Enfermedades Cardiovasculares - Grupo 2 - Subgrupo 3 - Imagenología I

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Medicina
Cátedra de Imagenología I
Seminario
Enfermedades Cardiovasculares
Docente:
Dr. Meléndez López Francisco Rodrigo.
Autores:
-Cevallos Falcones Anthony Bryan.
-García Núñez Gabriela Nathaly.
-Giler Calle Miguel Rolando.
-Loor Macias Luis Miguel.
-Naranjo Piña Kelly Patricia
Séptimo Semestre
Grupo: 2 Subgrupo: 3
Junio - 2018
Universidad de Guayaquil Cátedra de Imagenología I
Facultad de Ciencias Médicas Séptimo Semestre Grupo 2 Subgrupo 3
Carrera de Medicina Enfermedades Cardiovasculares
CONTENIDO
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ........................................................... 3

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS Y ACIANÓTICAS ................ 3
INSUFICIENCIA CARDIACA .............................................................................. 6
VALVULOPATÍAS .............................................................................................. 12
HIPERTENSIÓN PULMONAR ........................................................................... 17
PATOLOGÍAS DEL PERICARDIO ..................................................................... 18
DERRAME PERICÁRDICO. ............................................................................... 19
MIOCARDIOPATÍA............................................................................................. 24
COARTACIÓN DE LA AORTA .......................................................................... 26
BILIOGRAFÍA .......................................................................................................... 28
Autores: Cevallos Bryan, García Gabriela, Docente: Dr. Meléndez López

Giler Miguel, Loor Luis, Naranjo Kelly. Francisco Rodrigo. II
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardiovasculares se las puede dividir en cardiopatías congénitas y
cardiopatías adquiridas, dentro de las cardiopatías adquiridas tenemos: Insuficiencia
cardiaca, valvulopatías adquiridas, hipertensión pulmonar, derrame pericárdico,
pericarditis, miocardiopatías y coartación de la aorta.
Las cuales se describirán en el siguiente documento, enfatizando en su diagnóstico
imagenológico.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS Y ACIANÓTICAS
Incidencia de cardiopatías de 6 a 8 % en rn
Técnicas de estudio
Hallazgos en radiología
La mayoría de las veces será suficiente con la proyección anteroposterior, aunque en
ocasiones habrá que complementarla con la lateral y Con un esofagograma. Las
proyecciones oblicuas no son habitualmente necesarias.
El estudio de la radiografía simple de tórax incluye el análisis del tamaño cardiaco, el

patrón de vascularización pulmonar y los hallazgos extra cardiovasculares, como son el
situs bronquial, las alteraciones parenquimatosas pulmonares y los cambios esqueléticos,
sin olvidar que «una radiografía normal de tórax no descarta la existencia de una
cardiopatía congénita

Giler Miguel, Loor Luis, Naranjo Kelly. Francisco Rodrigo. 3
a) Tamaño cardiaco: La valoración del tamaño cardiaco puede realizarse mediante el

índice cardiotorácico, el cálculo del área o volumen, empleando diferentes fórmulas, y la
estimación por la experiencia, siendo este último método el que se ha mostrado más
efectivo.
Es importante señalar que radiológicamente sólo se puede detectar la dilatación
cardiaca y no la hipertrofia, El corazón se dilata por sobrecarga de volumen o diastólica,
mientras que se hipertrofia por sobrecarga de presión o sistólica, siendo ambas detectables
por el electrocardiograma.
b) Patrones de vascularización pulmonar
LOS patrones de vascularización pulmonar van a reflejar el estado hemodinámico,
siendo a veces difícil de encuadrar selectivamente en uno de ellos un caso determinado,
puesto que a veces son mixtos,
Los patrones más habituales son:
l. Normal. Viene definido por una disminución gradual del calibre de las arterias
pulmonares.
2. Cortocircuito izquierda-derecha (plétora, circulación activa, hiperhemia, shunt). Se
produce por una sobrecarga de sangre a las cavidades derechas y de aquí a las arterias
pulmonares conociéndose como plétora pulmonar.
3. Hipertensión arterial pulmonar. Como respuesta al exceso de sangre del pulmón.
4. Hipertensión Ven-capilar (circulación pasiva). Congestión venosa ante fracaso de
miocardio.
5. Disminución de la vascularización (oligohemia). Isquemia pulmonar.
6. Vicariante. Hipertrofia de vasos bronquiales o arteriolas pulmonares.
7. Asimétrico. Diferencia de vascularización entre ambos pulmones.
Hallazgos cardiovasculares frecuentes
Cortocircuitos izquierda-
derecha:
Comunicación intraauricular: a
y b. Aumento de la trama
vascular, cardiomegalia
por aumento de cámaras
derechas (flecha), dilatación de
la arteria pulmonar. (asterisco)

-Retorno venoso pulmonar: Dilatación de cámaras cardíacas derechas y contorno de

mediastino superior por vena vertical anómala.
-Comunicación intraventricular: aumento de la pulmonar, dilatación del cono de la

arteria pulmonar, doble contorno cardíaco (punta de flecha), dilatación del bronquio
principal izquierdo (flecha punteada)
-Conducto arterioso persistente: Desplazamiento del bronquio principal izquierdo

(flecha punteada), crecimiento de la aurícula izquierda, prominencia del cono de la arteria
pulmonar (flecha), arco aórtico (punta de flecha).

Cortocircuitos derecha-izquierda
-Tetralogía de Fallot: Vascularización pulmonar normal o disminuida, arco aórtico

derecho (flecha), levantamiento de la punta (puntas de flecha), forma de bota.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Se define a la insuficiencia cardíaca como el estado fisiopatológico y clínico en el cual
el corazón es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos
periféricos. La característica distintiva de esta enfermedad es el progresivo remodelado
des adaptativo del miocardio; se inicia a partir de un episodio que produce una
disminución en la capacidad de bomba del corazón y en consecuencia, compromete la
capacidad de los ventrículos de llenarse y bombear sangre de manera satisfactoria; de
igual forma, es considerada el extremo final común de muchas de las enfermedades más
prevalentes, como son: la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, la diabetes
mellitus y las valvulopatías, entre otras
Las 3 principales causas de I.C. son: la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía
isquémica asociada con un infarto previo y la miocardiopatía dilatada. Otras causas son:

arritmias, valvulopatías, infecciones, enfermedades por infiltración, alcoholismo,

endocrinopatías y enfermedades genéticas.
Se considera un término anatómico y topográfico al hablar de IC. derecha e izquierda,
donde predominan, en el primero, la congestión venosa sistémica y, en el segundo, la
pulmonar. En su evolución se compromete la función de las dos cavidades, de manera
que en etapas avanzadas se encuentra una IC llamada global, ya que retrógradamente se
congestionan los sistemas venosos sistémicos y pulmonares, lo que da lugar a los
síntomas y signos del síndrome. La IC puede clasificarse de diferentes formas: por
disfunción sistólica hace referencia a un síndrome clínico caracterizado por síntomas y
signos de IC en el contexto de una enfermedad estructural cardíaca, que provoca una
disminución de la función contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando es por disfunción
diastólica, hace referencia a cualquier alteración de la relajación mecánica del ventrículo
izquierdo, consecuencia de una disfunción a nivel celular, o a cualquier alteración de las
propiedades pasivas ventriculares por fibrosis, infiltración, o interacción con el ventrículo
derecho por constricción pericárdica
Radiografía De Tórax
La Rx de tórax es útil como el primer método complementario a recurrir ante la
sospecha de IC en un paciente con disnea que nos permite descartar el origen pulmonar
de la misma. Los hallazgos característicos son: el aumento del índice cardiotorácico >
0,50; la cefalización vascular pulmonar; la aparición de líneas b de kerley y la presencia
de derrame pleural. El tamaño de la silueta cardíaca y las modificaciones ocasionales de
la misma pueden brindarnos diferentes signos compatibles con una cardiopatía de origen
congénito (defectos interauriculares o ventriculares) o valvulopatías. Un análisis
sistemático de los trabajos publicados sobre el valor de la rx de tórax en el diagnóstico de
IC nos permite afirmar que la redistribución del flujo vascular y la cardiomegalia son los
mejores predictores de incremento de la precarga y disminución de la fracción de
eyección ventricular izquierda, respectivamente. Sin embargo, ningún hallazgo fue
suficiente, por sí solo, para efectuar un diagnóstico acertado de IC. En un estudio
multicéntrico sobre 880 pacientes, el edema alveolar e intersticial y la cefalización
vascular presentaron una especificidad > 90%, pero sólo la cardiomegalia presentó una
sensibilidad > 50%18

Función Ventricular
En pacientes con insuficiencia cardiaca, el uso de la imagenología tiene como objetivo
principal el estudio de la función ventricular, a través de la estimación de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, las características de llenado del ventrículo izquierdo,
y la función del ventrículo derecho.
La evaluación de la función del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía modo
m, es todavía una alternativa por su alta resolución temporal. Sin embargo, es inexacta en
pacientes que presentan ventrículos con alteración segmentaria de la contracción y/o
geometría no elíptica. En la actualidad, la ecocardiografía bidimensional sigue siendo la
herramienta diagnóstica no invasiva principal en la evaluación de pacientes portadores de
insuficiencia cardiaca, y es considerada la técnica de evaluación inicial en las actuales
guías para el diagnóstico y manejo de esta condición clínica.
Si bien, la ecocardiografía bidimensional tiene alta sensibilidad y especificidad para
evaluar la función del ventrículo izquierdo, es una técnica operador dependiente y
requiere de competencias y experiencia en la obtención de planos ecocardiográficos
adecuados, que permitan la estimación de la fracción de eyección con exactitud. Por otra
parte, el método de discos apical biplano modificado de Simpson –ampliamente
utilizado– requiere la definición precisa del endocardio ventricular, para la obtención de
una fracción de eyección correcta (figura 1). Por lo tanto, cuando las imágenes
ecocardiográficas obtenidas no son adecuadas, el uso de contraste ecocardiográfico
permite superar este problema. La ecocardiografía bidimensional también permite
objetivar la existencia de alteración segmentaria de la contracción del ventrículo
izquierdo, hallazgo que puede o no representar patología isquémica, como se discutirá
más adelante.
La principal ventaja de la ecocardiografía tridimensional sobre la ecocardiografía

modo m y la ecocardiografía bidimensional, es que no requiere un supuesto geométrico
para la estimación de la fracción de eyección e incorpora el ápex del ventrículo izquierdo
en el análisis, cuestión que por lo general no es posible con ecocardiografía

bidimensional. Por lo tanto, la ecocardiografía tridimensional mejora la estimación de los

volúmenes y la función del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Evaluación Del Ventrículo Derecho
La evaluación del ventrículo derecho y la presión de la aurícula derecha son de gran
importancia para el manejo de los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada.
El estudio del ventrículo derecho es difícil porque se trata de una cámara que posee
una geometría compleja y asimétrica con tres regiones: tracto de entrada, tracto de salida
y cuerpo o miocardio apical. Lo anterior, impide evaluar la función sistólica del ventrículo
derecho cuantitativamente mediante ecocardiografía bidimensional, técnica que utiliza
fórmulas basadas en la morfología de un cilindro uniforme. Por lo tanto, la evaluación es
habitualmente cualitativa. Sin embargo, existen algunos parámetros que permiten la
estimación semicuantitativa de la función del ventrículo derecho, destacando entre estos
el tapse (que por sus siglas en inglés corresponde a la excursión sistólica del anillo
tricuspídeo). La excursión sistólica del anillo tricuspídeo, es una medición realizada con
ecocardiografía modo m, que mide la distancia del desplazamiento del anillo tricuspídeo
desde el final del diástole al final del sístole. Para su obtención, se usa la visión apical de
cuatro cámaras de la ecocardiografía bidimensional, afín de colocar el cursor en la zona
lateral del anillo tricuspídeo relacionado con la pared libre del ventrículo derecho, lo más
vertical posible respecto del ápex. El tapse (excursión sistólica del anillo tricuspídeo), se
correlaciona con la fracción de eyección y se considera un predictor de sobrevida en
pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada. Cuando la función sistólica del ventrículo
derecho es normal, la velocidad del tapse es > 16 cm/s.
Otros parámetros actualmente
usados son: el porcentaje del cambio
del área del ventrículo derecho
(diástole-sístole) (cavd) y la técnica
de deformación miocárdica mediante
speckle tracking. En el cambio del
área del ventrículo derecho, se traza
una línea recta en el plano del anillo
tricuspídeo para luego delinear el
endocardio del ventrículo derecho al
final del diástole (vdd) y del sístole
(vds). Posteriormente, el cambio del
área del ventrículo derecho, se
calcula de la siguiente manera: vdd-vds/vdd+100. Valores > 44% se consideran normales.
Sin embargo, no es una técnica recomendable para su uso rutinario en la práctica clínica
por los supuestos geométricos que incorpora [27]. Actualmente,
Método que permite obtener información más confiable, es la ecocardiografía
tridimensional puesto que las mediciones cuantitativas que se obtienen con esta técnica

no incorporan conjeturas geométricas. Además, la aparición y el desarrollo de la técnica

de deformación miocárdica tridimensional, permite su utilización para la evaluación de
la función del ventrículo derecho hoy en día.
Sin embargo, la resonancia cardiaca es la técnica diagnóstica que con mayor certeza
permite evaluar las características morfológicas y funcionales del ventrículo derecho.
Actualmente, es la técnica de elección para calcular los volúmenes diastólicos y sistólicos
del ventrículo derecho y evaluar su función. Además, permite identificar la existencia de
un infarto de ventrículo derecho como causa de dilatación del ventrículo derecho y es
diagnóstica en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Estimación De La Presión De La Aurícula Derecha

El cálculo de la presión aurícula derecha es fundamental para estimar la hemodinamia
del ventrículo derecho y para cuantificar la presión sistólica de la arteria pulmonar (psap).
El diámetro de la vena cava inferior y de su colapso inspiratorio, permite estimar los
rangos de la presión en la aurícula derecha. La medición debe ser realizada a 1-3 cm de
la unión de la vena cava inferior y la aurícula derecha (figura 11). Un diámetro de vena
cava inferior menor a 20 mm con colapso inspiratorio adecuado (>40%) indica una
presión de aurícula derecha mayor a 10 mmhg. Un diámetro de vena cava inferior mayor
de 20 mm con colapso inspiratorio inadecuado (<40%) indica una presión de aurícula
derecha mayor a 10 mmhg. Por último, la presión de la aurícula derecha debe considerarse
indeterminada, en pacientes con vena cava inferior menor de 20 mm y colapso
inspiratorio inadecuado (<40%). Esta guía reemplaza al método tradicional que
categorizaba la presión de la aurícula derecha en cinco grupos con rangos de 5 mmhg
cada uno, según el tamaño de la vena cava inferior y el grado de colapso inspiratorio.

Para calcular la presión sistólica del ventrículo derecho, se utiliza la velocidad máxima
del reflujo tricuspídeo, que representa el gradiente de presión entre vd-ad (figura 12). A
este valor, se le agrega la presión de la aurícula derecha. La suma indica la presión
sistólica de la arteria pulmonar, en ausencia de estenosis pulmonar [34]. Una presión
sistólica de la arteria pulmonar mayor de 38 mmhg se considera hipertensión pulmonar.
Evaluación Con Ecocardiografía De Las Causas De Insuficiencia Cardiaca

La ecocardiografía en sus distintas modalidades, juega un importante rol en la
determinación de la etiología de la insuficiencia cardiaca, puesto que permite la
evaluación de la estructura y la función cardíaca tal como se analizó previamente. Un
ecocardiograma que demuestre un ventrículo izquierdo dilatado con una disminución de
su función sistólica global en ausencia de patología valvular significativa, sugiere una
miocardiopatía dilatada. Por otra parte, hallazgos similares en presencia de alteración
segmentaria de la contracción ventricular sugieren una miocardiopatía isquémica. No
obstante, un ventrículo izquierdo dilatado y pobremente contráctil con alteración
segmentaria de la contracción ventricular, puede corresponder perfectamente a una
miocardiopatía dilatada. De hecho, la ecocardiografía bidimensional y el doppler
convencional no son capaces de diferenciar entre una miocardiopatía dilatada y una
miocardiopatía isquémica y como se discutirás más adelante, es necesario en estos casos,
la utilización de otros métodos de diagnóstico para su correcta diferenciación.

Sin embargo, un ventrículo izquierdo dilatado e hipo contráctil asociado a insuficiencia

mitral o aórtica severa, sugiere como causa una valvulopatía. Y, un paciente con
insuficiencia cardiaca con ventrículo izquierdo hipertrófico no dilatado y función sistólica
preservada, lo más probable es que sea producto de una la cardiopatía hipertensiva, una
miocardiopatía hipertrófica o una miocardiopatía infiltrativa. Sin embargo, no hay que
olvidar que la existencia de reflujo valvular leve o moderado, es un hallazgo frecuente en
pacientes portadores de miocardiopatía dilatada, lo cual podría –ocasionalmente– ser
considerado el factor causal de la insuficiencia cardiaca y no viceversa.
VALVULOPATÍAS
La enfermedad valvular se presenta en más de dos tercios de los casos como
valvulopatía única izquierda. Con menos frecuencia se afectan varias válvulas a la vez.
Dentro de las valvulopatías izquierdas la más frecuente es la estenosis aórtica, seguida de
insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica y la estenosis mitral.
Las válvulas cardíacas se pueden ver afectadas de forma congénita o adquirida.
Las valvulopatías orgánicas habitualmente progresan, haciendo necesaria, tarde o
temprano, la sustitución valvular por una prótesis. Las valvulopatías funcionales
(secundarias a dilatación o fallo del aparato valvular por otra causa) suelen regresar tras
el tratamiento de la causa primaria.
Estenosis Aortica
• Etiología: Congénita, aorta bivalva (1-‐2%), reumática y degenerativa (calcificada).
En la estenosis subvalvular puede haber una membrana fibromuscular y la
supravalvular se asocia a Sx Williams e hipercolesterolemia familiar.
• Manifestaciones clínicas: S: Angina, síncope e insuficiencia cardiaca, muerte súbita
(<2%).
Estudios diagnósticos:
• ECG: dilatación del AI, desviación del eje aQRS a la izquierda, BRIHH e hipertrofia
del VI con sobrecarga sistólica (↓ST).
• Rx de tórax: silueta cardiaca redondeada y aorta desenrollada y calcificación de la
válvula.
• Ecocardiograma: dilatación del AI, hipertrofia concéntrica del VI, ↑Vel Ao,
↑gradiente transvalvular medio y disminución del AVM.

• Coronariografía: En >40 años con angina o factores de riesgo (Clase I). Puede haber
enfermedad coronaria en ≈50% de pacientes con angina y 25% sin ella.
• Cateterismo izquierdo: permite medir el gradiente pico-‐pico VI-‐Ao y D2VI

Insuficiencia Aórtica
La IA supone una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo inicialmente, como
consecuencia de la aparición de un flujo diastólico válvula aórtica. Es decir, una parte
más o menos importante del volumen de eyección expulsado en la sístole, “regresa”,
vuelve hacia el ventrículo izquierdo, ya que la válvula aortica es incapaz de “cerrarse”
adecuadamente, impidiendo el retorno de sangre al ventrículo. Las dos causas más
frecuentes son la endocarditis infecciosa y la disfunción de una prótesis valvular. Otras
causas son la disección aórtica, la hipertensión arterial y los traumatismos.
Aproximación diagnóstica
En la radiografía de tórax se puede observar cardiomegalia,
elongación del cayado aórtico y datos de insuficiencia cardiaca
asociada. En casos de IA aguda no habrá signos en la exploración
física salvo los signos propios de shock cardiogénico y edema
agudo de pulmón.
Pruebas complementarias
• Ecocardiografía: esta prueba puede aportar información acerca de la etiología de
la insuficiencia aórtica, así como del tamaño y la función del VI, y la gravedad de
la valvulopatía. Esta técnica permite observar las válvulas en toda su dimensión
detectando por ejemplo presencia de vegetaciones en la válvula aórtica que sugiere
endocarditis infecciosa, prolapsos de válvula aórtica en el VI.

• Ergometría: en aquellos pacientes con IA severa y vida sedentaria, la prueba de

esfuerzo ayuda a definir la capacidad funcional del corazón. Sin embargo, esta
prueba puede ser normal a pesar del deterioro del VI.
• Coronariografía: El cateterismo cardiaco permite la medición de las presiones
intracardiacas e intravasculares, y el gasto cardiaco, tanto en reposo como durante el
ejercicio. Esta técnica se utiliza para valorar la severidad de la valvulopatía. Sirve además
para excluir otras enfermedades valvulares.
Estenosis Mitral
La estenosis mitral es una forma de obstrucción del flujo sanguíneo entre la aurícula
izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI), causada por el funcionamiento anómalo de
la apertura de la válvula mitral. La causa más frecuente de la EM es la fiebre reumática,
afectando sobre todo a mujeres entre los 50 y 60 años en los países desarrollados.
Aproximación diagnóstica
En estos enfermos es importante realizar una radiografía de tórax
puesto que podemos observar hallazgos interesantes: Los campos
pulmonares pueden mostrar signos de presión venosa pulmonar
elevada (líneas A y B de Kerley). Se puede observar también edema
pulmonar alveolar por trasudación de líquidos a los espacios
alveolares. Se observa también una cardiomegalia a expensas de la
AI y VD si hay hipertensión arterial pulmonar.
La ecocardiografía transtorácica representa la
herramienta diagnóstica de elección de la EM. Esta
técnica permite cuantificar la gravedad de la EM,
estimando el área valvular, gradiente mitral medio y el
gradiente sistólico tricuspídeo que permite calcular la
presión sistólica de la arteria pulmonar.
Entre otras pruebas diagnósticas que se les pueden realizar a estos pacientes esta el
cateterismo cardiaco que permite determinar las presiones intracardiacas o inyectar un
medio de contraste radiográfico líquido. De la misma manera la arteriografía coronaria
está indicada antes de la cirugía en aquellos pacientes con EM grave e historia de
enfermedad coronaria, sospecha de isquemia coronaria, o disfunción de VI.
Insuficiencia Mitral
La insuficiencia mitral se caracteriza por una inversión anómala del flujo de sangre desde
el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. La causa más común de IM es el
prolapso de las valvas de la válvula, y en segundo lugar, las coronariopatías. Actualmente
es la segunda valvulopatía más frecuenta después de la EA. La prevalencia aumenta con
la edad.

• Electrocardiograma: se observa un aumento de amplitud de

la onda P y complejo QRS debido al aumento de tamaño de
la AI y VI. También pueden aparecer datos de fibrilación
auricular en pacientes con IM.
• Radiografía tórax: Puede existir cardiomegalia a expensas
del corazón izquierdo y calcificaciones valvulares si existen
antecedentes de fiebre reumática.
• Ecocardiografía: Permite conocer la morfología

valvular, cuantificar la severidad, y los parámetros
necesarios para el seguimiento de la función auricular
y ventricular y valorar las posibilidades de reparación.
• Ecocardiografía Doppler: Muestra un flujo de alta
velocidad en la AI durante la sístole determinando la gravedad de la IM.
• Resonancia Magnética: es una técnica bastante exacta para medir el flujo
regurgitante, los volúmenes ventriculares telediastólico y telesistólico y la masa
ventricular.
• Cateterismo cardiaco: Se utiliza esta técnica para valorar la situación
hemodinámica, la gravedad de la IM, la función del VI y la anatomía del árbol
coronario. Es aconsejable realizar coronariografías a los pacientes que van a ser
intervenidos mayores de 60 años y a los que tengan 2 ó más factores de riesgo.
Estenosis Tricúspide
La estenosis tricúspide se debe a la obstrucción del flujo diastólico de sangre a través
de la válvula durante el llenado diastólico. La causa más frecuente es la fiebre reumática
y muy rara vez se observa en países industrializados. Se suele asociar a lesiones de
válvulas izquierdas sobre todo EM. Otras causas menos frecuentes de ET son debidas al
síndrome carcinoide, endocarditis infecciosa, fibroelastosis endocárdica, lupus
eritematoso sistémico.
• Electrocardiograma: Se caracteriza por ondas P grandes que corresponden al
aumento de tamaño de la AD en ausencia de hipertrofia de VD.
• Radiografía de tórax: Aumento de AD y vena cava superior.
• Ecocardiograma: permite diagnóstico, evaluación de la anatomía valvular y del
aparato subvalvular, y valoración del grado de IT asociada. La técnica eco/doppler
puede ser útil para calcular con bastante precisión el gradiente diastólico a través
de la válvula.

Insuficiencia Tricúspide
La disfunción de la válvula tricúspide puede presentarse con válvulas normales o
anómalas. La Insuficiencia tricuspídea aparece cuando la válvula tricúspide permite el
paso de sangre hacia la aurícula derecha durante la contracción del ventrículo derecho.
La regurgitación tricuspídea puede esta hasta en el 70% de los adultos sanos como
hallazgo ecocardiográfico. Las enfermedades que causan IT son más numerosas que las
que producen ET.
• Electrocardiograma: Se pueden hallar datos de hipertrofia o infarto de VD. Es
frecuente encontrar datos de fibrilación auricular asociada.
• Radiografía de tórax: Con frecuencia se observa cardiomegalia a expensas de
crecimiento de corazón derecho.
• Ecocardiograma: Es la técnica de elección para el diagnóstico. Se pueden observar
signos ecocardiográficos de prolapso sistólico, rotura de las cuerdas tendinosas o
los músculos papilares, o de lesiones vegetativas en la válvula. Además permite
valorar la repercusión anatomo-funcional sobre las cavidades derechas e izquierdas,
precisar si existe gradiente diastólico y la medida combinada de la presión sistólica
de la arteria pulmonar, el área de los velos y la circunferencia del anillo tricúspide,
lo que mejora la precisión de la valoración clínica.
• Resonancia magnética: Está indicada cuando la ecocardiografía no aporta datos
concluyentes. Proporciona información del tamaño y función del VD.
• Cateterismo: Como norma general no se realiza.
Estenosis Pulmonar
La estenosis pulmonar es una obstrucción subtotal al flujo de salida del VD debido al
estrechamiento de la válvula pulmonar, generalmente es de origen congénito por fusión
de las valvas.
Pruebas diagnósticas
• Electrocardiograma: Las lesiones de la válvula pulmonar no suelen dar
alteraciones electrocardiográficas. Se puede observar desviación del eje a la
derecha, hipertrofia del VD.
• Radiografía de tórax: Se puede observar prominencia de la arteria pulmonar y
aumento de las dimensiones del VD. El tamaño cardiaco puede ser normal a no ser
que existan una lesión cardiaca asociada.
• Ecocardiograma: Facilita la definición de la anatomía de la válvula y de las
lesiones intrínsecas y extrínsecas.

Insuficiencia Pulmonar
La insuficiencia pulmonar patológica es principalmente consecuencia de haber
realizado con anterioridad cirugías de una enfermedad cardíaca congénita, como la
estenosis pulmonar o la tetralogía de Fallot. En raras ocasiones, los procesos inflamatorios
pueden causar estenosis e insuficiencia de la válvula. La hipertensión pulmonar de
cualquier causa puede producir insuficiencia de la válvula.
• Electrocardiograma: no aporta datos específicos.
• Radiografía de tórax: Cardiomegalia relacionada con el aumento del corazón
derecho y dilatación de la arteria pulmonar.
• Ecocardiograma: técnica de elección para la graduación de la IP.
• Resonancia magnética cardiaca: Se utiliza fundamentalmente para determinar el
tamaño de las cámaras derechas del corazón.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Las enfermedades pulmonares y cardiacas pueden llegar a condicionar hipertensión
arterial pulmonar (HAP). Una de las preocupaciones del médico clínico, en la actualidad,
es realizar el diagnóstico de certeza de la hipertensión pulmonar (HP) utilizando métodos
no invasivos, sin tener que recurrir al cateterismo cardiaco derecho.
Por lo que, uno de los logros a alcanzar es el aprovechamiento adecuado de estos
recursos no invasivos para inferir diferentes parámetros hemodinámicos que, haciendo un
análisis de éstos en conjunto, sirvan para la primera evaluación que se realiza a pacientes
con HAP y para el control de su seguimiento.
Diagnóstico:
Radiografía de tórax
Tiene un limitado beneficio, no obstante, en el 90% de los pacientes con HAP la
radiografía torácica es anormal en el momento de realizar el diagnóstico. Los resultados
incluyen dilatación arterial pulmonar central, que contrasta con la «poda» (pérdida) de
los vasos sanguíneos periféricos. La aurícula derecha y el aumento de tamaño del
ventrículo derecho (VD) pueden darse en los casos más avanzados. Así también, la
radiografía torácica permite excluir enfermedades pulmonares asociadas y la hipertensión
venosa pulmonar causada por cardiopatía izquierda. En general, el grado de la HP en
cualquier paciente no está en correlación con el de las anomalías radiográficas. Los signos
radiológicos torácicos han sido evaluados para hipertensión pulmonar, encontrándose
baja sensibilidad y buena especificidad.
Electrocardiograma

El ECG puede proporcionar evidencias que indiquen o respalden la evidencia de HP:

Desviación del eje QRS a derecha, ondas P prominentes en las derivaciones inferiores,
onda R mayor qué onda S en V1 – V2 (R/S 1) e hipertrofia del ventrículo derecho. No
obstante, la ausencia de estas alteraciones no descarta la presencia de HTP.
Ecocardiografía
Es la herramienta de mayor utilidad en la sospecha, o screening de Hipertensión
pulmonar, cabe destacar que es dependiente de la experiencia del operador y de la
presencia de reflujo tricúspideo.
En la actualidad existe consenso que es fundamental efectuar un cateterismo cardiaco
derecho mediante catéter de Swan Ganz para confirmar el diagnóstico, evaluar la
respuesta vasodilatadora, que da cuenta de la reactividad vascular del territorio vascular
y susceptible de responder a terapia con bloqueadores del calcio.
PATOLOGÍAS DEL PERICARDIO
Antes de empezar a describir las patologías más frecuentes del pericardio, vamos a ver
cómo es en imagen el pericardio normal.
En la radiografía de tórax el pericardio normal obviamente no es visible, formando
parte de la densidad aguda de la silueta cardíaca.
En la TC, el pericardio normal es una línea fina de densidad de partes blandas con un
grosor inferior a los 2 mm. No siempre es visible; para que lo sea es necesaria la presencia
de grasa epicárdica, que queda por dentro, y de grasa mediastínica, que lo delimita por
fuera, por lo que habitualmente lo vemos sobre la aurícula derecha (AD) y VD, pero no
sobre la aurícula izquierda (AI) y VI, precisamente por la ausencia de grasa normal a estos
niveles.
TC de tórax con contraste iv, plano axial. Las
flechas señalan el pericardio normal, que es
visible adyacente a las cavidades derechas
gracias a la presencia de grasa epicárdica
(asterisco) y mediastínica (cruz). En este caso, la
presencia, en menor medida, de grasa epicárdica
adyacente al VI permite ver el pericardio
también en esta localización. VI: ventrículo
izquierdo.
En la RM, el pericardio normal es una fina línea hipointensa (tanto en secuencias T1
como en T2 como en secuencias cine), curvilínea, delimitada por la grasa epicárdica y
mediastínica. En las secuencias cine el grosor normal varía entre 1.2 mm en la diástole y
1.7 mm en la sístole. A veces, en las secuencias de cineRM, el grosor puede ser
sobreestimado, debido al movimiento, la falta de resolución espacial y el artefacto de
desplazamiento químico.

Imágenes de RM estáticas obtenidas de secuencia cineRM, en sístole. Planos 2

cámaras (derecha) y 4 cámaras (izquierda). Las flechas señalan el pericardio, de grosor e
intensidad de señal normal. La cruz está sobre la grasa mediastínica, con igual intensidad
de señal que la grasa de pared torácica. AD: aurícula derecha, VD: ventrículo derecho,
AI: aurícula izquierda, VI: ventrículo izquierdo.
Imagen de RM en plano axial puro,
secuencia potenciada en T1. El pericardio
normal(flechas) es una fina línea
hipointensa en todas las secuencias,
delimitada por la grasa mediastínica por
fuera y epicárdica por dentro. VD:
ventrículo derecho; VI: ventrículo
izquierdo.
DERRAME PERICÁRDICO.
Se produce por acúmulo de líquido por encima de la cantidad fisiológica como
resultado del desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica, con paso del líquido
al intersticio.
Normalmente el paciente al que se diagnostica un derrame pericárdico se encuadra en
una de estas situaciones clínicas:
1. Dolor torácico pericardítico. Paciente con Pericarditis Aguda, que habitualmente
cursa con cantidades variables de líquido pericárdico (excepto en las formas fibrinosas o
secas), que pueden ser masivas y dar lugar al taponamiento cardíaco. Estos pacientes
suelen tener, además del dolor torácico pericardítico (normalmente de inicio súbito y de
características pleuríticas, ésto es, aumenta con la torsión del tronco, con la tos, con la
respiración profunda y se modifica con los cambios posturales), cambios típicos en el
ECG, roce pericárdico en la exploración fonendoscópica, fiebre y otros síntomas de
infección vírica.
2. Síntomas torácicos en pacientes con enfermedades subyacentes que pueden cursar
con derrame pericárdico. En este grupo se encuentra el 60% de los pacientes que tienen
un derrame pericárdico, es decir, en más de la mitad de los pacientes existe una condición

patológica previa , y en la mayor parte de ellos se demuestra una correlación con la misma
(tabla 1). Sin embargo, en ocasiones se crean dilemas diagnósticos, en pacientes, por
ejemplo, con neoplasias conocidas, ya que hasta en la mitad de los casos con neoplasias
conocidas, la presencia de un derrame pericárdico no significa que exista infiltración
tumoral, y éste tendrá otro origen (infeccioso, rádico, idiopático.
-Signos Radiológicos Del Derrame Pericárdico

La ecocardiografía es hoy por hoy la técnica gold-standard, pero puede estar limitada
en pacientes obesos, con EPOC, con mala ventana...y en aquellos casos de distribución
muy posterior o con derrames loculados.
En la radiografía de tórax posteroanterior (PA), se identifica como un aumento del
índice cardiotorácico en la que el corazón adopta una morfología en "botella o garrafa de
agua", con pulmones claros (es decir, una cardiomegalia que no se acompaña de
alteraciones en los campos pulmonares), y donde es de gran valor la comparación con
radiografías previas (cambios rápidos en el tamaño de la silueta cardíaca, aumento de la
distancia del borde cardíaco derecho respecto a probables dispositivos intravasculares.
En la radiografía de tórax lateral (LAT) es un signo muy específico, aunque poco
frecuente (solo se ve en el 15% de las ocasiones), la visualización de una banda
retroesternal de densidad agua entre dos bandas radiolucentes que se correlacionan con la
grasa mediastínica y epicárdica. Es el signo de la almohadilla grasa.
Radiografía de tórax en proyección
posteroanterior, en la que se aprecia un aumento del
índice cardiotorácico (vease la relación entre la línea
discontínua y la contínua, superior al 50%), donde
el corazón adopta una morfología en "garrafa de
agua", en paciente con derrame pericárdico.

Radiografías de tórax en proyección posteroanterior del mismo paciente realizadas

con 24 días de diferencia. A similar grado inspiratorio, el aumento del índice
cardiotorácico, sin signos de insuficiencia cardíaca, indica la presencia de derrame
pericárdico.
La TC es fundamental para:
• Determinar la presencia, severidad y extensión del derrame pericárdico. Es
superior a la ecocardiografía transtorácica en la valoración de la distribución del líquido.
Es habitual una dependencia gravitacional, con acúmulos focales de localización
posterolateral al VI y a lo largo de la pared inferolateral del VD. Se considera anormal un
grosor pericárdico mayor de 4 mm. Se gradúa en leve (distancia de separación entre hojas
menor de 10mm), moderado (10-20mm) y severo (mayor de 20mm).
• Caracterizar la naturaleza del líquido en función de la densidad del mismo (baja:
trasudado, alta: hemopericardio, realce de hojas: exudado), presencia de nódulos o
engrosamientos nodulares en derrames por infiltración neoplásica.
• Valoración del resto de estructuras torácicas.
• Determinar el impacto hemodinámico. Signos de taponamiento cardíaco. (véase
apartado siguiente).
• Como guía para la pericardiocentesis, cuando no es posible con ecocardiografía.
En la RM, la caracterización de la intensidad de señal del líquido está limitada por el
movimiento cardíaco, aunque en general el líquido de origen en un trasudado será
hipointenso en secuencias potenciadas en T1 e hiperintenso en secuencias potenciadas en
T2, mientras que el exudado (con alto contenido celular o proteico) será hiperintenso en
secuencias T1 e hipointenso en secuencias T2.
El diagnóstico etiológico se hará en función de los antecedentes del paciente, clínica y
exploración física, habiendo algunos indicadores que pueden ser útiles de cara a sugerir
una posible etiología. Podemos decir que:
- Los signos y síntomas inflamatorios (dolor torácico pleurítico, roce pericárdico,
cambios eléctricos típicos, fiebre...) son predictivos de pericarditis aguda. En este
contexto, el derrame puede ser severo hasta dar lugar al compromiso hemodinámico.

- El derrame pericárdico importante sin signos inflamatorios y sin taponamiento es

más frecuente en el derrame pericárdico idiopático crónico (ocasionalmente ocasionará
compromiso hemodinámico), mientras que cuando cursa con compromiso hemodinámico
o taponamiento, la etiología suele ser maligna o por tuberculosis (TBC).
- El derrame hemorrágico, aunque puede darse en algunas pericarditis agudas, se
asocia con mayor frecuencia con la etiología maligna.
TC de tórax con contraste iv, plano axial. Debido
a la dependencia gravitacional, es habitual que se
acumule una mayor cantidad de líquido a lo largo de
las paredes posterolateral del VI e inferolateral del
VD (líneas contínuas) que en disposición anterior
(líneas discontínuas). En este caso, no se observa
realce pericárdico, y el derrame pericárdico se
encuadró dentro de un contexto de insuficiencia
cardíaca. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo
izquierdo; AI: aurícula izquierda.
PERICARDITIS
Consiste en la inflamación aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame
pericárdico. En hasta el 90% de los casos se trata de un fenómeno aislado, generalmente
idiopático o viral, pero en el 10% de los casos restantes se puede asociar a numerosas
situaciones: uremia, postIAM (de forma aguda, entre 1 y 3 días después del evento, se
produce por interacción entre el tejido necrótico y el pericardio vecino), o crónica
(síndrome de Dressler, semanas o meses después, por un mecanismo autoinmune),
infecciones (virus, TBC, hongos...), neoplasias, post-daño cardíaco (traumatismo, cirugía
cardíaca), asociado a enfermedades sistémicas (LES, Artr¡tis Reumatoide...), tras
Radioterapia mediastínica.
Clínicamente se manifiesta como un dolor retroesternal con unas características

típicas: empeora con la inspiración y la posición en supino, mejora al incorporarse, irradia
a la escápula (por irritación de nervios frénicos) y se acompaña de signos de enfermedad
sistémica: fiebre, leucocitosis, elevación de VSG y PCR. En la exploración física, a veces
se ausculta un roce pericárdico que, a diferencia del roce pleural, no se modifica con la
inspiración. En el ECG suele haber cambios típicos. Puede haber, por la afectación del
epicardio por el proceso inflamatorio, elevación de troponinas.

En cuanto al diagnóstico, generalmente lo realiza el cardiólogo con la exploración

física y la ecocardiografía, que suele mostrar cantidades variables de derrame pericárdico.
Cuando hay dudas o es preciso valorar la extensión del proceso inflamatorio, está indicada
la realización de una RM. En la TC se manifestará con cantidades variables de derrame
pericárdico que típicamente mostrará realce de hojas pericárdicas. Fig. 21 Fig. 35
Fig. 21: TC de tórax con contraste iv, plano axial. Mujer de 83 años (mismo caso que
en las figuras 17 y 18) con cuadro de un mes de tos seca y odinofagia que acude por
presentar dolor escapular izquierdo, sin disnea. Como característica principal, se observa
un tenue realce de hojas pericárdicas (flechas) indicativo de proceso inflamatorio, así
como derrame pleural bilateral leve. El diagnóstico fue de pleuropericarditis idiopática.
Fig. 35: Tc de tórax con contraste iv, plano axial. Tras haber sido intervenido del
hematoma mediastínico, el paciente vuelve a urgencias con dolor en el hombro izquierdo.
Se realiza nueva TC en la que se aprecia derrame pericárdico severo (se muestra un plano
caudal al ventrículo izquierdo (VI) con realce de hojas y dilatación de vena cava inferior
(vci). La ecocardiografía mostró signos de taponamiento cardíaco. En la
pericardiocentesis se obtuvo líquido hemático, por lo que se realizó el diagnóstico de
pericarditis aguda versus sangrado subagudo. Véase el aumento significativo del diámetro
de la vci frente al de la aorta descendente (AD).
-SIGNOS DE PERICARDITIS AGUDA EN RM.

-Derrame pericárdico: generalmente va a ser hipointenso en secuencias potenciadas en
T1 e hiperintenso en secuencias potenciadas en T2.
-Edema pericárdico. Hiperintensidad en secuencias T2. La visualización mejora con
técnicas de supresión grasa.
-Realce pericárdico, indicando la inflamación del pericardio, y que puede extenderse
a la grasa epicárdica o al miocardio.
Fig. 37: Resonancia magnética. Pericarditis aguda. a y b: planos eje corto (a) y cuatro
cámaras (b) de imagen estática en diástole de secuencia cine. Pequeña cantidad de líquido
pericárdico, hiperintenso, adyacente a la pared posterolateral del VI (flechas). c: plano
eje corto en secuencia T2 FAT SAT, en la que puede verse un foco hiperintenso lineal en
relación con edema epicárdico (flechas). d: plano eje corto en secuencia de realce tardío,
en la que se ve sutil realce epicárdico, coincidiendo con el edema en secuencias T2
(flechas). VI: ventrículo izquierdo; VD. ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; AD:
aurícula derecha.

MIOCARDIOPATÍA
Engloba una amplia variedad de procesos patológicos que presentan como
característica común la afectación del músculo cardíaco y, a menudo, una etiología
desconocida.
Existen tres formas básicas: dilatada, hipertrófica y restrictiva
• Miocardiopatía dilatada
El rasgo principal de la miocardiopatía dilatada es la dilatación ventricular y la
depresión de la función sistólica, a menudo asociadas a síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva. La lesión miocárdica producida por diversos agentes tóxicos, metabólicos o
infecciosos, deficiencias nutricionales o enfermedades granulomatosas puede conducir a
esta situación, debiendo ser descartados antes de considerar la etiología como idiopática.
Puede existir un período asintomático de duración variable, con aparición posterior de
signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. La evolución, aunque variable, es
en general progresiva, con alta mortalidad. La auscultación puede revelar soplos por
regurgitación de las válvulas auriculoventriculares y la radiografía de tórax,
cardiomegalia y signos de hipertensión venosa pulmonar (desde redistribución vascular
hasta edema alveolar).
Diagnóstico por:
Rx de tórax PA
Cardiomegalia
Congestión venosa pulmonar
Ecocardiograma
Dilatación de la cavidad del ventrículo izquierdo

con paredes delgada

• Miocardiopatía hipertrófica
Se caracteriza por una hipertrofia inadecuada y con frecuencia asimétrica del
ventrículo izquierdo, sin dilatación ventricular. La característica fisiopatológica
fundamental es la resistencia al llenado de un ventrículo izquierdo rígido y engrosado.
Estas anomalías de la función diastólica son detectables en más del 80% de los casos y
ocurren con frecuencia similar en pacientes con y sin obstrucción del tracto de salida. La
función sistólica está conservada. La obstrucción del tracto de salida sucede sólo en una
minoría de pacientes y se acompaña de un desplazamiento anterior de la válvula mitral,
que contacta en mesosístole con el tabique interventricular.
Esta enfermedad es transmitida genéticamente en más del 50% de los pacientes y la
mayoría de los enfermos son asintomáticos. El diagnóstico se realiza tras detectar un
soplo sistólico o un ECG anormal o bien al practicar estudios de escrutinio de pariente.
Los síntomas consisten en disnea, dolor torácico síncope y palpitaciones. La incidencia
de muerte súbita es significativa, a menudo en pacientes asintomáticos, siendo más
frecuente en niños y adultos jóvenes. La exploración física puede ser normal en las formas
no obstructivas.
El dato más relevante en las formas obstructiva es la presencia de un soplo sistólico
entre el ápex y el borde esternal izquierdo, que aumenta de intensidad con la maniobra de
Valsalva.
Diagnóstico por:
Rx de tórax AP y lateral
La silueta cardiaca
puede variar de
normal a
cardiomegalia.
No hay
agrandamiento de la
raíz aortica
Ecocardiograma
Notable engrosamiento del tabique interventricular y
desplazamiento anterior de la válvula mitral cuyo borde libre
contacta con dicho tabique.
• Miocardiopatía restrictiva
Es la forma menos frecuente de las descritas y puede ser secundaria a procesos

infiltrativos, fibrosis en miocárdica o ser de etiología idiopática. Existe una disfunción
diastólica debido a que la rigidez ventricular impide su llenado adecuado. La función
sistólica está relativamente conservada. Rara vez existe una relación familiar.
Diagnóstico por:
Ecocardiograma
Engrosamiento de las paredes ventriculares con
textura granular incluso en el ventrículo derecho, la
disminución de la cavidad ventricular izquierda,
las prominencias valvulares mitral y tricúspide, el
engrosamiento del septum interauricular, el patrón
restrictivo por Doppler y la dilatación biauricular.
Además, derrame pericárdico leve.
COARTACIÓN DE LA AORTA
Se refiere a un estrechamiento de la arteria aorta que causa una obstrucción al flujo
aórtico.
Diagnóstico por:
Rx de tórax:
Los hallazgos radiológicos en un neonato que se presenta en insuficiencia cardiaca son
inespecíficos. Se observa cardiomegalia moderada o severa, con signos de hiperaflujo
pulmonar y de congestión pulmonar. En niños mayores y en adultos, la radiografía de
tórax suele ser normal. En otras ocasiones, se pueden observar muescas costales en el
margen inferior de las costillas en su tercio medio, secundarias a la erosión producida por
las arterias intercostales dilatadas.
Signo de 3:
• Dilatación precoartación
• Coartación
• Dilatación postcoartación

Signo de Rossler o Notching
• Escotadura en la cara inferior de las costillas por

dilatación de las arterias intercostales.
• Menores de 1 año -> No hay Rossler
• Mayores de 1 año -> Si hay Rossler
Ecocardiograma:
Doppler y el Doppler color,
puede ver una aceleración de flujo
en la zona de la coartación que
permite evaluar la severidad de la
obstrucción mediante la diferencia
de presiones entre la aorta
proximal y distal a la coartación.
Angiorresonancia magnética
La angioresonancia magnética
(AngioRM) con inyección de gadolinio por
una vía periférica permite hacer una buena
evaluación del arco aórtico y permite hacer
una reconstrucción tridimensional que
muestre claramente los defectos.

BIBLIOGRAFÍA
Brant, W., & Helms, C. (2008). Fundamentos de Radiología Diagnóstica 3era Edición
Volúmen II. Barcelona: Editorial Wolters Kluwer Lippincott. Recuperado el 07 de
Junio de 2018
Del Cura, J., Pedraza, S., & Gayate, A. (2009). Radiología Esencial Tomo 1. Madrid:
Editorial Médica Panamericana. Recuperado el 7 de Junio de 2018
Herring, W. (2012). Radiología Básica: Aspectos Fundamentales. España: Editorial El
Sevier. Recuperado el 07 de Junio de 2018
Monografía SERAM: Imágen cardiovascular avanzada RM y TC. (2003). Madrid:
Editorial Médica Panamericana. Recuperado el 08 de Junio de 2018
Pedrosa, C., & Casanova, R. (2001). Diagnóstico por imagen: Compendio de Radiología
Clínica. Méico: Editorial McGRAW-HILL. Recuperado el 8 de Junio de 2018
Sopena, R., Vilar, J., & Martí-Bonmatí, L. (2000). Algoritmos en diagnósticos pór
imágen. Barcelona: Editorial MASSON. Recuperado el 08 de Junio de 2018


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