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Farmacia
D E R M ATO L O G Í A  Salud

Dermatitis de contacto
alérgica
Revisión
En este artículo se revisa la dermatitis de contacto alérgica en sus
distintas vertientes: isiopatología, clínica, clasiicación, diagnóstico,
tratamiento y prevención. Se trata de una entidad patológica que el
farmacéutico tiene ocasión de ver con frecuencia en su mostrador,
y aunque la remisión al dermatólogo es imprescincible, la farmacia
puede desarrollar una importante labor de educación sanitaria y
apoyo al paciente.

ESTHER SERRA Y LLUÍS PUIG

Dermatólogos. Servicio Dermatología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.

L a dermatitis de contacto es una con-

dición inlamatoria de la piel indu-
cida por la exposición frente a un agen-
te ambiental. Suele ser alérgica en un
20% de los casos e irritativa en un 80%
aproximadamente. La morfología, gra-
vedad y localización viene determinada
por la alergenicidad propia del alérgeno
o el grado de irritación, el lugar y nivel
del contacto, la integridad de la piel ex-
puesta, el tiempo de exposición, la pro-
pia inmunocompetencia del sujeto y las
condiciones ambientales.
La dermatitis de contacto alérgica
se asocia a la activación de una inmu-
nidad adquirida especíica de antígeno
que conduce al desarrollo de células T
efectoras.
Las sustancias que pueden inducir la
que actúan como proteínas transporta-
doras para formar el complejo hapte-
notransportador e inducir a los quera-
tinocitos epidérmicos activados a liberar
citoquinas proinlamatorias.
La mayor parte de los alérgenos de
contacto son moléculas no electrofílicas
que se unen directamente a proteínas
propias. Sin embargo, estas sustancias
químicas, por medio de una transfor-
mación debida al ambiente (oxidación)
o vía enzimas de la propia piel, se trans-
forman en metabolitos altamente reacti-
vos. Nos referimos a los prehaptenos y a
los prohaptenos respectivamente.
La piel: barrera física
y bioquímica
vés de una serie de enzimas (citocromo
p450, alcohol y aldehído deshidrogena-
sas, sulfotransferasas, etc). Estos enzimas
modiican la estructura de las sustancias
químicas para producir la formación de
derivados hidrofílicos que pueden ser
eliminados con mayor facilidad por el
Siglas utilizadas
CLA, VLA-4 y LFA-1: moléculas de
adhesión celular.
CTACK /CCL27: quimiocinas (pro-
mueven la migración de las células
inmunes desde la circulación en linfa
y sangre a los tejidos linfoides y sitios
de inlamación durante el proceso de
vigilancia inmunitaria).

reacción se denominan alérgenos. Son IFN: interferón.

compuestos químicos de bajo peso mo-
lecular, de nombre «haptenos», que no
son inmunogénicos por ellos mismos y
precisan unirse a proteínas epidérmicas
La piel ejerce un papel no sólo de barrera
física sino también de barrera bioquími- MHC I y II: complejo principal de his-
tocompatibilidad I y II.
ca y participa activamente en la detoxii-
cación de los compuestos químicos a tra-

40 Farmacia Profesional Vol. 25, Núm. 5, Septiembre-Octubre 2011

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organismo. Sin embargo, si se forman in-

termediarios altamente reactivos y no se
pueden detoxiicar, pueden permanecer
en la piel el tiempo necesario para formar
conjugados haptenoproteínas.
El primer obstáculo para la sensibili-
zación por contacto es el estrato córneo.
En condiciones normales, la penetración
a través de la piel viene determinada
por las propiedades isicoquímicas del
compuesto químico. Para la penetración
existen dos vías distintas: por un lado, la
vía transepidérmica, donde la sustancia
difunde a través de los espacios interce-
lulares de la capa córnea o de las células
corneocitarias y por otro, una ruta anexa
que sigue los folículos pilosebáceos y/o
las glándulas sudoríparas. En la mayoría
de las ocasiones se utilizan las dos vías
conjuntamente.
A mayor lipoilicidad, mayor penetra-
ción, ya que la polaridad de la molécu-
la inluye en la penetrabilidad. Por otro
lado, el peso molecular de las sustancias
es también determinante del potencial
de sensibilización. Se ha sugerido que el
límite superior de tamaño se situaría so-
bre los 500 D hasta 1 kD para moléculas
que puedan atravesar el estrato córneo.

Fisiopatología

Podemos distinguir dos fases en la isio-

patologia de la dermatitis por contacto
alérgica:

Fase aferente o fase de inducción

Se inicia con el primer contacto de la piel

con el hapteno y conduce a la genera-
ción de células T especíicas de hapte-
no en el ganglio linfático. Los haptenos

Vol. 25, Núm. 5, Septiembre-Octubre 2011 41 Farmacia Profesional

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DERMATOLOGÍA. Dermatitis de contacto alérgica
son captados por las células dendríticas
cutáneas (en su mayoría células de Lan-
gerhans) y se expresan como péptidos
haptenizados en la supericie celular con
moléculas de la clase MHC I y II. Las cé-
lulas de Langerhans migran desde la piel
hasta el ganglio linfático regional, don-
de se activan linfocitos T CD8+ y CD4+
en el área paracortical. Estas células T
proliferan y se dirigen hacia el torrente
sanguíneo, donde recirculan entre los
órganos linfoides y la piel. Este proce-
so suele ocupar unos 10-15 días en el
hombre y unos 5-7 días en los ratones.
Durante este período no hay traducción
clínica en la mayoría de los casos.
Fase eferente o de elicitación
Cuando un individuo sensibilizado se
pone en contacto de nuevo con el mis-
mo hapteno, la provocación conduce a
la aparición de dermatitis en unas 24/72
h. Los hapten0os difunden en la piel y
son captados por las células cutáneas
que expresan los complejos MHC I y II.
Los linfocitos T especíicos son activa-
dos en la dermis y en la epidermis, des-
encadenándose el proceso inlamatorio
causante de las lesiones cutáneas.
El contacto de la piel con el hapteno
induce la la producción de citoquinas y
quimiocinas. Esta primera señal marca el
reclutamiento de células T especíicas de
hapteno desde la sangre hacia la dermis
y epidermis. Los linfocitos T citotóxicos
CD8+ abarcan el mayor porcentaje de las
células efectoras en la sensibilización por
contacto y son reclutados precozmente
tras la provocación con el hapteno antes
de que aparezca el masivo iniltrado leu-
cocitario que contiene las células contra-
rreguladoras que se hallan en el sustrato
CD4+ y que son las causantes de la reso-
lución de la inlamación.
Otra quimiocina descrita reciente-
mente CTACK ( CCL27) y su receptor
CCR10 son importantes en el tráico de
células T activadas en la piel. Esta qui-
miocina está expresada por los querati-
nocitos y su síntesis se ve sobrerregulada
tras la exposición a IL-1beta y TNF-alfa.
En paralelo a las quimiocinas y recep-
tores de quimiocinas, las moléculas de
adhesión ( CLA, VLA-4 y LFA-1) están
involucradas en el iniltrado de las célu-
las T en la piel.
42 Farmacia Profesional
Tipos de dermatitis de contacto
Dermatitis de contacto sistémica
La dermatitis de contacto sistémica es una enfermedad generalizada inlamatoria que
aparece en individuos sensibilizados por contacto a un alérgeno, cuando este alérgeno
se expone por via intravenosa, oral o inhalada. Hay una gran variedad de metales
(mercurio, cobalto, cobre, oro…) capaces de provocarla. También se ha descrito debido
a medicaciones como corticoides, antihistamínicos, miconazol, doxepina, terbinaina,
neomicina, gentamicina, tetracaína, inmunoglobulinas intravenosas, alopurinol, na-
proxeno, 5-luouracilo, entre otros. Con el avance de las medicinas alternativas –en
especial el uso de homeopatía y remedios herbales– han aparecido cuadros de DC
sistémica debidos a especies de Echinacea, de aceite de vainilla, de bálsamo de Perú, de
Tanacetum parthenium, etc
Dermatitis de contacto aerotransportada
En ocasiones las sustancias que originan la dermatitis por contacto se encuentran en el
aire en forma de vapores, gotas o partículas sólidas que se depositan en la piel y que,
en algunos casos, también producen alteraciones respiratorias como asma y rinitis o
bien oculares como conjuntivitis. La dermatitis de contacto aerotransportada puede
clasiicarse, a su vez, según su etiología, en irritativa, alérgica, fototóxica , fotoalérgica,
exfoliativa, etc.
Suele afectar principalmente la cara, brazos y dorso de manos y debe realizarse
diagnóstico diferencial con la dermatitis de contacto fotoinducida.
Dermatitis por contacto fotoalérgica
La dermatitis por contacto fotoalérgica corresponde al mismo mecanismo de hipersen-
sibilidad retardada en el que un fotoalérgeno o fotoantígeno es el causante. El mecanis-
mo de formación de un fotoalérgeno por el UV o por la luz visible no ha sido aclarado
del todo, pero se han descrito dos posibilidades:
• Un cromóforo especíico (molécula capaz de absorber luz) puede pasar a un estado
excitable inestable.
• Un fotoproducto estable se forma y sirve de hapteno, que se conjuga con un carrier
(portador) y forma un antígeno completo.
Una vez formado el antígeno completo, la patogénesis de la dermatitis por contacto
fotoalérgica es idéntica a la de la dermatitis alérgica.
Para la mayor parte de los fotoalérgenos, el espectro de acción recae en el rango
UVA, pero algunas reacciones son elicitadas por UVA y UVB. Clinicamente se afectan
áreas expuestas a la luz: cara, cuello, V del escote, dorso de manos y antebrazos y en
ocasiones las piernas. Hay que distinguirla de la dermatitis alérgica aerotransportada,
en cuanto que en la fotoalérgica se respetan los párpados, la zona retroauricular y la
región submandibular.
En la actualidad los fotosensibilizantes más comunes son los fotoprotectores orgáni-
cos y los antiinlamatorios no esteroideos tópicos.
La fase eferente tarda unas 72 h en producción de IL-10 no está restringida
producirse y la reacción inlamatoria a las células T y puede verse sustituida
puede persistir unos cuantos dias dismi- localmente por otras células como los
nuyendo tras la actuación de mecanis- queratinocitos, que sintetizan la citoqui-
mos reguladores. na unas 48 /72 h después.
Los mecanismos por los cuales las cé- Otros mecanismos reguladores po-
lulas T CD4+ (CD4+25+ y /o CD4+25-) drían estar implicados en la resolución
limitan la reacción inlamatoria cutánea de la sensibilización, como son la pre-
no han sido aclarados y pueden implicar sencia de grandes cantidades de IFN
a la IL-10 y otras citoquinas inmunosu- alfa, P selectinas etc.
presoras.
La resolución de la sensibilización por
contacto se asocia inalmente al recluta- Sensibilización primaria
miento en la piel de una población T
CCR8+ que produce grandes cantidades Aunque se ha postulado que la apa-
de IL-10 unas 24 h posprovocación. La rición de una dermatitis de contacto
Vol. 25, Núm. 5, Septiembre-Octubre 2011
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alérgica precisa de dos fases espacial y
temporalmente diferenciadas, tal como
se ha comentado anteriormente, hay
evidencias clínicas que demuestran la
posibilidad de que, tras un contacto úni-
co con un hapteno de gran intensidad
o potencia, se pueda producir una DC
alérgica en individuos no sensibilizados
previamente. Este fenómeno se conoce
con el nombre de dermatitis de contacto
alérgica primaria.
Clínica
Clínicamente, la DC se puede eviden-
ciar con signos como son el eritema y las
vesículas, seguidos por la descamación
y la sequedad cutánea. Es importante
diferenciar tres aspectos distintos en la
clínica de la DC:
• La presentación.
• La morfologia de las lesiones.
• La topografía.
Presentación
La presentación de una DC puede ser
aguda o crónica. En el proceso agudo, se
inicia con eritema y edema muy inten-
sos, acompañados de vesiculación en el
transcurso de horas, altamente prurigi-
nosa. Estas vesículas pueden conluir y
llegar a formar ampollas según el grado
de severidad del alérgeno.
Al poco tiempo estas vesículas se rom-
pen y exudan una serosidad. Cuando ésta
se seca se forman costras y descamación
de tipo laminar y en pocas semanas se re-
suelve el proceso sin dejar cicatriz.
Cuando el proceso está ocasionado
por un agente no muy agresivo, la der-
matitis puede persistir en el tiempo dis-
minuyendo el componente exudativo,
que queda sustituido por un engrosa-
miento de la piel, rugosa, denominado
liqueniicación. El prurito, no obstante,
sigue estando presente.
Morfología de las lesiones
Las lesiones propias del eccema corres-
ponden a vesículas muy pruriginosas y
en el sustrato histopatológico se halla
una espongiosis epidérmica.
Vol. 25, Núm. 5, Septiembre-Octubre 2011
En algunas formas clínicas, sin em-
bargo, no se observan estas manifesta-
ciones, y se muestran formas especiales
no eccematosas como son, entre otras:
•La forma eritema multiforme-like, en la
que las lesiones se edematizan forman-
do placas urticariales bien delimitadas,
pruriginosas y con lesiones satélite.
Suele estar producida por maderas tro-
picales, vegetales, metales y algunos
medicamentos tópicos.
•La forma liquenoide, que se observa
con mayor frecuencia en la mucosa
oral; la ocasionan metales de las pró-
tesis dentales.
•La forma linfomatoide, que se ha des-
crito en relación con el oro, tintes tex-
tiles, goma negra y algún conservante
y se maniiesta con una histopatologia
superponible a la micosis fungoide
aunque con menor atipia.
Topografía
La topograia puede ser variada, ya que
la dermatitis por contacto afecta a cual-
quier zona de la piel donde actúe el
contactante o alérgeno. Sin embargo , la
topograia puede hacer sospechar sobre
la implicación de ciertos alérgenos.
En la cara y los párpados la probabilidad
de que las dermatitis presentes corres-
pondan a una dermatitis por contacto
alérgica (DCA) es de un 25-63%. Las
fragancias, conservantes niquel, gomas
y resinas de formaldehido son los prin-
cipales alérgenos implicados.
En las manos es muy difícil distin-
guir entre una DCA, una dermatitis por
contacto irritativa (DCI), una dermatitis
atópica, una dishidrosis o incluso una
Fig. 1. Dermatitis por fotocontacto en el
dorso del pie.
DERMATOLOGÍA. Dermatitis de contacto alérgica
psoriasis. No existen apenas rasgos pa-
tognomónicos para diferenciar una for-
ma irritativa de una alérgica y son pre-
cisos los test epicutáneos y una historia
clínica detallada para poder alcanzar el
diagnóstico.
En los pies, la DCA suele afectar al
dorso y a los dedos (especialmente el
hallux), respetando en general las zo-
nas interdigitales (ig. 1). Los alérgenos
mayormente implicados suelen ser las
gomas, los adhesivos, el cromo del cur-
tido , agentes tópicos medicamentosos o
cosméticos y, en los últimos años, el di-
metilfumarato (agente antifúngico para
evitar el enmohecimiento de las pieles,
que se situaba en bolsitas dentro de las
cajas de zapatos).
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial de la dermati-
tis por contacto debe realizarse con otras
formas de eccema (dishidrótico, numu-
lar, seborreico...) y con otras entidades
La prueba epicutánea es
un método ya establecido
para diagnosticar la dermatitis
de contacto alérgica,
que corresponde a una reacción
de hipersensibilidad retardada
como la erisipela, el impétigo, la derma-
titis herpetiforme, etc.
La exploración topograica, una anam-
nesis detallada y las pruebas epicutáneas
permitirán identiicar al agente causal.
Prueba epicutánea
Cuando se desea distinguir entre una
dermatitis de contacto alérgica e irrita-
tiva, habitualmente se practican unas
pruebas epicutáneas (véase la imagen
de apertura de este artículo). La prueba
epicutánea es un método ya establecido
para diagnosticar la dermatitis de con-
tacto alérgica, que corresponde a una
reacción de hipersensibilidad retardada.
De manera rutinaria se aplica una
serie estándar compuesta por los alér-
genos estandarizados más frecuentes.
43 Farmacia Profesional
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DERMATOLOGÍA. Dermatitis de contacto alérgica
Fig. 2. Respuesta positiva a sulfato de
niquel.
Cada alérgeno posee su vehículo ópti-
mo; la vaselina es el más utilizado.
Se acepta que la batería estandar sirve
como screening en un 70% de los casos
de sospecha de dermatitis por contac-
to alérgica. No obstante, su verdadero
valor es desconocido. En un tercio de
los casos, especialmente a nivel profe-
sional, es preciso realizar series comple-
mentarias.
La serie estándar es una lista dinámica
sujeta a modiicaciones cuando los dife-
rentes grupos de investigación lo consi-
deran en consenso necesario.
Esta prueba pretende reexponer a los
pacientes con historia sugestiva y clínica
compatible de dermatitis por contacto
a los alérgenos sospechosos bajo unas
condiciones controladas.
Los parches se aplican en la parte su-
perior de la espalda y se cubren con un
adhesivo hipolargénico. La permanencia
o tiempo de exposición será de 48 h,
durante las cuales el paciente debe pro-
cur no realizar ejercicio físico intenso, lo
que facilitaría el despegamiento de las
epicutáneas, ni exponer las pruebas a la
luz solar o mojarlas. No es muy con-
veniente parchar en épocas de mucho
calor en que la sudoración corporal es
intensa. Al cabo de este intervalo se pro-
cede a levantar los parches (ig. 2). Se
señala su exacta localización con un ro-
tulador permanente y resistente al agua
y se realiza una primera lectura, que se
repite 48 h más tarde.
Es preciso establecer la responsabili-
dad de dichos alérgenos en la dermatitis
del paciente. Esta correlación entre el
alérgeno y la enfermedad del paciente
se denomina relevancia. Esta relevancia
puede ser presente para la dermatitis,
pasada o desconocida.
44 Farmacia Profesional
Cuando un paciente aporta produc-
tos o sustancias sospechosas proceden-
tes de su trabajo o medio de exposición,
es recomendable conseguir los datos
toxicológicos de éstos, la lista de ingre-
dientes que contienen si procede y todas
las referencias que el fabricante pueda
facilitar.
Como posibles complicaciones que
conlleva la prueba en sí se han descrito:
• Desarrollar una sensibilización activa:
ocurre cuando en una prueba negati-
va, al cabo de unos 10-20 días, apa-
rece una respuesta de reactivación y
al retestar surge al cabo de 96 h una
respuesta positiva. Esto indica que
la sensibilización fue inducida por la
aplicación del parche.
• Reacciones irritantes por productos
aportados por el paciente o alérgenos
no estandarizados.
• Reactivación de una dermatitis previa
o existente debido a la absorción epi-
cutánea del alérgeno.
• Alteraciones pigmentarias postaplica-
ción de los alérgenos.
En ciertos casos es preciso realizar una
prueba denominada ROAT test ( repeated
open application test) para conirmar la
presencia de una dermatitis de contac-
to alérgica. Los alérgenos sospechosos se
aplican dos veces al día en la parte cubi-
tal del antebrazo durante 7 dias.
Tratamiento
El tratamiento consiste en prevenir el
contacto con el alérgeno y suprimir las
lesiones cutáneas; este tratamiento de-
penderá de la fase en que se encuentre
la dermatitis por contacto.
DCA aguda
En casos de DCA aguda, se prescriben
tratamientos sistémico con corticoides
orales a dosis altas cuando el cuadro
es muy severo y/o extenso. En cuadros
con riesgo de posible impetiginización
añadida, si es necesario, se adminis-
tra tratamiento tópico con corticoides
potentes y con compresas o baños con
antisépticos.
DCA crónica
En la DCA crónica se administra trata-
miento tópico con corticoesteroides de
baja, mediana o alta potencia según la
liqueniicación, y además, tratamiento
queratolítico y emoliente frecuente.
Otros tratamientos especiales consis-
ten en el empleo de PUVAterapia, inmu-
nomoduladores tópicos u orales o que-
lantes de metales.
Prevención
La protección de la piel en el lugar de
trabajo consiste en la administración de
cremas barrera previamente a iniciar la
exposición, el uso de limpiadores suaves
y aplicación de productos de cuidado
postexposición tales como emolientes y
suavizantes.
La estrategia para la prevención in-
cluye la identiicación de estos agentes
químicos, su sustitución por otros de
menor capacidad alergénica o irritativa,
el establecimiento de controles de in-
geniería para reducir la exposición y la
reorganización del trabajo.
Los guantes protectores están alta-
mente indicados, pero en ocasiones,
pueden contribuir a incrementar el ries-
go de dermatitis por contacto. Por ello,
los guantes deben escogerse adecuada-
mente. En muchos casos se eligen de
vinilo o nitrilo.
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