UNIVERSIDAD ESTATAL DE

GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

ENDODONCIA I

TEMA:
FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION PULPAR
MECANISMO DEL PROCESO INFLAMATIVO Y REACCION
INMUNITARIA
ALUMNA:
ISMELDA GENESIS NAVARRETE VIDAL
KATHERINE CINTHIA MORAN RONQUILLO
KEVIN SMITH RODRIGUEZ LEONES
DAVID GREGORI VILLAVICENCIO ITURBURO
ERICK GERARDO MOSQUERA BAQUERO
LEURIS RIVERA MANRIQUE
DOCENTE:
DR. GUERRERO VERDELLY DAVINA

CURSO:
QUINTO SEMESTRE

PARALELO:
#3

AÑO LECTIVO:
2017-2018
 INDICE

INFLAMACION PULPAR........................................................................................................... 4
FISIOPATOLOGÍA PULPAR ...................................................................................................... 6
PULPITIS .................................................................................................................................. 6
Trastornos Inflamatorios de la pulpa ......................................................................................... 6
Hiperalgesia................................................................................................................... 7
Diagnostico ........................................................................................................................... 8
Pulpitis Irreversible ................................................................................................................... 8
Pulpitis dolorosa .................................................................................................................... 8
Pulpitis irreversible asintomática .............................................................................................. 9
Diagnostico ......................................................................................................................... 10
Necrosis pulpar........................................................................................................................ 10
Signos y Síntomas ............................................................................................................... 11
Diagnostico ......................................................................................................................... 11
MECANISMO DE DEFENSA DE LA PULPA ......................................................................... 11
Reacción inflamatoria aguda ................................................................................................... 11
Mecanismo reaccional ......................................................................................................... 12
Células de la Inmunidad Innata en la Pulpa Dental..................................................................... 14
1. Neutrófilos........................................................................................................................... 14
2. Macrófagos .......................................................................................................................... 14
3. Células Natural Killer.......................................................................................................... 16
4.- Linfocitos T........................................................................................................................ 17
5. Células dendríticas .............................................................................................................. 18
CONCLUSION ........................................................................................................................... 21
BIBLIOGRAFIA......................................................................................................................... 22
 INTRODUCCIÓN

Es difícil para el clínico poder equiparar los hallazgos clínicos con los histológicos, sin
embargo su tarea es determinar un diagnóstico del estado pulpar para ejecutar el
tratamiento adecuado. La mayoría de las veces esta tarea es difícil y está llena de
errores.

Siempre ha sido inespecífico cualquier intento de predecir el estado patológico de la

pulpa dental, dado que su diagnóstico hasta ahora se ha basado en la correlación de
signos clínicos y síntomas y en el resultado de exámenes diagnósticos, como lo son
pruebas térmicas, eléctricas y exámenes radiográficos. Evaluando todos estos elementos
juntos, estos recursos capacitan al clínico para hacer un diagnóstico del estado pulpar.

Al final, el desenlace del diagnóstico va a dar como resultado una toma de decisión
entre la designación de enfermedades pulpares reversibles o irreversibles, tratables o no
tratables, tejidos para el recubrimiento y la conservación de los mismos o pulpas
indicadas para la extracción.

Desde el punto de vista clínico, el odontólogo no puede establecer con precisión el

estado patológico pulpar. Sin embargo puede determinar un orden categórico después de
analizar los síntomas subjetivos, la historia dental y los hallazgos objetivos. La
importancia del correcto diagnóstico puede ser solo de interés académico cuando
subsecuentemente se emplean procedimientos endodónticos, ya que de todas maneras la
pulpa se va a extirpar.
 INFLAMACION PULPAR

Las reacciones inflamatorias de la pulpa pueden ser causadas por traumatismos, por
agentes tóxicos o alergénicos en materiales restauradores y por productos bacterianos.
Después de identificar la variedad de células halladas en la respuesta inflamatoria, las
investigaciones se han centrado en la inespecificidad de la reacción inflamatoria de la
pulpa

La posición anatómica de la pulpa dental, encerrada en una cámara de dentina rígida, ha

infundado algunas ideas equivocadas respecto al destino de la inflamación pulpar. Los
principales signos y síntomas de la inflamación son rubor, calor, inflamación y dolor. Si
estas características de inflamación son aplicadas a la posición anatómica de la pulpa
dental, la inflamación del tejido parece el signo arrollador que apoya esa teoría de "auto
destrucción" o de necrosis pulpar. Las bases de esta teoría han sido hipotéticas, esta
sugiere que la presión dentro de la cámara pulpar debe ser tan alta que corta la
circulación pulpar, resultando en una total necrosis.

La frecuencia de inflamación pulpar observada histopatológicamente sugiere que la

reacción usualmente se resuelve sin necrosis.

La pulpitis es similar a la inflamación de otros tejidos del cuerpo, lo que varía es la

intensidad, la duración y la extensión. Basándose en síntomas clínicos y descripciones
histopatológicas, se pueden distinguir dos fases en la pulpitis: aguda (exudativa) y
crónica (proliferativa).

Si la presión intrapulpar aumenta por encima del umbral de los receptores sensitivos,
aparecerá un dolor de intensidad variable, aunque la ausencia de dolor no significa que
no esté inflamada de forma aguda.

En la respuesta proliferativa, se observa una neoformación de vasos sanguíneos, finos y

frágiles, así como una notable proliferación fibroblástica de colágeno. Estos dos
componentes constituyen el tejido de granulación que se necesita para el proceso de
cicatrización. Cuando en la población celular se incluyen linfocitos, células plasmáticas
y macrófagos tisulares, entonces se denomina tejido granulomatoso, ya que el tejido
posee entonces funciones defensivas y de cicatrización. El término crónico implica que
la presión tisular no supera el umbral del dolor. Los productos de la zona exudativa
drenan hacia una superficie, son absorbidos por el flujo venoso o linfático pasan a los
tejidos conjuntivos adyacentes o usan cualquier combinación posible para aliviar la
presión.

Recientemente y con la intención de describir e ilustrar la reacción de inflamación

pulpar, Björnal et al. Han hecho esta descripción en tres etapas: ligera, moderada y
severa.

Reacción ligera: incremento en el número de células con características de fibroblastos

y células indiferenciadas. Un incremento en el número de capilares y de células rojas
saliendo de dichos vasos. La respuesta se localiza en el área de túbulos dentinarios
afectados.

Reacción moderada: se caracteriza por una invasión mayor de dichas células en la

misma área (Neutrófilos y leucocitos mononucleares el área de la capa odontoblástica o
predestina), en proporciones que dependen si la respuesta es aguda o crónica. Cambio
en la estructura y disposición de los odontoblastos

Reacción severa: Marcada infiltración celular, incluyendo formación de abscesos

Polimorfonucleares y linfocitos predominan y la respuesta es bien definida. La capa
odontoblástica se pierde o se observan células individuales. No se forma más predestina
y la que ya se había formado aparecerá con los días mineralizada, los núcleos de los
odontoblastos aparecen dentro de los túbulos dentinarios, lo que evidencia un
incremento localizado de la presión de los fluidos. La reacción de la predentina, la
degeneración de los odontoblastos y el infiltrado celular se observan bien delimitados al
área de los túbulos afectados
 FISIOPATOLOGÍA PULPAR

La pulpa es un tejido conectivo con características peculiares que conforman factores

que modifican su capacidad para responder ante la irritación:

1. La pulpa está rodeada casi totalmente por un tejido duro (dentina), que delimita
el área para la expansión y restringe la capacidad de de aquella para tolerar el edema.

2. La pulpa tiene una carencia casi total de circulación colateral, lo cual limita
gravemente su capacidad para hacer frente a las bacterias, el tejido necrótico y la
inflamación

3. La pulpa posee una célula singular, el odontoblasto, lo mismo que células que
pueden diferenciarse en células secretoras de tejido duro que forman dentina de
reparación o irritacional, para tratar de protegerse contra la lesión.

La pulpa responde a estos estímulos mediante el proceso inflamatorio. Los cambios

histopatológicos relacionados con la inflamación pueden presentarse aun con un
estímulo relativamente leve en el diente.

PULPITIS

Estado de inflamación, producida por la presencia de un irritante pulpar de índole

traumática, físico, químico o bacteriano

Trastornos Inflamatorios de la pulpa

Pulpitis Reversible

En las pulpitis reversibles, en los casos de hipersensibilidad, la pulpa se encuentra vital

pero inflamada (con predominio crónico), y con capacidad de repararse una vez que se
elimine el factor irritante. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación,
congestión, estasia, trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos
sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Ocurre por factores
externos que pueden dar lugar a un proceso inflamatorio reversible de la pulpa, siempre
y cuando eliminemos estos factores de agresión. Entre ellos encontramos tallados
dentarios generalmente con finalidad protésica, túbulos dentinarios expuestos, heridas
pulpares producidas por maniobras iatrogénicas, microfiltración por mal sellado de los
materiales de obturación y caries poco profundas.

 Hiperalgesia.

Respuestas que van desde hipersensibilidad dentinaria, sin respuesta inflamatoria del
tejido conjuntivo subyacente , hasta la fase precoz o incipiente. Es signo de la
estimulación de fibras A-delta. (Jayme Mauricio Leal)

Dentina hipersensible: Puede deberse a la trasmisión de estimulos dolorosos debido a la

exposición de los tubulos dentinarios como consecuencia de la abrasión, erosión o el
aislado y raspaje radicular; o bien, debido a la disminución del umbral doloroso de los
receptores periféricos como consecuencia de una vasodilatación subyacente prolongada
o inflamación local incipiente.

Hiperemia: Ingurgitación del lecho capilar con predisposición al edema, esto es

consecuencia de una vasodilatación prolongada y sus secuelas: aumento de presión
capilar y permeabilidad vascular
Diagnostico

Dolor: No espontaneo, trastorno asintomático y se necesita de un estimulante externo

(irritante primario) para evocar respuesta dolorosa. Es agudo, corta duración, pues cesa
al desaparecer al irritante

Exploración Visual e Historia: búsqueda de caries, restauraciones, fracturas u oclusiones

traumáticas; sintomatología subjetiva

Radiografías: el espacio del ligamento periodontal y la lámina dura son normales. Se

puede apreciar profundidad de caries o de preparaciones cavitarias.

Percusión: la respuesta a la percusión es negativa

Pulpitis Irreversible

En las pulpitis irreversibles la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de
recuperación, aun cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el
estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Las
bacterias alcanzan la pulpa y allí se asientan, estableciendo formas sintomáticas y
asintomáticas. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos
de la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la
presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy
intenso, espontáneo y provocado. Si el edema encuentra salida a través de los túbulos
dentinarios, da lugar a formas asintomáticas, que serán sintomáticas en el momento en
que ocurra la obstrucción de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una
restauración realizada sin un correcto diagnóstico. En las formas serosas prevalece el
exudado inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus,
debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamación.

Pulpitis dolorosa

Respuesta Inflamatoria, clínicamente detectable, del tejido conectivo pulpar a un

irritante.

Aguda: Respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible que se caracteriza por
hiperactividad exudativa. Hayvasodilatación
Exudado liquido (edema inflamatorio), infiltración leucocitaria y puede haber absceso
pulpar.

Crónica: Episodios intermitentes de dolor leve o moderado, inducido por una presión
pasajera ejercida en la zona exudativa

Diagnóstico:

Dolor: varía según va aumentando la respuesta inflamatoria. Dependerá de la magnitud

de la presión intrapulpar y de la vialidad de las unidades sensitivas. Puede ir desde una
molestia ligera y tolerable hasta un dolor intenso, punzante e insoportable. Continúo con
periodos de remisión; espontáneo. Puede ser referido y difícil de localizar

Exploración visual e historia: Identificación de síntomas previos o alguna experiencia

traumática.

Radiografia y percusión: Las radiografías pueden indicar la profundidad y extensión de

las caries y restauraciones. La zona periapical suele presentar configuración normal; sin
embargo se puede observar ligero ensanchamiento en las fases avanzadas, cuando el
tejido conjuntivo periapical empieza a sufrir los mismos cambios inflamatorios
experimentados por la pulpa. Sensibilidad a la percusión.

Pulpitis irreversible asintomática

Se desarrolla a partir de una pulpitis sintomática no tratada en la que ha cedido la fase

aguda o en la que los estímulos externos son leves o moderados, pero mantenidos en el
tiempo, debido a un equilibrio entre las bacterias y las defensas, dado que las células de
defensa son capaces de neutralizar la agresión bacteriana y hacer que permanezca
asintomática. A veces se abre un drenaje hacia el exterior por una comunicación entre la
cavidad pulpar y la lesión cariosa, produciéndose un drenaje espontáneo del exudado
seroso y evitando así la formación de edema intrapulpar.

Pulpitis hiperplásica: También denominada pólipo pulpar , puede ocurrir en pacientes

jóvenes, con una cámara pulpar grande y una amplia cavidad de caries. La pulpa crece a
través del orificio carioso, dando lugar a una masa exofítica, granulomatosa, de color
rosa-rojizo y de consistencia fibrosa El tejido hiperplásico es tejido de granulación
formado por fibras de tejido conectivo entremezcladas con numerosos capilares.

Pulpitis ulcerosa: se observa en el fondo de una caries abierta al exterior y está

caracterizada por la formación de una ulceración en la superficie de una pulpa expuesta.
Puede ocurrir a cualquier edad y es capaz de resistir un proceso infeccioso de escasa
intensidad, pero que de un modo crónico grave puede progresar sin síntomas clínicos a
una necrosis.

Diagnostico

No se observa dolor, no hay signos radiológicos, salvo afección pulpar extensa o

prolongada e indica la presencia de periodontitis apical crónica incipiente. En
exploración visual, puede presentarse pólipos

Necrosis pulpar

Es la descomposición séptica o no (aséptica), del tejido conjuntivo pulpar que cursa con
la destrucción del sistema microvascular y linfático de las células y, en última instancia,
de las fibras nerviosas. Se observa un drenaje insuficiente de los líquidos inflamatorios
debido a la falta de circulación colateral y la rigidez de las paredes de la dentina,
originando un aumento de la presión de los tejidos y dando lugar a una destrucción
progresiva hasta que toda la pulpa se necrosa.

La necrosis pulpar se puede originar por cualquier causa que dañe la pulpa. La flora
microbiana presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia y
anaerobia facultativa, se va transformando en un medio de respiración anaerobia estricta
a medida que disminuye el potencial de óxidoreducción hístico lo que, al dificultar los
procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y multiplicación microbiana, especialmente
de bacterias anaerobias. Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una
elevada capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a
la desestructuración del tejido conjuntivo pulpar. En los procesos degenerativos
pulpares, la atrofia pulpar (degeneración atrófica) se produce lentamente con el avance
de los años, considerándose fisiológica en la edad senil, aunque también pueden ser
secundarias a traumatismos, alteraciones oclusales, caries e inflamaciones pulpares y
periodontales. Hay un incremento en la cantidad de fibras colágenas pulpares y una
disminución en el número de células.

Signos y Síntomas

Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco de la corona

puede deberse a la falta de transparencia. Presenta color grisáceo o café y pierde el
brillo normal. Fétido

Diagnostico

No responde a pruebas de vitalidad. La radiografía muestra una cavidad amplia o

restauraciones y aumento del grosor del ligamento periodontal.

MECANISMO DE DEFENSA DE LA PULPA

Reacción inflamatoria aguda

La reacción inflamatoria aguda es la primera reacción del organismo frente al agresor.
Se manifiesta de forma automática, inespecífica y se retroalimenta. Tiene corta
duración, de 48 a 72 horas aproximadamente de naturaleza exudativa, su manifestación
no depende de la naturaleza del agente agresor pero si de su intensidad y frecuencia,
esta reacción del organismo se desencadena con la incidencia de un estímulo físico,
fisicoquímico, químico o bacteriano de forma indistinta. Este cuadro desarrolla
reacciones locales con el fin de eliminar al agente agresor. A pesar de todo, este
mecanismo también presenta secuelas causando destrucción en el huésped y shapvil
considera que es la primera etapa de reparación tisular.
El tejido conjuntivo de la pulpa reacción a través de la inflamación aguda de la misma
forma que otra partes del organismo, mientras tanto, sus manifestaciones presentan
mayor complicación en la pulpa dental debido a la características peculiar de estar
cercado por dentina que constituirá una barrera de tejidos duros que podría complicar la
evolución de los cuadros relacionado con las alteraciones vasculares peculiares en este
proceso. (Machado)
Mecanismo reaccional
Una vez instalado un trauma en el tejido conjuntivo, una serie de alteraciones, muchas
veces simultáneas, pasan hacer desencadenadas. La destrucción tisular, factores físicos
químicos que inician las manifestaciones locales
Una de las primeras manifestaciones que podemos destacar es las vasoconstricciones,
desencadenada por los mediadores químicos.
En el instante que el vaso se modifica en esa región la velocidad sanguínea disminuye.
Por la ley de la hidrodinámica, los cuerpo de mayor peso molecular ocupan el centro del
vaso, que con esta región dilatada y que rápidamente queda extremadamente reducida y
estos cuerpos cambian de lugar atraídos, también, por lo mediadores, de esta forma,
caminan hacia la periferia del vaso. Este proceso se denomina migración o marginación
leucocitaria
Al llegar allí esas células encuentran espacio en la pared endotelial y, como
consecuencia de una reducción de la densidad de la sustancia fundamental amorfa
(evento que también es inducido por mediadores químicos), son atraídos hacia el
interior de los tejidos. Mientras tanto, estas células emiten seudópodos y, movimientos
ameboideos, salen del interior del vaso (diapédesis) hacia el interior de una sustancia
amorfa.
Una vez que se encuentran en el tejido, se produce una activación medular. La primera
célula de defensa que sale hacia el tejido es el neutrófilo. Esta célula de acción
inespecífica, que a partir del cambio en el ambiente (vaso- tejido) sufre activación por
una sustancia en su interior denominada opsonina y esta transformación celular
(opsonizacion) se vuelve apta para el ataque y la destrucción
También baja la influencia de los mediadores, el neutrófilo camina en dirección del área
(quimiotaxis), al llegar allí, se rompen liberando del interior de su lisosoma una enzima
denomina lisozima, cuyo efecto es extremadamente deletéreo y promoverá la
destrucción del agente agresor, cuando está presente, y del tejido vivo, participando de
esta forma en la formación de microabscesos
Esta conducta inicial de los vasos dilatados (hiperemia) es el inicia de la extravacion del
líquido hacia el interior de los tejidos (exudado plasmático), se diagnostica por
características peculiares de dolor, ya que en esta situación las acciones de aumento de
la permeabilidad vascular y de la presión intraarterial propician este suceso.
Está claro que dependiendo de la intensidad y de la frecuencia de agresión, la cantidad
de vasos dilatados, volumen de líquido extravasado, las acciones celulares, dentro de
otros eventos presentes podrían llevar a una mayor complicación del cuadro en cuestión
Después de la consecuencia de acción de los neutrófilos, se observa la formación de
microabcesos que son solo de tejido necrosado (pus) que también pueden ser
denominadas de factor de tumoración necrótico o FTN. De igual forma, se detectan una
agresión traumática residual por estas proteínas originadas a partir de la necrosis como
putresinas, cadaverinas, etc. de esta forma, esta área toxica contribuirá más con el
agravamiento del cuadro inflamatorio, ya que, en este instante, este tejido puede ser
considerado como un agente traumático (químico) que realimentara el cuadro
inflamatorio, activando, al sistema complementario
Este sistema no es más que el de las reacciones químicas entre las cininas presentes en
la sustancia fundamental amorfa. Sus consecuencias están vinculadas con la liberación
de más mediadores químicos que potenciaran el cuadro inflamatorio
Con el objetivo de aislar esta área toxica, el fibroblasto, ante la presencia de vitamina c,
pasa a depositar fibrillas colágenas extracelulares que originaran haces colágenos, con la
intuición de formar un armazón para tratar de aislar ese tejido toxico del resto del
organismo. Además, los sistemas linfáticos y macrófago participa del proceso con el fin
de retirar esos cuerpos extraños de tejido, encaminándose posteriormente hacia la
circulación de retorno que, en ese momento, también será más solicitada.
Es bastante clara la importancia de la cantidad de tejido involucrado, ya que los
estímulos con alta intensidad podrá llevar a la pulpa a cuadro de irreversibilidad
inflamatoria muy rápidamente, como podremos ver a continuación.
En el intento de defender el organismo, la reacción inflamatoria aguda pasa a
retroalimentarse. Los mecanismo propios de reacción que incluyen destrucción tisular
ye el posible agente agresor tiene como consecuencia la formación de microabcesos que
con su presencia toxica terminaran por aumentarla presión osmótica debido a que su
características salinas atraerá más líquido.
Podemos entender, en este momento, los signos típicos de una inflamación aguda que
están caracterizados por: calor y rubor. Mientras tanto, en el caso de la pulpa esa
situación resulta problemática, ya que al estar encerrado en una cavidad, el cuadro
podría asumir proporciones drásticas. Las consecuencia son fácilmente observadas, ya
que la extravasación del líquido del interior del vaso para el tejido (exudado plasmático)
aumentara sobremanera la presión pulpar interna comprimiendo de esta forma los
terminales nerviosos, presentando como señal la presencia de dolor además de dificultar
los tránsitos circulatorios

Células de la Inmunidad Innata en la Pulpa Dental

Las reacciones inflamatorias en la pulpa dental como respuesta a una gran variedad de
situaciones clínicas, han sido descritas y extensamente estudiadas. Se ha observado
reacciones vasculares, así como migración y acumulación de células inflamatorias, tanto
en la fase de respuesta inicial como en la fase reparativa. Hallazgos experimentales han
demostrado que los antígenos de microorganismos de la cavidad bucal inducen
reacciones inflamatorias en los tejidos de la pulpa a través de la dentina expuesta.

En diversos estudios, se ha demostrado que bajo condiciones de normalidad, la pulpa

dental se encuentra equipada con una variedad de células asociadas con el sistema
inmune de defensa.

Las principales células efectoras innatas en la mayoría de los tejidos, son los neutrófilos,
fagocitos mononucleares y linfocitos incluyendo células NK.

1. Neutrófilos

Los neutrófilos son células fagocíticas de la respuesta inmune innata. Los neutrófilos
pueden no ser de importancia en la pulpitis reversible, ya que pocos neutrófilos se han
observado en las tejidos pulpares bajo caries superficiales y la barrera física de dentina
previene el contacto íntimo entre las bacterias y los neutrófilos. En cambio, se ha
demostrado una acción fagocítica por parte de los odontoblastos en la respuesta inmune
innata.

2. Macrófagos

Los macrófagos son constituyentes del sistema fagocítico mononuclear, el cual consiste
en poblaciones heterogéneas de células provenientes de la médula ósea, cuya función
principal es la fagocitosis. Los macrófagos son activados por una gran variedad de
estímulos y adquieren múltiples propiedades que contribuyen con la defensa y
reparación del tejido conectivo. Con la liberación de la molécula Clase II del CMH en la
superficie de los macrófagos, adquieren la capacidad de presentar antígenos y juegan un
papel fundamental en la activación de linfocitos.(34,35,36)

Los macrófagos muestran diversidad en términos de morfología, fenotipo y función.

Esta heterogeneidad refleja sobre todo, las condiciones microambientales y el resultado
de diferentes estados de diferenciación y activación. La morfología de los macrófagos
varía de acuerdo al estado de activación y diferenciación, pero generalmente está
caracterizada por una superficie irregular con prolongaciones e indentaciones, un
aparato de Golgi bien desarrollado y muchos lisosomas y retículo rugoso
endoplasmático prominente.

Los macrófagos en la pulpa se localizan predominantemente en la proximidad de los

vasos sanguíneos. Muchos estudios que aplican la técnica de inmunohistoquímico, han
demostrado que hay una gran cantidad de células que liberan antígenos asociados a
macrófagos y éstas están localizadas en la zona perivascular de la pulpa. Los
macrófagos de la pulpa tiene múltiples fenotipos. Ellos poseen variadas combinaciones
de moléculas asociados a macrófagos como CD14, CD68, factor XIIIa de la
coagulación y HLA-DR en humanos.

Los macrófagos activados eliminan patógenos en las respuestas inmunes innata y

adaptativa y son importantes en la hemostasia tisular y la reparación de los tejidos
después de la inflamación. Además, el número de macrófagos aumenta con la
progresión de la caries y siempre es mayor que las células dendríticas en todas las
etapas de la invasión de la caries, por lo que estos macrófagos derivados de monocitos
pueden ser activados en la etapa temprana de la pulpitis para proteger la pulpa dental,
aumentando la permeabilidad vascular y removiendo antígenos extraños y tejido dañado
desde la pulpa afectada.

A medida que la infección progresa, el infiltrado celular se intensifica con células T-

cooperadoras y células T-citotóxicos, células B, células plasmáticas, inmunoglobulinas
y componentes no específicos, que incluyen células PMNs, monocitos, componentes del
complemento células NK.
3. Células Natural Killer

Las células NK, son linfocitos largos granulares que se encuentran en el torrente
sanguíneo. Debido a que las células NK y las células dendríticas inmaduras poseen
receptores similares para quimiocinas y tienen el potencial de atraerse mutuamente a
través de la producción de estas quimiocinas, ambas células coexisten en tejidos
inflamados. Las células NK activadas, promueven la maduración de células dendríticas
y la producción de citocinas, las cuales aumentan la proliferación de células NK, la
producción de INF y la citotoxidad.

realizan un estudio inmunohistoquímico para identificar y cuantificar las células NK en

pulpas normales e inflamadas. Utilizaron 30 pulpas coronarias de terceros molares
extraídos, de los cuales 15 pertenecían al grupo de pulpar normal y 15 al grupo de pulpa
inflamada; las pulpas coronarias se colocaron en portaobjetos y se realizaron tinciones
con eosina/hematoxilina e inmunoperoxidasa indirecta.

Al microscopio óptico, no se observaron células NK en pulpas normales, al contrario de

lo encontrado en pulpas inflamadas, que contenían un intenso infiltrado con células NK.

Gráfico 24. Células NK con tinción de H&E en pulpas coronarias inflamadas. Tomado
de Mousavi(40)

A su vez, estas células se encontraban dispuestas en un patrón focal, posiblemente por la

presencia de diferentes factores quimiotácticos para células NK en distintas zonas de la
pulpa inflamada o por variaciones en las concentraciones de patógenos en diversas
regiones de la pulpa.

Como se ha mencionado anteriormente, las células NK, son capaces de producir grandes
cantidades de interferón gamma (INF) y han demostrado citotoxidad contra células
tumorales y células infectadas por virus; por lo que las células NK juegan un papel
importante en la primera respuesta defensiva contra infecciones virales y transformación
maligna. Se ha demostrado que estás células pueden liberar receptores específicos de
distintas interleucinas como IL-10, IL-15, IL-2 e IL-12.

Se demostró que en lesiones cariosas, abunda una gran cantidad de microorganismos S.

mutans, por lo que son los primeros antígenos procesados por las células dendríticas y
macrófagos de la pulpa. Se ha encontrado que el S. mutans activa rápidamente células
mononucleares sanguíneas periféricas para producir niveles elevados de INF e IL-12,
por lo que es posible que células NK y el S. mutans induzcan la respuesta inflamatoria
inicial a la caries, para ser una respuesta mediada por células tipo 1. Igualmente el S.
mutans puede transformar rápidamente monocitos en células dendríticas maduras en las
primeras 24 horas lo que contribuye a la maduración local de CD en pulpas inflamadas.

4.- Linfocitos T

En pulpas sanas, se ha observado una mayor cantidad de linfocitos T-CD8 que de

linfocitos T-CD4. Se sabe que los linfocitos T-CD8 destruyen células infectadas por
virus o células del huésped transformadas ya sea por apoptosis o por medio de la
producción de perforinas y que producen INF para aumentar la fagocitosis. Aunque no
se ha explicado la presencia de que los T-CD8 en pulpas sanas, estudios recientes han
demostrado de linfocitos T-CD8 presentan una mayor capacidad migratoria
conjuntamente con las células endoteliales, que los linfocitos T-CD4, por lo que se
propone una inmunosupervivencia de los T-CD8.

Así mismo se ha demostrado que las células B como tal, no se encuentran como células
residentes de la pulpa sana, lo que sugiere que no participan en las fases iniciales de la
respuesta inmunológica de la pulpa.(34) Sin embargo, otro estudio sostienen el hecho de
que en pulpas sanas hay mayor cantidad de linfocitos T y que a su vez, es mas
predominante el linfocitos T-CD8 sobre el T-CD4.
En este estudio se utilizaron 23 dientes con diferentes condiciones pulpares (pulpas
sanas, pulpitis reversible y pulpitis irreversible). Usando anticuerpos monoclonales y
técnica de tinción inmunoperoxidasa indirecta, se evidenció la presencia de linfocitos T
y pocos linfocitos B en pulpas sanas. En pulpitis reversible se observaron focos de
pocas células inflamatorias, mas que todo neutrófilos y linfocitos, de donde mas del
90% eran linfocitos T con mayor relación de T-CD8 que T-CD4. En contraste, en
pulpitis irreversible se demostraron mas focos de células inflamatorias y áreas
necróticas o de abscesos; así como mayor cantidad de linfocitos T (T-CD4 y T-CD8)
que de linfocitos B.

Por otro lado, Freitas y col(43) realizaron estudios similares a los anteriores, con la
finalidad de identificar y cuantificar los diferentes tipos de células inflamatorias e
inmunocompetentes en la pulpa de dientes permanentes humanos en diferentes
condiciones clínicas, demostrando que con la utilización de técnicas de
inmunohistoquímicas; se evidenció la presencia de linfocitos T-CD4 y T-CD8 en la
pulpa dental normal de dientes no erupcionados, dientes parcial o totalmente
erupcionados, resaltando la probable participación de estas células en la
inmunosupervivencia del tejido pulpar; por lo que es razonable asumir que la pulpa está
equipada con células inmunes aún en la ausencia de comunicación con el medio bucal o
estímulos cariosos. En este estudio se observó mayor número de linfocitos T-CD8 que
T-CD4 en pulpas no inflamadas, concordando con otros estudios mencionados
anteriormente.

En la pulpa humana normal, los linfocitos T usualmente expresan CD45RO, el cual es

un marcador para linfocitos T de memoria, por lo que la pulpa está formada por éstos.

5. Células dendríticas

Las células dendríticas son poblaciones hematopoyéticas derivadas de leucocitos,

distribuidos en todos los tejidos y órganos del cuerpo. Se caracterizan por su morfología
peculiar dendrítica, liberación de la molécula clase II del CMH, alta movilidad,
actividad fagocítica limitada y gran capacidad para la presentación de antígenos a los
linfocitos T.(13)
Durante la respuesta inmunológica primaria, son las únicas células capaces de estimular
a los linfocitos intactos. Las CD captan antígenos y luego migran a tejidos linfoides en
donde maduran y presentan el antígeno a los linfocitos T cooperadores. Durante la
respuesta inmune secundaria, tanto las células dendríticas como los macrófagos con la
molécula Clase II del CMH, pueden presentar el antígeno a los linfocitos T de
memoria.(45)

La fisiología de las DC es funcional y representada por dos estados de maduración

íntimamente relacionados con la hemostasia tisular y la inflamación. En el sitio de la
lesión, preparación de cavidades o caries, se produce un rápido acumulo de células
dendríticas, gracias a la acción quimiotáctica de los neuropéptidos como SP, CGRP y
VIP. Por ende, las CD inmaduras pertenecen a la fase innata de la respuesta
inmunológica. Se cree que las CD se localizan en la región odontoblástica y en la
predentina, donde, una vez captado el antígeno por medio de la liberación de la
molécula Clase II del CMH, migran a la región de los nódulos linfáticos para presentar
el antígeno a los linfocitos T, por tanto funcionan como CPA. Con esto inician el
programa funcional de maduración de CD, el cual incluye la migración de tejidos
periféricos a nódulos linfáticos secundarios. Las CD maduras producen una gran
cantidad de citocinas como IL-12, IL-1 y TNF- y quimiocinas como CXCL9, CCL2,
CCL3, CCL5 y CXCL10 y 11.

La importancia de las CD no sólo radica en la inmunosupervivencia y la respuesta

inmunológica adquirida, sino también en la diferenciación y regeneración de
odontoblastos. Varios estudios, han mostrado estrecha relación de las células que
expresan la molécula Clase II del CMH con los odontoblastos y fibras nerviosas
localizados en la capa de predentina y odontoblástica, en donde existe una relación
dinámica entre las CD y la diferenciación de células similares a odontoblastos después
de la lesión. A su vez, el número de CD en la pulpa y fibras nerviosas aumenta en la
medida que la caries se profundiza; esto puede explicarse por la propiedad quimiotáctica
de los neuropéptidos.

En conclusión, la pulpa está ocupada con células dendríticas como una subpoblación
menor pero distinta de CD que poseen la molécula Clase II del CMH. Su función
primaria consiste en monitorear la invasión de antígenos, seguida por la ingestión de
estos antígenos por dos vías: 1) migrando a los nódulos linfáticos regionales en donde
presentan antígenos a linfocitos T intactos para iniciar la respuesta inmune primaria, 2)
presentación de antígenos locales a los linfocitos T de memoria circulantes, cuando
estos antígenos de nuevo invaden a la pulpa, lo que correspondería la respuesta
inmunológica secundaria.

Gráfico 25. Células dendríticas en la pulpa dental. Tomado de Jontell

 CONCLUSION

La inflamación no es más que la respuesta defensiva del organismo ante un agente

lesivo y la misma puede ser aguda o crónica en dependencia de su estadío. La
inflamación aguda tiene signos clásicos dentro de ellos el calor, rubor, dolor, tumor e
impotencia funcional

Existen una serie de acontecimientos en el transcurso de la misma como es la

marginación, rodamiento, adhesión, trasmigración, quimiotaxis y fagocitosis

Dentro de la inflamación aguda encontramos la inflamación pulpar que se corresponde

con numerosas patologías asociadas al tejido pulpar.
 BIBLIOGRAFIA

Jayme Mauricio Leal, Mario Roberto Leonardo. fisiopatologia de la inflamacion pulpar

. Buenos Aires- Bogota: Panamericana 2, 1994.
Machado, Manoel Eduardo de Lima. endondcia de la biologia a la tecnica pulpar . Sao
Pablo- SP- brasil: transducido al castellano por Dr Alessandro Lombardi R artes
finales: Dianora Gomez Nessi, 2009.