivamente eritrocitos
maduros
penetración de merozoitos a eritrocitos mediante
receptores de membrana en la celula roja
p. falciparum mas intenso que todos
-P. falcipatum causa:
Perdida elasticidad: dificultad e paso por los
capilares (bloqueo de capilares)
Citoadherencia: aumento de adhesión a
endotelio vascular por formación de prominecias
en la membrana (bloqueo capilar)
Es benigna y causa anemia progresiva y debilitamiento.
3. Malaria embarazada: Susceptibles: Mujeres no inmunes y
primigravida estas presentan enf más severa: Abortos,
mortinatos o parto prematuro. En la placenta hay desarrollo de
parásitos que obstruyen la microcirculación causando
interferencia en la nutrición del feto.
La malaria congénita: Paso de parásitos por la barrera
placentaria.
MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM
Fiebre terciana maligna pernicisiosa
Malaria mas grave y con complicaciones. PI: 11-14 dias
Malaria severa y complicada con manifestaciones fatales.
1.malaria severa en adultos uno o mas de los siguientes sx
-hiperparasitemia (>50000 por mm o mas del 5% de los
eritrocitos infectados), Malaria cerebral, Anemia severa
(anemia normocitica. El grado de anemia se relaciona con la
parasitemia, esquizontes circulantes), ictericia, desequilibrio
electrolítico, falla renal, hipertermia, colpaso respiratorio,
Alteracion en coagulación o sangrados (encías sangrantes,
epistaxis, petequias, hemorragia conjuntival), trombocitopeia,
vomito incontrolable, infecciones asociadas, edema pulmonar,
hipoglicemia, hemoglobinuria
2.malaria severa en niños es mayor que en adultos
Anorexia, sueño irregular, cambios comportamentales, cefalea
intensa, nauseas, vomito, diarrea, dolor abd difuso, ictericia:
(poco común), fiebre súbita: varia 2-12 h, hepatomegalia
dolorosa, hipoglicemia, suceptibles a complicaciones severas:
(forma cerebral con delirio, convulsion), respiración acidotica y
con dificultad, convulsion por fiebre alta, colpaso circulatorio,
hemorragia raras en tracto gastrointestinal y en piel,
trombocitopenia.
MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX Y OVALE
Fiebre terciana benigna
PI 5- 15 dias
2. Vector. Pertenece al género Anopheles, y
puede trasmitir todas las especies de la malaria
humana. En Colombia, se encuentran registradas
43 especies de Anopheles, de las cuales tres
especies se consideran vectores principales con
base en los aislamientos de Plasmodium y en la
evidencia epidemiológica: An. albimanus, An.
nuñeztovari y An. darlingi.
Los principales factores que influyen para que los
mosquitos sean buenos o malos vectores, son los
siguientes:
-Endofilia y endofagia, reposan y pican dentro de
las habitaciones
-Antropofilia o tropismo para picar al hombre
-Capacidad de vuelo
-Longevidad
-Resistencia a los insecticidas.
3. Hombre susceptible o receptor. La
susceptibilidad a la infección malárica es variable
de acuerdo a ciertos factores
-como inmunidad natural o adquirida
-factores genéticos
-edad (los niños)
-Ocupación y características socio-económicas
FACTORES SECUNDARIOS. Son aquellos que
ayudan a la transmisión de la enfermedad sin
considerarse indispensables, como la altura sobre
el nivel del mar, temperatura, lluvias y humedad
atmosférica.
P. falciparum es más frecuente por debajo de los
600 m de altitud
P. vivax llega hasta los 1.600 metros.
Aumento de fragilidad causando hemolisis por
consecuencia una anemia progresiva
Disminucion de transporte de O2 que causa
anoxia.
Liberacion de toxinas y antígenos que contribuye
a la destrucción de eritrocito.
2.alteraciones post daño eritrocitario
Variados mecanismos, algunos comunes en
diferentes especies, pero mas comunes en p.
falciparum
-Hemolisis: Anemia que causa anoxia
Esta causa liberación de hemoglobina
(hemoglobinuria) esto aumenta la bilirrubina
causando ictericia.
Tambien hay liberación de toxinas y antígenos y
se forman complejos inmunes que disminuye el
complemento
-Bloqueo capilar que causa rigidez de eritrocitos y
aumenta la adhesividad
-Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad
capilar eso causa hipotensión
-Defectos decoagulacion que disminuye la
fomracion de factores de coagulación por
insuficiencia hepática
3.Alteracions en los órganos: Visceras
pigmentadas de color oscuro por acumulación de
pigmento malarico en celular del sistema retículo
endoletial
Notorio en hígado, bazo, medula osea y cerebro
Ataque agudo: repite cada 48 h presenta esplenomegalia
(después de varios ataques), accesos febriles cotidianos (2 o
más por generación de parasitos). P. vivax y ovale infectan los
Reticulocitos por eso la parasitemia es baja. Tiene recaidas
tardías después de semanas o meses. Son beningnas y casi
nunca causan muerte.
MALARIA POR PLASMODIUM MALARIE
Fiebre cuartana
Pi: mas prolongado pasa las 4 semanas
P.malarie causa bajo daño en el huésped por la convivencia
prolongada, hay adaptación al parasito.
No hay hipnozoitos en el hígado: Sintomatologia mas Benigna
mas crónica y sin recrudescencias.
La malaria Cuartamna en baja frecuencia que la terciana.
Paroxismos cada 72h parasitemia poco intensa. Merozoitos
invaden eritrocitos maduros.
MALARIA POR PLASMODIUM KNOWLESI
Manifestaciones clínicas y complicaciones similares a p.
falciparum
Fibre, dolor abd, vomito, diarrea, ictericia, hepatomegalia,
hiperparasitemia.
Se confunde con P. malarie. Diagnóstico exacto con PCR.
INMUNIDAD
Inmunidad innata: Resistencia a la infección por factores
genéticos
-Hemaglobinas anormales: interfiere con la nutrición y
crecimiento del parasito
-deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa: Resistencia
p. falciparum
- Ausencia dell grupo sanguíneo Duffy: Resistencia a p. vivax
- Niño recién nacido: hemoglobina fetal
Inmunidad adquirida: Se desarrolla por estimulo Ag del
parasito a sus toxinas. Estado inmune mientras haya parasitos
en el huésped lo cual protege contra superinfeccion por la
misma especie pero no contra reinfección posterior.
MODOS DE TRANSMISIÓN
Transmisión por vector. En condiciones
naturales la transmisión se hace mediante la
picadura de la hembra de los mosquitos vectores
del género Anopheles.
Transmisión por trasfusión sanguínea. Esto
ocurre cuando la sangre de los donantes tiene
formas eritrocíticas de Plasmodium, aun con
parasitemia muy baja, en zonas endémicas
El período de incubación de la malaria
trasfusional depende de la cantidad de parásitos
inyectados y de la susceptibilidad del receptor.
Este período es muy variable y puede ser desde 1
hasta 28 días.
Transmisión congénita. Es poco frecuente, el
feto puede adquirir la enfermedad al atravesar los
parásitos la barrera placentaria, debido a lesiones
del tejido. Todas las especies de Plasmodium se
han informado como agentes capaces de producir
paludismo congénito. Durante el embarazo, la
malaria puede producir separación prematura de
la placenta y ocurrir la muerte del niño o su
nacimiento prematuro.
Transmisión por jeringas. Otro modo de
transmisión es la accidental como sucede con los
adictos a drogas inyectables con jeringas que
tienen restos coagulados de sangre infectada.
CONTROL DE LA MALARIA
Por estos motivos la OMS recomendó en 1978
reorientar la estrategia de la lucha antipalúdica y
dirigirla hacia tres puntos principales: reducir la
mortalidad por esta enfermedad; disminuir sus
efectos sobre el desarrollo socioeconómico; y
erradicar el paludismo en donde sea posible.
-Bazo: Esplenomegalia, eritrocitos parasitado
pegados a paredes causando zonas de infarto
Propenso a ruptura traumatica o espontanea.
-Higado: daño hepático progresivo, puede
evolucionar a insuficiencia. Especialmente en p.
falciparum
Causa ictericia marcada, hemoreagia e
hipoalbuminemia (es un factor importante para
edema pulmonar y cerebral
Hay hipertrofia e hiperplasia de cels de kuffer.
-Cerebro: P. falciparum y raros casos de p. vivax
Hay microtrombos capilares
-Riñones: complicaciones renales por p.
falciparum y p. malariae. Causa glomerulonefritis,
aumento de tamaño, degeneración de tubulos u
obstruidos por hemoglobina, necrosis tubular e
insuficiencia renal aguda.
Sd. Nefrotico en niños infectados por p. malariae
-Pulmones: Edema congestivo. P. falciparum
causa insuficiencia pulmonar aguda. Hay
compromiso de microcirculación capilar.
DX: Dx clínico especifico por sintomatología del
pcte se debe confirmar parasitológicamente.
Dx certeza se hace en el laboratorio por hallazgos
de parasitos
-Busqueda de parasitos circulantes: Periodo
afebril durante el ciclo eritrocitario
- En p. falciparum deben buscarse en peridos
post paroxismos febril, Busqueda de trofozoitos
Regiones hiperendemicas muestran susceptibilidad baja a la
malaria
Fagocitosis: ppal mecanismo de defensa no especifica
Bazo: indispensable em inmunidad humoral y celular contra
malaria
Alto significativo de Ig G, M, A
Inmunidad pasiva: Recibido durante vida fetal ig pasan
placenta y protegen al niño hasta 3 primeros meses de edad
INMUNIDAD:
vacuna contra esporozoitos: induce inmunidad pre
eritrocitica para prevenir invasión del cel. Hepáticas, se
bloqueo enf y transmisión
inmunización contra merozoitos: induce inmunidad
especifica que no afecta parasitos intracelulares pero
interrumpe el ciclo, eritrocitario cuando los merozoitos salen de
la celula y por tanto baja parasitemia
vacuna contra receptores: de parasitos y eritrocitos
vacuna contra formas sexuadas: interrumpe transmisión
pero no protege de infección. RI digiera a gametocitos,
gametos zigotes y ooquistes.
La cadena de transmisión de la malaria es posible
romperla en algunos de sus eslabones:
PARÁSITO, VECTOR, HOSPEDERO, con el fin
de disminuir el contacto hombre-vector.
HOMBRE ENFERMO.
l. Tratamiento del enfermo. suprime la
enfermedad , evita que siga como fuente de
producción de gametocitos circulantes que
infectan el mosquito.
2. Aislamiento del enfermo. Aislar el enfermo
dentro de un toldillo para impedir que sea picado
3. Tratamiento masivo. Se usa en casos de
epidemia
4. Tratamiento profiláctico o quimioprofilaxis.
Tiene aplicación en el caso de viajeros
procedentes de países no maláricos que ingresan
a zonas endémicas de paludismo
VECTOR. Es importante reducir el contacto entre
el hombre y el mosquito
l. Uso de mosquiteros o toldillos.
2. Repelentes cutáneos.
3. Construcción, modificación y protección de
las viviendas
4. Ordenamiento del medio ambiente Incluyen
rellenos de charcas, desecación de pantanos,
drenajes de aguas estancadas, protección de
tanques de agua de consumo, etc.
Control químico. La utilización de insecticidas
Control biológico. El empleo de otros seres
vivos enemigos de los vectores, peces larvívoros
bacterias, hongos, parásitos nematodos, insectos
larvívoros
Barreras biológicas. Ocurre con el ganado u
otros animales domésticos. Estos actúan como
EXAMEN MICROSCOPICOS; gota gruesa y barreras al proporcionar alimento a ciertas
extendido especies de mosquitos que tienen hábitos
-Hematocrito. zoofílicos.