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AINES: antinflamatorios
Antipiréticos
Analgésicos
Los AINEs han demostrado provocar una disfunción plaquetaria, aunque este efecto es
transitorio y reversible. Dado que la inhibición de la agregación plaquetaria parece
correlacionarse con la concentración plasmática efectiva del fármaco, la semi-vida de
cada AINE en cada paciente determina la duración de este efecto.
-Mecanismo de acción:
La antipiresis puede ocurrir a través de una acción central sobre el hipotálamo para
provocar la dilatación periférica. Esta acción da como resultado un flujo de sangre
cutánea con la subsiguiente pérdida de calor.
Farmacocinética:
La biodisponibilidad 90%,
Efectos adversos:
Precauciones de enfermería: por vía endovenosa al ser un fármaco irritante pasar con
precaución por VVP y estar en constante vigilia por signos de inflamación de vía.
acetaminofén o acetaminofeno
se describe a menudo como
un zumbido en los oídos. También puede sonar como rumor, un cliqueo, silbido o
zumbido. Puede ser suave o fuerte, agudo o bajo. Usted puede escucharlo en uno
o ambos oídos.)
la actividad analgésica se debe a la inhibición de la
ciclooxigenasa, enzima responsable de la producción de prostaglandinas, quienes ya sea
por su acción directa sobre las terminaciones nerviosas que transmiten el impulso
doloroso o porque modulan la acción de otros mensajeros químicos como bradiquininas,
histamina, complemento, etc., generando la respuesta dolorosa e inflamatoria. El
clonixinato de lisina inhibe principalmente ciclooxigenasa inducible (COX-2) y en menor
grado la ciclooxigenasa constitutiva (COX-1), por lo que produce menos efectos
gastrointestinales que otros anti-inflamatorios no esteroídicos menos selectivos. En
ataques de migraña, activa las vías de inhibición del dolor en la materia gris
periaqueductal, al mismo tiempo que puede actuar sobre las áreas rostrobulbares y
sobre las vías de transmisión de los impulsos del trigémino y visuales.
No afecta la agregación plaquetaria.
Antiemético. Regulador de la
función motora digestiva. Antidopaminérgico.
Incrementa la motilidad gástrica sin aumenat las secreciones gástricas. La
metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica,:
Los efectos de la metoclopramida sobre el tono del esfínter esofágico inferior, unidos a
la mayor velocidad del vaciado gástrico, reducen el reflujo de gastro esofágico. Como
consecuencia de todas estas acciones, el resultado global es una notable mejoría y
coordinación de la motilidad digestiva.
Cuando las dosis aumentan a 1-2 mg por kilo (por ejemplo para el tratamiento de la
náusea inducida por la quimioterapia) las reacciones adversas aumentan llegando a
afectar hasta al 70% de los pacientes. Con menos frecuencia se han descrito insomnio,
confusión, depresión y cefaleas. Ocasionalmente se han descrito convulsiones, si bien no
se ha esclarecido por completo su relación con el fármaco.
Otros efectos más raros son las reacciones de hipersensibilidad cómo el rash, el
angioedema, la urticaria o el broncoespasmo. Las reacciones adversas sobre el sistema
urinario incluyen frecuencia e incontinencia. Se han descrito aumentos transitorios de
la retención de líquidos secundarios a un incremento de la secreción de aldosterona
inducida por la acción farmacológica de la metoclopramida. Sin embargo el edema no
suele ser clínicamente significativo.
agonista β2 adrenérgico
26. Fluticasona
27. Claritromicina
28. Quetiapina
29. Azitromicina
30. Fluconazol
31. Prednisona
32. Bromuro de ipatropio
33. Valaciclovir
34. Cefalexina
35. Catrimazol
36.