Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas

Unidad Didáctica de Farmacología

Hoja de trabajo no. 2

Preeclampsia
 Introducción

Se define hipertensión cuando el valor de la presión arterial es mayor a 140/90mmHg. Los

trastornos hipertensivos son las más comunes complicaciones del embarazo, la incidencia
es entre 5 y 10%. Estos trastornos son una causa importante de mortalidad y morbilidad
materna y perinatal en todo el mundo. Las tres formas más comunes de hipertensión que
complican el embarazo son (1) hipertensión gestacional, (2) preeclampsia, y (3)
hipertensión esencial crónica La hipertensión aumenta el riesgo de infarto, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal y accidentes cerebrovasculares. Además, el feto y neonato
también sufren complicaciones, como deficiencias en la transferencia de oxígeno a través
de la placenta, restricción del crecimiento fetal, nacimiento prematuro, y muerte neonatal
En una paciente que está embarazada se debe a diversas causas, como los trastornos
endocrinos: diabetes mellitus, hipertiroidismo, feocromocitoma, hiperparatiroidismo etc.
También se debe a trastornos vasculares como lo son la coartación de la aorta y la
hipertensión renovascular.

Justificación

Esta enfermedad constituye la causa número 1 de mortalidad materna, es de origen

desconocido y multifactorial. Conocer la fisiopatología y las causas de la preeclampsia ayuda
a conocer los factores que contribuyen a que se incremente la incidencia, no es totalmente
prevenible, pero si se pueden prevenir las complicaciones. Para eso se debe implementar
medidas adecuadas para proveerle a la paciente un tratamiento adecuado

Objetivos

 Definir que es preeclampsia y su fisiopatología

 Determinar el mejor tratamiento según la edad gestacional
 Indicar cuáles son los grupos de riesgo de la preeclampsia
 Describir las complicaciones en la madre y en el feto que causa la preeclampsia
 HOJA DE TRABAJO NO. 1

Paciente femenina de 26 años de edad, con un embarazo de 28 semanas de edad gestacional,

ha tenido control prenatal apropiado, quien inicia con cefalea, edema en miembros inferiores,
al examen físico con Presión arterial de 160/100. Se obtiene una orina simple con proteínas 3
cruces. Por lo que es admitida al hospital con el diagnóstico de Preeclampsia

Preguntas
1. ¿Qué es preeclampsia? ¿cuáles son los grupos de riesgo?

Es un síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial generalizada que se

presenta durante la gestación, hay hipertensión, edemas y proteinuria

Definiciones
Proteinuria: La definición de proteinuria es lo mismo no importa cuando ocurre:
• Más de 0.3 g en una recolección de orina de 24 horas o la relación de proteína/creatinina
(P/C) mayor que 0.3. Si no es posible medir la proteína de 24 horas o la relación P/C, la
proteinuria se definirá como una medida de tira reactiva de al menos 1+ en dos ocasiones.
• La excreción de proteína en la orina aumenta en el embarazo normal de
aproximadamente 5 mg/dL en el primer y segundo trimestres a 15 mg/dL en el tercer
trimestre. Estos bajos niveles no son detectados por la varilla medidora. La concentración
de proteína en la orina, está influenciada por la contaminación con secreciones vaginales,
sangre, bacterias o líquido amniótico. También varía con densidad y pH específicos de la
orina, ejercicio y postura.
• La proteinuria generalmente aparece después de la hipertensión en el curso del proceso
de la enfermedad, pero en algunas mujeres, puede aparecer antes de la hipertensión.

Edema: en la preeclampsia se define como una ganancia excesiva (>4lb [1.8kg]) de peso en
una semana, en el segundo o tercer trimestre. Puede ser el primer signo de desarrollo de
este síndrome.

Epidemiología
La incidencia de la preeclampsia a nivel mundial oscila entre 2 a 10% de los embarazos,
según la OMS, es siete veces mayor en los países en desarrollo que en los desarrollados
(2.8% y 0.4%). Los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia son nuliparidad,
diabetes mellitus, antecedentes de nofropatía o hipertensión crónica, antecedentes de
preeclampsia, edades extremas de la madre (>35 o <15 años), obesidad, síndrome de
anticuerpos antifosfolipídicos y gestación múltiple.

Patogenia
La placenta es esencial en la patogenia del síndrome, pues los síntomas desaparecen
rápidamente tras el alumbramiento. Las anomalías que se presentan en este síndrome son
disfunción endotelial difusa, vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular
(causante de la proteinuria y edemas. Recientemente se ha demostrado que estos efectos
son provocados por factores derivados de la placenta y liberados a la circulación materna.
Las alteraciones fisiopatológicas principales son:

 Vasculatura placentaria anómala: existe implantación anómala del trofoblasto y

fracaso de la remodelación de los vasos maternos, necesario para que haya una
perfusión adecuadas del lecho placentario. En una gestación normal, las células del
trofoblasto extravellosas fetales (células que no se asocian a vellosidades coriónicas)
invaden la decidua materna y los vasos deciduales en el punto de implantación,
destruyendo el músculo liso de los vasos y sustituyen a las células endoteliales
maternas por trofoblastos fetales formándose vasos sanguíneos fetomaternos
híbridos. Esto convierte a las arterias espirales deciduales de vasos de resistencia de
pequeña en vasos uteroplacentarios de gran capacidad sin músculo liso. En la
preeclampsia no se produce esto, provocando que la placenta este mal preparada
para satisfacer las demandas circulatorias crecientes de la última parte de la
gestación provocando una posible isquemia.

 Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiógenos y antiangiógenos: en

respuesta a la hipoxia, la placenta isquémica libera factores a la circulación materna
causando desequilibrio entre los factores angiógenos y antiangiógenos circulantes.
La placenta libera factores antiangiógenos como tirosina cinasa (sFIt1) y endoglina
que antagonizan los efectos de VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular,
principal angiógeno) y TGF-beta (que induce la producción de NO, un potente
vasodilatador) contribuyendo directamente a la vasoconstricción sistémica,
hipertensión e hipoperfusión tisular.

 Anomalías de la coagulación: la preeclampsia se asocia a un estado de

hipercoagulabilidad que puede llevar al a formación de trombos en las arteriolas y
los capilares por todo el organismo. Esto se produce por el antagonismo por parte
de sFIt1 sobre VEGF que estimula la producción de PGI2, un potente antitrombótico.

 Cambios de prostaglandinas: Varios investigadores han descrito los niveles de las

diversas prostaglandinas y sus metabolitos durante el embarazo. Han medido las
concentraciones de estas sustancias en el plasma, suero, líquido amniótico, tejidos
placentarios, orina y sangre del cordón. Durante el embarazo, producción de
prostanoides aumenta en los tejidos maternos y fetoplacentales. La prostaciclina es
producido por el endotelio vascular y en la corteza renal. Es un potente
vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El tromboxano A2 (TXA2) es
producido por plaquetas y trofoblastos; es un potente vasoconstrictor y agregador
de plaquetas. Por lo tanto, estos eicosanoides tienen efectos opuestos y juegan un
 papel importante en la regulación del tono vascular y el flujo sanguíneo vascular. Es
posible que el predominio de TXA2 contribuya a la vasoconstricción e hipertensión
que son las características centrales del trastorno.

La presión intravascular elevada, en combinación con el daño al endotelio vascular, provoca

movimiento del líquido del espacio intravascular al extravascular, lo cual conduce a edema
en los tejidos cerebrales, retinales, pulmonares, hepáticos y subcutáneos.

La hipertensión y el daño al endotelio glomerular provocan proteinuria. El edema, la

vasoconstricción y la lesión al endotelio capilar en el cerebro pueden conducir a
hiperreflexia, clono, convulsiones y hemorragia. El edema hepático, la isquemia hepática, o
ambos, pueden conducir a lesión hepatocelular y a elevación en las concentraciones séricas
de transaminasas y deshidrogenasa láctica.

La preeclampsia ejerce un efecto sobre muchos órganos y sistemas maternos, los cuales se
describen a continuación:

Cerebro
Los hallazgos típicos en la lesión cerebral inducida por preeclampsia incluyen necrosis
fibrinoide,trombosis, microinfarto s y hemorragias petequiales, principalmente en la
corteza. Es posible la presencia de edema cerebral. Las TAC muestran hipodensidades
focales de la sustancia blanca en hemisferios cerebrales posteriores, lóbulos temporales y
tronco encefálico, posiblemente reflejen hemorragias petequiales con edema local. En
casos graves se puede presentar hemorragias subaracnoideas o intraventiculares.

Corazón
Dependiendo de la gravedad del síndrome, los efectos de la preeclampsia se han descrito
de manera diversa como un estado de gasto cardiaco anormalmente elevado con baja
resistencia vascular sistémica, un estado de gasto cardiaco anormalmente bajo con elevada
resistencia vascular sistémica, o un estado de elevación tanto en el gasto cardiaco como en
la resistencia vascular sistémica. Estas observaciones divergentes subrayan la complejidad
del trastorno.

Pulmones
Las alteraciones en la presión coloidosmótica, en la integridad del endotelio capilar y en la
presión hidrostática intravascular durante la preeclampsia predisponen a edema pulmonar
no cardiogénico.

Hígado
Las lesiones del hígado se caracterizan por depósitos sinusoidales de fibrina en las áreas
periportales, con hemorragiacircundante y trombos capilares portales. Es posible que
ocurra necrosis centrolobulillar por perfusión reducida. No es característica la inflamación.

Riñones
La lesión renal clásica de este trastorno, la glomeruloendoteliosis, se caracteriza por edema
y distensión de las células del endotelio capilar glomerular, que conduce a estrechamiento
de la luz de los vasos capilares. También existe incremento en la cantidad de vacuolas llenas
de lípido en el citoplasma. Es posible detectar también inflamación de las células
mesangiales. En los glomérulos se han observado inmunoglobulinas, complemento, fibrina
y productos de la degradación de la fibrina, pero su presencia es variable.

Ojos
Es posible encontrar vasoespasmo y edema retiniano, desprendimiento de la retina y
ceguera cortical, la ceguera es poco común y en general es transitoria y se resuelve horas
después del parto

Diagnóstico y clasificación de preeclampsia

Preeclampisa leve Preeclampsia grave

Presión sistólica ≥140 mm Hg y
diastólica ≥90 mm Hg, pero
<160/110 mm Hg
Presión sistólica ≥160 mm Hg y diastólica
≥110 mm Hg en 2 ocasiones diferentes
con cuando menos 6 horas de diferencia
mientras la paciente está en reposo en
cama

Proteinuria ≥300 mg/24 h, pero Proteinuria de 5 g o m.s en muestra de

<5 g/24 h orina de 24 horas o 3+ o mayor en 2
muestras aleatorias de orina recolectadas
con, cuando menos, 4 horas de
diferencia

Asintomática Oliguria <500 ml en 24 horas

Alteraciones cerebrales o visuales
Edema pulmonar o cianosis
Dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho
Alteración en funcionamiento hepático
Trombocitopenia
Restricción del crecimiento fetal
Hallazgos clínicos:
Además de los signos de hipertensión y proteinuria la paciente tiene escotomas, visión
borrosa o dolor epigástrico en el cuadrante superior derecho en la preeclampsia grave. La
exploración revela reflejos rotulianos enérgicos y clono.

Diagnóstico de laboratorio: incluyen elevación de deshidrogenasa láctica, transaminasas

séricas y ácido úrico, elevación en las concentraciones de hematocrito,

Tratamiento

Preeclampisa leve
Si se confirma preeclampsia leve y la edad gestacional es de 40 semanas o más, lo indicado
es inducir el parto. A edades gestacionales de 37-40 semanas, se evalúa el estado del cuello
uterino y, si es favorable, se inicia la inducción. Si es desfavorable, antes de la inducción se
utilizan sustancias de maduración cervical. En ocasiones, en mujeres con exploración
cervical muy desfavorable entre las 37 y 40 semanas, es posible utilizar un manejo
expectante durante un tiempo limitado con reposo en cama, vigilancia fetal prenatal y
monitoreo estrecho del estado de la madre, que incluye medición de la presión arterial cada
4-6 horas y evaluación diaria de los reflejos rotulianos, aumento de peso, proteinuria y
aparición de síntomas. Las mujeres que presentan preeclampsia leve antes de las 37
semanas de gestación se manejan de manera expectante con reposo en cama, pruebas
prenatales dos veces por semana y con la valoración materna ya descrita. Si la edad
gestacional es < 34 semanas, se administran corticosteroides; se lleva a cabo amniocentesis
según sea necesario para evaluar la madurez pulmonar del feto. En ocasiones, es razonable
realizar un manejo ambulatorio en pacientes cuidadosamente seleccionadas, confiables y
asintomáticas que tienen una proteinuria mínima y resultados normales en análisis de
laboratorio. Este abordaje incluye reposo en cama en su hogar, recuento diario de los
movimientos fetales, pruebas prenatales bisemanales, valoración en serie del crecimiento
fetal y evaluación frecuente de la presión arterial, proteinuria, aumento de peso, reflejos
rotulianos y aparición de síntomas, lo cual a menudo se realizará con visitas domiciliarias de
personal de enfermería. Cualquier evidencia del progreso del trastorno constituye una
indicación para la hospitalización y para considerar la inducción del parto.

Preeclampsia grave

La preeclampsia grave es indicación obligatoria de la hospitalización. Si la edad gestacional

es de 34 semanas o más, se confirma la madurez pulmonar del feto o se observa evidencia
de deterioro en el estado de la madre o el feto, lo indicado es inducir el parto. Se puede
obtener un control agudo de la presión arterial con hidralazina, labetalol o nifedipina. La
meta del tratamiento antihipertensivo es lograr una presión arterial sistólica < 160 mm Hg
y diastólica < 105 mm Hg. El control demasiado intensivo de la presión arterial puede
comprometer la perfusión materna del espacio intervelloso y afectar de manera adversa la
oxigenación del feto. El inicio de la acción ocurre en 10-20 minutos y la dosis puede repetirse
en 20-30 minutos, si es necesario. El labetalol se puede administrar en dosis de 5-20 mg
mediante bolo intravenoso lento. La dosis puede repetirse en 10-20 minutos. La nifedipina
es un bloqueador de los canales de calcio que se puede utilizar en dosis de 5-10 mg por
vía oral. No debe utilizarse la vía sublingual. Es posible repetir la dosis en 20-30 minutos
según se necesite. El manejo de la preeclampsia grave antes de las 34 semanas Se inicia la
administración de sulfato de magnesio, se monitorea en forma continua el estado del feto
y se emplean antihipertensivos según sea necesario para mantener una presión sistólica
<160 mm Hg y diastólica < 105 mm Hg. Entre las 33 y 35 semanas, debe considerarse una
amniocentesis para estudiar la madurez pulmonar. Si ya se alcanzó. la madurez, lo indicado
es realizar un parto inmediato. Si los pulmones no están maduros, se administran
corticosteroides y, de ser posible, el parto se demora 24-48 horas. Entre las 24 y 32
semanas, se inicia la terapia antihipertensiva como ya se indicó., se administran
corticosteroides y se inicia la orientación extensa con la madre para aclarar los riesgos y
beneficios de prolongar el embarazo.

2. De acuerdo al diagnóstico ¿cuál sería el tratamiento de elección según la edad

gestacional?
Durante el control prenatal:
 Antihipertensivos para embarazadas con hipertensión grave. Como metildopa,
labetalol, hidralazina, nifedipina o bloqueadores beta (metaprolol, propanolol).
 Administración de sulfato de magnesio, con preferencia a otros anticonvulsivos,
para prevenir la eclampsia en mujeres con preeclampsia grave antes de las 34
semanas de embarazo.

Durante el trabajo de parto y parto

 Inducció n del trabajo de parto en mujeres con preeclampsia grave, a las 34 semanas
o antes si aparecen complicaciones.
 Si se emplea sulfato de magnesio para profilaxis de las crisis convulsivas, se
administra como dosis de impregnación IV de 4-6 g durante 20-60 minutos,
seguida de una dosis de mantenimiento de 1-2 g por hora.

Durante la asistencia posparto

 Administración continua de antihipertensivos durante el peri ́odo posparto para
mujeres tratadas con antihipertensivos durante la asistencia prenatal.
 Antihipertensivos para mujeres con hipertensió n posparto grave.

Fármacos antihipertensivos que no se deben utilizar en preeclampsia con feto vivo:

• Diuréticos. Disminuyen el volumen intravascular y la perfusión placentaria. Sólo se utilizan
(la furosemida) cuando existen signos de descompensación cardíaca o edema pulmonar.
• Inhibidores de la ECA (Enzima convertidora de angiotensina). Producen oliguria, anuria y
muerte fetal. Ha sido descrita también hipotensión profunda en los neonatos.
• Diazóxido. Puede causar hipotensión severa y muerte fetal.

3. ¿Cuáles serían las complicaciones más frecuentes en el feto, recién nacido y la

madre?
De la madre:
Del feto: Eclampsia
Prematurez Síndrome de HELLP
Retardo del crecimiento Accidente cerebrovascular hemorrágico
Muerte fetal Alteraciones visuales
Colapso circulatorio posparto
Insuficiencia cardiaca
Daño hepatocelular
Edema agudo de pulmón
Insuficiencia renal aguda

Conclusiones

 La preeclampsia es uno de los trastornos hipertensivos que sigue estando en

las causas más comunes de resultados maternos y perinatales adversos.
 Entre los grupos de riesgo están las mujeres en edades extremas menores
de 15 años y mayores de 35 años
 El mejor tratamiento para la preeclampsia es inducir el parto, pero se debe
considerar la edad gestacional para evitar riesgos mayores
 Entre las complicaciones que existen si no se da seguimiento a las mujeres
embarazadas con preeclampsia incluyen: desarrollo de eclampsia, síndrome
de HELLP, alteraciones visuales, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal
aguda, accidentes cerebrovasculares.
 El manejo de la preeclampsia depende de muchos factores, incluyendo
gravedad del trastorno, edad gestacional y estado del feto.
Referencias

Cifuentes R. Preclampsia-eclampsia. Diagnóstico y manejo. En: Cifuentes R.

Ginecología y obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2 ed. Colombia:
Distribuna Editorial; 2009. págs: 344-346

Miller D. Hipertensión en el embarazo. En: Decherney A, Nathan L, Laufer N, Roman

A. Diagnostico y tratamiento Ginecoobstétricos. 11 ed. México: Mc Graw Hill
Interamericada; 2014. Págs: 454-464.

Obstetricia y medicina materno-fetal. Cabero L, Saldivar D, Cabrillo E. 1 ed. Madrid:

Panamericana; 2007. págs 665-668

Baha M. S,Preeclampsia and Hypertensive Disorders. En: Gabbe S, Niebyl J, Simpson

J, Landon M, Galan H, Jauniaux E, et al. OBSTETRICS normal and problema
pregnancies 7 ed. Philadephia: Elsevier; 2017. Págs 661-670

Hedrik L, Pirog E. Aparato Genital Femenino. En: Kumar V, Abul K. Abbas, Aster J.
Patología estructural y funcional. 9 ed. España: Elsevier; 2015. págs: 1037-1039