UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGÍA
Patología Oral II

Candidosis oral

Angel Adrian Machado Valle

Cuarto Semestre “A”

ARTÍCULOS Y BIBLIOGRAFÍAS
GENERALIDADES
Flora saprofita oral
alteraciones locales y sistémicas huésped, patógeno

infección micótica oportunista (C. albicans)

manifestación clínica variada, indicador enf. subyacente
afecta sup, mucosa oral
pruebas de laboratorio, confirmar diagnostico
Candidosis oral
Frotis Cultivos Biopsia
antimicóticos
tratamiento colutorios (enjuague bucal)
incentivar higiene oral, eliminación
factores predisponentes
De modo general la candidosis oral se define como "la enfermedad del
paciente enfermo", ya que siempre va a precisar de factores
facilitadores para poder provocar patología en la boca.
 ETIOLOGÍA
LACÁNDIDA HONGO
(C. albicans)
organismo eucariota considerado microorganismo comensal.

• Hongo en forma de levadura ovoides 2 a 4 µm, acompañadas de seudohifas o hifas.

• Encuentra (aparato gastrointestinal, vagina, piel y mucosa oral)
C. krusei,
Otras especies C. parakrusei, C. dubliniensis VIH
C. tropicalis, resistencia antifúngicos
C. seudotropicalis
Su incidencia está en aumento en los países desarrollados debido a:
Prótesis dentales
xerostomía
Múltiples terapias con antibióticos
inmunodepresores
Antineoplásicos
VIH y SIDA

Ureña, L. (2002). Microbiologia Oral. Granada: McGraw Hill.

 oral

reservorio endógeno
digestivo

Candidosis se produce

adquirir de otras personas

madres, candidosis vaginal candidosis neonatal

recién nacidos

Ureña, L. (2002). Microbiologia Oral. Granada: McGraw Hill.

ESTADÍSTICAS
• Enfermedad muy frecuente, importante en la cavidad bucal.
• Afecta a ambos sexos y a cualquier edad.
• Más frecuentes en los extremos de la vida.
• Frecuencia 90 % pacientes VIH+, candidosis orofaringea.
• C. albicans fue el patógeno más frecuentemente encontrado tanto sola
(62 %) como en combinación con otras especies de Cándida (31 %)

Salazar M, Sacsaquispe S. J. Presencia de hifas de candida en adultos con mucosa oral clínicamente saludable. Rev Estomatol Herediana
2005; 15(1): 54 - 59
 Factores hospedador para patogenicidad Cándida

Factores locales Factores sistémicos

Alteraciones de la barrera Infancia, vejez
mucosa
Cambios en el epitelio oral Alteraciones endocrinas: diabetes
mellitus, hipotiroidismo.

Alteraciones en la saliva Trastornos nutricionales: deficiencias en

Fe, Vit B12, dieta rica en hidratos de
carbono.
Antibióticos de amplio espectro. Alteraciones inmunológicas
Prótesis dentales

Mayoral, J; Chavez, M; Ribera M. La Candidiasis Oral. Revisión de la

Literatura. Revista Odontológica de Especialidades, 2009.
FACTORES LOCALES
Alteraciones barrera • Traumatismos
favorecen adhesión
• Maceraciones
mucosa Cándida
• Oclusión (prótesis)

Displasia
mayor presencia de
Cambios epitelio
candidosis
oral Hiperplasia

lisozima (bactericida)
Saliva antifúngico
lactoferrina (bacteriostático)
barrido mecánico • xerostomía
• síndrome de Sjögren Favorecen micosis Candida
dificulta adhesión hongo • radioterapias

Bacterias factores antifúngicos antibióticos amplio espectro

favorece crecimiento Cándida reduce microbiota bacteriana

Mayoral, J; Chavez, M; Ribera M. La Candidiasis Oral. Revisión de la
Literatura. Revista Odontológica de Especialidades, 2009.
FACTORES SISTÉMICOS
Infancia candidosis neonatal
xerostomía
Vejez corticoides candidosis oral
prótesis desajustadas

Alteraciones endocrinas Hipotiroidismo candidosis mucocutánea crónica

Diabetes Mellitus prótesis totales aumento micosis

favorece crecimiento hongo

Trastornos nutricionales
Deficiencia Fe anormalidades epitelio dieta rica hidratos de carbono
procesos inmunológicos
Alterando resp. anticuerpos
fagocitosis
Alteraciones inmunidad
Mayoral, J; Chavez, M; Ribera M. La Candidiasis Oral. Revisión de la
Literatura. Revista Odontológica de Especialidades, 2009.
• Trasplantes
• Terapias antineoplásicas/ VIH +
PROTECCIÓN CUERPO FRENTE A CÁNDIDA
barrera física epitelial
Defensa primaria IgA secretora
proteínas saliva
factores salivales bacterias cavidad oral
Alteración
evadir mecanismos defensa hospedador
C. albicans, micosis S. sanguis, S. salivarius
localizada resistir medicamento antifúngico (recidiva) S. mutans, Fusobacterium
estadios de infección Bacteroides gingivalis
Adhesión y colonización
tejidos Penetración, levadura-micelio, enzimas hidrolíticas

Resp. Inflamatoria aguda(predominio neutrófilos)

PATOGENIA
mecanismos defensivos
huésped (alteración)
Cándida colonice
sup. orales capacidad adhesión del hongo factores de virulencia
(poder de crecimiento ) Levaduras en células
epiteliales
Adherencia
hidrofobicidad Diformismo (levaduras, hifas/micelios)
Adhesión (unión levaduras) Tigmotropismo Hifas/micelios en tejidos
adhesinas
Formación biopelículas
• (ALS) sup. epitelial Enzimas hidrolíticas (protenasas)
• (Hwp1p) materiales protésicos
• (Int1p)
transforman hifas, facilitando
penetración espacios intercelulares
(tigmotropismo )

4 etapas
Colonización Adhesión c. epiteliales, enzimas hidrolíticas, formación hifas.
Infección superficial Penetración epitelial por degradación proteínas
Infección profunda Penetración tisular, invasión vascular, evasión sistema inmune
Infeccion diseminada Adherencia endotelio, infección tejidos, formación hifas.
Castrillón RL, Palma RA, Padilla DC. Reacción inmunológica en infecciones por Candida sp. Dermatología Rev Mex
 FORMACIÓN BIOPELÍCULA
proliferación y maduración
densa red de células de
levadura e hifas cubiertas levadura adhiere a superficie células filamentosas (hifas)
por material extracelular infectada
Hw1p
Activa proteínas de sup. celular
regulada por el factor de
Biopelícula transcripción Bcr1p Formación genes de adhesión
3 fases
Comunidad organizada • temprana (0 a 11 horas)
microorganismos
• intermedia (12 a 30 horas)
• madura (38 a 72 horas)
Aumenta resistencia
antimicrobiana e inmune

Castrillón RL, Palma RA, Padilla DC. Reacción inmunológica en infecciones por Candida sp. Dermatología Rev Mex
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Candidosis pseudomembranosa
Agudas Candidosis hiperplasica (crónica )
Candidosis eritematosa

Queilitis angular

Lesiones asociadas Glositis romboidea media

Estomatitis protésica

Cawson. (2012). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral . Barcelona: Elseiver.

 frecuente niños y ancianos
Histológicamente (frotis)

Muguet adultos (enfermedad subyacente VIH)

Hifas enmarañadas
Células epiteliales deprendidas
Características clínicas Masa: hifas, levaduras
Neutrófilos
restos celulares y mucosa yugal
placas blancas o amarillentas células epiteliales
paladar antifúngico tópico
pseudomembrana (desprende raspado) dorso lengua
asintomático (casos graves: disfagia, dolor)

Candidosis eritematosa Infección Cándida produce mucosa roja (generalizada o localizada)

antibacterianos amplio espectro Tratamiento

(tetraciclinas) • Suspensión tratamiento
• Antifúngicos tópicos
características clínicas Sintomatología
• zona rojiza sin placas • Disfagia, odinofagia
• depapilacion (dorso lengua) • Menor espesor en lengua
• paladar • Dolor
Castrillón RL, Palma RA, Padilla DC. Reacción inmunológica en infecciones por Candida sp. Dermatología Rev Mex

Candidosis hiperplásica leucoplasia candidósica
hiperqueratosis epitelial adultos mediana edad y
ancianos
placas o nódulos blancos
• Fumadores
rugosa e irregular
• Mucosa yugal
(retrocomisuras)
• Lengua
Histológicamente (biopsia)
no desprende • Crecimiento hifas
(espacios interepiteliales)
• Hiperplasia menor
similar leucoplasia
• Inflamación tej. conectivo
(Cándida infecta fácilmente)
Displasia “leucoplasia
sobreinfectada por hongos”
Tratamiento (difícil eradicar)
• Miconazol (tópico)
• Fluconazol (2 semanas)

Candida
Queilitis angular Queilitis comisural Strepcococos Enf. crónica pacientes VIH
Stafilococos
paso saliva infectada por
ángulos labios Inflamación ángulos Miconazol tópico
labios (propiedades
asociado prótesis
removibles bactericidas)
Fisuras o grietas
eritematosas dolorosas
Cawson. (2012). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral . Barcelona: Elseiver.
 Glositis romboidea dorso lengua 2/3 lengua Histológicamente
forma diamante • Atrofia epitelio con perdida papilas
media filiformes
adultos • Hiperplasia, crestas epiteliales
asintomática • Color rosado
• Perdida papilas filiformes
(despapilacion)

Estomatitis inducida
Inflamación y enrojecimiento Área de soporte (> superior)
por prótesis
Aspecto eritematoso puntiforme
Forma mas común • higiene
• prótesis
Mediado por factores • microbiológicas
• sistémicos
Cawson. (2012). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral . Barcelona: Elseiver.
CUADRO CLÍNICO

Generalmente el paciente presentara:

• Alteración en el gusto
• Odinofagia (dolor al tragar)
• Disminución apetito
• Consecuente emación o perdida
involuntaria de peso del paciente
 DIAGNOSTICO
Diagnostico clínico (capacidad reconocer diversas manifestaciones de candidosis)
• Frotis: ayuda de portaobjetos colocar en lesión micotica o con ayuda de torundas

Crecimiento hifas

• Cultivo: agar Sabouraud

• Biopsia: tinción PAS (acido periódico de Schiff), detección hifas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Leucoplasia

Forma pseudomembranosa Leucoplasia vellosa
Liquen plano (forma placa blanquecina)

Forma erosiva (liquen plano erosivo)

Forma hiperplásica (leucoplasia)

 TRATAMIENTO
• Evitar el desequilibrio flora microbiana y defensas huésped.
• Malos hábitos: tabaco, alcohol, dietas ricas en glúcidos

1. Control factores predisponentes

Buen higiene
Control malos hábitos
Prótesis dentales, sumergir solución hipoclorito sódico (5 al 10%)
2. Colutorios
Alcalino (agua bicarbonatada) casos leves
enjuague
Clorhexidina (0,2)
 Inmunocompetentes (supresión leve) Antifúngicos tópicos
3. Tratamientos antifúngicos
Inmunosupresión (sistémico/tópico) Evitar recidivas

Nistatina (2 a 4 veces/día)
Tópicos (casos leves)
Miconazol (2 veces/día)

Fluconazol 50/100mg (7 a 14 días) adultos

Sistémicos (casos crónicos)
Itraconazol 100mg (1/día) por 15 días
Cawson. (2012). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral . Barcelona: Elseiver.
GRACIAS!!