FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

BITÁCORA:

1era semana

ALUMNA:

Jiménez Domínguez, Sandra Anahí

CURSO:

Cirugía Integrada

Cirujano:

Cesar Colonia Ñique

CICLO:

IX Ciclo

PIURA - PERÚ

(2018)
Contenido
TRAUMATISMO CRENEOENCEFALICO ............................................................................................................... 3
I. Anatomia ................................................................................................................................................... 3
II. Mecanismo y fisiopatologia ................................................................................................................... 4
III. Clasificación del Trauma Craneocefálico ........................................................................................... 6
1. Severidad: .......................................................................................................................................... 6
2. Morfología ......................................................................................................................................... 7
IV. Tratamiento ..................................................................................................................................... 11
V. Procedimiento de Diagnóstico: ........................................................................................................... 13
TRAUMA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y MÉDULA ESPINAL.......................................................................... 20
I. Anatomía y Fisiología........................................................................................................................... 20
II. Síndromes medulares .................................................................................................................... 22
III. Mecanismo de Lesión ...................................................................................................................... 22
VII. Tipos Específicos de las Lesiones de la Columna Vertebral ............................................................. 24

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 2

 TRAUMATISMO CRENEOENCEFALICO
Los traumatismos creneoencefalico s siguen siendo una de las casuas de las principales causas de muerte y discapacidad. Las caídas constituyen la casua
más frecuente de lesiones encefalicas y son aquellos en los extremos de los grupos de edad más vulnerables a estos mecanismos.

I. Anatomia

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II. Mecanismo y fisiopatologia

Conceptos fisiológicos
Relacionados al trauma
craneoencefálico

Presión Doctrina Flujo Sanguíneo

Intracraneal (PIC) Monro-Kellie Cerebral (FSC)

Normal 10 >20 mm volumen total Despues de un Aumento PAcientes vasculatur

Aumento del contenido a cerebral
mm Hg Hg traumatismo dentro comatosos
intracraneal precapilar
Refractarias El LCR se Ya no se 2 a 3 días permanece
Reducir (mal Debe desplaza puede siguientes bajo Contrae dilata
pronostico) permanecer de la caja desplzar +
perfusión constante días o
Causar o
cerebral Exacerbar PIC normal PIC semanas refleja
el cráneo incrementa luego de la
es un lesión
isquemia contenedor cambios de
rígido no Pa02
la PAM
expandible.
PAM 50 -
150 mm PAM baja PAM alta
Hg
autorregul edema
Isquemia
an cerebral

+ PIC

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 4

Mecanismos:

Los mecanismos básicos de lesión son el traumatismo penetrante (35%) y las lesiones por traumatismo
contuso, que representan el porcentaje mayor.

De un objeto en movimiento

contra la cabeza.

Energía directa
Craneo y tejido encefalico Movimiento del encefalo dentro

de la rígida bovedad craneana.

Lesiones primarias

Las lesiones craneoencefálicas cerradas se clasifican en dos categorías principales: lesiones primarias y
lesiones secundarias

Dentro de la primarias va desde conmoción con edema hasta fracturas y hematomas o incluso contusión del
tejido cerebral

Hipotensión, hipoxia, hipercapnia e hipocapnia iatrogénica pueden aparecer lesiones secundarias

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III. Clasificación del Trauma Craneocefálico

Leve GCS 13- 15

Severidad Moderada GCS 9-12
Severa GCS 3-8
Clasificación del trauma

Cerrada/Abierta
craneocefálico

Bóveda Estrellada - Lineal

Deprimida/ No
Fractura de cráneo deprimida
Con/sin salida LCR
Base de Cráneo
Con/sin lesión 7º par
Morfología Epidural
Local Hematoma Subdural
lntracerebral
Lesión intracraneal Concusión
Múltiples contusiones
Difusa Lesión
hipóxica/isquemia
Lesión axonal
1. Severidad:
Se usa la escala de Glasgow, que es un método que sirve para identificar los cambios en la
situación neurológica.
Es una escala de 15 puntos; 15 es la mejor puntuación, y 3 la peor posible

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 6

 Al observar asimetrías es importante usar la mejor respuesta motora al calcular la puntuación,
pues esta da un pronóstico más confiable de la evolución.

Una GCS con puntaje de 8 o menos se ha convertido en la definición generalmente aceptada de

coma.

2. Morfología
1) Fracturas de Cráneo
fractura de la bóveda craneana
Paciente consciente
Patron lineal
Aumenta la
probabilidad de un
hematoma
intracraneal

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 7

 TAC de cráneo con técnica
identificadas
de ventana ósea

equimosis
ojos de mapache
periorbitaria

equimosis
signo de Battle
retroauricular

Signos nariz rinorraquia

Fracturas de clínicos salida de LCR
la base del
cráneo oídos otorraquia

Disfunción de VII parálisis facial

los pares
craneales pérdida de la
VIII
audición
Disección
Atraviesan
Necesidad de una Lesionar las Seudoaneurismas
los canales
arteriografía cerebral art. carotidas
carotídeos
trombosis

Los signos clínicos pueden presentarse inmediatamente o varios días después de la lesión inicial.

2) Lesiones lntracraneales:

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 Alteración en el cefalea
estado mental con
o sin pérdida de la
conciencia amnesia
concusión Cllinica
vómitos
TAC normal
sensación de
mareo o vértigos
Debidas a shock o
apnea prolongados

L.I. Difusas Lesiones

isquémicas
al principio TAC normal
hipóxicas

Difusamente
Luego
edematoso
Con pérdida -
normal entre la
sustancia blanca y
Lesión axonal G.
difusa (LAD)
hemorragias
puntiformes
Locales:

Hematoma epidural

Ubicación Localización SE produce Clínica Forma

Infrecuentes

Tabla Entre
Fracturas Intervalo perdida de biconvexa
0,5% 9% interna del temporal lúcido
cráneo laterales la o lenticular
del craneo conciencia
TEC temporopariet breve
Pacientes Duramadre Crecimient
/coma al laceran o del
hematoma
art. meníngea
media (85%)

vasos
diploicos

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 superficie interna de la duramadre
encuentra
la capa aracnoidea
externa

ocurren ocurren cerca del 30%

Hematoma
subdural que unen la
rotura venas duramadre con la
corteza encefálica

clinica despues de 48 h

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 La gran mayoría ocurren en los lóbulos E volucionar en un período de horas o días
frontal y tempora hasta transformarse en un hematoma
intracerebral o en una gran masa

Contusiones

Se debe repetir la TAC dentro las 24 horas

Alrededor del 20% presentan una contusión después de la TAC inicial para evaluar los
en la TAC de cráneo inicial cambios

IV. Tratamiento

Prevención de lesiones encefálicas secundarias tiene la máxima prioridad

Poco puede hacerse para revertir los efectos del proceso lesional primario, pero sí es posible
intervenir para prevenir las lesiones secundarias.

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 Acciones

Mantener Reduciendo Mantener restaurando

PPC PIC PAM oxigenaci

normal elevada normal ón normal

Ayudar a mejorar
normocapnia
el FSC

vías respiratorias: paro respiratorio y la hipoxia transitorios son comunes.

respiración ENCEFALO

circulación Flujo sanguíneo adecuado Adecuada oxigenación

La incapacidad de obedecer órdenes es un valioso

indicador de lesión encefálica grave

Función neurológica GCS (Respuesta motora)

Valoración pupilar

Indicativa de compresión progresiva dentro del cráneo

que está presionando los pares craneales.

Hay que realizar la exploración neurológica antes de que quede enmascarada por fármacos
sedantes o paralizantes, como los utilizados en la intubación.

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V. Procedimiento de Diagnóstico:

La tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste i.v.

Es el estudio diagnóstico más importante en la evaluación inicial del T C E

Los pacientes con TCE se benefician de pruebas de imagen craneales precoces tras la estabilización.

La obtención de una TAC no debe retrasar el traslado del paciente.

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 Las fracturas del cráneo se ven
mejor con la técnica de ventanas
para hueso

Hallazgo en la TAC de cráneo

Debe repetirse dentro de las 24
horas después de la lesión
•hematoma intra craneal
•contusiones
• Desplazamiento de la línea
media (efecto de masa)
•Obliteración de las cisternas
basa

Presencia de Contusión o
hematoma en su tomografía
inicial

1) Manejo del Trauma Craneoencefálico Leve (GCS 13-15)

La mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve se recuperan sin
incidentes. Cerca del 3% de ellos se deterioran inesperadamente, evolucionando hacia una
disfunción neurológica grave. Se debe hacer una TAC en:

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 Valorado por un
Dar de alta.
neurocirujano.

Radiografía de la columna cervical y niveles de alcohol en sangre y examen de orina para

detectar drogas.

2) Manejo del Trauma Craneoencefálico Moderado (12-9)

Clinica 10% a 20% de Asegurar la

•confusos o ellos se estabilidad
deterioran y cardiopulmonar Obtenerse una
15% de los somnolientos y
caen en coma. TAC de cráneo y
pacientes pueden tener •antes de la contactar a un
contrauma déficit •exámenes evaluación neurocirujano
neurológico neurológicos neurológica
focal tal como seriados
hemiparesia

Internados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

Si la TAC inicial es anormal, o si el paciente presenta deterioro neurológico, repetir la TAC

dentro de las 24 horas.

3) Manejo del Trauma Craneoencefálico Severo (GCS 3-8)

El 10% de los pacientes con lesiones encefálicas atendidos en el departamento de urgencias
presentan cuadros severos.

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 Clinica
• Incapaces de seguir órdenes
simples aun después de la
estabilización cardiopulmonar.
El diagnóstico y tratamiento
tempranos son extremadamente
importantes.

TX Agentes terapéuticos
•ABCDE •Manitol
•Reanimación primaria ( Intubación) •Solución hipertónica
•Tratar la hipotension, hipovolemia
e hipoxia.
•Examen Neurologico focalizado

 Intubación endotraqueal ( usar sedante de corta duración)

 oxígeno al 100% hasta obtener gases arteriales Se harán los ajustes apropiados
de la fracción inspirada de O2 (Fi02)
 Saturaciones de 02 mayores al 98%
 Parámetros de ventilación mantener una PC0 2 aproximadamente 35 mm Hg.

La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en las estadías terminales cuando
ocurre disfunción del bulbo raquídeo o existe una lesión espinal concomitante.

La hemorragia intracraneal NO puede producir shock hemorrágico

La causa de la hipotensión debe ser buscada y tratada de forma prioritaria.

Función neurológica

Escala de Coma
de Glasgow

Buscar déficit Respuesta

neurológico pupilar a la
focal. luz

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 16

 Prioridades iniciales para
evaluación y triaje de un paciente
con TEC severo.

Presión sistólica Presión sistólica Presión

< 100 mm Hg > 100 mm Hg sistólica se
corrige transi
toriamente
Establecer la Evaluación Prioridad
Evidencias
causa de la neurológica realizar TAC
clínicas
hipotensión pasa a un cerebral
Obtener una
segundo plano TAC cerebral
Anisocoria
TAC se realiza
Pasa a FAST
luego
respuesta
motora asi-
métrica
Laparotomia

apretando el
músculo trape-
cio
Evaluar
Paciente presionando el
respuesta
comatoso lecho ungueal
motora
presionando la
cresta
superciliar

Neurocirujano
evalua

Los
La prueba
movimientos Respuesta
vestibular con
dE "ojos de corneales
agua fría
muñeca"

oculocefálicos Descartar lesión de

columna cervical oculovestibulares

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 17

 Efectuar un examen pupilar antes de sedar o de miorrelajar al paciente, ya que el conocimiento del
estado clínico es importante para decidir el tratamiento subsecuente

REVISIÓN
SECUNDARIA

Realizar Deterioro, una Desplazamiento de >= 5

reevaluaciones tAC Evaluar signos de mm en TAC
neurológicas herniación UNCAL (
seriadas. Dilatacion

cirugía
Dilatación Perdidad de
pupilar reactividad
pulilar ante la
luz Evacuar el
cuagulo

Pacientes con TE C que estén en tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.

Se debe obtener el Índice Inter nacional Normalizado (RIN) y luego realizar la TAC cuando esté
indicada. La regla general es normalizar rápidamente la coagulación.

VI. Tratamiento Médico de la Lesión Encefálica

1) Líquidos intravenosos:
Se debe evitar la sobrecarga de líquidos

 La reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer

Lactato.
 La hiponatremia está asociada al edema cerebral y debe ser prevenida.

2) Hiperventilación

PaCO2 <30 mm Reducir la

vasoconstricción
Hg perfusión cerebral
Mantener la
normocapnia
PaCO2 45 mm Hg vasodilatación Aumento PIC

La hiperventilación va a disminuir la PIC en un paciente que se está deteriorando por un

hematoma intracraneal expansivo hasta que se realice una craneotomía de urgencia.

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 Manitol
Reduce la PIC elevada

No debe ser administrado a

pacientes hipotensos
Manitol solución al
20% Esto puede exacerbar la
hipotensión y la isquemia cerebral

Deterioro neurológico Administrar bolo (1

agudo g/kg) en 5 minutos
Soluciones salinas Para reducir la PIC
hipertónicas
concentraciones (3% Elección en pacientes
Soluciones

hasta 23,4%) hipotensos

Reductores de la PIC
refractaria
Barbitúricos
NO en la fase de
reanimación aguda
La epilepsia postraumática
en el 5%
fenitoína o
fosfenitoína
Anticonvulsivantes Usar cuando sea ya que ihnibe la
necesario recuperacion
carga / adultos es 1 g. V.I
/ no + de 50 mg/1 m
Dosis
mantenimiento:
100 mg c/8 h,

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 TRAUMA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y MÉDULA ESPINAL

Aproximadamente el 5% de los pacientes con trauma craneoencefálico tienen una lesión de columna
asociada, mientras que el 25% de los pacientes con lesiones de la columna tienen, cuanto menos.

10% de los pacientes con una fractura de columna cervical tiene una segunda
fractura, no contigua

Pacientes con daño medular comienzan a presentar síntomas neurológicos o empeoran los preexistentes

Se debe a isquemia o a progresión del edema medular, o una inmovilización inadecuada.

I. Anatomía y Fisiología

Columna vertebral

7 vértebras 12 5
el sacro el cóccix vértebra
cervicales torácicas Lumbares

movible y Menos LEsiones está

casos de Al final de las 12T y
exposició en cuña la 1L es mas formada
fracturas
es muy vulnerable por
no causa el cuerpo 2
vulnerable a flexion
lesion vertebral pedículos
lesionarse
Paredes
separados del canal
por los vertebral
discos
interverte
brales

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 20

 extremo caudal del bulbo raquídeo
Origen
Anivel del foramen magno

Termina Adulto: L1

Cono medular
Continua
Resistente a las
y luego cola de caballo
lesiones

Anatomía de la Tracto corticoespinal

médula espinal
evaluar
clínicamente Tracto espinotalámico

Columnas posterior

Algo de función
motora o Lesión incompleta Pronóstico mejor
sensorial

región perianal y/o por la

preservación percepción
contracción voluntaria
sacra sensorial
del esfínter rectal

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 21

 Nervio periférico (raíz)
Existe L. incompleta y
inerva más de un
completa
músculo (e raices)

lesiones 8 segmentos cervicales cuadriplejia

debajo de T1 paraplejia
MIOTOMAS

categorizado en una
escala de 6 puntos
Cada músculo
va desde fuerza
muscular normal -
parálisis

examinar digitalmente esfínter anal externo

II. Síndromes medulares

Síndrome medular central

Pérdida motora de las
extremidades superiores > exts
inf.
Pérdida sensorial
Causados por hiperextensión y
estenosis del canal cervical
preexistente
Síndrome medular anterior
síndrome de Brown-
Séquard
Clinica: paraplejia y
pérdida sensorial
Resultado de hemisección
disociada, de sensación
de la médula
al dolor y temperatura.
Pérdida motora ipsilateral

III. Mecanismo de Lesión

Las lesiones de la columna cervical pueden ser consecuencia de uno o de la combinación

de varios de estos mecanismos de lesión:

Sobrecarga axial, Flexión, Extensión, Rotación, Flexión lateral y Distracción

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ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 23
 VII. Tipos Específicos de las Lesiones de la Columna Vertebral

FRACTURA C1

ATLAS SUBLUXACIÓN ROTATORIA

Representan Asocia con F. mecanismo F. de

aproximada Frecuencia Mecanismo Diagnostica Tx
Axis de lesión Jefferson
mente 5%
Cerca del sobrecarga Ruptura de Desplazamie Observa Proyección Paciente no
nto de las en niños Después de debe ser
40% axial ambos mejor de
masas traumatismos forzado a
anillos odontoide
laterales con la boca reducir la
Infección de rotación
TAC vías abierta
anterior
respiratorias
altas Inmovilizado
posterior de Artritis en la
Cl reumatoide posición
rotada

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 24

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 25
 LUXACIÓN
ATLANTOCCIPITAL

resultado de un
Mueren Identificada
traumatismo grave

Hasta 19% de los

Destrucción del Alteración síndrome de
flexión pacientes con
tallo cerebral neurológica grave sacudida del bebé
lesiones fatales

Dependencia del
distracción. apnea Radiografías
respirador

Cuadriplejia

+ grande
vértebra cervical
forma más inusual
FRACTURAS DEL AXIS C2

Representa 18% todas las lesiones de la C.C

60% de las
fracturas de C2
Rx Boca abierta
Dx
TAC delimitacion

Fractura de la tipo I afecta la punta de la odontoide

Odontoide
ocurre a través de la base
tipo II
La + común

ocurre en la base y se extiende oblicuamente

tipo III
hacia el cuerpo del axis.

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 26

 Fracturas y luxaciones (c3 a c7)

Fractura de C3 F. C5 y C6 C5 y C6. 80%

•Es muy poco común •Ocurre la mayor • subluxación •Tienen lesión
por su localizacion flexión y extensión de neurológica
columna C.
•C5
•fractura
30%, 40% 30%
•lesión de las raíces •Lesión medular •lesión medular
incompleta, completa

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 27

 Lesiones en Raras
cuña por
compresión
anterior fracturas son
estables.

causada por una

Lesiones por
compresión axial
estallido
vertical

Fracturas de son fracturas

la columna transversas
categorías
torácica (T1 a
Casuadas por
T10) Fracturas de
flexión alrededor de
Chance
un eje anterior
lesiones
retrope
aAociarse
ritoneales y
abdominales

raras
Fracturas-
luxaciones
Por una flexión extrema
o traumatismo cerrado

Bibliografía:

1. ATLS. Soporte Vital avanzado en trauma. Trauma Craneoencefálico 9ª Ed. Estados

Unidos de América - 2012.

2. Sabiston. Tratado de Cirugía. Capítulo 28. Tratamientos de los traumatismos agudos 19ª
Ed. Elseiver. Pag. 441 Texas – 2013.

3. Schwartz.Principios de cirugía .Capítulo 7. Traumatismos. Editorial McGRAW-HILL. 10ª

Ed Pag. 195. China 2015.

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 28

 4. Robbins y Contra. Patología estructural y funcional. Capitulo 28. Sistema Nervioso
Central. 8va Ed. Pag. 1287 . España - 2010.

ANAHI JIMENEZ DOMINGUEZ - UCV 29