ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADULT

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM

A. DEFINISI
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentuk dari gagal napas akut
yang ditandai dengan : hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dipsnea, edema paru-paru
bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain ARDS dikenal juga dengan
nama “noncardiogenic pulmonary edema”,shock pulmonary”, dan lain-lain.

B. ETIOLOGI
Faktor penting penyebab ARDS antara lain :
1. Shock (disebabkan banyak factor)
2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, dan cedera kepala)
3. Cedera sistem saraf yang serius
Cedera sistem saraf yang serius seperti trauma, CVA, tumor, dan peningkatan tekanan
intracranial dapat menyebabkan terangsangnya saraf simpatis sehingga mengakibatkan
vasokonstriksi sistemik dengan distribusi sejumlah besar volume darah ke dalam paru-paru.
Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan kemudian akan menyebabkan
cedera paru-paru (lung injury).
4. Gangguan metabolisme (pankreatitis dan uremia).
5. Emboli lemak dan cairan amnion.
6. Infeksi paru-paru difus (bakteri,virus,dan jamur).
7. Inhalasi gas beracun (merokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2, dan ozon ).
8. Aspirasi (sekresi genetic, tenggelam, dan keracunan hidrokarbon).
9. Menelan obat berlebihan dan overdosis narkotik/nonnarkotik (heroin, opoid, dan aspirin).
10. Kelainan darah (DIC, tranfusi darah multiple, dan bypass kardiopulmoner).
11. Operasi besar.
12. Respons imunologik terhadap antigen pejemu (sindrom goodpasture dan SLE).

C. PATOFISIOLOGI
Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan penambahan
cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema paru-paru. Namun, hal ini berada dengan
edema paru-paru kardiogenetik karena tekanan hidrostatik kapiler paru-paru tidak meningkat.
Awalnya, terdapat cedera pada membran alveolar kapiler yang menyebabkan kebocoran
cairan, makromolekul, dan komponen-komponen sel darah ke dalam ruang interstisial. Sering
dengan bertambah parahnya penyakit, kebocoran tersebut masuk ke dalam alveoli.
Peningkatan permeabilitas vaskuler terdapat protein membuat perbedaan hidrostatik yang
besar sehingga peningkatan tekanan kapiler yang ringan pun dapat meningkatkan edema
interstisial dan alveolar. Kolops alveolar terjadi sekunder terhadap efek cairan alveolar,
terutama fibrinogenya yang mengganggu aktivitas surfaktan normal dank arena kemungkinan
gangguan produksi surfaktan lanjutan oleh cedera pada pneumocyt granular. Kapasitas
pengisian paru-paru menjadi kaku karena edema interstisial dan kolaps alveoli.
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada permulaan cedera
dan selama beberapa jam pertama, pasien mungkin bebas dari gejala-grejala dan tanda-tanda
gangguan pernapasan. Sering kali tanda terjadinya adalah peningkatan frekuensi pernapasan
yang segera diikuti dengan dyspnea.
Pengukuran analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan memperlihatkan penekanan PO 2
meskipun PCO2 menurun, sehingga perbedaan oksigen alveolar-arteri meningkat. Pada
stadium dini tersebut pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanul menyebabkan
peningkatan bermakna dalam PO2 arteri.
Pada memeriksaan fisik dapat juga ditemukan suara napas ronchi basah saat inspirasi
halus, meskipun tidak begitu jelas.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
1. Chest X-ray : pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat adanya
bayangan infiltrate yang terletak di tengah region perihilar paru-paru. Pada stadium lanjut,
terlihat penyebaran di interstisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi pembesaran
pada jantung.
2. ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnia (penurunan nilai CO2 dapat terjadi trauma
pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia (PaCO 2 > 50)
menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH >7,45) dapat timbul pada
stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul padda stadium lanjut yang berhubungan
dengan peningkatan anatomical dead space dan penurunan ventilasi alveor. Asidosis
metabolism dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai
laktat darah.
3. Pulmonary Function Test : kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru menurun,
terutama FRC, peningkatan anatomical dead space dihasilkan oleh area dimana timbul
vasokontriksi dan mikroemboli
4. Asam Laktat : meningkat

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan :
a. Menurunya fungsi silia pada jalan napas (hipoperfusi)
b. Peningkatan jumlah/kekentalan secret pulmonal.
c. Peningkatan resistensi jalan udara (edema interstisial)
Kemungkinan data yang timbul
a. Pasien mengeluh dipsnea
b. Perubahan pada kedalaman /jumlah pernapasan dan penggunaan otot aksesori pernapasan.
c. Batuk (efektif atau inefektif) dengan atau tanpa produksi sputum.
2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan :
a. Akumulasi protein dan cairan pada ruang interstisial/alveolar.
b. Hipoventilasi alveolar.
c. Penurunan produksi surfaktan yang menyebabkannkolaps alveolar.
Kemungkinan data yang timbul :
a. Takipnea,penggunaan otot aksesori pernapasan.
b. Perubahan nilai ABGs
c. Ventilasi/perfusi mismatch dengan peningkatan anatomical dead space.
3. Resiko tinggi kurang volume cairan yang berhubungan dengan :
a. Penggunaan diuretic.
b. Perubahan bagian cairan.
4. Kecemasan atau ketakutan (spesifik) yang berhubungan dengan :
a. Krisis situasi
b. Perubahan status kesehatan dan ketakutan akan mati.
c. Faktor fisiologis (efek hipoksemia)
Kemungkinan data yang timbul
a. Peningkatan ketegangan dan tidak berdaya.
b. Ketakutan dan kelemahan.

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman kehidupan dengan
segera, antara lain:
1. Terapi oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai
efek samping toksik. Pasien tanoa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen
100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas psikologis yang signifikan.
2. Ventilasi mekanik
Askep penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan
untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membran aveolakapiler kembali
membaik. Dua tujuan tambahan adalah:
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan
3. Positif end espiratory breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigenasi adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan tekanan dan
kemampuan aliran yang tinggi, dimana PEEB dapat ditambahkan.Positif end expiratory
breathing (PEEB dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah
alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4. Pemantauan oksigenasi arteri adekuat
Sebagaian besar volume oksigen ditranspor ke jaringan dalam bentuk oksihemoglobin. Bila
anemia terjadi, kandungan oksigen dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi
mekanik PEEB pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan
oksigen yang akan menentukan kebutuhan untuk tranfusi sel darah merah.
5. Tirasi cairan
Efek pathogenesis dari peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler adalah dapat
mengakibatkan edema interstisial dan edema alveolar.Pemberian cairan yang berlebihan pada
orang normal dapat menyebabkan edema paru-paru dan gagal pernapasan. Tujuan utama
terapi ccairan adalah untuk mempertahankan parameter fisiologik normal.
6. Terapi farmakologi
Penggunaan kartikosteroid untuk terapi masih kontroversial. Sebelumnya terapi antibiotic di
berikan untuk profilaksis, tetapi pengalaman menunjukan bahwa hal ini tidak dapat mencegah
sepsis gram negative yang berbahaya. Akhirnya antibiotic profilaksis rutin tidak lagi
digunakan.
7. Pemeliharaan jalan napas
Selang endotracheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya sebagai jalan
napas,tetapi juga berarti melindungi jalan napas (dengan cuff utuh), memberikan dukungan
ventilasi kontinu dan membedakan konsentrasi oksigen terus menerus. Pemeliharaan jalan
napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan,teknik penghisapan, tekanan cuff
adekuat,pencegahan nekrosis tekanan nasal dan oral untuk membuang secret, dan
pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
8. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi nosocomial adalah infeksi yang didapatakan di rumah sakit.
9. Dukungan Nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masalah kritis. Nutrisi
parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan
memungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada
otot inspirasi.
10. Monitor semua sistem terhadap respons terapi dan potensial komplikasi.
Rata-rata mortalitas 50-70%, dapat menimbulkan gejala sisa saat penyembuhan. Prognosis
jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologis dari ringan sampai sedang yang telah dilaporkan
adalah abnormalitas obstruksi terbatas, defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan.
 DAFTAR PUSTAKA

Somantri. Irman. 2008. Keperawatan Medikal Bedah :Asuhan Keperawatan pada Pasien
dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.