HISTORIA CLÍNICA: PERÓN OSCAR RAMOS MUÑOZ

Docente:
Dr. Stalin Vilchez

Alumnos:
Huamán Sánchez, Edwin Junior
Panta Quezada, Kristell
Pantoja Costa, Iván Martín
Quiñones Tafur, Tracy Yordany
Sánchez Zevallos, Juan Marcelo
Sección:
53A

Curso:
Medicina III - Infectología

Semestre:
2018-I
 HISTORIA CLÍNICA
I. ECTOSCOPÍA

Estado de Gravedad: Aparente mal estado general

Edad aparente:
Signos destacados:

II. ANAMNESIS

1. FILIACIÓN:
a. Nombres y Apellidos: Renteria Rojas Eduardo
b. Edad: 57años
c. Fecha de Nacimiento: 12/05/1960
d. Sexo: Masculino
e. Raza: Mestiza
f. Religión: Católica
g. Estado Civil:
h. Ocupación: Comerciante
i. Lugar de Nacimiento: Pomalca
j. Procedencia: Chiclayo
k. Fecha de Realización de la HC: //18
l. Fecha de Ingreso al H.: 01/03/2018
m. Dirección:
n. Persona Responsable:
o. Tipo de Anamnesis: Directa

2. ENFERMEDAD ACTUAL:
a. Motivo de Consulta: vómitos constantes, dolor en el epigastrio, glucosa
de 495mmHg (Diabetes Mellitus Tipo 2)
b. Tiempo de Enfermedad: 17 años
c. Forma de Inicio:
d. Curso de la Enfermedad:
e. Funciones Biológicas
 Apetito: Normal
  Sed: Normal
 Sueño: Conservado
 Diuresis: Normal
 Deposiciones: Normales en frecuencia y aspecto.

3. ANTECEDENTES:
Niega enfermedades previas
3.1. PERSONALES

GENERALES

 Residencias Anteriores: Ninguna

 Aspecto socioeconómico:
 Ocupaciones: Estudiante- ayudante de ganadería
 Vivienda: Adobe
 Crianza de Animales: Niega
 Vestimenta: Acorde con temporada
 Alimentación: Dieta completa
 Hábitos nocivos: Niega
FISIOLÓGICOS
 Desarrollo Físico: Parto Eutócico a término, sin problemas natales.
 Desarrollo Psíquico: Buen desarrollo psíquico en sus etapas de vida,
con normalidad.

PATOLÓGICOS:
 Inmunizaciones: Todas
 Enfermedades Eruptivas: Niega
 Alergia a Medicamentos: Niega
 Antecedentes de Enfermedades: Niega
 Traumatismos: Niega
 Intervenciones quirúrgicas: Niega
 Hospitalizaciones Previas: 2 en el transcurso de los últimos 5 años en
Chepén
 Medicación Actual: Ninguna
 Transfusiones: Niega
3.2. FAMILIARES
• Padre: No refiere
• Madre: No refiere
• Hermanos : 5 hermanos con diabetes
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

PRESENTA:
NIEGA:

- FIEBRE
- ASTENIA
- SUDORACIÓN
- DISNEA
NOCTURNA
- HIPERPIGMENTACIÓN
- PÉRDIDA DE PESO
- NÁUSEAS
CONSIDERABLE
- VÓMITOS
- DISTESIÓN
- HIPOTENSIÓN
ABDOMINAL
- ORTOSTATISMO
- ICTERICIA
- AUSENCIA DE
- TRASTORNOS DEL
VELLOS AXILAR Y
DESARROLLO
PÚBICO
- TOS
- DOLOR ABDOMINAL
- DIARREA
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
INTERSECCIÓN DIAGNÓSTICA

PLAN DX
1. Cortisol sérico
2. ACTH sérico
3. EcoSuprarrenal, TAC Abd, RM Abd
4. Hemograma (Seguimiento)
5. Glucosa
6. Coproparasitológico
PLAN TERAPEÚTICO
1. Corticoides:
HIDROCORTISONA 15-25 mg/d + Prednisolona 3-5mg/d
2. Mantener Balance Hidroelectrolítico
3. Soporte nutricional
RAZONAMIENTO
Enfoque de hiperpigmentación
La hiperpigmentación fue el primer signo que presentó el paciente, desde hace
aproximadamente 5 años. Desarrollándose hasta ahora como una
hiperpigmentación difusa negra-azulina predominantemente en labios y otras
zonas de exposición. Según el enfoque de hiperpigmentación labial propuesta
por The International Journal of Dermatology la pigmentación labial debe
categorizarse en lesiones focales o difusas, dentro de estos grupos identificar la
edad de inicio de pigmentación, compromiso sistémico y finalmente el color de
la pigmentación.

Para este caso en particular tenemos hiperpigmentación difusa, de inicio en

adolescente de 10 a 12 años aprox. Además, existe compromiso sistémico, todo
este cuadro nos orienta hacia diversas causas como Endocrinopatías
(Enfermedad de Addison, Hipertiroidismo, S. Cushing, Acromegalia, S. Nelson),
Hemocromatosis, Intoxicación por metales pesados (arsénico, bismuto,
mercurio, plata u oro) y hasta infección por VIH. Debido a la coloración negro-
azulina los cuadros más sugestivos son Endocrinopatías e Intoxicación por
metales pesados.
Dentro de las Endocrinopatías propuestas debemos empezar la sospecha por la
más frecuente: Enfermedad de Addison, es importante mencionar que esta
enfermedad además de hiperpigmentación también produce debilidad, anorexia,
pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o diarrea, e
hipotensión; toda esta clínica concuerda a la perfección con la presente en este
caso, lo que refuerza la sospecha de Addison como principal posibilidad
diagnóstica, inclusive se hace referencia de que <10% de Addison pueden cursar
con eosinofilia, cuadros no típicos. El hipertiroidismo también representa una
causa probable de hiperpigmentación con las características ya descritas, sin
embargo, la ausencia de exoftalmos, la ausencia de anormalidades en el examen
físico de tiroides y la hipotensión clínicamente nos alejan de la sospecha de
hipertiroidismo. El Sd. de Cushing y la Acromegalia no concuerdan clínicamente
con los rasgos del paciente y el Sd. de Nelson se descarta por la ausencia de
antecedente quirúrgico.
En cuanto a la Intoxicación por metales pesados, la ausencia de datos
epidemiológicos que representen factores de riesgo asociados a la posible
intoxicación nos aleja de este grupo de patologías.

Fuente:
Vasanop Vachiramon, MD, and Amy J. McMichael, MD. Approaches to the
evaluation of lip hyperpigmentation. International Journal of Dermatology.
Review.
Enfoque diagnóstico de eosinofilia

Algoritmo diagnóstico
En el caso en estudio la
eosinofilia está presente
junto a otros signos y
síntomas, detallados en la
historia clínica, que nos
orientan hacia causas
secundarias de este
cuadro.
Dentro de las cuales las
que más se acercan a
nuestro diagnóstico
diferencial son:
- Insuficiencial
adrenal (Sindrome
de Addison)
- Parasitosis
gastrointestinal
- Neoplasia mieloide
Debiendo continuar el
estudio del caso para
determinar la causa
subyacente de este
cuadro.

Fuente:
- J. García Suárez, C. Burgaleta Alonso de Ozalla, D. de Miguel Llorente y M.
López Rubio. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA EOSINOFILIA. Elsevier.
2015.
- F. Ackermann, F. Legrand, Y. Schoindre, J.-E. Kahn. Eosinofilia: etiología y
enfoque diagnóstico en la práctica. Elsevier Masson SAS. 2012