Tec

UNA -PUNO FACULTAD - ENFERMERIA
“UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO”
TEMA:
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
DOCENTE : Lic. Ángela Esteves Villanueva

SEMESTRE : VII “B”
ASIGNATURA : Enfermería en Neonatología y
Pediatría
PRESENTADO POR: Pomacosi Ramos
R Richard Marlon
AÑO: 2017
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………
I.DEFINICION……………………………………………………………………………
II.EPIDIMIOLOGIA…………………………………………………………………….
III.ETIOLOGIA………………………………………………………………………….
IV.CLACIFICACION…………………………………………………………………….
 Según tipo de lesión intracraneana:……………..………………………..
 Según indemnidad meníngea:……………………………………………...
 Según tipo de fractura………………………………………………………..
 Según compromiso neurológico, escala de GLASGOW………………
V.FISIOPATOLOGÍA…………………………………………………………………
VI.MANIFESTACIONES CLINICAS………………………………………………..
VII.VALORACION Y DIAGNOSTICO………………………………………………
VIII.PRUEVAS COMPLEMENTARIAS…………………………………………..
IX. MEDIDAS TERAPEUTICOS Y DE SOSTEN………………………………….
X.PREVENCION………………………………………………………………………
XI. BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico es el trauma más frecuente en la edad

pediátrica, ya sea de forma aislada o como parte de un politrauma. Representa
6% de los accidentes infantiles y 30% del total de traumatismos
craneoencefálicos, supone un problema habitual en los Servicios de Urgencias
Pediátricos.
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física

o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o
alguna de sus cubiertas.
Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los
sufren. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los
accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el
primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de
TCE potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores de
dos años. Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los
TCE que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son
secundarios a daño intencional.
Como fin último, por medio de este documento se pretende dar a conocer las
generalidades de un TCE. Abarcando de esta manera su clasificación,
etiología, fisiopatología, los diferentes grados de lesión, cuadro clínico,
valoración diagnóstico, tratamiento y prevención.
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO EN PEDIATRÍA

I. DEFINICIÓN
El TEC se define como un intercambio brusco de energía mecánica causado

por una fuerza externa que tiene como resultado una alteración a nivel
anatómico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus
envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria. (1)
Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar
conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo
encefálico hasta el nivel vertebral de T1.
La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes

signos clínicos:
 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.

 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores amnesia
retrógrada o inmediatamente posteriores del traumatismo amnesia
anterógrada.
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales,
dispraxiaparesia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
 Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo
(confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
 Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia
visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas
de laboratorio.
Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:
 La cabeza es golpeada por un objeto.

 La cabeza golpea un objeto.
 El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o
desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
 Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
 Fuerzas generadas por una explosión.
 Otras fuerzas sin definir
II. EPIDEMIOLOGIA
El TCE infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias.

Aunque en su mayoría no conlleva consecuencias graves, el TCE supone la
primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año en los
países desarrollados. Se estima que 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no

banal a lo largo de la infancia. Por otra parte se considera que la mortalidad de
los traumatismos es dos veces mayor en niños menores de 12 meses que en el
resto de edades pediátricas.
Los TCE se distribuyen bimodalmente en la edad pediátrica. El grupo que es

atendido con mayor frecuencia es el de menores de dos años. En la pubertad
existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes en
actividades de riesgo. Los TCE son más frecuentes en varones en todos los
grupos de edad, siendo más marcadas las diferencias a partir de los 4 años.
(2,3)
Representa 6% de los accidentes infantiles y 30% del total de traumatismos

craneoencefálicos. (4)
III. ITIOLOGIA
Las causas de TCE están relacionadas con la edad del niño. En niños menores
de 2 años, la causa más frecuente son las caídas accidentales por descuido de
los cuidadores o en relación con el inicio de la deambulación y caídas de la
cama.
Especialmente en este rango de edad, es importante sospechar el maltrato

como causa de TCE, principalmente ante la apreciación de lesiones que no
concuerden con el mecanismo referido.
Se estima que la mitad de los TCE graves en lactantes son secundarios a un

daño intencional. En niños mayores de 2 años, las causas de TCE grave más
frecuentes son los accidentes de tráfico y los atropellos, sin embargo las caídas
son la causa global más frecuente de TCE en este grupo de edad. En los
últimos años de la infancia, los accidentes deportivos son también una causa
relativamente frecuente de TCE.
IV. CLASIFICACIÓN:
La clasificación del TEC puede analizarse desde varias perspectivas:
IV. I .Según tipo de lesión intracraneana pueden ser:
Con lesión focal

Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por

transmisión directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la
sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones
temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias óseas.
Hematomas:
 Epidural, colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede

ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas
de las suturas, a menos que coexista con fractura. En la Tomografía
Axial Computada (TAC) aparece como una imagen localizada, lenticular,
de alta densidad, con evidente efecto de masa.
 Subdural, colección de sangre localizada sobre la superficie de la
corteza, bajo la duramadre. Generalmente está asociada a daño cortical
por vasos lacerados o contusión cortical directa. La apariencia en la TAC
es la de una imagen hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales.
 Intracerebral, coagulo solido de sangre dentro del parénquima cerebral.
Lesiones Hemorrágicas:
 Intraventriculares, sangre al interior de los ventrículos.

 subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo.
Con lesión Difusa
Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado

de una rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente
compromete a los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y
a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso).
IV.II. Según indemnidad meníngea se clasifican en:
 TEC abierto, lesión con solución de continuidad de las envolturas

meníngeas y comunicación del encéfalo con el medio externo.
 TEC cerrado, lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
IV.III. Según tipo de fractura pueden clasificarse como:

 TEC con Fractura de base de cráneo.

 TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con
hundimiento y diastática.
IV.IV. Según compromiso neurológico basado en la escala de GLASGOW

(GCS)
 Leve, con puntaje GCS de 15 a 13.

 Moderado, con puntaje GCS de 12 a 9.
 Severo, con puntaje GCS igual o menor a 8.
Estas clasificaciones no son excluyentes sino complementarias. De la I a la III

tienen especial utilidad para planear conductas neuroquirúrgicas.
La IV es más útil para la toma de decisiones clínicas y será abordada con

mayor detalle más adelante en el texto. (3,6)
V. FISIOPATOLOGIA
La lesión cerebral causada por un traumatismo se divide clásicamente en:
V.I. Lesión cerebral primaria: se define como la disrupción del tejido cerebral,
resultado directo del trauma en la corteza o por movimientos de aceleración-
desaceleración del cerebro dentro del cráneo, seguido de lesiones focales
(únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales) que lesionan la barrera
hematoencefálica. Entre los tipos de lesión primaria se encuentran: contusión,
laceración del cuero cabelludo, fractura de cráneo, conmoción cerebral,
contusión y laceración cerebral, hemorragia cerebral (epidural, subdural,
subaracnoidea, intraparenquimatosa).
V.II. Lesión cerebral secundaria: se refiere a la lesión subsiguiente de las

células cerebrales no dañadas por el evento traumático inicial que se
manifiestan posterior al trauma. Entre estas lesiones se encuentran: hipoxia,
hipoperfusión, daño citotóxico, daño por radicales libres, o daño metabólico.
El daño neuronal inicial desencadena una serie de alteraciones anatómicas,

celulares y moleculares que perpetúan el daño. Las principales alteraciones
son la disrupción de la microvasculatura, ruptura de la barrera
hematoencefálica por inflamación de los podocitos astrocitarios, proliferación

de astrocitos (astrogliosis) con la consiguiente captación reversa de glutamato
que determina despolarización neuronal mediante mecanismos de
excitotoxicidad y alteración de la entrada de calcio intracelular, el cual es el
desencadenante inicial de una serie de cascadas moleculares que resultan en
disfunción y/o muerte neuronal y desconexión neuronal tardía.
La entrada de calcio en las neuronas se da a través de la activación de los

receptores N-metil- D-aspartato y ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazolpropiónico por glutamato, lo que provocará exitotoxicidad y estrés
oxidativo generando la producción de radicales libres, disfunción mitocondrial
con falla en los mecanismos de generación de energía adenosin trifosfato
(ATP) y modificaciones en los receptores postsinápticos. La acumulación de
calcio dentro de los axones provoca degradación de proteínas, lo que
determinará la desconexión axonal. Las células inflamatorias también regulan
el daño en la lesión secundaria al aumentar las citocinas proinflamatorias como
leucotrienos e interleucinas que contribuyen a la activación de cascadas de
muerte celular o modificaciones de receptores postsinápticos.
Todos estos procesos determinarán la regeneración cicatricial y edema cerebral

con la consiguiente isquemia e hipertensión intracraneana secundarias y
finalmente, necrosis y apoptosis celular. (1,4)
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL,

PRESIÓN INTRACRANEANA
El flujo sanguíneo cerebral representa 15-25% del gasto cardiaco, del cual las
tres cuartas partes se dirigen a la sustancia gris y el resto a la sustancia blanca.
El flujo sanguíneo cerebral normal en adultos es de 50- 55 mL/100 g/min (750

mL/min), mientras que en niños puede ser mucho mayor dependiendo de la
edad, con un mínimo de 40 mmHg, llegando hasta 108 mL/100 g/min en niño
sano.
El flujo sanguíneo cerebral es controlado por la tasa metabólica de oxígeno

cerebral, la autorregulación de la resistencia vascular cerebral y la presión de
perfusión cerebral, esta última se define como la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneal. Por lo tanto se resume en la siguiente
ocasión: Flujo sanguíneo cerebral = (presión arterial media- presión
intracraneal)/resistencia vascular cerebral.
La presión de perfusión cerebral normal en el adulto se sitúa entre 60 y 70

mmHg. Se requieren valores mínimos para asegurar un adecuado
funcionamiento cerebral; sin embargo, se ha determinado que una presión de
perfusión < 40 mmHg se asocia a una mortalidad elevada, independientemente
de la edad. No es claro si en los niños este valor representa un umbral mínimo,
puesto que se conoce que una presión de perfusión cerebral baja podría ser
bien tolerada en cerebros inmaduros, como en los recién nacidos.
La presión intracraneal se define como la presión que existe dentro de la

bóveda craneal y depende dela interacción entre sus componentes: cerebro,
líquido cefalorraquídeo y sangre. El cerebro constituye 80% de la bóveda
craneana y se considera un compartimiento inextensible, pues está compuesto
de 75-80% de agua que mayoritariamente se encuentra en el intracelular. El
líquido cefalorraquídeo corresponde a 10% del volumen intracraneal, se
produce en los plexos coroideos a una tasa de 0.35 mL/min o 500 mL/día y se
reabsorbe en las vellosidades aracnoideas; su cantidad promedio es de 90 a
150 mL. La sangre corresponde a 10% del volumen intracranealcompuesto del
volumen sanguíneo cerebral que correspondea la sangre presente
constantemente en el cerebro y del flujo sanguíneo cerebral. El volumen
sanguíneo cerebral contribuye en forma directa a la presión intracraneal.
La presión intracraneal varía con la edad, posición corporal y condición clínica.

En adultos en posición supina la presión intracraneal varía entre 7 y 15 mmHg
y en la posición vertical es negativa con un promedio de -10 mmHg. En niños
oscila entre 3 y 7 mmHg, mientras que en recién nacidos y lactantes entre un
1.5 y 6 mmHg. Se habla de hipertensión intracraneal cuando los valores de la
presión intracraneal superan los valores normales para la edad, aunque la

recomendación general es iniciar tratamiento con PIC ≥ 20 mmHg, si bien
existen autores que recomiendan utilizar umbrales menores en niños: 15
mmHg en lactantes, 18 mmHg en niños menores de ocho años y de 20 mmHg
en niños mayores.7
Los diferentes mecanismos que controlan la presión intracraneal están en

equilibrio en situaciones normales y su registro gráfico es regular y estable.
En condiciones no patológicas los factores que controlan la presión intracraneal

son los siguientes:6
1. El volumen de producción de líquido cefalorraquídeo.
2. La resistencia del sistema a la reabsorción de líquido cefalorraquídeo.
3. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el

seno longitudinal superior.
TEORÍA DE MONRO-KELLIE
El cráneo mantiene un volumen constante que está divido en tres

compartimientos principales que son: el parénquima cerebral, líquido
cefalorraquídeo y volumen sanguíneo, como ya se mencionó anteriormente.
Si en situaciones patológicas se produce un aumento de uno de ellos o

aparece un cuarto espacio como puede ser hematoma o un tumor, se trata de
regular la presión intracraneal para evitar un incremento de la misma y esto se
logra disminuyendo otro de los componentes. En condiciones normales, estas
variaciones se compensan de forma aguda a través del desplazamiento del
líquido cefalorraquídeo hacia la cisterna lumbar. Más tarde se observa una
disminución del flujo cerebral. Sólo en situaciones crónicas el parénquima es
capaz de deformarse a expensas de perder parte del agua extracelular, e
incluso neuronas y glía. No obstante, cuando estos mecanismos de
amortiguamiento fallan, el aumento de la presión intracraneal puede suponer
una disminución en el aporte sanguíneo y secundariamente una reducción de
la presión de perfusión cerebral.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO CEREBRAL
Entre los mecanismos implicados en la lesión cerebral secundaria

principalmente se incluyen la hipoxia y la hipoglucemia, ya que los nutrientes
principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con
menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del
consumo total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa
metabólica entre 3 y 5 mL de O2/100 g tejido/minuto. Una oclusión del flujo
mayor de 10 segundos disminuye la presión parcial de oxígeno (PaO2)
rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a una pérdida del estado de
alerta, a los 15 segundos presenta alteraciones en el electroencefalograma;
entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión
neuronal que se vuelve irreversible en los siguientes 10-30 minutos.(7)
El paciente con trauma de cráneo puede presentar vasoespasmo

aproximadamente entre el día 2 y 15 postrauma, debido a la actividad reducida
de los canales de K+, liberación de endotelina, depleción de GMP cíclico y
vasoconstricción inducida por postaglandinas, esto conlleva a la hipoperfusión
en 50% de los pacientes y posteriormente a isquemia cerebral.8
El promedio de consumo de la glucosa en la sustancia gris es diez veces más

que el promedio corporal total, siendo de 5 mg/100 g/min, con 90% de
metabolismo aerobio. En situaciones de hipoglucemia grave y persistente
contribuye de manera considerable a la lesión irreversible. (6)
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas del TCE pueden ir desde la ausencia de síntomas

o signos exploratorios, que es lo más frecuente, hasta la aparición de síntomas
guía que orientan hacia la posible existencia de lesión intracraneal.
Alteración del nivel de conciencia

La presencia o ausencia de este síntoma y su duración son factores

pronósticos de la gravedad del TCE. Una pérdida de conciencia o variación
supone mejor indicador de intensidad del traumatismo moderada/alta y de la
función general del cerebro. La duración de la pérdida de conciencia es
directamente proporcional a la gravedad de la lesión intracraneal; de forma
que, cuando es superior a un minuto hay alta probabilidad de lesión
intracraneal y, si es mayor de 5 minutos, se muestra como un factor de riesgo
independiente.
Signos neurológicos.
Son extraordinariamente variados y dependen de las áreas cerebrales

lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del traumatismo, acompañar a
una alteración de la consciencia inicial o presentarse tras un intervalo libre de
síntomas. Debido a su alto valor predictivo de lesión intracraneal, se debe
realizar la exploración neurológica sistematizada a todos los pacientes con
TCE, y ante su presencia, la valoración periódica de su evolución.
Alteración de las funciones vitales.
Con relativa frecuencia, en los momentos iniciales de los TCE se producen

alteraciones transitorias de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se
normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser
desencadenadas por una reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos,
cefalea y obnubilación leve, que mejoran paulatinamente. Pasado este primer
momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la frecuencia
respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.
Convulsiones
No es un síntoma infrecuente tras un TCE. Según el momento de aparición, se

clasifican en:
• Crisis inmediatas: ocurren en segundos o minutos tras el traumatismo y se

manifiestan con atonía o hipertonía generalizada. No tienen valor pronóstico en
la aparición de epilepsia postraumática.
• Crisis precoces: aparecen entre la primera hora y los 7 días posteriores al

traumatismo, y pueden manifestarse como crisis parciales simples o crisis
parciales con generalización secundaria. Suelen significar la presencia de daño
cerebral (hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos vasculares).
Cuanto más precoz es el desarrollo de la crisis, menor es la posibilidad de que
la causa sea un hematoma intracraneal.
• Crisis tardías: ocurren después de la primera semana postraumatismo, siendo

más frecuentes durante el primer mes y rara su aparición a partir de 1 año.
Suelen ser crisis parciales simples durante la infancia, y aumenta la posibilidad
de crisis generalizadas en la adolescencia.
El diagnóstico de epilepsia postraumática viene determinado por la presencia

de crisis tardías repetidas y suele tratarse de pacientes que han presentado
previamente: hematomas intracraneales, contusiones cerebrales, fracturas de
la base de cráneo o fracturas con hundimiento y coma postraumático. La
presencia de crisis febriles en la infancia y/o historia familiar de epilepsia
predispone al desarrollo de epilepsia postraumática.
Vómitos
Es un síntoma bastante frecuente, ocurre hasta en un 11% de los TCE, sobre

todo formando parte de la reacción vagal que puede acontecer después de un
TCE, sin que esto suponga la presencia de lesión intracraneal. Sin embargo,
los vómitos pueden ser un síntoma guía de hipertensión intracraneal cuando
son repetitivos, no se preceden de náuseas, (vómitos en escopetazo) y/o si se
acompañan de síntomas neurológicos.
Cefalea
Es un síntoma difícil de valorar en niños y especialmente en los de corta edad.

La presencia de este síntoma de manera aislada no es indicativa de lesión
intracraneal, pero sí puede serlo si hay un empeoramiento progresivo y se
acompaña de otras alteraciones neurológicas. (2,5)
VII. DIAGNOSTICO Y VALORACION
1. Anamnesis
Para poder realizar un correcto diagnóstico del TCE, se debe comenzar

realizando una buena historia clínica, en la que se recojan, al menos, los
siguientes datos:
• Edad: los menores de 1 año son pacientes de mayor riesgo.
• Mecanismo del traumatismo: caída desde altura, accidente de tráfico, impacto

directo. Con ello, podemos sospechar el tipo de lesión que podría presentar el
paciente y determinar si el mecanismo causal ha sido de alta o baja energía.
• Síntomas asociados: de todos los referidos en el apartado anterior, la pérdida

de conciencia y su duración sería el síntoma de mayor relevancia.
• Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo.
• Una historia incongruente debe hacer sospechar la posibilidad de que las

lesiones sean producidas por maltrato.
Exploración física
Es frecuente que un TCE se encuentre en el contexto de un politraumatismo;

por tanto, la secuencia de actuación más aceptada, sería iniciar la exploración
física por el ABCDE que forma parte de la evaluación primaria, para descartar
la existencia o no de riesgo vital:
• A: control cervical y permeabilidad de la vía aérea.
• B: control de la ventilación, midiendo frecuencia y patrón respiratorios,
SatO2, auscultación.
• C: valoración de la circulación mediante la toma de pulso (intensidad,

frecuencia cardiaca y ritmo), medición de tensión arterial, relleno capilar para
valorar el estado de perfusión y control del sangrado, si lo hubiera.
• D: exploración neurológica básica, con valoración pupilar y escala de coma de

Glasgow.
• E: exposición con examen físico y control ambiental.
Debemos asumir que en la práctica real la evaluación y las medidas

terapéuticas se llevan a cabo de forma simultánea.
La evaluación de los signos vitales es una medida imprescindible ante todo

paciente con un TEC ya que constituye un buen indicador de la función del
tronco cerebral. Antes de iniciar cualquier exploración, deberemos valorar el
estado y permeabilidad de la vía aérea (A), pero siempre bajo el más estricto
control de la columna cervical. El control de la ventilación (B), requiere además
control de los movimientos tóraco-abdominales, así como la auscultación
pulmonar.
La exploración de la circulación (C) debe abarcar por un lado el ritmo y la

frecuencia, así como el estado de perfusión y regulación de la temperatura
corporal.
Exploración neurológica
La profundidad del examen neurológico está en consonancia con el estado del

niño. En la exploración neurológica inicial se ha de evaluar el nivel de
consciencia, la exploración pupilar, y si está suficientemente reactivo, la función
motora.
– Nivel de conciencia. Las variaciones en el nivel de consciencia son el mejor

indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del cerebro.
El instrumento de más rigor empleado para su evaluación es la Escala de coma
de Glasgow (GCS) (NIVEL de evidencia B).
Para niños menores de 2 años, se utiliza la GCS modificada, que cubre las
limitaciones de la escala anterior.
Tradicionalmente se ha considerado que un TEC es leve cuando cursa con

ausencia de focalidad neurológica y un nivel de consciencia igual o superior a
13 en GCS (o bien en su adaptación para lactantes). En estos casos la
mortalidad asociada es inferior al 1%.
Se considera que el TCE es moderado si la puntuación es de 9 a 12,

asociándose en estos casos una mortalidad en torno al 3%.
Se considera que un TCE es grave, si la puntuación es de 3 a 8. En este grupo

la mortalidad alcanza el 40-50%.
– Simetría y la reactividad de las pupilas. Se recomienda realizarla al inicio

de la valoración neurológica.
Los párpados también nos ofrecen información, pues su cierre por estímulos
luminosos o acústicos, valoran la integridad del mesencéfalo.
La exploración de los reflejos oculocefálico y oculovestibular puede verse

limitada por el compromiso de la columna cervical.
– Fondo de ojo. Un fondo de ojo normal no descarta una hipertensión

intracraneal de inicio reciente, ya que la instauración del papiledema puede
tardar 24-48 horas.
En esta exploración pueden detectarse también hemorragias retinianas,

sugestivas del síndrome del niño sacudido (shaken baby syndrome).
– Fuerza muscular. Esta exploración puede realizarse durante la valoración

motora de la GCS. La exploración neurológica puede completarse con
posterioridad con la exploración de los pares craneales y los reflejos del tronco
del encéfalo, el estudio de los reflejos osteotendinosos, buscando la existencia
de asimetrías o signos sugestivos de lesiones con un efecto de masa.
En lactantes tienen importancia la presencia de signos sutiles como la ausencia

de contacto visual, la irritabilidad, la palidez o el llanto agudo. Todos estos
signos pueden ser indicadores de lesión intracraneal.
Exploración general
Tras finalizar la evaluación primaria, y una vez estabilizado el paciente,

iniciaremos la evaluación secundaría, realizando una exploración física y
neurológica exhaustiva para descartar lesiones concretas.
Se deben explorar de forma sistemática todos los aparatos, tratando de

determinar el alcance de otras lesiones existentes para establecer el orden de
prioridades terapéuticas.
– Cabeza. Se ha de realizar una cuidadosa palpación del cráneo, de las

fontanelas y de los huesos faciales, así como la inspección e exploración del
cuero cabe-lludo en busca de posibles heridas que hayan pasado
desapercibidas, cuerpos extraños penetrantes, hematomas en zonas de riesgo
(temporal y parietal) y presencia de fracturas con hundimiento, entre otros.
Los lactantes presentan líneas de sutura craneales móviles y las fontanelas

abiertas, lo que supone una mayor tolerancia a lesiones expansivas
intracraneales.
Valorar la presencia de signos de fractura de base de cráneo:

En el caso de las fracturas de base simples podemos encontrar: hemotímpano,

signo de Battle, ojos en mapache. Las fracturas de base complejas se
acompañan además de: rinolicuorrea, otolicuorrea, o salida de papilla
encefálica por orificios naturales.
– Otras lesiones. Habrá que considerar la posibilidad de otras lesiones

asociadas: médula espinal, torácicas, abdominales, pélvicas o en miembros.
(2,3,5)
VIII. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La realización de pruebas complementarias en pacientes con TCE tiene como

principal objetivo identificar, de forma rápida, lesiones que requieran una
actuación médica y/o quirúrgica urgente, que permita disminuir la
morbimortalidad.
Radiografía simple de cráneo: su utilidad está cada vez más cuestionada, ya

que solo permite detectar fracturas, pero no lesiones intracraneales. Además, la
ausencia de fracturas en la radiografía de cráneo no descarta la lesión
intracraneal, pero la presencia de fractura aumenta el riesgo relativo de
hemorragia intracraneal, siendo 6,13 veces más probable que en los casos en
los que no existe fractura.
Por todo ello, sus indicaciones son controvertidas, parece claro que en ningún
caso debe considerarse una prueba rutinaria, y que únicamente puede ser útil
en niños menores de 1 año.
Indicaciones de la radiografía simple de cráneo
Aunque la existencia de fractura aumenta las posibilidades de que haya lesión

intracraneal, la radiografía no es adecuada como prueba de cribado, ya que en
más del 50% de los niños con este tipo de lesión puede ser normal de forma
sistemática, por lo que su uso debería restringirse a las siguientes situaciones:
 En el contexto de un estudio más completo en el que sea necesaria la

investigación de un posible maltrato.
 En niños menores de 1 año que presenten cefalohematoma.
 En casos de fracturas deprimidas, aunque es preferible la realización de

una tomografía computarizada (TAC).
 En pacientes con pérdida de conciencia breve y buena recuperación, en
los que se desee obtener una prueba de imagen y no se disponga de
TAC, aunque no sustituirá a un período de observación intra o
extrahospitalaria
TAC craneal: es la prueba diagnóstica de elección en el TCE, por su alta

sensibilidad y especificidad para detectar lesiones intracraneales
postraumáticas. No obstante, no se recomienda su uso rutinario en todo TCE,
ya que es una prueba que implica elevados niveles de radiación, además de su
coste económico y la necesidad de una interpretación especializada que no
está al alcance de todos los centros. Otra dificultad añadida de la prueba es
que, en ocasiones, los niños pequeños, por su escasa colaboración, precisarán
de sedación, no exenta de riesgos.
La realización de esta prueba diagnóstica, estará indicada en aquellos

pacientes en los que se sospeche lesión intracraneal
Las indicaciones para la práctica de la TC incluyen:
 Alteración del estado de conciencia

 Edad menor a 2 años.
 Signos de focalización
 Cefalea persistente
 Vómito incoercible
 Convulsión postraumática
 Sospecha de fractura de base de cráneo
 Fractura deprimida o compuesta
 Lesión penetrante del SNC
 Fontanela abombada
 GCS ≤ 14
 Asimetría pupilar mayor de 1 mm
 Disminución en tres puntos en la escala GCS
 Niños con diátesis hemorrágica
La indicación de TAC en pacientes con traumatismo de cráneo leve debe

limitarse a: niños menores de dos años o con convulsiones, presencia de
defectos craneanos (sospecha de hundimiento por palpación), signos de foco o
cambios en el sensorio.
Ecografía transfontanelar
La ecografía puede ayudar en la detección de lesiones intracraneales

importantes (hematoma epidural o subdural grande), así como en la detección
de defectos en la duramadre que obligarán a un seguimiento para descubrir
una posible fractura progresiva. La principal limitación de este estudio es la
necesidad de una fontanela abierta.
Resonancia magnética
Su utilidad en la fase aguda del TCE es bastante limitada, ya que es más cara
y requiere un mayor tiempo para su realización. Estaría indicada ante la
sospecha de lesión medular asociada (habitualmente se produce en TCE
graves).
Es importante recordar la posibilidad de lesiones medulares sin alteraciones

óseas no detectables mediante la radiografía o la TAC, que ocurren
característicamente en pediatría (SCIWORA [spinal cord injury without
radiographic abnormality]), y para la detección de colecciones subdurales (poco
frecuentes en la infancia y que suelen producirse en adultos al cabo de unos
días de un TEC). Es más sensible que la TAC en la detección de la lesión
axonal difusa y en fases más avanzadas puede ayudar a sentar mejor el
pronóstico del niño.
Resumiendo:
 Lesiones de tronco cerebral.

 Contusiones corticales no hemorrágicas.
 Lesión axonal difusa. (2,3,5)
IX. MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y DE SOSTÉN
Medidas generales
Mantener una posición neutra con la cabeza a 30º, para facilitar el retorno
venoso. Es recomendable evitar la hipertermia, la hipoglucemia y la
hiperglucemia
Fluidos y electrolitos.
Los dos agentes hiperosmolares más usados son el manitol y las soluciones
hipertónicas. Estas han demostrado eficiencia con la diminución de la PIC.
Estos agentes son efectivos en la reducción de la PIC por dos mecanismos: el
primero como expansor plasmático y el siguiente creando un gradiente
osmótico que favorece el paso del líquido intracerebral al vascular. Existe
evidencia actual respecto a la superioridad en el control de la PIC con
soluciones hipertónicas sobre el manitol
La dosis de las soluciones hipertónicas a una concentración al 3% en infusión

continua va desde 0.1 a 1 ml/kg/hora. La dosis de bolo es de 6.5 ml/kg a
10ml/kg hasta lograr una osmolaridad de 320 mOsm/L.
El uso de manitol a dosis de 0.25-1 g/kg en niños no reporta nivel de evidencia

en las actuales guías de manejo de trauma craneoencefálico en niños.
Analgesia y sedación
El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal y la demanda

metabólica; por tanto, es necesario un buen control del dolor. En un primer
momento, se recomienda el uso de analgésicos no sedantes para no interferir
la exploración neurológica
MIDAZOLAN
En las unidades de terapia intensiva la administración más comúnmente usada

es la infusión intravenosa (IV) continua, ya que los pacientes requieren
entubación endotraqueal o procedimientos invasivos incomodos o dolorosos,
por lo que se usa sus propiedades como sedante, ansiolítico, anticonvulsivo y
relajante muscular. También puede usarse por vía oral o intramuscular. La dosis
varía según las necesidades, se recomienda inicialmente 0.25 a 0.5 mg/kg
FENTANILO
Es utilizado como analgésico opioide potente y depresor respiratorio en

pacientes de cuidados intensivos con ventilación mecánica. Después de su
administración presenta un inicio de acción rápido y su duración es corta Cada
frasco de ampolla contiene 0.5 mg. generalmente en dosis pediatría se utilizan
de 2 a 3 mcg/kg de peso.
Fármacos anticonvulsivantes
Está indicado tratar las crisis cuando aparezcan, con diazepam según las
pautas habituales. Dado que las convulsiones producen un aumento de las
necesidades metabólicas del cerebro, también está indicado el uso profiláctico
de fármacos anticonvulsivantes durante la primera semana posterior a un TCE
grave.
El fármaco de elección en la profilaxis es la fenitoína, y las dosis indicadas

son: 20 mg/kg vía intravenosa en infusión lenta como dosis de choque, y entre
5 y 10 mg/kg/día como dosis de mantenimiento controlando los niveles
plasmáticos y manteniendo al paciente monitorizado. El uso profiláctico de la
fenitoína está indicado en la prevención de las crisis epilépticas precoces, que
pueden aparecer hasta en un 30% de los TCE graves. Las convulsiones
tardías, que son más frecuentes en los TCE con fracturas óseas craneales con
hundimiento y en los niños menores de 1 año, no podrán evitarse a pesar del
uso de esta pauta profiláctica. El tratamiento de la epilepsia postraumática es
idéntico al de cualquier otra epilepsia.
Control de la hipertensión intracraneal (HTIC)
Son medidas que requieren ingreso hospitalario y en la mayoría de los casos

en UCI pediátrica.
 La evacuación del líquido cefalorraquídeo (LCR) se considera una de las

medidas principales en el tratamiento de la HTIC. La colocación de un
catéter intraventricular facilita la medición de la presión intracraneal
(PIC) y la extracción del LCR.
 La terapia hiperosmolar, utilizando manitol o suero salino hipertónico en
los casos de TCE grave con signos de HTIC, tiene efectos beneficiosos
por la creación de un gradiente osmolar y reológico. Se aconseja utilizar
la dosis más baja de suero salino hipertónico al 3% para lograr una PIC
menor de 20mmHg y manteniendo una osmolaridad sérica menor de

360 mosm/L. El uso del manitol en la actualidad tiene un menor nivel de
evidencia.
 La hiperventilación disminuye la PIC por vasoconstricción cerebral y
descenso del flujo sanguíneo, pero a su vez puede provocar un déficit de
oxigenación cerebral que puede producir isquemia. Por todo ello, en la
actualidad solo se recomienda el uso de hiperventilación en casos de
HTIC refractaria a tratamiento o signos de herniación cerebral inminente.
Se recomienda monitorizar en todo momento los niveles de PaCO2
(presión arterial de CO2), que no deben ser menores de 30 mmHg.
 El coma barbitúrico está indicado en pacientes hemodinámicamente
estables y con HTIC refractaria. Los barbitúricos a altas dosis producen
una disminución de la presión intracraneal al suprimir el metabolismo
cerebral y alterar el tono vascular. La inducción del coma debe durar un
mínimo de 48 horas y se puede emplear indistintamente tiopental o
pentotal.
 La dosis de tiopental en bolo con el fin de disminuir la PIC puede ser de
3-5 mg/kg/dosis y la infusión continua 1-4 mg/kg/hora. El paciente
deberá tener una monitorización hemodinámica estrecha.
 La craneotomía descompresiva amplia puede ser necesaria en las
primeras 48 horas tras el TCE, para disminuir la HTIC refractaria a otros
tratamientos, cuando haya signos de deterioro neurológico clínico o
síndromes de herniación cerebral.
X. PREVENCION
Aunque ningún niño es a prueba de lesiones, los padres pueden tomar algunas
medidas simples para impedir que sus hijos sufran lesiones cerebrales.
Seguridad en el automóvil
Su hijo debe llevar puesto un cinturón de seguridad en todo momento cuando

esté en un automóvil u otro vehículo a motor.
 Use un asiento de seguridad para niños o una silla auxiliar que sea
apropiada para su edad, peso y estatura. Una silla que no ajuste bien
puede ser peligrosa. Pregunte a su proveedor de atención médica o
verifique con la estación de policía local sobre dónde puede hacer
revisar el asiento de automóvil de su hijo sin costo.
 Los niños a menudo se pasan de los asientos de seguridad para
automóviles a las sillas auxiliares cuando pesan 40 libras (lb) o 18
kilogramos (kg). Existen asientos de seguridad para automóviles que
están hechos para niños que pesan más de 40 lb o 18 kg.
 Las leyes sobre los asientos y sillas auxiliares en los automóviles varían
según el estado. Es una buena idea llevar a su hijo en una silla auxiliar
hasta que tenga al menos 4.9 pies (145 cm) de estatura y entre 8 y 12
años de edad.
Usar un casco
Los cascos ayudan a prevenir traumatismos craneales. Su hijo debe llevar

puesto un casco que se ajuste adecuadamente para los siguientes deportes o
actividades:
 Participar en deportes de contacto, tales como lacrosse, hockey sobre el

hielo, fútbol americano
 Montar en un monopatín o en patines en línea
 Batear o correr sobre las bases durante los juegos de béisbol o softball
 Montar a caballo
 Montar en bicicleta
La tienda local de artículos deportivos, los centros deportivos o las tiendas de

bicicletas podrán ayudarle a asegurarse de que el casco ajuste
adecuadamente.
Los niños mayores siempre deben llevar puesto un casco al montar en

motonieve, motocicleta, patineta o un vehículo todo terreno. De ser posible, los
niños deben evitar montar en estos vehículos.
Mantener la casa segura
Instale protectores de ventanas en todas las ventanas que pueden abrirse.

Use una puerta de seguridad arriba y abajo de las escaleras hasta que su hijo
pueda bajar y subir sin peligro. Mantenga las escaleras libres de cualquier
obstrucción. NO permita que sus hijos jueguen en las escaleras o que salten
desde los muebles o sobre ellos.
NO deje a un bebé solo en un lugar alto como una cama o un sofá. Al usar una
silla alta, asegúrese de que su hijo está sujetado con el arnés de seguridad.
Guarde todas las armas de fuego y las balas en un armario cerrado con llave.
Seguridad en el patio de recreo
Asegúrese de que las superficies del patio de recreo sean seguras. Deben
estar hechas de un material amortiguador, como pedazos de caucho.
Mantenga a sus hijos alejados de trampolines, de ser posible.
Seguridad en la cama
Algunas medidas simples pueden mantener a su hijo seguro en la cama:
 Mantenga puestas las barandas laterales en la cuna.

 NO permite que su hijo salte sobre la cama.
 Si es posible no compre literas. Si debe tener literas, busque información
en línea antes de comprarlas. Cerciórese de que la estructura sea fuerte.
Además asegúrese que la cama de arriba tenga una baranda. La
escalera debe ser fuerte y debe estar sujetada de manera segura a la
estructura de la litera
XI. BIBLIOGRAFIA
1. Adriana Wegner A , Pamela CÉSPEDES F.Traumatismo encefalocraneano

en pediatría. Revista chilena de pediatría versión impresa ISSN 0370-4106
Rev. chil. pediatr. vol.82 no.3 Santiago jun. Disponible
en:httpwww.scielo.clpdfrcpv82n3art02.pdf
2. Ignacio Manrique Martínez, Pedro Jesús Alcalá Minagorre Manejo del

traumatismo craneal pediátrico 2010. Disponible
en:httpswww.aeped.essitesdefaultfilesdocumentosmanejo_del_traumatismo_cr
aneal_pediatrico.pdf
3. Guía de práctica clínica ,Traumatismo Encefalo Craneano en Pediatría.

2014:httpwww.osecac.org.ardocumentosguias_medicasGPC
%202008PediatriaPed-59%20Traumatismo%20Encefalo%20Craneano%20en
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4. Oscar Miguel Oliva Meza Hernández, Delia Karina Maya Bautista

Traumatismo craneoencefálico grave en pediatría Vol. 61, Núm. 4 Oct. - Dic.
2016 p. 261 – 270:httpwww.medigraphic.compdfsabcbc-2016bc164e.pdf
5. N. Silva Higuero, A. García RuanoTraumatismos craneoencefálicos. Servicio

de urgencias. Hospital Medina del Campo. Valladolid, C.S. Carballeda.
Mombuey. Zamora 2014:httpswww.pediatriaintegral.eswp-
contentuploads2014xviii0401207-218.pdf
6. DR. Fernando Bobenrieth K. Trauma de cráneo en Pediatría conceptos,

guías, controversias y futuro Departamento de Pediatría. Clínica Las Condes.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2011]:httpac.els-cdn.comS071686401170476X1-
s2.0-S071686401170476X main.pdf_tid=2fec2cb0-4a47-11e7-8b43
00000aacb35f&acdnat=1496705706_9b11d95f43f532918b6014127554e435

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UNA -PUNO FACULTAD - ENFERMERIA

“UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO”

DOCENTE : Lic. Ángela Esteves Villanueva

El traumatismo craneoencefálico es el trauma más frecuente en la edad

Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física

TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO EN PEDIATRÍA

El TEC se define como un intercambio brusco de energía mecánica causado

La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes

 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:

 La cabeza es golpeada por un objeto.

El TCE infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias.

países desarrollados. Se estima que 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no

Los TCE se distribuyen bimodalmente en la edad pediátrica. El grupo que es

Representa 6% de los accidentes infantiles y 30% del total de traumatismos

Especialmente en este rango de edad, es importante sospechar el maltrato

Se estima que la mitad de los TCE graves en lactantes son secundarios a un

La clasificación del TEC puede analizarse desde varias perspectivas:

IV. I .Según tipo de lesión intracraneana pueden ser:

Con lesión focal

Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por

 Epidural, colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede

 Intraventriculares, sangre al interior de los ventrículos.

Con lesión Difusa

Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado

IV.II. Según indemnidad meníngea se clasifican en:

 TEC abierto, lesión con solución de continuidad de las envolturas

IV.III. Según tipo de fractura pueden clasificarse como:

 TEC con Fractura de base de cráneo.

IV.IV. Según compromiso neurológico basado en la escala de GLASGOW

 Leve, con puntaje GCS de 15 a 13.

Estas clasificaciones no son excluyentes sino complementarias. De la I a la III

La IV es más útil para la toma de decisiones clínicas y será abordada con

La lesión cerebral causada por un traumatismo se divide clásicamente en:

V.II. Lesión cerebral secundaria: se refiere a la lesión subsiguiente de las

El daño neuronal inicial desencadena una serie de alteraciones anatómicas,

hematoencefálica por inflamación de los podocitos astrocitarios, proliferación

La entrada de calcio en las neuronas se da a través de la activación de los

Todos estos procesos determinarán la regeneración cicatricial y edema cerebral

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL,

El flujo sanguíneo cerebral normal en adultos es de 50- 55 mL/100 g/min (750

El flujo sanguíneo cerebral es controlado por la tasa metabólica de oxígeno

La presión de perfusión cerebral normal en el adulto se sitúa entre 60 y 70

La presión intracraneal se define como la presión que existe dentro de la

La presión intracraneal varía con la edad, posición corporal y condición clínica.

presión intracraneal superan los valores normales para la edad, aunque la

Los diferentes mecanismos que controlan la presión intracraneal están en

En condiciones no patológicas los factores que controlan la presión intracraneal

1. El volumen de producción de líquido cefalorraquídeo.

2. La resistencia del sistema a la reabsorción de líquido cefalorraquídeo.

3. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el

El cráneo mantiene un volumen constante que está divido en tres

Si en situaciones patológicas se produce un aumento de uno de ellos o

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO CEREBRAL

Entre los mecanismos implicados en la lesión cerebral secundaria

El paciente con trauma de cráneo puede presentar vasoespasmo

El promedio de consumo de la glucosa en la sustancia gris es diez veces más

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas del TCE pueden ir desde la ausencia de síntomas

Alteración del nivel de conciencia

La presencia o ausencia de este síntoma y su duración son factores

Son extraordinariamente variados y dependen de las áreas cerebrales

Alteración de las funciones vitales.

Con relativa frecuencia, en los momentos iniciales de los TCE se producen