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Fisiologia do Coração e da Circulação

Fisiologia do Coração
Objectivos

. descrever a origem e a propagação da excitação cardíaca

. identificar as características do potencial de ação das células


autorrítmicas e das células contrácteis

. identificar as características do músculo cardíaco e descrever a sua


resposta contráctil
Objectivos

.descrever e compreender a sístole e a diástole (fases auricular e ventricular)


e o papel das válvulas cardíacas na direção do fluxo sanguíneo

. descrever e compreender os eventos mecânicos do ciclo cardíaco e a sua

relação com os eventos elétricos

. descrever e compreender a regulação do débito cardíaco (frequência

cardíaca e volume sistólico)


Anatomia do coração
Anatomia do sistema de condução: origem e propagação do
impulso cardíaco
Eletrofisiologia cardíaca
• Relação eletro-mecânica; cada impulso elétrico gera um batimento
cardíaco de forma ordenada.

• Os impulsos elétricos iniciam-se no nódulo sinusal (pacemaker),


propagam-se através do tecido de condução especializado pelas
aurículas, convergem no nódulo aurículo-ventricular e depois
propagam-se pelos ventrículos através do Feixe de His e das fibras de
Purkinje.
Pacemaker e o tecido de condução especializado
Eletrofisiologia cardíaca

• O impulso elétrico propaga-se por meio de potencias de ação através


da membrana celular de cada célula
• O potencial de ação tem duas fases principais: a despolarização e a
repolarização da fibra cardíaca (miócito)

• DESPOLARIZAÇÃO = CONTRAÇÃO
• REPOLARIZAÇÃO = RELAXAMENTO
Potencial de Ação

A contração do coração é dependente da despolarização


ordenada das células musculares cardíacas.

O potencial de ação (“impulso elétrico”) , que se inicia no nódulo


sinusal, é responsável pela despolarização da fibra cardíaca.

O potencial de ação propaga-se de forma ordenada, resultando na


contração do músculo cardíaco.
Eletrofisiologia cardíaca
Potencial de ação
• As PA destes diferentes tecidos diferem eletrofisiologicamente.
• No seu estado basal ( célula polarizada), o miócito tem uma voltagem
de – 90mv
• Para que se gera um potencial de ação, ie, que se inicie um impulso
cardíaco e que este se propague, é necessário uma alteração nesta
voltagem.
• Esta voltagem é dependente do fluxo de iões para dentro/fora do
miócito
Fases do potencial de ação

Fase 0 – Despolarização
Fase 1- Repolarização
Fase 2 – Plateau
– 90mv
Fase 3 – Repolarização
Fase 4 - Repouso
Fases do potencial de ação
• FASE 0. Corresponde à despolarização da célula miocárdica. Esta fase
começa quando o estímulo proveniente do nodo sinusal é transmitido
célula-a-célula. Nesta fase dá-se a entrada de Na para o interior da
célula, ficando mais positivo. Corresponde ao complexo QRS do ECG.

• FASE 1. Ocorre logo após o encerramento dos canais de sódio. Nesta


fase o K começa a sair da célula e a sua voltagem diminui. No ECG, a
fase 1 e o começo da fase 2 coincidem com o ponto J, que marca o
final do complexo QRS e o começo do segmento ST.
Fases do potencial de ação
• FASE 2. Ocorre um plateau, isto é, o potencial elétrico se mantem em
0 mV. Ocorrem, simultaneamente, dois fenômenos opostos: a
entrada de iões Ca++ (iões positivos) e a saída de iões K+ (também
positivos).
• Esta sobrecarga de cálcio para o interior da célula também é
responsável pelo mecanismo de contração da célula
muscular. Durante toda fase 2 a célula permanece em estado de
contração.
• Durante esta fase a célula permanece em período refratário
absoluto, isto é, não pode ser despolarizada por estímulo externo. No
ECG, a fase 2 corresponde ao segmento ST.
Fases do potencial de ação
• FASE 3. É a fase de repolarização rápida. Durante esta fase, o
potencial elétrico fica cada vez mais negativo, até atingir –90 mV. Isto
ocorre porque os canais de Ca encerram e mantém-se a saída de
K para o espaço extracelular. A fase 3 corresponde à onda T do ECG.

• FASE 4. Corresponde a fase de repouso. Nesta fase o potencial da


membrana mantem-se em cerca de – 90 mV, até receber um novo
estímulo externo. No ECG, a fase 4 corresponde ao segmento T-Q.
Potencial de acção nas células autorrítmicas - células de resposta lenta

Despolarização Ca 2+ responsável
lenta até ao limiar pela despolarização

potencial de membrana instável que gera potenciais de acção espontâneos

Automatismo
Actividade rítmica
Potencial de acção nas células contrácteis- células de resposta rápida

plateau do potencial
de acção
Na+responsável pela
despolarização

Potencial de repouso

plateau do potencial de acção


causado pelo cálcio

Prolongamento do potencial de acção


da célula muscular cardíaca
Anatomia da fibra cardíaca

1. Miócitos funcionam como um sincício, todo


o músculo cardíaco contrai simultaneamente.
2. Ação possível face à presença de discos
Intercalares nas fibras cardíacas que permitem a
passagem rápida do potencial de ação.
3. Podemos falar em 2 sincícios: auricular e
ventricular separados pelo nódulo AV

4. Ou seja as aurículas contraem primeiro, seguido


da contração ventricular
Composição do sincício
funcional • Dois tipos de tecidos:
• Tecido excitável: capacidade de gerar
espontaneamente e regularmente
potencias de ação

- células autorrítmicas/pacemaker
(nódulo sinusal)

- tecido de condução especializado

• Tecido contrátil: miócitos

• Função independente do SNC


As células cardíacas

• 3 tipos de células
• Células musculares (miócito): responsáveis pela contração muscular;
presentes nas aurículas e ventrículos
• Células pacemaker: geram o estímulo elétrico (automatismo);
presentes no nódulo sinusal
• Células condutoras: responsáveis pela condução e propagação do
impulso elétrico; presentes no tecido de condução
Automatismo/auto-excitação e actividade rítmica

Nódulo SA Nódulo AV Fibras de Purkinje


Células Pacemaker Condução lenta Activação espontânea:
Activação espontânea: Única via aurícula/ventrículo 20-40/min
75-80/min
Activação espontânea:
40-60/min
Excitação-contração e relaxamento no músculo cardíaco
Resposta contráctil do músculo cardíaco

Longa duração do potencial de ação - período refractário maior

Resposta mecânica do músculo - ocorre durante a despolarização


Segundo potencial de acção - célula completamente relaxada
(prevenção do tétano)
Os eventos eléctricos precedem a actividade mecânica do coração

Despolarização contracção

Repolarização relaxamento

Alternância
contração (sístole) e relaxamento (diástole) do miocárdio

Ciclo cardíaco
(período compreendido entre um determinado fenómeno e a sua repetição)

Sístole e Diástole

(fases auricular e ventricular)


Fases do ciclo cardíaco: diástole

• As aurículas estão cheias de sangue e a


pressão diastólica nas auricúlas é superior à
pressão diastólica dos ventrículos.
• As válvulas auriculo-ventriculares (tricúspide
e mitral) abrem.
• Na primeira fase da diástole a entrada de
sangue para os ventrículos é rápida (fase
passiva)
• Nesta fase entram para os ventrículos cerca de
75-80% do volume de sangue.
Fases do ciclo cardíaco: diástole

• O restante sangue, depois desta fase passiva,


entra para os ventrículos após a contração
auricular (sístole auricular)
• Com a entrada de sangue para os ventrículos,
a pressão dentro destas cavidades aumenta e
as válvulas auriculoventriculares encerram e
dá-se o inicio da sístole ventricular.
• A primeira fase da sístole ventricular é
chamada contração isovolumétrica, ie, a
contração inicia-se mas o volume de sangue
dentro dos ventrículos não se altera.
Fases do ciclo cardíaco: sístole
• A primeira fase da sístole ventricular é
chamada contração isovolumétrica, ie, a
contração inicia-se mas o sangue ainda se
mantem dentro dos ventrículos.
• Quando a pressão sistólica dentro dos
ventrículos é superior à pressão dentro das
artérias (aorta e pulmonar) as válvulas
semilunares abrem e o sangue é ejetado.
• Existem 2 fases de ejeção: rápida e lenta
• Na fase final da sístole, a pressão dentro dos
ventrículos baixa e as válvulas semilunares
encerram novamente e inicia-se uma nova
diástole .
• Esta fase chama-se relaxamento
isovolumétrico
Volume diastólico final
volume de sangue nos ventrículos antes da sua contração
(125-135 mL, em situação de repouso)

Volume residual/sistólico final


volume de sangue que fica nos ventrículos após a sístole
(50-65 mL, em situação de repouso)

Volume sistólico (volume diastólico final - volume residual)


volume de sangue ejetado pelos ventrículos numa contração
(70-75 mL, em situação de repouso)

Fração de ejeção (relação volume sistólico/volume diastólico final)


proporção de sangue ejetado pelos ventrículos
(± 0,6 em situação de repouso)
Débito cardíaco

Débito cardíaco
volume de sangue ejetado pelo ventrículo por minuto

(frequência cardíaca x volume sistólico ou volume de


ejeção)

4-7 L/min (adulto em repouso)

Retorno venoso
volume de sangue que chega ao coração em cada minuto
Regulação do débito cardíaco

DÉBITO CARDÍACO = FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME DE EJEÇÃO

FATORES INTRÍNSECOS
FATORES EXTRÍNSECOS (SNA)
Regulação da frequência cardíaca

1. SN Simpático (noradrenalina) e adrenalina (medula suprarrenal)

Receptores ß1 adrenérgicos

Nódulo SA
acção no potencial pacemaker
aceleração da despolarização

efeito cronotrópico positivo


(aumento da frequência cardíaca)

No nódulo AV e sistema de condução - aumento da


condução dos potenciais de acção
Atividade simpática

Efeitos:

Cronotrópico - frequência cardíaca

Inotrópico - força de contração cardíaca

Dromotrópico - velocidade de condução do impulso cardíaco

Lusitrópico - velocidade de relaxamento


2. SN Parassimpático (acetilcolina)
Receptores muscarínicos M2

Nódulo SA
acção no potencial pacemaker
despolarização lenta

efeito cronotrópico negativo


(diminuição da frequência cardíaca)

no Nódulo AV- atraso na condução


dos potenciais de acção
Centros nervosos superiores

Domina o controlo tónico


da frequência cardíaca
3. Reflexos

3.1. Ativação de recetores de estiramento ventriculares


localização no ventrículo esquerdo

sensíveis ao grau de distensão ventricular (aumento da pressão diastólica final)

diminuição da frequência cardíaca (tb vasodilatação)

3.2. Ativação de recetores de estiramento pulmonar

inibição da atividade parassimpática no coração, na inspiração

aumento da frequência cardíaca


3.3. Activação de receptores de estiramento auriculares
localização na parede auricular

sensíveis ao grau de distensão auricular (aumento da pressão de enchimento cardíaco)

aumento da frequência cardíaca (tb vasodilatação)


3.4. Reflexo dos Barorreceptores
Regulação do volume sistólico
(volume diastólico final - volume sistólico final)

1. Regulação intrínseca

relação com o comprimento da fibra muscular ou grau de estiramento

das fibras miocárdicas no final da diástole - Pré-carga/preload

2. Regulação extrínseca- Sistema Nervoso Autónomo e Hormonas


1. Regulação intrínseca do volume sistólico

Volume sistólico

relação com a força de contração gerada pelo músculo cardíaco

Força de contração na dependência de:

Contractilidade ou inotropismo

(cálcio e miofilamentos)

Comprimento da fibra muscular antes da contração

(grau de estiramento-comprimento do sarcómero)


Relação comprimento-tensão e Lei de Frank-Starling

Ventrículos enchem - volume diastólico final


(dependente do retorno venoso)

Pressões aumentam

Aumento do estiramento das fibras musculares

Grau de tensão das fibras miocárdicas antes da contracção

Pré-carga/preload
Retorno venoso na dependência de:

Contracção dos músculos

Compressão das veias

Sangue bombeado em direcção ao coração

aumento do retorno venoso

Efeito da bomba respiratória


Inspiração - aumento do retorno venoso
Expiração - diminuição do retorno venoso

Efeito da actividade simpática


Constrição das veias - aumento do retorno venoso
Lei de Frank-Starling
Traduz a influência da pré-carga na função cardíaca

A força de contração do músculo ventricular é função do


estiramento das fibras cardíacas com a diástole

O músculo cardíaco tem capacidade de responder ao aumento do


estiramento, com uma maior força de contração

Ajusta o volume sistólico de forma a corresponder ao retorno venoso

Assegura a correspondência dos débitos dos dois ventrículos


O débito cardíaco de um ventrículo ajusta-se às alterações
ocorridas no ventrículo contralateral

Aumento do débito do VD

Aumento do sangue na circulação pulmonar


Aumento da pressão nas veias pulmonares

Aumento do retorno sanguíneo ao coração esquerdo

Aumento da pressão de enchimento (VE)


Aumento do volume diastólico final (VE)

Aumento do volume sistólico (VE)

Aumento do débito cardíaco


Conceito de Pós-carga/after-load
Tensão exercida sobre o músculo durante a fase de ejecção ou seja, soma

das cargas contra as quais o músculo tem de se encurtar

Resistência à ejeção do sangue dos ventrículos

resistência vascular periférica/pulmonar

características físicas da parede arterial

volume de sangue na artéria principal

viscosidade sanguínea
Aumento da Pós-carga/after-load
(ex. aumento da pressão na aorta)

Diminuição do volume sistólico (VE)


Aumento do volume residual (VE)
Diminuição da pressão na aorta

Acumulação de sangue a montante

Aumento da pós-carga (VD)

Diminuição do volume sistólico (VD)

Equilíbrio dos débitos dos dois ventrículos


Aumento mantido da Pós-carga/after-load
(ex. Hipertensão Arterial)

Diminuição do volume sistólico (VE)


Aumento do volume residual (VE)

Aumento do volume residual+ Retorno venoso

Aumento do volume diastólico final (VE)

VE distende - Aumento da pré-carga

Hipertrofia ventricular esquerda


para aumentar a força de contracção e contrariar a pós-carga
2. Regulação extrínseca do volume sistólico

Contractilidade ou Inotropismo e mecanismos neurohumorais

Sistema nervoso simpático (noradenalina)


aumento da contractilidade (ação direta nas células contrácteis)
efeito inotrópico positivo - aurículas e ventrículos
Receptores ß1 adrenérgicos

Sistema nervoso parassimpático

diminuição da contractilidade (menor efeito que o SN simpático)


efeito inotrópico negativo - aurículas
Receptores muscarínicos M2
Reflexo dos barorreceptores
Adrenalina (medula SR)

efeito inotrópico positivo - aurículas e ventrículos


Receptores ß1 adrenérgicos

Hormonas
angiotensina, vasopressina, cortisol, hormonas tiróideias...
atrial natriuretic peptide (ANP)

Endotélio cardíaco
endotélios endocárdico e vascular coronário
Fatores major que determinam o débito cardíaco