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L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L‘ADULTE

Définitions Définitions des Formes Cliniques Etiologies


- L’IC: IC Gauche, IC Chronique et IC Aiguë IC par IC à Fonction Étologie de L’IC Gauche Étiologies de L’IC Droite
Syndrome Droite et Globale *L’IC aiguë: Dysfonction Systolique - Cardiopathie Ischémique - Hypertension pulmonaire
définit par la Syndromes Décompensation de sévérité Systolique Préservée - Cardiomyopathie dilatée : CMD. secondaire à :Cardiopathie
présence de avec des variable :Signes du VG + Présence de - Cardiomyopathie Hypertensive gauche // Coeur pulmonaire
Symptômes Symptômes congestifs pulmonaires - L’IC avec signes d’IC malgré - Cardiomyopathie hypertrophique: chronique // EP
d’IC (au repos Congestifs à +/- systémiques (OAP +/- dysfonctio une fraction - Cardiomyopathie Rythmique - HTAP Primitive //ou
ou a l’effort) prédominance Oedèmes périphériques) n d’éjection du VG - Pathologies Valvulaires: Rao, Iao, IM, IIairà connectivite
associés àune Veineuse / associés à des signes systolique normale ou RM - Cardiopathie congénitale
Preuve de Pulmonaire / d’Hypo-perfusion du VG subnormale + - Cardiomyopathie Restrictive - Valvulopathie Droite
dysfonction Systémique. périphérique associée FEVG /Cardiopathie de surcharge - Péricardite CC, tamponnade.
cardiaque Mais Pas *L’IC chronique: désigne a une + Favorisée - Cardiopathie Congénitale non-corrigée - Insuffisance cardiaque par Hyper
systolique toujours en lien une situation stable où le fraction par l’HTA - Insuffisance Cardiaque par Hyper Débit: débit.
et/ou avec l’atteinte patient peut être d’éjection du et/ou une Anémie, Hyperthyroidie, Fistule - Dysplasie Arythmogéne du VD.
diastolique directe de l’un Asymptomatique/ VG FEVG Hypertrophie arterioveineuse, Paget, Beriberi - Infarctus du ventricule droit.
(Echo) ou l’autre Dyspnée d’Effort stable. inférieure à du VG > ou
Ventricule 45% = a 45
Principaux Mécanismes en Jeu En amont duMécanismes
VG d’apparition des Symptômes
En aval du VG
- Surcharge Volumique du ventricule(pré-charge): Fuites valvulaires: IA// IM// IT - *POG IC Gauche :
et P Capillaires Pulmonaires. *DC, Asthénie, Hypotension,
+/- *PCP > P oncotique  Exsudation dans Insuffisance rénale, troubles des fc
- Surcharges Barométriques (post-charge): HTA //RA // CMH // plus rarement les Alvéoles Dyspnée / œdème aigu du cognitives, défaillance Multiviscérale
RP poumon.
- Altération de la contraction myocardique: IDM//CardiopathieIschémique
//Atteinte primitive: CMD - IC Droite :
- Augmentation de la pré-charge :Etirement des sarcomères  s’allongent - En amont: Pressions VD et OD HMG, RHJ, TVJ  Foie cardiaque: Cytolyse,
 Choléstase; IHC; TP spontané bas
Dilatation Cavitaire  Dysfonction Systolique prédominante
- Augmentation de la post-charge : Sarcomères se mutilient en parallèle
 Killip 1 pas de crépitants
Hypertrophie du Ventricule  Dysfonction Diastolique +++
Aspects Cliniques Killip 2 Crépitants sur <50% des
champs pulmonaires
Signes Fonctionnels de l’IC gauche Signes Physiques de l’IC Gauche
Killip 3 Crépitants sur >50% des
Dyspnée = maître symptôme OAP: situation d’urgence +++ - Déviation du choc de pointe vers la G / bas - *L’auscultation pulmonaire peut
champs pulmonaire
*Classification de la NYHA: - Crise de dyspnée intense d’apparition Tachycardie retrouver :
- Stade I: Efforts importants inhabituels brutale, - Pouls alternant dans les formes évoluées. - Râles crépitants : Classification killip:
aucune gène n’est ressentie dans la vie - Expectoration mousseuse et rosée - TA basse/ pincée en cas de diminution
courante - Ralescrépitants a l’auscultation. importante du VES
- Stade II: Efforts importants habituels, - Oblige le patient a rester en position - Bruits de galop gauche:
marche rapide /en cote / la montée assise + Proto diastolique (B3) et/ou Télé
des escaliers (> 2 étages) - Sub-oedéme pulmonaire: l’équivalent diastolique (B4)
- Stade III: Efforts peu intenses de la mineur de l’OAP. + Galop de sommation qui est méso
vie courante la marche en terrain plat Autres symptômes : Toux // Hémoptysie systolique en cas de tachycardie
ou la montée des escaliers (= 1 étage) // Asthénie//AEG //Troubles des fonctions - Souffle systolique d’insuffisance mitrale - Sibilants: pseudo-asthme
- Stade IV: dyspnée permanente de cognitives//Oligurie. (souvent fonctionnelle) cardiaque
repos. - Eclat de B2 au foyer pulmonaire (HTAP) - Matité des bases
*Orthopnée // - Dyspnée paroxystique
Signes Fonctionnels de l’IC droite Signes Physiques de l’IC droite
Hépatalgie d’effort cédant à l’arrêt de l’effort. - Tachycardie / bruit de galop droit (B4) - Signe de Harzer - Epanchements pleuraux
- Souffle systolique d’IT fonctionnelle - Oedèmes M: bilatéraux, le godet +, - Ascite, Etat d’anasarque, Ictère,
- Eclat de B2P: HTAP prédominant aux parties déclives Troubles digestifs (formes évoluées)
- TVJ , RHJ , HMG
Facteurs Déclenchant d’une Examens Paracliniques
Décompensation ECG Rx du Thorax Biologie Échocardiographie-Doppler
- Non-observance du traitement - BBG est fréquent - Cardiomégalie > 0,5 - Elévation modérée de la - Examen clé +++
- Ecart de régime dans les cardiopathies (si absente n’élimine TroponineDécompensation - Mesurer la FEVG
- Infection: notamment pulmonaire évoluées. pas le Dc) - Bilan hépatique => foie Cardiaque - Elévations des Pressions de
- Poussée hypertensive - HVG - Stase pulmonaire - Anémie Remplissage VG: E/A E/e’
- Ischémie myocardique - Séquelle d’infarctus - Epanchement pleural. - Anomalies de la Natrémie / kaliémie - Etude valvulaire: IM, IT, MM;
- Anémie par exemple. - Opacités alvèolo- - Insuffisance Rénale favorisée par le bas Rao; MAo
- Passage récent en ACFA - Trouble du rythme ou de la interstitielles dites débit rénal et le traitement. - Cavités droites
- Introduction récente d’un conduction. « Opacités en ailes - Interet Diagnostique du BNP: - Estimation des pressions
inotrope négatif, d’un ATINS - ECG normal rendant peu de papillon ». + BNP <100 pg/mL Elimine le diagnostic d’IC pulmonaires par l’IT et l’IP
- Aggravation d’une insuffisance rénale
 probable le diagnostic d’IC avec + BNP > 400 pg/mLAffirme le diagnostic d’IC - Péricarde.
- Grossesse dysfonction + NT-proBNP< 300 pg/mL permet
- Embolie pulmonaire systolique du VG. d’exclure le diagnostic d’IC
- Exacerbation d’une insuffisance Cathétérisme Cardiaque + Un taux normal chez un patient non traité Évaluation À L’effort :
respiratoire *Cathétérisme cardiaque droit  VmaxO2
*Cathétérisme gauche couplé à l’angiographie ventriculaire Diagnostic d’IC peu probable.
gauche
Traitement de l’IC chronique : Traitement médicamenteux de la dysfonction systolique du VG
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Diurétiques Bêtabloquants
- En Première intention chez les - Visée symptomatique (diurétique de l’anse) - Contre-indiqués en cas de décompensation cardiaque,
symptomatiques ou asymptomatiques, - Luttent contre la RHS et améliorent - Ne doivent être prescrits qu’en cas d’état stable (sans surcharge volumique) chez les
si FEVG < 40–45 % les signes congestifs. patients presentant une dysfonction systolique du VG d’origine ischémique ou
- Améliorent la survie, les symptômes, la non, en association au traitement par IEC et en l’absence de contre-
capacité fonctionnelle indication.
Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone - S’opposent aux effets delétères de la stimulation sympathique.
- Indiqués en association avec le TTT par : - Ameliorent les capacites fonctionnelles et diminuent la mortalite a long
- IEC, β-bloqueurs et diuretiques en cas d’IC évoluée (stade II ou IV de la NYHA), car ils ameliorent la survie terme.
- IEC et β-bloqueurs en cas d’IC post-infarctus avec dysfonction systolique du VG et signes - Les seules specialités indiquées dans l’IC sont: le bisoprolol (CardensielR ou
d’insuffisance cardiaque et/ou diabete SoprolR), le carvedilol (CardidxR), le metoprolol
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II - Introduction a doses tres progressives