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Diabetes mellitus tipo 1

Type 1 diabetes mellitus

Dr.: Juan Pablo Hayes Dorado*

* Médico pediatra. Hospital Santa Cruz. Caja Petrolera de Salud. Santa Cruz de la Sierra.

Introducción

Se denomina diabetes mellitus al grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas


por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción y/o acción de la insulina. La
hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con complicaciones a largo plazo,
disfunción y falla de varios órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios, vasos
sanguíneos y corazón1.

La diabetes tipo 1, se caracteriza por la destrucción de los islotes pancreáticos de


células beta e insulinopenia total; por lo que los individuos presentan la tendencia
hacia la cetosis en condiciones basales. Es una de las enfermedades crónicas más
frecuentes de la infancia, cuya incidencia está aumentando, especialmente en niños
menores de 5 años; afecta de manera importante la salud de la población, sobre todo
a través de sus complicaciones crónicas o a largo plazo, que provocan una morbilidad
frecuente y disminuyen de forma significativa las expectativas de vida.

Epidemiología

La incidencia de diabetes tipo 1, en niños y adultos, es variable, en diferentes grupos


poblacionales; por ejemplo es baja en China y Venezuela (0.1 por 100.000 por año) y
alta en Finlandia y Cerdeña (37 por 100.000 por año) 2.

En niños, ha aumentado su incidencia, en los últimos 50 años, tanto en países en vías


de desarrollo, como en los desarrollados3.

Los casos nuevos de diabetes tipo 1, en menores de 5 años de edad, representan el


6.3% del total; en los niños de 5 a 9 años, el 3.1% y en los de 10 a 14 años, el 2.4%
del total4.

El aumento de la incidencia de diabetes tipo 1 es del 3 a 5% por año; este incremento


es mayor en el grupo preescolar. Aproximadamente el 4% de los niños con diabetes
tipo 1 tienen menos de 2 años al momento del diagnóstico5.

Los otros tipos de diabetes, diferentes a la diabetes tipo 1, en los niños, también han
incrementado su incidencia. Han aumentado los pacientes con diabetes tipo 2, diabetes
secundaria, síndrome de Wolfram y síndrome de Alstrom. Se estima que menos del 5%
de niños con diabetes, lo conforman los síndromes relacionados con la diabetes6.
Respecto a la diabetes tipo 2, su diagnóstico era raro, en niños de USA, antes de 1990.
Posteriormente, en 1994, este tipo de diabetes representó el 16% de los nuevos casos
de diabetes en pacientes pediátricos. En 1999, en algunos lugares, la diabetes tipo 2
llegó a significar el 45% del total de diabetes en los niños.

Clasificación

La diabetes tipo 1 se ha clasificado en dos tipos: “Diabetes inmunomediada”, en la que


la destrucción de las células beta produce la defi ciencia absoluta de insulina y
“diabetes idiopática”, sin evidencias de autoinmunidad 1.

Para algunos, la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune causada por
la destrucción selectiva de las células beta pancreáticas, productoras de insulina.

La diabetes neonatal, particularidad pediátrica importante, es una forma de diabetes


rara, con una incidencia de 1/300.000 a 1/500.000 nacidos vivos; es de tipo
monogénica y el 50 % es transitorio, remitiendo por varios meses, pudiendo
reaparecer meses o años después.

Diagnóstico

La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia. Según los


criterios de la Asociación Americana de Diabetes y de la Organización Mundial de la
Salud, el diagnóstico puede llevarse a cabo en las tres situaciones siguientes:

 Presencia de síntomas clínicos y glucemia plasmática >/= 200 mg/dL (11.1


mmol/L), independientemente de la hora de extracción en relación con las
comidas.
 Glucemia plasmática en ayunas >/ =126 mg/dL (7.0 mmol/L).
 Glucemia plasmática a los 120 minutos, en la prueba de tolerancia oral a la
glucosa (glucosa, 1.75 g/kg, máximo 75 g - P.T.O.G.) >/= 200 mg/dL.

Cada una de las tres situaciones es suficiente para hacer el diagnóstico de diabetes. Un
resultado anormal debe confirmarse con la repetición de la medición en dos ocasiones
en dos días diferentes1,4.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la diabetes descompensada están claramente definidos: poliuria,


polidipsia, astenia y adelgazamiento inexplicado.

En la primera infancia, el aumento de la diuresis es enmascarado por el uso de pañales


y la sed se manifiesta por llanto o irritabilidad, por lo que el diagnóstico se retrasa y
los niños llegan a la consulta médica, frecuentemente, en cetoacidosis diabética 4.

La mayoría de los pacientes con diabetes tipo1 experimentan un período de remisión


clínica parcial, caracterizado por un requerimiento bajo de insulina y prácticamente la
normalización de la glucemia. Este período se prolonga por más tiempo, cuando la
diabetes tipo 1 se presenta durante o después de la pubertad, en comparación a la que
inicia en edades más tempranas de la vida7.

Se debe tomar en cuenta que la diabetes tipo 1 se asocia a varias enfermedades


autoinmunes como son la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad gástrica autoinmune,
enfermedad celíaca y enfermedad de Addison8.

La enfermedad celíaca se diagnostica en el 1.5 a 10% de los pacientes con diabetes


tipo 1 (niños y adultos), en comparación al 0.5% de la población general.

Respecto a la tiroiditis de Hashimoto, su prevalencia en la población diabética es más


elevada que en la población general, por lo que se recomienda la determinación anual
de los anticuerpos anti-TPO y de los niveles de hormona tiroestimulante (TSH), como
tests de rutina en los pacientes diabéticos, especialmente en niños mayores de 12
años de edad o con más de 9 años de enfermedad y en aquellos que presentan otra
enfermedad autoinmune.

Por otro lado, la diabetes tipo 1 puede ser la manifestación inicial de varias
poliendocrinopatías, ya que las otras enfermedades autoinmunes pueden estar en fase
latente. Tres entidades clínicas distintas, causadas por desarreglos genéticos, están
asociadas a múltiples desórdenes auto-inmunes: el síndrome linfoproliferativo
autoinmune, las poliendocrinopatías autoinmunes (APSs) y la desregulación inmune,
poliendocrinopatía y enteropatía ligada a X (IPEX). La diabetes autoinmune o tipo 1,
puede estar presente en las APSs y en la IPEX9.

No se recomienda la pesquisa sistemática de enfermedad adrenal y de otras patologías


componentes de las poliendocrinopatías autoinmunes, en pacientes diabéticos,
exceptuando la investigación de enfermedad celíaca y tiroiditis de Hashimoto.

Por otro lado, el incremento alarmante de la prevalencia de obesidad en los niños ha


aumentado la incidencia de diabetes tipo 2 en todas las edades; por lo que es
importante realizar el diagnóstico diferencial entre la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2,
ya que los factores fisiopatológicos que determinan la hiperglucemia no son los
mismos.

Además de la obesidad, la historia familiar de diabetes tipo 2 y la ausencia de los


anticuerpos antiglutamato descarboxilasa GAD-65, los niños con diabetes tipo 2
pueden distinguirse de aquellos con diabetes tipo 1, por una combinación de
parámetros bioquímicos: péptido C (elevado en diabetes tipo 2), IGFBP-1 (elevada en
diabetes tipo 1) y cetonas urinarias (frecuentes en diabetes tipo 1).

El incremento de la incidencia de la diabetes tipo 1 en niños, se ha atribuido a factores


ambientales y el aumento de la incidencia de la diabetes tipo 2 es explicada por el
sedentarismo y la obesidad. Varios niños presentan la combinación de ambos tipos de
diabetes; en ellos se evidencian signos de resistencia a la insulina y marcadores
positivos de autoinmunidad de las células beta; esta nueva forma de diabetes se
denomina “diabetes doble o híbrida”. Otros sinónimos de esta forma de diabetes son:
diabetes tipo 1.5, diabetes autoimmune latente del adulto, diabetes
insulinodependiente lentamente progresiva y diabetes atípica10.
Fase preclínica

La positividad de anticuerpos relacionados con la diabetes tipo 1, identifican la fase


preclínica de la enfermedad; los anticuerpos relacionados con la diabetes tipo 1 son los
anticuerpos anticélulas de los islotes (ICA), anticuerpos antiinsulina (IAA), anticuerpos
antiglutamato descarboxilasa (GAD) y los anticuerpos antitirosina fosfatasa (IA2 o
ICA512)11.

Sin embargo, la negatividad de los anticuerpos antiglutamato descarboxilasa (GAD) no


es concluyente para descartar la existencia de un componente auto-inmune específico
en niños con diabetes.

Hasta la fecha, se considera que la evaluación de los autoanticuerpos en individuos en


riesgo de desarrollar o con diagnóstico de diabetes, tiene un valor clínico limitado. Sin
embargo, los estudios clínicos referentes a opciones terapéuticas para retrasar o tratar
la diabetes tipo 1, requieren la evaluación de los anticuerpos asociados a la
enfermedad12.

Etiología

Diferentes procesos intervienen en el desarrollo de la diabetes, siendo la disminución


de la acción de la insulina sobre los tejidos diana la base de las anomalías del
metabolismo de la glucosa.

Susceptibilidad genética

La diabetes tipo 1 es una enfermedad compleja causada por varios factores genéticos y
ambientales. Por más de tres décadas, estudios genéticos han identificado varias
enfermedades genéticas y la lista de los locus genéticos relacionados; son varios los
polimorfismos genéticos que han sido asociados a la diabetes tipo 1.

Se estima que el locus del antígeno leucocitario humano (HLA) explica más del 50 %
de la agrupación familiar de la diabetes tipo 1 y el porcentaje restante es atribuido a
múltiples locus. El genotipo HLA DR3/4 se ha asociado a autoinmunidad contra las
células beta13.

Se ha descrito que el gen IFIH1, codificador de una proteína (RNA helicasa) que
participa en la respuesta inmune ante las infecciones virales, es un factor de riesgo
para la diabetes tipo 1 y para la artritis reumatoidea.

El estrés oxidativo en los pacientes diabéticos está acelerado por el incremento de la


producción de especies de oxígeno reactivo, causado por la hiperglucemia y también
por la menor habilidad del sistema de defensa antioxidante, explicada parcialmente por
algunos polimorfismos genéticos de las enzimas antioxidantes.

Respecto a la diabetes neonatal permanente, se han reportado mutaciones en cuatro


genes, responsables de la enfermedad; las más frecuentes son las mutaciones
activadoras en las subunidades de los canales de K sensibles al ATP de las células beta.
Las mutaciones del gen de la insulina representan la segunda causa más común de
diabetes neonatal permanente.

Mecanismos celulares

La insulinitis autoinmune, causa de la diabetes tipo 1, comprende varias etapas que


culminan con la muerte de las células beta. En la primera etapa, los péptidos
específicos de células beta con epítopes antigénicos, son procesados por células
presentadoras de antígenos en los ganglios linfáticos locales y se forman clones de
linfocitos autoreactivos. Las reacciones mediadas por células y citoquinas son
generadas contra las células beta. Paradójicamente las células beta contribuyen con
algunas citoquinas que provocan la reacción inmune contra los islotes. Se desarrolla un
círculo vicioso autoinmune; las células beta sufren apoptosis y la diabetes es
inevitable.

Aunque se han descrito múltiples autoantígenos contra los islotes pancreáticos,


reconocidos por los linfocitos T y autoanticuerpos, antes del desarrollo de la diabetes
inmunomediada, se ha evidenciado que la autoinmunidad a la insulina juega un rol
importante en la patogénesis de la enfermedad.

Entre las moléculas implicadas en el daño de las células beta se han descrito al factor
de necrosis tumoral alfa y a la proteína quimioatrayente de monocitos 1 y entre las
células que incrementan la destrucción de las células beta, las Th1 y Th17 14.

Por otro lado, se ha descrito que la vitamina D inhibe procesos proinflamatorios, al


suprimir la actividad incrementada de células inmunes que participan en la reacción
autoinmune; el suplemento de vitamina D es beneficioso en los trastornos
autoinmunes mediados por linfocitos Th-1. Se ha reportado que la suplementación
óptima de vitamina D durante los primeros años de vida, constituye un factor de
protección contra la diabetes tipo 12.

Factores medioambientales

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune órgano-específica, causada por la


tolerancia inmune alterada a proteínas específicas, determinando la destrucción de las
células beta, en individuos predispuestos genéticamente. La enfermedad es
desencadenada por factores ambientales, incluyendo infecciones virales, entre las
cuales se han reportado las causadas por rotavirus, que tienen un rol en la inducción
de la diabetes tipo 1, por mimetismo molecular15.

En personas predispuestas genéticamente, se han descrito, como desencadenantes de


la diabetes tipo 1, varias infecciones virales: enterovirosis, rubeola, parotiditis,
infección por rotavirus, parvovirus y citomegalovirus. Los probables mecanismos
virales implicados en el desarrollo de la diabetes tipo 1 son cuatro: lisis celular,
activación de células T autorreactivas, disminución de células T reguladoras y
mimetismo molecular16.
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 luego de la exposición a factores ambientales
que estimulan el sistema inmune intestinal, como las infecciones enterovirales y
proteínas de la leche de vaca, sugiere una relación fuerte entre el sistema inmune
intestinal y la patogénesis de la diabetes tipo 1.

Por otro lado, el crecimiento linear acelerado y el incremento de masa corporal


(sobrepeso, obesidad) contribuyen al aumento de la incidencia de diabetes tipo 1,
explicado por el estrés al que se someten las células beta, secundario a la
hiperinsulinemia y disminución de la sensibilidad a la insulina17.

Tratamiento

En el tratamiento de los niños diabéticos, son importantes la alimentación, el ejercicio


físico, la insulinoterapia y el autocontrol, al cual se llega mediante una educación
diabetológica intensa.

La terapia debe permitir al niño llevar una vida prácticamente normal, con ausencia de
sintomatología y de complicaciones agudas de su enfermedad; debe garantizar el
desarrollo somatopsíquico normal e impedir la aparición de complicaciones crónicas.

El objetivo específico del tratamiento para cada niño con diabetes tipo 1 será el de
alcanzar el nivel más bajo de hemoglobina glucosilada HbA1c (menor a 7.5%), sin
inducir hipoglucemias severas18.

Para ello cualquier esquema terapéutico debe plantearse en forma individualizada,


adaptado a cada caso; el papel de la familia es tanto mayor cuanto menor es el niño
diabético.

El equipo diabetológico pediátrico debe estar integrado por un endocrinólogo


pediátrico, una enfermera especialista en diabetes, un dietista, un trabajador social y
un psicólogo19.

1. Alimentación

El plan de alimentación debe ser individualizado, preferentemente bajo la guía de un


nutricionista con experiencia en el tratamiento de pacientes diabéticos; se tomarán en
cuenta las preferencias alimentarias de cada niño, las influencias culturales, la
actividad física y el horario de alimentación familiar. El conteo de carbohidratos es un
requisito para adaptar la insulinoterapia a la ingesta alimentaria20.

En los adolescentes con diabetes tipo 1, el mantener un patrón regular de alimentación


(horario), la ingesta de fibra, el mayor consumo de frutas y verduras, además de la
menor ingestión de bebidas azucaradas, se asocia con un mejor control glucémico21.

El mayor riesgo de ateroesclerosis en niños y adolescentes con diabetes tipo 1, se ha


relacionado al mayor consumo de alimentos, especialmente de grasas saturadas,
además de la ingesta escasa de fibra, frutas y vegetales.

2. Ejercicio físico
La actividad física regular es una de las piedras angulares del tratamiento de la
diabetes tipo 122. Con el ejercicio, los pacientes aumentan la sensación de bienestar,
mejoran su calidad de vida, la composición corporal y los niveles de presión arterial,
además de disminuir el riesgo de complicaciones relacionadas a la diabetes23.

Es importante la regularidad del ejercicio físico, porque éste colabora con el control del
peso corporal y el trabajo cardiovascular; disminuye el pulso, la presión arterial y
mejora el perfil lipídico del paciente diabético20.

3. Insulinoterapia

La insulina constituye la principal base terapéutica de la diabetes tipo 1, aunque


insuficiente por sí misma para conseguir normalizar los trastornos metabólicos de la
enfermedad.

La administración de análogos de insulina de acción ultrarrápida (insulina aspartato,


insulina glulisina e insulina lispro) inmediatamente antes de las comidas y de análogos
de acción prolongada (insulina glargina e insulina detemir), para cubrir los
requerimientos basales, representa el esquema intensivo de insulinoterapia más
frecuentemente indicado18, 24. En muchos países, el uso de análogos de insulina está
aprobado sólo para mayores de seis años; sin embargo, ya se los ha utilizado en niños
de uno a cinco años de edad20.

Se ha obtenido un mejor control glucémico con insulina glargina combinada con


insulinas de acción rápida, respecto al esquema de insulina NPH en combinación con
insulinas de acción rápida25.

Por otro lado, la bomba de infusión continua de insulina subcutánea, desde hace
algunos años, se ha constituido en un método de insulinoterapia común en pacientes
diabéticos pediátricos; es flexible y la liberación de la insulina es más precisa; además,
en general, produce menos eventos de hipoglucemia, en comparación al método de
múltiples inyecciones diarias de insulina9. Algunos autores no han reportado
diferencias, en niños diabéticos menores de seis años, en el control metabólico
(hemoglobina glucosilada) ni en el número de eventos hipoglucémicos, al comparar, la
terapia con bomba de insulina y el tratamiento con múltiples inyecciones diarias26-28.

La administración de análogos de insulina en niños diabéticos y el uso de la bomba de


insulina han disminuido el número de hipoglucemias severas en los pacientes, sin
embargo no en la magnitud que se esperaba.

Respecto a la dosis diaria de insulina que requiere un niño diabético, ésta es variable.
Se ha descrito como el percentil 50 de la dosis a los tres años de edad, 0.67 U / kg de
peso y a los 13 años, 0.93 U / kg; el requerimiento aumenta a mayor edad, desde la
infancia hasta la adolescencia29.

Hoy en día se esta investigando con nuevas terapias como son: la pramlintida, análogo
sintético de la amilina, mejora la hiperglucemia postprandial, la insulina inhalada y el
transplante de células de islotes y al de células madre18.

Complicaciones
Las complicaciones crónicas de la diabetes tipo 1 pueden dividirse en
microangiopáticas, que incluyen: nefropatía, retinopatía y neuropatía; y
macroangiopáticas, las cuales son la afectación coronaria, cerebrovascular y vascular
periférica.

La complicación microvascular o macrovascular es rara en el niño e incluso en el


adolescente con larga evolución de la enfermedad; pero, es precisamente en estas
edades cuando empieza a instaurarse, por lo que es de gran importancia reconocerla;
las primeras fases pueden detectarse de dos a cinco años después del diagnóstico de
diabetes tipo 1. El mejor control glucémico es el patrón de oro para prevenir las
complicaciones30.

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752008000200006
Diabetes tipo 1
 Síntomas y causas
 Diagnóstico y tratamiento

Descripción general

La diabetes tipo 1, anteriormente conocida como «diabetes juvenil» o «diabetes


insulinodependiente», es un trastorno crónico en el cual el páncreas produce muy
poca insulina o directamente no la produce. La insulina es una hormona necesaria
para permitir que el azúcar (glucosa) ingrese a las células para producir energía.

Varios factores pueden contribuir a la diabetes tipo 1, como la genética y ciertos


virus. Si bien la diabetes tipo 1, por lo general, aparece durante la infancia o la
adolescencia, también puede comenzar en la edad adulta.

A pesar de la intensa investigación, la diabetes tipo 1 no tiene cura. El tratamiento


se centra en controlar los niveles de azúcar en sangre con insulina y mediante la
dieta y el estilo de vida para prevenir complicaciones.

Síntomas

Los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 pueden aparecer de forma


relativamente repentina y comprender lo siguiente:

 Aumento de la sed

 Necesidad de orinar a menudo

 Incontinencia urinaria en niños que anteriormente no mojaban la cama


durante la noche

 Hambre extrema

 Adelgazamiento no intencional

 Irritabilidad y otros cambios de humor

 Fatiga y debilidad
 Visión borrosa

Cuándo consultar al médico

Consulta con tu médico si adviertes en ti o en tu hijo cualquiera de los signos y


síntomas mencionados.

Solicite una Consulta en Mayo Clinic

Causas

Se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 1. En general, el propio sistema


inmunitario del cuerpo, que normalmente combate los virus y bacterias
perjudiciales, destruye por error las células del páncreas que producen insulina
(islotes o islotes de Langerhans). Otras causas posibles son las siguientes:

 Genética

 Exposición a virus y otros factores ambientales

El rol de la insulina

Una vez que se haya destruido una cantidad importante de células de islotes, se
producirá muy poca o ninguna insulina. La insulina es una hormona que proviene
de una glándula situada detrás y debajo del estómago (páncreas).

 El páncreas segrega insulina en el torrente sanguíneo.

 La insulina circula, lo que permite que el azúcar ingrese en las células.

 La insulina reduce la cantidad de azúcar en el torrente sanguíneo.

 A medida que baja el nivel de azúcar en sangre, baja la secreción de la


insulina del páncreas.

El rol de la glucosa

La glucosa (un tipo de azúcar) es la principal fuente de energía de las células que
forman los músculos y otros tejidos.

 La glucosa proviene de dos fuentes principales: los alimentos y el hígado.


 El azúcar se absorbe en el torrente sanguíneo, en donde ingresa en las
células con la ayuda de la insulina.

 El hígado almacena la glucosa como glucógeno.

 Cuando los niveles de glucosa son bajos, como cuando no has comido por
un buen rato, el hígado convierte el glucógeno almacenado en glucosa para
mantener el nivel de la glucosa dentro de los límites normales.

En la diabetes tipo 1, no hay insulina para que el azúcar ingrese en las células, por
lo que el azúcar se acumula en el torrente sanguíneo. Esto puede provocar
complicaciones que pueden poner en riesgo la vida.

Factores de riesgo

Algunos de los factores de riesgo conocidos de la diabetes tipo 1 son:

 Antecedentes familiares. Cualquier persona con un padre, una madre, un


hermano o hermana con diabetes tipo 1 tiene un riesgo levemente mayor de
padecer la enfermedad.

 Genética. La presencia de ciertos genes indica un mayor riesgo de padecer


diabetes tipo 1.

 Ubicación geográfica. La incidencia de la diabetes tipo 1 tiende a aumentar


a medida que uno se aleja del ecuador.

 Edad. Aunque la diabetes tipo 1 puede aparecer a cualquier edad, aparece


en dos momentos críticos. El primer momento crítico se da en niños de entre
4 y 7 años y el segundo, en niños de entre 10 y 14 años.

Complicaciones

Con el paso del tiempo, las complicaciones de la diabetes tipo 1 pueden afectar
los órganos principales del cuerpo, como el corazón, los vasos sanguíneos, los
nervios, los ojos y los riñones. Mantener un nivel de azúcar en sangre normal
puede reducir, en gran medida, el riesgo de sufrir diversas complicaciones.

Con el tiempo, las complicaciones de la diabetes podrían provocar discapacidad o


poner en riesgo la vida.
 Enfermedades del corazón y circulatorias. La diabetes aumenta en gran
medida el riesgo de tener varios problemas cardiovasculares, como
enfermedad de las arterias coronarias con dolor de pecho (angina de pecho),
ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, estrechamiento de las arterias
(ateroesclerosis) y presión arterial alta.

 Lesión a los nervios (neuropatía). El exceso de azúcar puede dañar las


paredes de los vasos pequeños (capilares) que alimentan los nervios,
especialmente en las piernas. Esto puede causar hormigueo,
entumecimiento, ardor o dolor que, por lo general, comienza en la punta de
los dedos de los pies o de las manos y se propaga gradualmente hacia
arriba. El nivel de azúcar en sangre mal controlado puede causar que, con el
tiempo, pierdas la sensibilidad en las extremidades afectadas.

El daño a los nervios que afectan el tubo gastrointestinal puede causar


problemas de náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento. En los hombres, la
disfunción eréctil puede ser un problema.

 Daño renal (nefropatía). Los riñones contienen millones de grupos de vasos


sanguíneos pequeños que filtran los desechos de la sangre. La diabetes
puede dañar este delicado sistema de filtración. El daño grave puede causar
una insuficiencia renal o una enfermedad renal en etapa terminal irreversible,
que requiere diálisis o un trasplante de riñón.

 Daño en los ojos. La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos de la


retina (retinopatía diabética), lo que podría causar ceguera. La diabetes
también aumenta el riesgo de otros trastornos graves de la vista, como
cataratas y glaucoma.

 Daños en los pies. Las lesiones a los nervios de los pies o el flujo sanguíneo
deficiente en los pies aumentan el riesgo de diversas complicaciones. Si no
se las trata, las heridas y ampollas pueden causar infecciones graves que,
finalmente, podrían requerir la amputación del dedo, el pie o la pierna.

 Trastornos de la piel y la boca. La diabetes puede hacer que seas más


propenso a tener infecciones de la piel y la boca, como infecciones fúngicas y
bacterianas. La enfermedad de las encías y la sequedad de boca también
son más probables.
 Complicaciones en el embarazo. Los altos niveles de azúcar en la sangre
pueden ser peligrosos tanto para la madre como para el bebé. El riesgo de
tener un aborto espontáneo, muerte fetal y defectos de nacimiento aumentan
cuando la diabetes no está bien controlada. En la madre, la diabetes
aumenta el riesgo de cetoacidosis diabética, problemas de ojo diabético
(retinopatía), presión arterial alta causada por el embarazo y preeclampsia.

Prevención

No existe una forma conocida de prevenir la diabetes tipo 1. No obstante, los


investigadores trabajan en la prevención de la enfermedad o en la destrucción de
las células de islotes en personas recientemente diagnosticadas.

Pregúntale a tu médico si podrías ser elegible para uno de esos ensayos clínicos,
pero considera con cuidado los riesgos y los beneficios de cualquier tratamiento
disponible en un ensayo.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/type-1-diabetes/symptoms-causes/syc-
20353011

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2221-24342016000400003
Síntomas y causas de la diabetes
¿Cuáles son los síntomas de la diabetes?
Los síntomas de la diabetes incluyen:

 aumento de la sed y de las ganas de orinar


 aumento del apetito
 fatiga
 visión borrosa
 entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies
 úlceras que no cicatrizan
 pérdida de peso sin razón aparente

Los síntomas de la diabetes tipo 1 pueden aparecer rápidamente, en cuestión de semanas. En


cambio, los síntomas de la diabetes tipo 2 suelen progresar muy despacio, a lo largo de varios
años, y pueden ser tan leves que a veces ni siquiera se notan. Muchas personas con diabetes
tipo 2 no tienen síntomas. Algunas solo se enteran de que tienen la enfermedad cuando surgen
problemas de salud relacionados con la diabetes, como visión borrosa o problemas del corazón.

¿Qué causa la diabetes tipo 1?


La diabetes tipo 1 ocurre cuando el sistema inmunitario, que combate las infecciones, ataca y
destruye las células beta del páncreas que son las que producen la insulina. Los científicos
piensan que la diabetes tipo 1 es causada por genes y factores ambientales, como los virus, que
pueden desencadenar la enfermedad. Algunos estudios como el TrialNet están enfocados en
identificar las causas de la diabetes tipo 1 y las posibles maneras de prevenir o retrasar el
progreso o comienzo de la enfermedad.

¿Qué causa la diabetes tipo 2?


La diabetes tipo 2, la forma más común de la enfermedad, es causada por varios factores, entre
ellos, el estilo de vida y los genes.

Sobrepeso, obesidad e inactividad física


Una persona tiene mayor probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 si no se mantiene
físicamente activa y tiene sobrepeso u obesidad. Algunas veces, el exceso de peso causa
resistencia a la insulina y es frecuente en personas con diabetes tipo 2. La ubicación de la grasa
corporal también tiene importancia. El exceso de grasa en el vientre está vinculado con la
resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 y las enfermedades del corazón y los vasos
sanguíneos. Para ver si su peso representa un riesgo para la aparición de la diabetes tipo 2, vea
estas gráficas de índice de masa corporal (IMC).

Resistencia a la insulina
La diabetes tipo 2 suele comenzar con resistencia a la insulina, una afección en la que el
músculo, el hígado y las células grasas no usan adecuadamente la insulina. Como resultado, el
cuerpo necesita más insulina para que la glucosa pueda ingresar en las células. Al principio, el
páncreas produce más insulina para cubrir el aumento de la demanda, pero con el tiempo deja
de producir suficiente insulina y aumentan los niveles de glucosa en la sangre.

Genes y antecedentes familiares


Igual que sucede con la diabetes tipo 1, ciertos genes pueden hacer que una persona sea más
propensa a tener diabetes tipo 2. La enfermedad tiene una tendencia hereditaria y se presenta
con mayor frecuencia en estos grupos raciales o étnicos:

 afroamericanos
 nativos de Alaska
 indígenas estadounidenses
 estadounidenses de origen asiático
 hispanos o latinos
 nativos de Hawái
 nativos de las Islas del Pacífico

Los genes también pueden aumentar el riesgo de diabetes tipo 2 al aumentar la tendencia de la
persona al sobrepeso u obesidad.

¿Qué causa la diabetes gestacional?


Los científicos creen que la diabetes gestacional, un tipo de diabetes que se presenta durante el
embarazo, es causada por cambios hormonales, factores genéticos y factores del estilo de vida.

Resistencia a la insulina
Ciertas hormonas producidas por la placenta contribuyen a la resistencia a la insulina, que se
presenta en todas las mujeres hacia el final del embarazo. La mayoría de las mujeres
embarazadas pueden producir suficiente insulina para superar la resistencia a la insulina, pero
algunas no. La diabetes gestacional ocurre cuando el páncreas no produce suficiente insulina.

Igual que sucede con la diabetes tipo 2, el exceso de peso está vinculado a la diabetes
gestacional. Las mujeres que tienen sobrepeso u obesidad tal vez ya tengan resistencia a la
insulina cuando quedan embarazadas. El aumento excesivo de peso durante el embarazo
también puede ser un factor.
Los cambios hormonales, el aumento excesivo
de peso y los antecedentes familiares pueden contribuir a la diabetes gestacional.

Genes y antecedentes familiares


Las mujeres con antecedentes familiares de diabetes tienen mayor probabilidad de desarrollar
diabetes gestacional, lo cual sugiere que los genes desempeñan un papel. Los genes también
pueden explicar por qué el trastorno se presenta con mayor frecuencia en las afroamericanas,
las indígenas estadounidenses, las asiáticas y las hispanas o latinas.

¿Qué más puede causar diabetes?


Algunas mutaciones genéticas , otras enfermedades, la lesión del páncreas y ciertas medicinas
también pueden causar diabetes.

Mutaciones genéticas
 La diabetes monogénica es causada por mutaciones o cambios en un solo gen. Estos
cambios suelen transmitirse entre miembros de la familia, pero a veces la mutación
genética tiene lugar espontáneamente. La mayoría de estas mutaciones genéticas
causan diabetes porque hacen que el páncreas pierda su capacidad de producir
insulina. Los tipos más comunes de diabetes monogénica son la diabetes neonatal y
la diabetes del adulto de inicio juvenil (MODY, por sus siglas en inglés). La diabetes
neonatal se presenta en los primeros 6 meses de vida. Los médicos suelen
diagnosticar la diabetes del adulto de inicio juvenil durante la adolescencia o la
adultez temprana, pero a veces la enfermedad no se diagnostica sino hasta más
adelante en la vida.
 La fibrosis quística produce un exceso de mucosidad espesa que causa cicatrización
en el páncreas. Estas cicatrices pueden impedir que el páncreas produzca suficiente
insulina.
 La hemocromatosis hace que el cuerpo almacene demasiado hierro. Si la
enfermedad no se trata, el hierro puede acumularse en el páncreas y otros órganos y
dañarlos.

Enfermedades hormonales
Algunas enfermedades hacen que el cuerpo produzca una cantidad excesiva de ciertas
hormonas, lo cual algunas veces causa resistencia a la insulina y diabetes.

 El síndrome de Cushing se presenta cuando el cuerpo produce demasiado cortisol,


que con frecuencia se conoce con el nombre de “hormona del estrés”.
 La acromegalia se presenta cuando el cuerpo produce demasiada hormona del
crecimiento.
 El hipertiroidismo se presenta cuando la glándula tiroides produce demasiada
hormona tiroidea.

Lesiones o extracción del páncreas


La pancreatitis , el cáncer de páncreas y los traumatismos pueden dañar las células beta o hacer
que pierdan parte de su capacidad de producir insulina, lo cual da lugar a la diabetes. Si se
extirpa el páncreas lesionado, aparece la diabetes como resultado de la pérdida de las células
beta.

Medicinas
Algunas veces, ciertas medicinas pueden dañar las células beta o alterar el funcionamiento de
la insulina. Estos incluyen:

 niacina, un tipo de vitamina B3


 ciertos tipos de diuréticos
 medicinas anticonvulsivos
 medicinas psiquiátricos
 medicinas para tratar el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
 pentamidina, una medicina que se usa para tratar un tipo de neumonía
 glucocorticoides, medicinas que se usan para tratar enfermedades inflamatorias
como la artritis reumatoide , el asma , el lupus y la colitis ulcerativa
 medicinas anti-rechazo, que se usan para hacer que el cuerpo no rechace un órgano
trasplantado

Las estatinas, que son medicinas para reducir los niveles de colesterol LDL (el “colesterol
malo”), pueden aumentar ligeramente la probabilidad de diabetes. Sin embargo, las estatinas
protegen contra las enfermedades del corazón y los accidentes cerebrovasculares. Por esta
razón, los grandes beneficios de tomar estatinas superan la pequeña probabilidad de
desarrollar diabetes.

Si usted toma cualquiera de estas medicinas y le preocupan sus efectos secundarios, hable con
su médico.

Noviembre de 2016
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-
general/sintomas-causas

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