ASKEP ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

1. 1. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN ATRIAL SEPTAL DEFECT Dosen

Pembimbing : Ida Ariani, M.Kep., Sp.Kep.An Disusun oleh : Kelompok 1 1.

2. 2. KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
karena atas rahmat yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyusun
makalah dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Atrial Septal Defect”
dengan sebaik-baiknya. Penyusunan makalah ini atas dasar tugas Asuhan Keperawatan
Kardiovaskuler untuk melengkapi materi berikutnya. Penulis mengucapkan banyak terima
kasih kepada narasumber yang telah membantu penulis dalam penyusunan makalah ini.
Mohon maaf penulis sampaikan apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah
ini, karena kami masih dalam taraf belajar. Semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai
referensi untuk menambah wawasan kepada pembaca. Penulis menyadari dalam
penyusunan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan, maka dari itu penulis
mengharapkan saran dan kritik guna perbaikan di masa yang akan datang. Terima kasih.
Cilacap, 30 November 2015 Penulis
3. 3. DAFTAR ISI KATA PENGANTAR
...............................................................................................................2 DAFTAR
ISI..............................................................................................................................3 BAB I
.........................................................................................................................................4
PENDAHULUAN .....................................................................................................................4
A. Latar Belakang................................................................................................................4 B.
Rumusan Masalah...........................................................................................................4 C.
Tujuan .............................................................................................................................5 BAB
II........................................................................................................................................6
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK ATRIAL SEPTAL DEFECT............................6 A.
Pengertian ASD...............................................................................................................6 B.
Etiologi ASD..................................................................................................................7 C.
Manifestasi klinis ASD ...................................................................................................7 D.
Patofisiologi ASD ...........................................................................................................8 E.
Pemeriksaan Penunjang ................................................................................................10 F.
Penatalaksanaan............................................................................................................11 G.
Asuhan keperawatan.....................................................................................................13 BAB
III ....................................................................................................................................18
PENUTUP................................................................................................................................1
8 A. Simpulan .......................................................................................................................18
B. Saran..............................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................................19
4. 4. BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Atrial septal defect adalah adanya hubungan
(lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan
jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui
sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venousus di dekat muara vena kava suporior, foramen ovale terbuka pada umumnya
menutup spontan setelh kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan penutupan
septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-
macam defek sekat ini harus di tutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan
aliran darah meleui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome
eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan
dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan ASD? 2. Apa saja penyebab ASD? 3. Apa saja tanda dan
 gejala ASD? 4. Bagaimana patofisiologi ASD? 5. Apa saja pemeriksaan
penunjang/diagnostic ASD? 6. Bagaiman penatalaksanaan dari ASD? 7. Bagaimana asuhan
keperawatan pada anak dengan kasus ASD?
5. 5. C. Tujuan 1. Agar mahasiswa dapat mengerti apa yang dimaksud dengan ASD. 2. Agar
mahasiswa mengetahui penyebab ASD. 3. Agar mahasiswa memahami tanda dan gejala
ASD. 4. Agar mahasiswa memahami patofisiologi ASD 5. Agar mahasiswa mengetahui
macam pemeriksaan penunjang ASD 6. Agar mahasiswa memahami cara penatalaksanaan
dari ASD 7. Agar mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan tentang ASD
6. 6. BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK ATRIAL SEPTAL DEFECT A. Pengertian
ASD Pada defek septal atrial (atrial septal defect [ASD]), yang merupakan defek jantung
kongenital tipe asianotik, terdapat lubang atau celah pada septum yang memisahkan atrium
kanan dan atrium kiri. Lubang ini memungkinkan darah mengalir dari kiri ke kanan sehingga
pemompaan jantung menjadi tidak efektif sehingga meningkatkan resiko gagal jantung. Ada
tiga tipe ASD yang meliputi : 1. Defek ostium sekundum, yaitu tipe yang paling sering
ditemukan dan terjadi di daerah fosa ovalis serta kadang-kadang meluas ke inferior hingga
mendekati vena kava. 2. Defek sinus vonosus , yang terjadi pada bagian superior – posterior
septum atrium dan kadang-kadang meluas ke dalam vena kava: keadaan ini hampir selalu
disertai drainase abnormal dari vena pulmonaris ke dalam atrium kanan. 3. Defek ostium
primum, yang terjadi pada pars inferior septum primum dan biasanya disertai kelainan katup
atrioventrikuler (celah pada katup mitral) dan defek konduksi. Lebih kurang 10% defek
jantung kongenital adalah ASD, dan defek kongenital ini terlihat hampir dua kali lebih sering
pada wanita dibandingkan pada pria dengan
7. 7. tendensi familial yang kuat. Meskipun biasanya ASD merupakan cacat yang ringan pada
masa bayi dan kanak-kanak, namun perkebangan gejala dan komplikasi yang lambat
membuat kondisi ini menjadi salah satu defek jantung kongenital yang palig sering dteukan
pada orang dewasa. Prognosis ASD sangat baik pada pasien yang asimptomatik (tanpa
keluhan atau gejala) dan pada pasien yang pembedahannya tidak di ikuti komplikasi. Akan
tetapi, prognosis yang buruk terlihat pada pasien dengann gejala sianosis yang disebabkan
oleh defek yang lebar dan tidak ditangani. B. Etiologi ASD Penyebab ASD tidak diketahui.
Defek ostium primum umumnya terjadi pada pasien sindrom down. Adapun beberapa faktor
tentang ASD, yaitu : 1. Faktor Prenatal a. Ibu menderita infeksi Rubella b. Ibu alkoholisme c.
Umur ibu lebih dari 40 tahun d. Ibu menderita IDDM e. Ibu meminum obat-obatan penenang
atau jamu 2. Faktor genetik a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah atau ibu
menderita PJB c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down d. Lahir dengan kelainan
bawaan lain C. Manifestasi klinis ASD 1. Keletihan setelah melakukan aktivias fisik dan
keadaan ini disebabkan oleh penurunan curah jantung dari ventrikel kiri. 2. Bising (murmur)
sistolik dini (early systolic) hingga bising midsistolik pada ruang sela iga ke dua atau ke tiga
kiri yang disebabkan tambahan darah yang melewati katub pulmoner.
8. 8. 3. Bising diastolik bernada rendah pada tepi strenum kiri bawah dan terdengar lebih jelas
pada saat inspirasi. Keadaan ini disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katub
trikuspid pada pasien dengan pintasan yang lebar. 4. Bunyi S2 yang terpecah serta terpisah
lebar dan terfiksasi akibat keterlambatan penutupan katub pulmoner yang disebabkan oleh
peningkatan volume darah. 5. Bunyi bising klik sistolik atau bising sistolik lambat pada apeks
jantung yang terjadi karena prolapsuskatup mitral pada anak yang lebih besar dengan ASD.
6. Clubbing dan sianosis jika terjadi pintasan atau shunt kanan ke kiri. D. Patofisiologi ASD
Pada ASD, darah memintas dari atrium kiri ke atrium kanan karena tekanan atrium kiri
secara normal sedikit lebih tinggi dari pada tekanan atrium kanan. Perbedaan tekanan ini
memaksa sejumlah besar darah mengalir melalui lubang atau defek tersebut. Pintasan ini
mengakibatkan beban muatan yang berlebihan dalam jantung kanan sehingga
mempengaruhi atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis. Pada akhirnya, atrium
kanan akan membesar dan ventrikel kanan berdilatasi untuk menampung volume darah
yang bertambah itu. Jika terjadi hipertensi arteri pulmonalis, maka peningkatan resistensi
vaskuler paru dan hipertrofi ventrikel kanan akan mengikuti. Pada sebagian pasien dewasa,
 hipertensi arteri pulmonalis yang tidak reversible menyebabkan pembalikan arah pintasan
sehingga darah kotor masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan sianosis.
9. 9. Pathways defek antara atrium dexstra dan atrium sinistra tekanan atrium sinistra>atrium
dextra terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke atrium dexstra vol.ventrikal sinistra
Vol.atrium dextra Curah jantung Akral dingin Vol ventrikel dextra Hipoksia jaringan Heart rate
Peningkatan aliran darah pulmonal Preload Kelemahan Edema Paru TD Dx 2 : Dx 1: CO Dx
4: Intoleransi aktivitas Kerusakan pertukaran gas Ketidak adekuatan O2 BB rendah/tidak
bertambah, dan nutrisi ke jaringan Pertumbuhan dan perkembangan lambat Dx 3 :
gangguan pertumbuhan &perkembangan
10. 10. E. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto Ronsen Dada Rontgen thorax untuk mengetahui
gambaran paru dan jantung. Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas
normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung
kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral. 2. Elektrokardiografi
Menilai irama, heart rate, gangguan konduksindan perubahan pola. Pada ASD I, gambaran
EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri.
Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri. 3. Katerisasi Jantung
Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat
hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium
kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit
vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes
dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome
ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun. 4. Eko kardiogram Ekokardiogram
memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak
paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect
interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi
sering tampak pada defect septum atrium yang besar. Dari pemeriksaan ini maka akan
dapat dilihat adanyan kebocoran aliran darah dari atrium kiri keatrium kanan. 5. Radiologi
Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:  Corak pembuluh darah bertambah
 Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar  Batang arteri pulmonalis membesar
sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
11. 11. F. Penatalaksanaan 1. Pembedahan Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat
atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang
pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada
kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek
sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun,
penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan
rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan
bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat
menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3
tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan.Indikasi utama penutupan defek sekat
atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif.Pencegahan masalah irama
di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi
dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi.
Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-
benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada
mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus
arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan
jarang.Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah
dengan irama atrium.Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular
pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang menderita
penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa
tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah
semua defek sekat atrium 2. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter. Alat payung
 ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak
defek sekat atrium.Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk
pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan
lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk
memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk
menghindari pemotongan intratorak dan
12. 12. membuka jantung jelas.Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium
transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek
yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa
ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi
jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. 3.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan
menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang
80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada
atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah
kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi
yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya
pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan
ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat
menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa
dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar
kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan
pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu,
semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi
penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan
lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat,
menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass)
setahun sebelumnya. 4. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat
(tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka
kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival
(ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan
bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua
usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah
terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru
13. 13. 5. Terapi intervensi non bedah Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD
tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat
pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis).Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang
dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat
teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang
polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri
dan kanan akan tertutup sempurna. G. Asuhan keperawatan 1. Pengkajian a. Identitas
pasien, meliputi: nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, pendidikan, suku/bangsa. b.
Keluhan utama Keluhan yang paling sering menjadi alasan klien untuk memimnta
pertolongan kesehatan meliputi : dispnea, nyeri dada, jantung berdebar-debar, kelemahan
fisik, dan demam. c. Riwayat penyakit sekarang Pengkajian RPS mendukung keluhan utama
dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian
yang didapat dengan adannya gejala-gejala tanda gagal jantung seperti kelemahan fisik dan
pernapasan berupa dispnea, takipnea, retraksi dada. d. Riwayat penyakit dahulu Pengkajian
RPD yang mendukung dengan mengkaji apakah sebelumnnya klien pernah menderita nyeri
dada khas, DM, dan hipertensi, tanyakan mengenai obat-obat yang diminum oleh klien masa
lalu yang masih relevan. Obat-obat ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta
obat-obat anti hipertensi . catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu. Juga harus
 ditanyakan adanya alergi obat dan tanyakan adanya reaksi alergi apa yang timbul. Seringkali
klien mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.
14. 14. e. Riwayat penyakit keluarga Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah
dialami oleh keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan. f. Riwayat
psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress. 2. Pemeriksaan Fisik a. Pada pemeriksaan biasanya didapatkan
impuls prominent ventrikel kanan dan pulsasi arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung
1 normal/split, dengan aksentuasi penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup
pulmonal dapat menyebabkan terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung 2
melebar dan tidak menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling, terdengar
paling keras di SIC IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan peningkatan alisan
yang melewati katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan ostium primum, thrill pada apex
dan murmur holosistolic menunjukan regurgitasi mitral/tricuspid atau VSD. b. Hasil
pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat menghasilkan
berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan murmur tricuspid
intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan ejeksi sistolik akan
meningkat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat muncul. Sianosis dan
clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke kiri. c. Pada orang dewasa
dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat dipusingkan dengan mitral stenosis
dengan hipertensi pulmonal karena murmur diastolik tricuspid dan bunyi jantung 2 yang
melebar. 3. Pemeriksaan Penunjang a. Foto Ronsen Dada b. Elektrokardiografi c. Katerisasi
Jantung d. Eko kardiogram e. Radiologi
15. 15. 4. Diagnose Keperawatan No. Diagnosa keperawatan NOC NIC 1. Perubahan curah
jantung berhubungan dengan perubahan irama dan preload Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …… jam, diharapkan curah jantung normal. Kriteria hasil : Cardiac
Pump Effectiveness Indikator IR ER  Tekanan darah dalam batas yang diharapkan  Heart
rate dalam batas yang diharapkan  Indeks jantung dalam batas yang diharapkan  Aktifitas
toleran  Nadi perifer kuat  Ukuran jantung normal Keterangan: 1. Keluhan ekstrim 2.
Keluhan berat 3. Keluhan sedang 4. Keluhan ringan Tidak ada keluhan VITAL SIGN
MONITORING (Monitor vital sign)  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR  Catat adanya
fluktuasi tekanan darah  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk atau berdiri  Auskultasi
TD pada kedua lengan dan bandingkan  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, setelah
aktifitas  Monitor kualitas dari nadi  Monitor jumlah dan irama jantung  Monitor bunyi
jantung
16. 16. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama....x24jam, diharapkan
aktivitas klien meningkat dengan kriteria hasil : Activity Tolerane : Indikator IR ER  HR
dalam rentang yang diharapkan saat beraktivitas  RR dalam rentang yang diharapkan saat
beraktivitas  Tekanan darah sistol dalam rentang yang diharapkan saat beraktivitas 
Tekanan darah diastole dalam rentang yang diharapkan saat beraktivitas  Upaya
pernafasan pada respon terhadap aktivitas  Laporan ADL Keterangan : 1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat 3. Keluhan sedang 4. Keluhan ringan 5. Tidak ada keluhan Activity Therapy
 Menentukan penyebab toleransi aktivitas (fisik, psikologi, atau motivasional)  Berikan
periode istirahat selama beraktivitas  Pantau respon kardio pulmonal sebelum dan setelah
melakukan aktivitas 
17. 17. 4. Kerusakan pertukaran gas berhubunga dengan edema paru. Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama....x24jam, diharapkan gangguan pertukaran gas dapat diatasi
dengan kriteria hasil : Activity Tolerane : Indikator IR ER  TTV  AGD  Status neurologis 
Sianosis  Dipsnea Keterangan : 6. Keluhan ekstrim 7. Keluhan berat 8. Keluhan sedang 9.
Keluhan ringan Tidak ada keluhan Airway manajement  Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi  Pasang mayo bila perlu  Lakukan fisioterapi dada jika perlu 
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
18. 18. BAB III PENUTUP A. Simpulan Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung
bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi
karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Atrial Septal Defect (ASD) adalah
suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan
atrium kanan). B. Saran Diharapkan Mahasiswa dapat memahami isi dari makalah yang
kami buat ini. Diharapkan pembaca dapat memaklumi bila terdapat kekurangan atau
ketidakjelasan pada penulisan makalah, karena kami masih dalam tahap belajar. Semoga
bermanfaat, terimakasih.
19. 19. DAFTAR PUSTAKA http://www.slideshare.net/asepsuki/laporan-pendahulua-depppee
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21472/4/Chapter%20II.pdf Kowalak, welsh
dkk.2011.Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta: EGC
Pengertian

ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial
(sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa
janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi
kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah
hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat
muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan
setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum
yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam
defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan
aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome
Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan
dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung
dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.

Klasifikasi

Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :

1. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi
terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir
dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya.
Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu
dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup
 segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini
disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.
2. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai
dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian
atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.
3. Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar
(vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai
dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan
dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan
ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
a. Faktor Prenatal

 Ibu menderita infeksi rubella

 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
b. Faktor Genetik

 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

 Ayah atau ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom Down
 Lahir dengan kelainan bawaan lain.

Tanda dan Gejala

ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul
biasanyamurmur akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak
diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan
gejala gagal jantung diantaranya:

 Kelelahan
 Mudah lelah dalam beraktivitas
 Napas pendek dan kesulitan bernapas
 Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
 Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

Patofisiologi

Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam
paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan
ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi
disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.

Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi
oksigen sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru
secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai
melebihi tekanan atrium kanan.Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale
juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan
sistem arteri sistemik.Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis
serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan
penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya
penurunan tahanan arteri pulmonalis.
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15
jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional
setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan
fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis.
Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih
lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusar mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik,
terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta
penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai
dibawah tekanan atrium kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan
demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.
Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban
tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya ventrikel
kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi
tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan
secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan
fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect
terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma.Tetap
terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap
kelainan obstruksi jantung kanan.Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir
 mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic
dan ductus dependent pulmonary circulation.
Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada kelenturan
relativ ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi pulmonal
dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah terogsigenasi dari
atrium kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran venusa biasa ke atrium
kanan dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke paru – paru. Pada defek besar aliran
darah pulmonal biasanya dua sampai empat kali aliran darah sistemik. Sedikitnya
gejala gejala pada bayi dengan ASD adalah setruktur ventrikel kanan pada awal
kehidupan ketika otot dindingnya tebal dan kurang lentur sehingga membatasi Shunt
dari kiri ke kanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, diding ventrikel kanan lebih tipis,
sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri ke
kanan yang melewati ASD bertambah. Aliran darah yang besar melewati sisi kanan
jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serat dilatasi arteria
pulmunaris. Walaupun aliran darah pulmonal besar tekanan arteri pulmunal tetap besar
karena tidak ada komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmunal dan sistemik.
Tahanan vaskuler pulmunal tetap rendah selama masa anak, waluapun ia mungkin
bertambah pada masa dewasa ventrikel kiri dan aorta ukurannya sama. Sianosis hanya
kadang – kadang pada orang dewasa yang mempunyai tanda – tanda penyulit penyakit
vaskuler pulmunal.

Komplikasi

 Gagal Jantung
 Penyakit pembuluh darah paru
 Endokarditis
 Aritmia

Pemeriksaan Diagnosis

 Bentuk tubuh; tinggi dan kurus dengan jari-jari tangan yang panjang
 Auskultasi jantung; aktivitas ventrikel kanan meningkat, bunyi jantung yang ke-1
mengeras, bunyi jantung ke-2 terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi pernafasan
 Palpasi; tak teraba,thrill(geratan karena adanya bunyi jantung)
 Pantau tekanan darah ; hipertensi pulmonal dimana bunyi jantung ke-2 mengeras dan
pemisahan kedua komponen tidak lagi lebar, terdengar bising sistol.

Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto rontgen dada dimana
didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel
 kanan.pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG)atau alat rekam
jantung,kateterisasi jantung,angiografi koroner serta ekokardiografi.
 Elektrokardiografi; menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum.
 Foto rontgen dada;
Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran ventrikel kanan
Dilatasi atrium kanan
Segemen pulmonal menonjol, corakan vaskular paru prominen

 Ekokardiografi ;
Dengan menggunakan kardiografi transtorakal (ETT) dan droppler berwarna dapat
ditentukan lokasi defek deptum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel
kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi ASD.
Ekokardiografi transsesofageal (ETE) dapat melakukan pengukuran besar defek secara
pesisi dapat menbantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan,juga kelainan yang
menyertai.

 Kateterisasi jantung ;
Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis
Evaluasi abnormali aliran vena pulmonalis
Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua, sebelum tindakan
operasi penutupan ASD.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan
oksigen dan nutrien pada jaringan(isolasi sosial)
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah
5. Resiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit
ASD.

Rencana Asuhan Keperawatan dan Rasional

Diagnosa I
Intervensi

1. Beri digoksin sesuai dengan program,dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat

untuk mencegah toxisitas.
2. Beri obat penurunan afterload sesuai program.
3. Beri diuretik sesui program.
Diagnosa 2
Intervensi

1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
2. Anjurkan permainan dan aktifitas yang tenang.
3. Bantu anak memilih yang sesaui dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
Diagnosa 3
Intervensi

1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
2. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan
3. Izinkan anak untuk menata ruangannya sendiri dan batasan aktifitas karena anak akan
beristirahat bila lelah
Diagnosa 4
Intervensi

1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi

2. Beri istirahat yang adekuat
3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami
Diagnosa 5
Intervensi
1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi, gagal jantung kongestif :
 Takikardi,khususnya selama istirahat dan aktifitas ringan
 Takipnea
 Keringat banyak dikulit kepala,khususnya pada bayi
 Keletihan
 Mual
 Muntah
 Anoereksia
 Bradikardi
 Hipoksia-sianosis,gelisah.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
 Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
 Tetap tenang
 Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
 Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada
keluarga
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan

Diagnosa 6
Intervennsi

1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan
masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering
menyebabkan anxietas
2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk
memudahkan koping yang lebih baik di rumah
3. Bantu keluarga untuk menentukan aktifitas fisik dan metide disiplin yang tepat untuk
anak.

Evaluasi
Proses : langsung setelah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan

1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia.
2. Anak berpartisipasi dalam aktifitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pasca bedah
4. Anak mempertahankan oksigenasi yang adekuat
5. Anak mempertahankan status nutrisi yang adekuat
6. Anak mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang optimal
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM (1996), Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Buku Ajar KEPERAWATAN KARDIOVASKULER (2001), Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Buku Saku Keperawatan Pediatrik (2002), Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.
ADS