Vous êtes sur la page 1sur 8

PULMÓN NO NEOPLASICO

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ABSCESO PULMONAR:
Se denomina Absceso pulmonar a un proceso infeccioso con necrosis
supurativa focal del parénquima pulmonar.
Etiopatogenia: Broncoaspiración, infección previa, embolo séptico,
neoplasia y traumatismo.
Etiología: algunos agentes infecciosos que participan en el desarrollo de
la lesión son: Estreptococo, estafilococo, neumococo, klebsiellas, Gram (-
).
Macro: lesión de color amarillo o blanco. El centro suele presentar
licuefacción y cavitación (contenido). Rodeado por membrana piógena
constituido por tejido de granulación (continente).
Micro: hay destrucción de alveolos con infiltrado inflamatorio de PMNN.
Centro necrosis de licuefacción. En bordes presenta tejido de granulación
y fibroblastos (que forman la capsula que recubre a la lesión).
Absceso Pulmonar
Complicaciones de un Absceso
pleuritis → empiema
ruptura de un vaso → hemorragia /sepsis
compresión → isquemia → gangrena

NEUMONIA

Concepto.
Es el proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, causada por agentes infecciosos (bacterias, virus y hongos) en el
cual existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado.
Es una de las enfermedades infecciosas más frecuente, afecta a millones de personas cada año, esta puede ser desde
leve a severa, e incluso mortal. La gravedad depende del tipo de organismo causante, al igual que de la edad y del estado
de salud subyacente.

Etiología.
Los principales agentes causales de neumonía son:
• Virus.
• Bacterias.
• Hongos.
• Otros.

Clínica.
Los signos y síntomas son muy variables y están relacionados con la magnitud del parénquima pulmonar comprometido y el
tiempo de evolución del cuadro:
• Fiebre (>37,8°C)
• Tos
• Expectoración.
• Disnea.
• Dolor torácico (en punta de costado).

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 1


Clasificación.

1. NEUMONIA LOBAR:
La neumonía lobar es una infección bacteriana aguda que afecta a una gran parte de un lóbulo y
que ocurren en cualquier edad, pero es relativamente rara en los lactantes y en las edades
avanzadas.
Macro: Afecta a un lóbulo pulmonar total o parcialmente.
Micro: Luces con importante exudado inflamatorio. Congestión e infiltrado inflamatorio PMNN.
Etiología: neumococo, estafilococo, estreptococo, klebsiella, Gram (-): proteus, pseudomona.

Fases de la Neumonía:
• Congestión: exudado líquido. PMNN. Macro: pesado, sin crepitaciones.
• Hepatización Roja: PMNN, fibrina, GR abundantes. Macro: rojo, duro, sin crepitaciones
• Hepatización Gris: fibrina. Macro: duro, gris pardo, sin crepitaciones.
• Resolución: el contenido alveolar se elimina con la tos.

Complicaciones:
• Organización Del Exudado O “Pulmón Carnificado”
• Empiema Pleural
• Diseminación: Endocarditis, Meningitis, Otitis, Sepsis, Etc.
• Abscesos Pulmonares

2. BRONCONEUMONIA:
La bronconeumonía es un proceso inflamatorio que afecta a la vía aérea distal con compromiso
de los espacios alveolares. Predomina en los extremos de la vida: principalmente Infancia y en
los ancianos.
Predisponen: Virales Previas, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Bronquiectasias, Obstrucciones.
Macro: Compromete lobulillo. Suele ser multilobulillar, hay lesiones con consolidación parcheada
o nodular alrededor de bronquios. Se presenta de forma bilateral y basal.
Micro: exudado en luces bronquiales o peribronquiales. bronquiolares y espacios alveolares.
También hay infiltrado PMNN y fibrina.
ETIOLOGÍA: estreptococo y estafilococos, neumococos, pseudomonas, escherichia coli, etc.

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 2


ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

Concepto
Las EPOC comprenden un grupo de trastornos que afectan pulmón o bronquios, que se caracterizan por obstrucción al flujo
aéreo pulmonar.

Comprende:

ASMA BRONQUIAL BRONQUITIS CRONICA BRONQUIECTASIA ENFISEMA

ASMA BRONQUIAL:
Es un trastorno inflamatorio crónico, caracterizado por una hiperreactividad bronquial, con obstrucción difusa y formación
de tapones mucosos.

Clasificación:
1. Asma Reaginico: producido por una reacción. de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E. su etiología presenta una
base familiar – genético. Es más frecuente y característicos en niños. Puede ser reversible con o sin tratamiento.
2. Asma no Reaginico: desencadenado por procesos infecciosos. Más frecuente en adultos. No es alérgico ni hay
componente hereditario.
3. Asma por hipersensibilidad a fármaco: aparece en algunos fármacos como la penicilina y aspirina. Clínicamente es
más severo.
4. Asma por irritantes Químicos. Las reacciones cutáneas que se observan se explican por una reacción de
hipersensibilidad tipo I y III. Ejemplos: irritantes químicos como Benzol y epoxi.

Fisiopatogenia de Asma Reaginico

Reacción de Hipersensibilidad Tipi I para Asma Reaginico

• Macro: Pulmones hiperinsuflados y no se colapsan al abrir la


cavidad pleural. Tapones de moco obstruyen la luz.
• Micro: histológicamente se observa tapones de moco en
luces bronquiales y bronquiolares, estos presentan
abundantes espirales de curschmann y cristales de
charcot-leyden. Existe un importante engrosamiento de
membrana basal y edema de mucosa con infiltrado
inflamatorio a predominio eosinofílico.
Espirales de Curschmann Cristales de Charcot-Leyden

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 3


Cuadro Clínico de Asma
1) crisis de disnea espiratoria con tos sin expectoración
2) tos con eliminación de tapones mucosos
3) se recupera la ventilación
4) período de Inter crisis normales

BRONQUITIS CRONICA:
CONCEPTO CLÍNICO: se define a la Bronquitis Crónica como tos y expectoración persistente durante 90 días o 3 meses al
año, durante 2 años en forma consecutivos.

Es un cuadro clínico que generalmente aparece en invierno. Es más


frecuente en hombres, sobre todo mayores de 50 años. La Relación H/M
es 3:1. El signo y síntoma característico es la tos con expectoración y la
dificultad para respirar.
Etiología: Tabaquismo, Contaminación ambiental, Infección bacteriana.
Puede asociarse a otra EPOC, metaplasia, atipia y carcinoma.
Macro: Mucosa bronquial edematosa, congestiva con moco. A veces
exudado mucopurulento.
Micro: Metaplasia del epitelio bronquial, hiperplasia e hipertrofia de
glándulas mucosas. Suele haber infiltrado inflamatorio.

BRONQUIECTASIA:
Dilatación anormal y permanente de los bronquios secundaria a una infección necrosante crónica. La mayoría son
adquiridas, secundarias a otras patologías bronquiales.

Patogenia: depende de la ubicación: la luz, la pared y


los tejidos circundantes. Existe tendencia a la
dilatación y proceso inflamatorio destructivo.
Clínica: tos, fiebre y expectoración de esputos
purulentos malolientes muy abundantes, generalmente
por las mañanas (vómicas).
Macro: pulmón aumentado de peso. Vías aéreas
dilatadas. Puede haber supuración intraluminal.
Micro: epitelio bronquial conservado en estadios
iniciales. Suele sumarse erosiones y metaplasia
escamosa, con destrucción por infección necrosante de la mucosa y muscular.

ENFISEMA:
Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, asociado a destrucción de las
paredes alveolares y sin fibrosis.

Es un cuadro que puede mantenerse muchos años sin manifestarse. El


principal síntoma del enfisema pulmonar es la disnea. La tos es un síntoma
poco prevalente.
Predomina en Hombres (Relación H/M 3-1). La mayoría son pacientes
fumadores y mayores de 50 años.
Etiología: los factores etiológicos más importantes son TABAQUISMO y la
deficiencia de α 1 antitripsina. También se asocia a otras enfermedades como
bronquitis Crónica, Tuberculosis y en algunos casos secuelas a nivel pulmonar
como cicatrices.
Macro: pulmones aumentados de tamaño o hiperinsuflados. Colorido variable.
El parénquima presenta espacios aéreos agrandados.
Micro: se observan tabiques y septos desgarrados o rotos, delimitando así
grandes espacios aéreos, cuya distribución en relación con los bronquiolos
dependerá del tipo de enfisema.
Pulmón enfisematoso.

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 4


Formaciones aéreas en parénquima (Enfisema) Destrucción de paredes alveolares (Micro)

Clasificación:

1) ENFISEMA CENTROACINAR. Es la forma más


frecuente. Relacionada con Tabaquismo. Se
localiza mayormente a nivel de los vértices.
Predomina en > de 40 años.
2) ENFISEMA PANACINAR. Predomina en niños.
Relacionado con el déficit de α 1 antitripsina. Se
localiza con mayor frecuencia en las bases
pulmonares.
3) ENFISEMA PARASEPTAL. Aparece junto a zonas
de fibrosis, cicatrices o atelectasia. Hay dilatación
solamente de los conductos alveolares y sacos
alveolares.
4) ENFISEMA IRREGULAR O MIXTO. Generalmente
asintomáticos. Son hallazgos de autopsias.
Carecen de importancia clínica.
Tipos de Enfisemas

INJURIA PULMONAR AGUDA Y NEUMONIA INTERSTICIAL


Se denomina así a un conjunto de trastornos agudos que actúan como noxa
en el parénquima pulmonar o en los espacios aéreos terminales. Pueden ser
dividido en tres entidades clínico patológico:
1. Daño Alveolar Difuso (DAD): proceso difuso y bilateral causado por
agentes infecciosos, inhalantes, fármacos o trastornos hemodinámico como
shock. Clínicamente se manifiesta como Síndrome de Distrés Respiratorio
del adulto (SDRA). Posee dos fases:
• Temprana: exudativa. Formación de membranas hialinas. Progresa
infiltrado inflamatorio Intersticial, trombos fibroso e hiperplasia
Neumocitos II.
• Tardía: organización. Fibrosis pulmón en panal de abeja→ SINDROME
DE DISTRES RESPIRATORIO. Pulmón en Panal de abeja (Fibrosis masiva)

2. Neumonía Intersticial Aguda (AIP): también denominado Síndrome de Hamman Rich. Es una forma de rápida
evolución y diferenciada de neumonía intersticial. Es idiopática y de pronóstico grave que cursa con fibrosis intersticial
difusa (Similar al DAD).

3. Bronquiolitis obliterante con Neumonía organizada (BOOP): es un cuadro de naturaleza idiopática. Se manifiesta
después de los 50 años. Incidencia igual para hombres y mujeres. Pueden presentar tos y dificultad respiratoria. Raro
fiebre. A la Radiografía muestra infiltrado en parches bilaterales u opacidades lineales o nodulares. En biopsia se observa
tapones fibroblásticos (llamados cuerpos de Masson) que rellenan los espacios aéreos. Además, hay Histiocitos
espumosos, PMNN y engrosamiento de septos alveolares.

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 5


SARCOIDOSIS PULMONAR
La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria de etiología desconocida y de
patogenia inmunológica. Generalmente es asintomática o con clínica no especifica.
Puede comprometer cualquier órgano o tejido del cuerpo. En el 90% de los casos
afecta a pulmón. Otros órganos que pueden comprometerse son piel, hígado,
ganglio, bazo, entre otros.
Micro: granuloma generalmente duro. Similar a la beriliosis. Presenta cuerpos de
Schaumann y cuerpos asteroides. En su ausencia puede haber necrosis fibrinoide.
Resuelve por sí misma en la mayoría de los casos. En corazón, riñón u ojo puede
dejar secuelas.
Responde bien a los corticoides durante el tratamiento. Granuloma de Sarcoidosis

PATOLOGIAS RESTRICTIVAS CRONICAS

NEUMOCONIOSIS
Respuesta pulmonar ante el depósito de polvos orgánicos e inorgánicos en los tejidos.
Tipo de lesiones:
• Nódulo (silicosis)
• Fibrosis intersticial (asbestosis)
• Granuloma (beriliosis).

Clasificación Etiológica:

1. Por polvos inorgánicos:


• Sílice (silicosis), Carbón (Antracosis), asbesto (asbestosis), Hierro (siderosis). Berilio (beriliosis), Calcio
(Calcinosis), entre otros.

2. Por polvos orgánicos:


• Bisinosis (derivado de la industria textil).
• Bagasosis (bagazo).
• Pulmón del granjero.

3. Por Vapores y emanaciones:


• Ácido sulfúrico.
• Anhídrido sulfúrico.
• Amoniaco.

ANTRACOSIS:
Es la pigmentación negra del pulmón y de ganglios linfáticos regionales por carbón. La inhalación de partículas de carbón u
hollín se presenta en grado variable en habitantes adultos de las ciudades.
Generalmente el depósito se asocia a enfermedades pulmonares previas (tuberculosis o bronquitis crónica). La edad, el
tabaquismo y el tamaño de las partículas juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.
Formas Clínicas: Se presentan dos tipos de lesiones:
• Neumoconiosis Simple: existen macrófagos con carbón alrededor de
bronquiolos respiratorios los cuales resuelven con fibrosis peribronquial
(leve).
• Fibrosis Masiva Progresiva: se da en pacientes luego de 10 o 20
años de exposición, lo que culmina con fibrosis confluente y necrosis
(pulmón en panal de abeja). En un 40% de los casos coexiste con
Tuberculosis.

Causa de Muerte: - Tuberculosis sobreagregada.


- Insuficiencia Cardiaca Derecha (por fibrosis masiva) Fibrosis con depósitos de carbón
- Insuficiencia Respiratoria.

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 6


SIDEROSIS
Se presenta por inhalación de partículas de Hierro. Se da en trabajadores de minas. El pulmón se torna de color herrumbre
(pardo) pero no genera trastorno salvo que este asociado a otra neumoconiosis (Silicosis). Buen pronóstico.

SILICOSIS:
Es un cuadro de depósito de partículas de sílice (dióxido de silicio). Por ejemplo, el polvo
de cuarzo contiene cristales de sílice (pulido de oro, hierro, acero). Otros como
picapedreros, industria del vidrio, cerámica y albañiles (antracita con sílice)
Iniciada la patología progresa aun cuando cesa el estímulo iniciador. Las partículas de
silicio destruyen el parénquima pulmonar lo que su vez lleva a fibrosis reparativa.
Micro: Pequeños nódulos a lo largo de linfáticos, bronquios y vasos. Al evolucionar
aumentan de tamaño.
Clínica: Insuficiencia respiratoria, Hipertensión ´pulmonar, Corazón pulmonar crónico.
Este cuadro predispone, agrava y coexiste con Tuberculosis.
Nódulo de la silicosis

ASBESTOSIS
Los asbestos constituyen una familia de silicatos hidratas cristalinos. Su depósito produce
asbestosis. La exposición laboral excesiva se asocia con:
 Fibrosis pleural.
 Derrame pleural.
 Cáncer de Pleura, Pulmón, Colon, Laringe, entre otros.

Morfología:
Pulmón: distorsión de la arquitectura con espacios aéreos agrandados por fibrosis
intersticial difusa con cuerpos de asbesto, lo que genera que se asocie a Hipertensión Cuerpo de asbesto
Pulmonar.
Pleura: placas bien circunscriptas de colágeno denso.
Micro: se observan los cuerpos de asbestos: bastones formados por fibras de asbestos rodeados de material proteínico
con Fe. Son dorados o pardos con una zona central traslúcida

BERILIOSIS:
Industria: tubos fluorescentes, acero-espacial
Lesiones inespecíficas leves o Granulomas tuberculoides

PATOLOGÍA DE PLEURA
INFLAMACIONES.
La inflamación de la pleura se denomina pleuritis o pleuresía. Dependiendo del tipo de exudado resultante puede
clasificarse en:
 Pleuritis Serosa. Generalmente combinada con exudado fibrinoso.
 Pleuritis serofibrinoso. Se presenta en TBC, infarto, bronquiectasia, Fiebre Reumática o Lupus.
 Pleuritis Supurada.
 Pleuritis Hemorrágica. Infarto de pulmón y Tuberculosis.

DERRAMES PLEURALES NO INFLAMATORIOS.


• Hidrotórax: liquido seroso que se acumula en la cavidad pleural. Puede ser unilateral o bilateral. Causa: Insuficiencia
cardiaca, Insuficiencia Renal y Cirrosis.
• Hemotórax: sangre en la cavidad pleural. Causa: rotura de un aneurisma aórtico.
• Quilotórax: liquido lechoso de origen linfático en la cavidad pleural. Es bilateral, pero más frecuente del lado izquierdo.
Causa: Neoplasias Intratorácicas.
• Neumotórax: Presencia de aire en la cavidad pleural. Hay colapso de pulmón homolateral proporcional al volumen de
aire perdido. Puede ser espontaneo, traumático o terapéutico.

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 7


TUMORES DE PLEURA.

La Pleura es una serosa que puede padecer tumores primarios y secundarios. Los tumores secundarios de pleura o
metástasis son los más frecuentes. Mama, pulmón y ovario son los órganos que más frecuente hacen metástasis a nivel de
pleura. Los tumores Primarios reciben en nombre de MESOTELIOMA.

Histológicamente pueden presentarse 3 tipos de tumores:


o Sarcomatosos.
o Epiteliales.
o Mixtos.

Los mesoteliomas tienen como principal factor de riesgo la exposición a


asbesto (Asbestosis). Los tumores primarios morfológicamente pueden ser:
• Masas únicas (benigno)
• Difuso (maligno).
Benigno: masa bien delimitada y solitaria. Dura, arremolinada.
Maligno: masa difusa poco delimitada. Cubierta de tejido carnoso, blanco.
Suele comprometer ganglios regionales y pericardio. Mas frecuentes y
secretan Acido Hialuronico como Síndrome paraneoplasicos.
Mesotelioma

PATOLOGÍA DE MEDIASTINO

TUMORES Y QUISTES DEL MEDIASTINO.

Las patologías más frecuentes del mediastino, aparte de las inflamaciones (Mediastinitis), son los quistes congénitos y los
tumores. Es importante conocer la localización de estos, según el compartimento mediastinal en el cual se ubiquen, pueden
ser: Quistes congénitos, Tumores de células Germinales, Tumores Neurogénicos, Tumores de Timo, Tumores
Mesenquimales y Linfomas.
Situación topográfica de los tumores del mediastino, según la localización en las cuatro partes del mediastino.

1) MEDIASTINO SUPERIOR. 3) MEDIASTINO MEDIO.


▪ Bocio o adenoma tiroideo. ▪ Quistes Broncógenico.
▪ Tumores Germinales. ▪ Linfosarcomas.
▪ Timomas. ▪ Linfomas Hodgkins.
▪ Tumores Metastásicos. ▪ Tumores Cardiacos.
▪ Tumores Paratiroideos.
▪ Linfomas.

2) MEDIASTINO ANTERIOR. 1) 4) MEDIASTINO POSTERIOR.


▪ Tumores tímicos (Timomas). ▪ Neurilemomas.
▪ Quistes broncógenico. ▪ Neurofibromas.
▪ Lipomas y Fibromas. ▪ Ganglioneuroma.
▪ Tumores germinales. ▪ Neuroblastomas.
▪ Hemangiomas. ▪ Paragangliomas.
▪ Linfomas. ▪ Tumores de Tejido conjuntivo.
▪ Quistes gástricos y entéricos.
▪ Linfomas.

Mediastino

Maxi Andr ada W amba PÁGINA 8

Vous aimerez peut-être aussi