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SINAPSIS:
1. Definición:
La sinapsis es una unión intercelular especializada entre neuronas o entre una neurona y
una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a
cabo la transmisión del impulso nervioso. Éste se inicia con una descarga química que
origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula presináptica (célula emisora);
una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón (la conexión con la otra
célula), la propia neurona segrega un tipo de compuestos químicos (neurotransmisores)
que se depositan en el espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona
transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas sustancias segregadas o
neurotransmisores (noradrenalina yacetilcolina entre otros) son los encargados de excitar
o inhibir la acción de la otra célula llamada célula post sináptica.
2. Estructura anatomofuncional
a) POR SU MORFOLOGIA
Axodendrítica:
Es el tipo mas frecuente de sinapsis. A medida que el axón se acerca puede tener una
expansión terminal (botón terminal) o puede presentar una serie de expansiones (botones
de pasaje) cada uno de los cuales hace contacto sináptico.
En este caso las dendritas presentan unas espinas dendríticas y se ha comprobado en
ratas que son sometidas a estimulación, que mediante el aprendizaje, aumentan las
espinas dendríticas.
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Axosomática:
Cuando se une una membrana axónica con el soma de otra membrana.
Axoaxónica:
Son aquellas en que existe un axón que contacta con el segmento inicial de otro axón
(donde comienza la vaina de mielina).
Dendrodendrítica
Dendrosomática
Somatosomal
Las tres últimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central.
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de
unos 20-30 nanómetros(nm), la llamada hendidura sináptica.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se
relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del
potencial de acción por el axón de esa neurona.
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4. PotecialesPosinapticos
a. Potencial PostsinapticoExcitatorio
Es el potencial que tiene lugar por apertura de canales catiónicos en la membrana postsinaptica
causando un flujo de iones cargados positivamente (Na+ ejemplo) hacia el interior de la
célulapostsinaptica.
b. Potencial PostsinapticoInihibitorio
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en cuyo caso se conoce como fatiga química, o bien ser debida a una inactivación
progresiva de la membrana postsináptica.
Antidepresivos tricíclicos
(disipramina, imipramina, Inhiben la recaptación de NA
notriptilina entre otros) por la terminación
Noradrenalina
Antidepresivos presináptica con el
Antidepresivos no (NA)
consecuente aumento de NA
tricíclicos (venlafaxina, en la sinapsis.
trazodona entre otros)
Provocan la liberación de NA
Noradrenalina de sus vesículas de
Efedrina, tiramina,
(NA) almacenamiento en las
anfetamina
terminaciones sinápticas.
Bloquea la liberación de NA
Noradrenalina
Guanetidina de las terminaciones
Bloquea la actividad
simpática impidiendo la
Ganglios
Hexametonio transmisión de impulsos
autónomos
nerviosos a través de los
ganglios autónomos.
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Evitan la destrucción rápida
de la acetilcolina liberada por
las terminaciones sinápticas
al inhibir la
Neostigmina, acetilcolinesterasa. De esta
Acetilcolinesteras
piridostigmina, forma la cantidad de y el
a
ambenomio grado de acción acetilcolina
que actúa sobre los órganos
efectores aumenta
progresivamente con los
estímulos sucesivos.
Impiden la estimulación de de
Ion traetilamonio, ion las neuronas por la
Acetilcolina
hexametonio, pentolineo acetilcolina, bloqueando la
sinapsis.
Reemplaza a la acetilcolina
FÁRMACOS Neuronas
Nicotine, metacolina en la estimulación de las
NICOTINICOS posganglionares
neuronas posganglionares
Antiespasmódicos
colinérgicos (abalgin,
Antagonizan la acetilcolina en
ANTIESPASMODICOS bramedil, dolospam, Acetilcolina
los receptores muscarínicos
tintura de belladona,
viadil)
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Inhiben la excitación de los
receptores de la piel y los
órganos profundos (corazón,
Receptores da la
huesos), impidiendo la
Anestésicos generales piel y los órganos
transmisión del impulso
profundos
nervioso a través de la
medula espinal y por lo tanto
al sensación de dolor.
Aumenta el umbral de
Bromuros, belladona, Umbral de excitación disminuyendo la
SEDANTES
opio, policarpina excitación respuesta de la neurona
frente a un estímulo.
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NEUROTRANSMISORES:
1. CONCEPTO
2. REQUISITOS DE UN NEUROTRANSMISOR
Principios:
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3. CLASIFICACION
Transmisores Pequeños
Aminas
Aminoácidos
Otras moléculas
pequeñas
Óxido nítrico
Incierto Pudiera ser una señal de la membrana
postsináptica para la presináptica
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Transmisores grandes
Neuropéptidos
4. Requisitos de un Neuropeptido
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5. Mecanismo de liberación de los Neurotransmisores
La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el mismo
receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, el NT es captado rápidamente por
la terminación postsináptica mediante un proceso activo (recaptación) y es destruido por
enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la zona adyacente.
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6. Mecanismos colinérgicos: biosíntesis, activación, inactivación,
receptores
Metabolismo de la Acetilcolina:
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Tracto gastrointestinal: provoca contracción del mismo. Estos efectos
pueden producir náusea, vómito y diarrea.
Biosíntesis de la Acetilcolina:
Liberación de la Acetilcolina:
Inactivación de la Acetilcolina:
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7. Transmisión Ganglionar: Fármacos
La acetilcolina se sintetiza por condensación del aminoalcohol colina con acetato para
formar el ester químico, acetilcolina. No hay ningún fármaco o toxina farmacoterapica
común que inhiba directamente la enzima responsable dede la condensación. Sin
embargo, diversos colinomimeticos pueden evitar la formación de acetilcolina y su
almacenamiento subsiguiente en vesículas. Aunque esa clase de fármacos son solamente
de interés experimental.
8. Transmisión Neuromuscular
Por inhibición:
Por facilitación:
Mecanismo de la Dopamina:
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b) El sistema mesolímbico y mesocortical, que se origina en el área tegmental ventral del
mesencéfalo, y envía sus axones hacia estructuras estriatales, límbicas y corticales, y
Biosíntesis de la Dopamina:
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10. Mecanismo Histaminergico:Biosíntesis, activación, inactivación,
receptores y efectos biologicos
Mecanismo de la Histamina:
La histamina, una sustancia química presente en algunas células del organismo, provoca
muchos de los síntomas de las alergias, como secreciones en la nariz o estornudos.
Cuando una persona es alérgica a una sustancia en particular, como un alimento o el
polvo, el sistema inmune cree, erróneamente, que esta sustancia, normalmente inocua
para el organismo, es en realidad nociva. En un intento de proteger al organismo, el
sistema inmune desata una reacción en cadena que induce a algunas células del cuerpo
a liberar histamina y otras sustancias químicas en el torrente sanguíneo. Después, la
histamina actúa en los ojos, la nariz, la garganta, los pulmones, la piel o el tracto
gastrointestinal de una persona y provoca síntomas de alergia. Es probable que haya oído
hablar de los antihistamínicos. Estos medicamentos ayudan a combatir los síntomas
provocados por la liberación de histamina durante una reacción alérgica.
Activación de la Histamina:
IgE
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Biosíntesis de la Histamina:
Las neuronas que sintetizan y liberan histamina son las del núcleo tuberomamilar y el
núcleo posterior del hipotálamo. En las células del núcleo tuberomamilar no se ha
identificado un sistema de transporte específico para neuronas histaminérgicas. Una vez
sintetizada, se introduce en vesículas y saldrá estimulada por el calcio.
Sin ser neuronas, los mastocitos y las células del endotelio vascular también sintetizan y
almacenan histamina. La síntesis de histamina se produce a partir del aminoácido L-
histidina, catalizada por la histidina descarboxilasa (HDC). La síntesis viene regulada por
la presencia de histidina en el medio. La HDC probablemente no esté saturada, ya que la
Km≈ 0,1 mM. La HDC es modulada por la proteína quinasa A. Se proyecta a casi todas
las regiones del cerebro desde el bulbo olfatorio a la médula espinal.
Mecanismo de la Serotonina:
Biosíntesis de la serotonina:
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En el cuerpo, la serotonina es sintetizada desde el aminoácidotriptófano en una vía
metabólica corta que involucra dos enzimas: triptófano hidroxilasa (TPH) y una L-
aminoácido aromático decarboxilasa (DDC). La reacción mediada por TPH es una etapa
limitante en la vía. La TPH ha sido vista en dos formas existentes en la naturaleza: TPH1,
encontrada en varios tejidos, y la TPH2, que es una isoforma cerebro-específica. Hay
evidencia de polimorfismos genéticos en ambos tipos influenciando susceptiblidad a la
ansiedad y la depresión. También hay evidencia de cómo las hormonas ováricas pueden
afectar la expresión de la TPH en varias especies, sugiriendo un posible mecanismo para
la "depresión post-parto" y el síndrome de estrés premenstrual.
La serotonina ingerida por vía oral no pasa dentro de las vías serotoninérgicas del sistema
nervioso central porque ésta no cruza la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el
triptófano y sus metabolitos5-hidroxitriptófano (5-HTP), con los cuales la serotonina es
sintetizada, pueden y cruzan la barrera hematoencefálica. Estos agentes están
disponibles como suplementos dietarios y pueden ser agentes serotoninérgicos efectivos.
Un producto del clivaje es el Ácido 5-Hidroxiindolacético (5 HIAA), el cual es excretado en
la orina. Algunas veces, la Serotonina y el 5 HIAA son producidos en cantidades
excesivas por ciertos tumores o cánceres, y los niveles de tales sustancias puede ser
medida en orina para verificar la presencia de dichas patologías.
Los mecanismos por los cuales el incremento del tono gabérgico (uso de
benzodiazepinas) explican su efecto anticonvulsivante se pueden clasificar en:
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c) Inhibición de estructuras desinhibidoras como la "sustancia Nigra" que facilitan la
generalización de las crisis por inhibición del tono inhibidor talámico o por inhibición de la
vía inhibidora colículo superior – corteza
* En algunas condiciones el " aumento excesivo del tono gabérgico " puede tener
efectos paradójicos excitadores proconvulsivantes y empeorar las crisis de tipo
ausencias.
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13. Mecanismo Glicinergico: Biosíntesis, activación, inactivación,
receptores y efectos biologicos
Biosíntesis:
Se forma desde el ácido pirúvico, o lo que sería lo mismo, desde la glucosa en la etapa
anterior al ciclo de Krebs. El precursor inmediato de la glicina es la serina, que se
convierte en glicina por la actividad de la enzima serinahidroximetiltransferasa (SHMT). Al
igual que para el GABA, la liberación de glicina es dependiente del Ca2+ y se han
encontrado receptores pos sinápticos específicos. La acción de la glicina termina con su
recogida por un sistema transportador de alta afinidad. Se ha demostrado la recogida
sinaptosomal de glicina radioactiva en la médula espinal y en el tronco cerebral bajo.
Acción E Importancia
14. Peptidos
Encefálicos
Su nombre deriva del hecho de que producen los mismos efectos que los analgésicos
opiáceos derivados del opio.
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Las encefalinas reaccionan con unos receptores específicos localizados en las zonas
reseñadas en el apartado de la localización interfiriendo diversos mecanismos de
neurotransmisión fundamentalmente la liberación de sustancias mediadoras, distribución
de calcio intracelular , modificación de la actividad.
Las encefalinas tiene una vida media muy corta y una velocidad de recambio muy rápida ,
la metionina encefalina administrada por vía intravenosa se inactiva al cabo de cuarenta a
ochenta segundos.La degradación tiene lugar por hidrólisis del extremo tirosina en las
encefalinas, siendo este proceso inhibido por el antibiótico bacitracina
Las encefalinas también constituyen parte del sistema de ´´alarma´´ que los mamíferos
han desarrollado para escapar de sus preparados.Ante una sensación de miedo , el
organismo sintetiza encefalinas que provocan la liberación de adrenalina , causando una
respuesta inmediata de alejamiento del peligro.El tópico del ´´flujo de adrenalina´´ en los
atletas de competición en el organismo
Endorfinas
Existen varias formas para estimular la producción de endorfinas, lo cierto es que cuando
realizamos actividades placenteras aparece en el organismo un mayor flujo de estas
hormonas, lo que provoca un cambio en nuestra actitud y nuestro estado de ánimo mejora
considerablemente.
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La música melódica provoca una importante liberación de endorfinas,
consiguiendo una disminución de la frecuencia cardiaca y respiratoria así como
una importante relajación muscular.
Sustancia P.
Es un péptido de cadena corta identificado hace casi 80 años como neurotransmisor pero
que, a pesar de su larga vida como molécula bien identificada, se ha resistido
encarnizadamente a desvelar sus secretos, especialmente por lo que se refiere a su
participación en la percepción del dolor.
La Sustancia P ejerce sus acciones sobre las células a las que activa mediante su unión
molecular a una proteína presente en la membrana de las células diana. Este complejo
proteico-receptor de la SP se denomina receptor NK1 (de Neuro-Kinina 1) y su presencia
determina si una célula nerviosa puede o no responder a las acciones de la SP.
Acetilcolina:
Sistema Respiratorio:
Detrusor: Contracción
Trígono y esfínter: Relajación
Sistema Digestivo:
Sistema Respiratorio
Relajación bronquial
Aumenta la respiración
Sistema Digestivo
Sistema Cardiovascular
Detrusor: Relajación
Trígono y esfínter: Contracción
Histamina
Sistema Cardiovascular
Aumento de frecuencia cardíaca
Sistema Digestivo
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BIBLIOGRAFÍA
- GUYTON, Arthut. Tratado de Fisiología Médica. 10ª edición Editorial, Graw Hill
España 2001
- GANONG, William. Fisiología Médica. 16ª edición. Editorial “El manual moderno”,
México 1998.
- www.monografias.com
- www.elrincondelvago.com
-http://wikipedia.es.com
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SEMINARIO: SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES