Normativas de Residencia Clínica Médica 2016

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

 La diabetes mellitus produce gran cantidad de complicaciones agudas y crónicas,
la mayor parte de ellas pueden evitarse. En etapas avanzadas las complicaciones
crónicas más frecuentes son: microangiopáticas en especial renales y oculares,
macroangiopaticas con afectación de arterias coronarias, enfermedad vascular
periférica y neuropatías.
 La cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la
hipoglucemia son las complicaciones agudas metabólicas más graves de la
diabetes mellitus.
 La hipoglucemia se manifiesta con mayor frecuencia en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1, que reciben tratamiento intensivo con insulina. El riesgo de
hipoglucemia severa en los diabéticos tipo 2 es menor y depende del fármaco
hipoglucemiante utilizado (la hipoglucemia recurrente y prolongada está asociada
al uso de sulfonilureas).
 La cetoacidosis diabética es un estado caracterizado por tres hallazgos
hiperglucemia (> 250 mg/dl), acidosis metabólica (pH < 7,30 y bicarbonato < a 18
mEq/L) y cetosis. La mayoría de los pacientes con CAD son diabéticos tipo 1 y
constituyen entre el 8 y el 29% de los ingresos hospitalarios con diagnóstico
primario de diabetes. Los pacientes diabéticos tipo 2 también pueden presentar
esta complicación, sobre todo aquellos sometidos a alto estrés catabólico.
 El estado hiperglucemico hiperosmolar (EHH), es una condición clínica
caracterizada por un aumento significativo en los niveles de glucosa,
hiperosmolaridad plasmática, deshidratación secundaria, y escasos o nulos niveles
de cetosis. Ocurre principalmente en pacientes con DBT tipo 2 y en cerca del 30 al
40% de los casos es la primera manifestación de la enfermedad. A pesar de que
su aparición es menos frecuente que la CAD, su mortalidad es superior siendo
>11%.
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Introducción
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada:
hiperglicemia, cetosis y acidosis. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada
1000 diabéticos por año; hasta un 30% de los episodios se producen en los que debutan
con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los
adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por
algún sexo.
Desencadenantes

1. Uso inadecuado o suspensión de la terapia insulinica.

2. Infecciones, entre las cuales la neumonía y las infecciones del tracto
urinario comprenden entre el 30 al 50 % de los casos.
3. Como primera manifestación en pacientes con diabetes tipo 1 y constituye
el 30% de la población que presenta CAD.
4. Otros factores precipitantes tanto para CAD como EHH son el uso de
fármacos (corticoides, diuréticos tiazidicos y antipsicóticos de segunda
generación), IAM, ACV, pancreatitis, sangrado gastrointestinal, consumo
de alcohol o cocaína y quemaduras.
5. En cerca del 2 al 10% de los casos no es posible identificar la causa.

Fisiopatología
Existe una disminución absoluta o relativa de la insulina, con un
concomitantemente aumento de las hormonas contrareguladoras (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento); de esta manera manera, se favorece
un estado hiperglucémico. Es la misma hiperglucemia la que origina un estado de
deshidratación secundario a la diuresis osmótica y glucosuria. Por su parte, la formación
de los cuerpos cetónicos perpetúa la diuresis osmótica, aumentando el gasto urinario, la
deshidratación y el desequilibrio electrolítico; al mismo tiempo que debido a su carácter
ácido, disminuyen los mecanismos de buffer plasmático, consumiendo el bicarbonato y
disminuyendo así el pH sérico.
Debido a que la insulina estimula la reabsorción de agua y sodio en el túbulo distal
renal y de fosfato en el túbulo proximal, su déficit contribuye también a una mayor pérdida
renal de agua y electrolitos.
La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la
proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en
las lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la producción de
prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y
promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la circulación sistémica. La
ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas
contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que a su vez
sirven de substrato para la gluconeogénesis.
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Clínica

 Las alteraciones metabólicas se pueden desarrollar en menos de 24 hs o pueden

existir síntomas asociados a un control inadecuado en los días previos como
poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso (las “4 P”), debilidad y
deshidratación.
 Taquicardia, taquipnea (asociada a respiración de Kussmaul), hipotermia (por
vasodilatación periférica), y aliento cetonico.
 Dolor abdominal: frecuente en el 30% de los casos, debido a la propia cetoacidosis
o puede ser un desencadenante de la cetoacidosis.
 Náuseas y vómitos, en algunos casos se evidencia presencia de hematemesis
asociada a gastritis hemorrágica.
 Deterioro del sensorio: el estado de conciencia puede variar desde alerta hasta el
coma (en < del 20%).

Diagnostico

Ante la sospecha de CAD se debe solicitar: hemograma, ionograma, glucemia,

gases arteriales, creatinina, cetonemia, electrolitos (Na, K, Mg, fosfatos), bicarbonato,
sedimento de orina (SO), y cetonuria.
Otros parámetros clínicos que se deben realizar cuando exista una condición
específica son: electrocardiograma, radiografía de tórax, cultivos de esputo, urocultivo,
hemocultivos, e incluso hemoglobina glicosilada.

Criterios diagnosticos

La glucemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL, y los valores
superiores a los 1 000 mg/dL son excepcionales. En el caso de los pacientes alcohólicos
o en quienes se administran insulina puede ser incluso normal o estar levemente elevada
(15).
La acumulación de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con
incremento de la brecha aniónica. En el momento del ingreso las concentraciones séricas
de sodio normalmente están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio
intracelular al extracelular producido por la hiperglucemia, por lo que para valorar la
severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el sodio.
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Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevadas debido al

movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la
hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con
el tratamiento su valor cae rápidamente.
Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa
que puede falsear los resultados de la glucemia y la natremia (apareciendo una seudo
hipo- o normoglucemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso.
El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos
y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la
acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el
momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede
estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante
(CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el
bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).

Diagnósticos diferenciales
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD; la cetosis de ayuno y la
alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados
a los niveles de glucemia, que varían de una hiperglucemia ligera (rara vez > 250 mg/dL)
a la hipoglucemia.
La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento
de la brecha aniónico:

 Insuficiencia renal crónica

 Acidosis láctica
 Fármacos: salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehído.

Tratamiento

Medidas generales

1) Internación en UTI (ante inestabilidad hemodinámica, imposibilidad de monitoreo

en sala general, obnubilación/coma, necesidad de proteger la vía aérea) o
cuidados intermedios con buen control de enfermería.
2) Vía parenteral adecuada para reposición de líquidos.
3) Vía central en aquellos pacientes en los cuales la administración de líquidos deba
ser cautelosa, con medición de la presión central ante riesgo aumentado de
sobrecarga hídrica (ancianos, IRC, ICC).
4) Sonda vesical para control estricto de diuresis, por turno y registrar.
5) En pacientes con deterioro del sensorio: SNG para evitar broncoaspiración.
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Primera etapa del tratamiento

Ayuno

Hidratación

 Garantizar una adecuada perfusión renal.

 Se inicia con soluciones salinas al 0,9% (solución fisiológica). Se debe administrar
el 10 % del peso corporal del paciente (Ej. Si el peso es 70 kg, se administran 7
litros); de los cuales el 50% (3,5 lts) se administra en las primeras 6 hs,
distribuidos un 25% (1.750 lts) en la primera hora y el otro 25% (1.750 lt) en las 5
horas restantes. El otro 50% (3,5 lts) se deben infundir en las 18 hs restantes.
 Si presenta IC o IR utilizar la velocidad de infusión mínima 3,5 ml/kg/h (245 ml/h).
 Cuando la glucemia es menor a 250 mg/dl, se inicia un goteo paralelo de
solución dextrosada al 5 %. Para ello hay dos opciones: Dx 5% + SF al 0,45 % a
150-250 ml/hora (medio Baxter de Dx 5% con medio Baxter SF al 0,9%) y la otra
opción SF + Dx 5% en paralelo (28 gotas/min).
 Si los niveles de sodio son normales o elevados SF 0,45% a una tasa de infusión
de 4-14 ml/kg/hora.
 Si en una depleción leve la reposición es excesiva, favorecerá a la acidosis
hipercloremica, la sobrecarga de volumen y el descenso de la glucemia.
 *** Según la guía de la SATI la fluidoterapia se inicia con solución salina al 0.9% al
menos durante la primera hora, y luego con solución al 0.45 %, pero no es lo
realizado en nuestro medio.

Insulina
Se iniciará después de iniciada la expansión hídrica parenteral, al menos una
hora. (la insulina no debería ser administrada antes; de hecho es un tiempo prudencial en
que deberíamos corroborar el diagnóstico mediante el laboratorio).
La dosis inicial es de 0,1 U/Kg/hora endovenosa de insulina Corriente, sin
necesidad de realizar un bolo inicial, ya que este puede favorecer el desarrollo de edema
cerebral.
.
Se puede actuar de dos maneras:

1. Infusión continúa por bomba (BIC): 0,1 U/Kg/Hora. La bomba se prepara

generando una solución cuya concentración es 1 UI/ml; se colocan 100 UI de
insulina en 100 cc de SF.
Ej: Si el paciente pesa 70Kg corresponden 7UI. Si cada 1ml/h se infunde 1 UI/h de
insulina, para un requerimiento de 7 UI/h, la indicación es BIC a 7 ml/h.
2. Si no se dispone de BIC la dosis es 0,1 UI/Kg/Hora endovenosa.
3. La vía intramuscular se puede utilizar, pero no se recomienda en caso de Shock e
hipoperfusión.

Un error muy frecuente es pensar que la corrección endovenosa debe realizarse hasta
que los cuerpos cetónicos desaparezcan; los cuerpos cetónicos pueden tardar 48 hs o
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más en desaparecer, de manera que lo más importante es lograr que se controle la

acidosis con un pH >7,30.
El descenso de glucemia esperado es de 40-80 mg/dl/hora (entre un 20 y 30% del
valor inicial en cada hora). Si la glucemia no baja o baja poco (< 10%), se debe
duplicar la dosis a la segunda hora hasta obtener los resultados esperados (Ej: si la
1º hora se administró la insulina a 7 ml/hora, en la 2º hora lo haremos a 14 ml/hora).
La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L)
por hora, ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca
edema cerebral.
Cuando la glucemia disminuye a <250 mg/dl, se baja la dosis a la mitad 0,05
UI/Kg/Hora (Ej: de 7 ml/h, la bajamos a 3,5 ml/h), y como se explicó previamente, se
coloca en paralelo un plan de dextrosa al 5% a 21 ml/hora o 7 gotas/min.

Electrolitos

 Potasio: el tratamiento con insulina hace que el K ingrese a la célula,

disminuyendo aún más el K plasmático, predisponiendo al desarrollo de arritmias
cardíacas.
El reemplazo del potasio debe realizarse junto con el inicio de la
insulinoterapia.
Si el paciente está hipokalémico, se debe iniciar la reposición incluso antes de
la insulinoterapia, una vez constatada la diuresis. Con un ritmo máximo de infusión
0,5 mEq/Kg/hora.
En hipokalemias severas si no hay posibilidades de medir el magnesio (Mg+2)
este debe ser repuesto, ya que de lo contrario, la hipopotasemia no mejora.

 A 5 no se repone.
 4-5 1 ampolla (15 meq/h)
 3-4 2 ampollas (30 meq/h)
 < a 3 3 ampollas (45 meq/h)

 No dar más de 180 meq (12 ampollas) en el día por riesgo de arritmia
ventricular. Incluso, no deberían superarse las 9 ampollas de encontrarse
el paciente en el piso.

 Magnesio: se corrige con valores < 1,2 mg/dl o en pacientes sintomáticos. Se

indica 1-2 meq/Kg/dosis en 10 min. Se puede repetir cada 3-4 horas en 24 horas y
luego continuar a 0,5-1 meq/Kg/día.

 Bicarbonato: la acidosis es reversible con el reemplazo de fluidos e insulina, ya

que se retrasa la producción de cetonas, y permite su metabolización generando
bicarbonato. El mero tratamiento de la hipovolemia, mejora por sí la excreción de
los ácidos orgánicos. No se demostraron beneficios con la terapia con bicarbonato.
Sólo si el pH es menor a 6,9 luego de la expansión hídrica, debería administrarse
a razón de 1 – 2 mmol/kg/h, en 60 min, en SF al 0,45 %.
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Como recomendación, es conveniente confeccionar una tabla con los

valores de laboratorio y el horario, ya que los registros de glucemia, pH y EAB,
deberían realizarse cada 2 hs.

Segunda etapa del tratamiento

Los criterios de resolución de la crisis hiperglucemica incluyen:

I. pH >7,30 y/o el bicarbonato >15, aunque los valores de glucemia sean

120 mg/dl.
II. pH >7,30 con glucemias < a 200 mg/dl.

Una vez resuelta la cetoacidosis se deben reducir los fluidos endovenosos y se

inicia la insulinoterapia vía subcutánea. El mejor momento para cambiar a insulina
subcutánea es justo antes de la ingesta. Para evitar el rebote de la hiperglucemia, la
primera inyección de insulina subcutánea se debe dar 1-2 horas antes de suspender
el goteo si es con insulina Corriente, o 15 a 60 minutos antes si es con insulina
ultra-rápida, para permitir que la insulina se absorba correctamente.
Una vez iniciada la insulina subcutánea, se debe dejar 2 horas más el goteo
endovenoso continuo de insulina para mantener un adecuado nivel de insulina plasmático.
Una abrupta interrupción puede llevar a un control inadecuado.
La insulina subcutánea se debería utilizar en base a un cálculo basal (0.5 – 0.8
UI/kg) + correcciones, e incluso basal – bolo. La práctica de utilizar una tabla de
correcciones está desaconsejada por la variabilidad glucémica a la que se somete al
paciente.
En pacientes con diabetes conocida, controlada con insulinas hasta el momento de
su descompensación, se debería reiniciar igual esquema terapéutico.
Si el paciente lo tolera se inicia la alimentación vía oral, primero dieta líquida y
luego se progresa según tolerancia. De no tolerar la vía oral, se mantiene un PHP de SF a
21 gotas/min + 1 amp de potasio por Baxter y dextrosa al 5 % en paralelo.

Complicaciones asociadas al tratamiento de la CAD:

 Hipoglucemia: dada por un exceso en la dosis de insulina.

 Hipokalemia: producida por la administración de insulina y el tratamiento de la
acidosis, sin la reposición adecuada de K.
 Hiperglucemia: dada por la interrupción brusca de la insulina endovenosa.
 Hipercloremia: por el uso excesivo de solución salina isotónica, con acidosis
metabólica y brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son
transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los pacientes
con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en
24 a 48 horas.
 Edema cerebral: se observa en hasta un 1% de los casos, pero con desenlace
fatal generalmente (70%). Ocurre entre las 6 y 12 hs de iniciada la terapia
específica. Se caracteriza por un deterioro del nivel de conciencia y cefalea,
pueden aparecer convulsiones, bradicardia y parada. Muchos pacientes progresan
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hacia el paro cardiorrespiratorio, mientras que otros lo presenrtan como

manifestación inicial. Se han utilizado la hiperventilación, los esteroides y el
manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria.
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SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

El HHS se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación
sin cetosis significativa. Predomina en ancianos en los que suele haber múltiples
patologías concomitantes. Más frecuente en diabéticos tipo 2.
Es un desorden del metabolismo de la glucosa en el cual la osmolaridad
plasmática esta dramáticamente elevada (a menudo > 350 mOsm/l) por una elevación
severa de la glucemia (a menudo >1000 mg/dl). Los niveles de insulina existentes son
suficientes para prevenir la hiperglucemia. Los pacientes generan pocos cuerpos
cetónicos ya que tienden a tener niveles más bajos de hormonas lipolíticas (hormonas de
crecimiento y cortisol).
La glucosuria, mecanismo compensatorio o limitante del incremento de la glucemia
esta estrechamente ligado a la tasa de filtrado glomerular, de allí que el coma
hiperosmolar no cetósico es más común en los ancianos y en los pacientes con disfunción
renal subyacente. Pacientes con alteración en la sensación de sed (vejez) y/o deprivacion
al acceso al agua también están predispuestos.
A menudo el coma hiperosmolar no cetósico es precipitado por una enfermedad
intercurrente que produce depleción de volumen y promueve hiperglucemia (sepsis,
stroke, diarrea, vómitos, corticoides, diuréticos).
A diferencia de la CAD, los pacientes con coma hiperosmolar al comienzo están
asintomáticos con un estado ácido base casi normal por prolongados periodos de tiempo.
Recién cuando la profunda depleción de volumen limita la función orgánica, consultan al
médico.

Fisiopatología

El mecanismo básico es una reducción de la insulina circulante efectiva con una

elevación concomitante de las hormonas contrarreguladoras. Es un estado proinflamatorio
en el cual se liberan TNF, IL-1, IL-6, IL-8, con peroxidación de marcadores lipídicos, lo
que provoca que se perpetúe el estado de hiperglucemia. A diferencia de los pacientes
con cetoacidosis existen niveles de insulina más elevados en la vena porta, lo que impide
la formación de los cuerpos cetónicos.

Clínica

Los signos y síntomas habitualmente se desarrollan en el curso de días o

semanas, con una clínica inicial de poliuria, polidipsia, polifagia, visión borrosa, y pérdida
de peso. Las alteraciones del estado de conciencia son frecuentes: siendo más común la
depresión progresiva desde alerta hasta un estado de obnubilación, a medida que la
osmolaridad plasmática aumenta y deshidrata a la neurona. El coma se produce cuando
la osmolaridad aumenta por encima de los 350 mOsm/l.
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Criterios diagnósticos:

Glucemia >600 mg/dl

pH artrerial >7.30
H2C03 sérico >15 mEq/L
Osmolaridad sérica efectiva >320 mOsm
Anión GAP Variable
Cetonas Ausentes o trazas
Cetonuria Ausentes o trazas
Alteraciones del estado mental (25%) Estupor/Coma

Tratamiento

La detección y el tratamiento de una enfermedad subyacente son críticos. Los

antibióticos si son necesarios, deben ser administrados de manera temprana. Se utilizan
iguales medidas iniciales que en la cetoacidosis diabética: fluido e insulinoterapia
endovenosa.

Criterios de resolución: glucemia < a 300mg/dl, osmolaridad igual o < a 315 mOsm/l,
mejoría del sensorio.
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HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia iatrogénica es el principal factor limitante en el control glucémico

del paciente diabético y es la causa de morbilidad recurrente en la mayoría de los
pacientes diabéticos tipo 1 y 2. En los diabéticos tipo 1 el riesgo de hipoglucemia es
inherente al tratamiento con insulina, en los tipo 2, el UKPDS, evidenció hipoglucemia
sintomática en 2,4% de los pacientes en uso con metformina, 3,3% en uso con
sulfonilureas, y 11,2% con insulinas.
No es frecuente en pacientes que no reciben insulina o hipoglucemiantes orales
debido a la existencia de numerosos mecanismos protectores endógenos, los cuales
incluyen la supresión de insulina e incremento en los niveles de epinefrina y de glucagón,
cortisol y hormona de crecimiento.

Fisiopatología

La hipoglicemia es censada en el hipotálamo y otras áreas cerebrales, iniciando

una respuesta autonómica generalizada, que derivan en la liberación de hormonas
contrarreguladoras que antagonizan la función de la insulina y alertan al individuo de la
presencia de la hipoglucemia.

Clínica

La hipoglucemia puede presentar síntomas autonómicos o neuroglicopénicos.

Entre los primeros encontramos: sudoración, palpitaciones, temblor, hambre o
hipoperfusión distal. Los glucopénicos que sugieren afectación neuronal son: confusión,
dificultad en el habla como disartria o bradilalia, mareos, incoordinación o conductas
inapropiadas.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, y se confirma al determinar la glucemia en sangre por
debajo de 70 mg/dl. Si se registra un nivel inferior a 50 mg/dl, se considera una
hipoglucemia severa.

Tratamiento