ENFERMEDADES PULMONARES INTERTICIALES DIFUSAS

Un gran grupo de trastornos afecta la pared alveolar de una manera que finalmente
puede llevar a cicatrices difusas o fibrosis. Tradicionalmente, estos trastornos se han
denominado enfermedades pulmonares intersticiales.

El intersticio se refiere formalmente solo a la región de la pared alveolar que excluye

y separa el epitelio alveolar y las células endoteliales capilares. Sin embargo, las
enfermedades pulmonares intersticiales afectan a todos los componentes de la pared
alveolar: células epiteliales, células endoteliales y componentes celulares y no
celulares del intersticio.
Además, el proceso de la enfermedad a menudo se extiende a los espacios alveolares
y, por lo tanto, no se limita a la pared alveolar. También es conocida como enfermedad
pulmonar parenquimatosa difusa.

Enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa y enfermedad pulmonar intersticial se

refieren típicamente al mismo grupo de trastornos que causan inflamación y fibrosis
de las estructuras alveolares. Hay más de 150 enfermedades pulmonares
parenquimatosas difusas. Estas enfermedades se pueden clasificar en enfermedades
conocidas y enfermedades desconocidas como:

1. Clasificación de enfermedades pulmonares parenquimales difusos

seleccionados

 Etiología conocida
 Resultantes de polvos inorgánicos inhalados (neumoconiosis, por
ejemplo, asbestosis, silicosis)
 Causado por antígenos orgánicos (neumonitis por hipersensibilidad)
 Iatrogénico (drogas, neumonitis por radiación)

 Etiología desconocida
 Neumonías intersticiales idiopáticas
 Asociado con enfermedad del tejido conectivo (reumática sistémica)
 Sarcoidosis

Menos común
 Histiocitosis de células de Langerhans pulmonares
 Linfangioleiomiomatosis
 Síndrome de Goodpasture
 Granulomatosis de Wegener
 Neumonía eosinofílica crónica
 Proteinosis alveolar pulmonar
 Conocer todas estas enfermedades es difícil incluso para el especialista pulmonar,
por lo que no se puede esperar que el estudiante en medicina pulmonar acumule
conocimiento sobre cada entidad individual.

Las características patológicas, patogénicas, fisiopatológicas y clínicas que son

comunes a estos trastornos. Estos trastornos que afectan el parénquima pulmonar no
se presentan de forma característica hallazgos difusos en la radiografía de tórax. Los
ejemplos de enfermedades en las que los hallazgos son más típicamente focales (o
multifocales, con más de un área de afectación) incluyen la granulomatosis de
Wegener y la neumonía organizada criptogénica.

Las enfermedades cubiertas en estos tres capítulos son principalmente crónicas (o a

veces enfermedades subagudas que afectan las estructuras alveolares. Otro grupo
de enfermedades se asocia con lesiones agudas a varios componentes del alvéolo.
Estos últimos trastornos, que son de importancia clínica como causas de insuficiencia
respiratoria aguda.

2. Patología

Típicamente, las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas,

independientemente de la causa, tienen dos principales componentes patológicos: un
proceso inflamatorio en la pared alveolar y alveolar espacios (a veces llamados
alveolitis) y un proceso de cicatrización o fibrosis.

La enfermedad pulmonar intersticial muestra marcadamente engrosada alveolar

paredes. El proceso inflamatorio celular y la fibrosis están presentes.

Ambas características ocurren con frecuencia simultáneamente, aunque las

proporciones relativas de inflamación y fibrosis varían con la causa particular y la
duración de la enfermedad. La presunción general ha sido que la inflamación activa el
proceso primario y que la fibrosis sigue como una característica secundaria.
Fibrosis pulmonar Idiopática

La fibrosis es el resultado una lesión alveolar epitelial y es una manifestación de la

cicatrización anormal de la herida dentro del parénquima pulmonar. La lesión alveolar
las células epiteliales es la principal iniciadora del evento. Mientras que normalmente
se seguiría la lesión de las células epiteliales alveolares de tipo I mediante un proceso
de reparación que incluye la proliferación de células tipo II y la diferenciación en
células tipo I, este proceso de reparación se ve afectado, al menos en parte debido a
la alteración de la membrana basal, que normalmente es importante para el proceso
de reepitelización. Al mismo tiempo, las células epiteliales alveolares expresan una
variedad de citocinas y factores de crecimiento profilíticos, incluido el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante-1
(TGF-1), que potencia la migración y proliferación de fibroblastos.

Los focos fibroblásticos se desarrollan en sitios de lesión alveolar y parecen ser

responsables del aumento de la deposición de la matriz extracelular.
A continuación se presenta una imagen del intersticio del alveolo, donde se
encuentran las células de tipo I son relativamente planas y se caracterizan por
procesos citoplásmicos largos, las células tipo II son cuboidales. Tambien se muestra
en la imagen dos capilares. Un espacio Alveolar, C capilar células endoteliales;
Espacio intersticial IS (región relativamente acelular de la pared alveolar); Las células
tipo II son cuerpos laminares citoplásmicos celulares, la fuente de surfactante;
Eritrocitos RBC en el capilar lumen

Clínicamente, la edad más común en la presentación de los pacientes con FPI es entre
50 y 70 años. El inicio de la enfermedad generalmente es insidioso. Los síntomas son
similares a los de otras enfermedades pulmonares intersticiales; la disnea es la queja
más prominente. Además del clásico hallazgo de crepitantes secos o estertores en el
examen físico, los pacientes con frecuencia tienen evidencia de discordancia de los
dedos.
La radiografía de tórax muestra un patrón intersticial (reticular o reticulonodular) que
es generalmente bilateral y relativamente difuso, pero por lo general es más
prominente en las bases de los pulmones.

Ni los derrames pleurales ni la hipertrofia hilar se encuentran en la radiografía La

tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) a menudo tiene un apariencia
característica, mostrando densidades intersticiales que son irregulares, periféricas,
subpleural, y asociado a espacios quísticos pequeños.

La fibrosis pulmonar idiopática es una gran excepción a esta generalización, el

proceso primario en este trastorno parece ser la lesión de las células epiteliales y la
fibrosis (que representa una reparación anormal de la lesión) en lugar de la inflamación
alveolar.

Cuando está presente una alveolitis activa, una variedad de células inflamatorias (por
ejemplo, macrófagos, linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y células plasmáticas) infiltran
la pared alveolar. Los tipos individuales de enfermedad pulmonar parenquimatosa
difusa pueden estar asociados con una prominencia de uno de estos tipos celulares,
como los eosinófilos en la neumonía eosinofílica crónica. Además de la presencia de
células inflamatorias, otras características patológicas características que ayudan a
definir un trastorno específico pueden asociarse con la alveolitis. Estos patrones
individuales son útiles y, en muchos casos, críticos para el diagnóstico de una entidad
patológica específica. Una de las características patológicas más importantes
asociadas con varias de las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas es
el granuloma.

Los ejemplos de enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa en los que los

granulomas son parte del proceso patológico incluyen sarcoidosis y neumonitis por
hipersensibilidad. A menudo se considera que los granulomas reflejan algún proceso
inmune subyacente, específicamente una reacción inmune a un agente exógeno. En
el caso de hipersensibilidad
 3. Causas de enfermedades interticiales

 El estímulo iniciador para las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas

generalmente puede ser una toxina o un antígeno las presuntas toxinas más obvias
incluyen algunos de los polvos inorgánicos inhalados por ejemplo, amianto
responsables de producir neumoconiosis.
Los antígenos inhalados se han identificado mejor como la causa de neumonitis por
hipersensibilidad.
Las toxinas pueden ser directamente perjudiciales para las células del parénquima
pulmonar (epitelio alveolar), mientras que las toxinas o los antígenos pueden dar como
resultado la activación y el reclutamiento de células inflamatorias e inmunes. Las
células inflamatorias pueden liberar una variedad de mediadores, tales como enzimas
proteolíticas o radicales tóxicos de oxígeno, que pueden dañar adicionalmente
adicionalmente las células del parénquima pulmonar. Además, se ha identificado una
amplia variedad de mediadores de citoquina, producidos por células epiteliales,
inflamatorias e inmunes. Estas citocinas tienen efectos secundarios complejos sobre
otras células inflamatorias e inmunes, que a menudo actúan para amplificar o disminuir
el inflamatorio de respuesta. Algunas de las citoquinas (por ejemplo, factor de
crecimiento transformante y factor de crecimiento derivado de plaquetas) son capaces
de reclutar y estimular la replicación de fibroblastos, que son críticos para la
producción eventual de nuevo tejido conjuntivo.

 La acción de las proteasas contra las células inflamatorias también puede ser
responsable de la degradación de los componentes del tejido conjuntivo. La
combinación de nueva síntesis y degradación del tejido conectivo define la alteración
de la matriz del tejido conectivo que se ve histológicamente como fibrosis, la
consecuencia patológica final de la enfermedad pulmonar intersticial.

4. Fisiopatología

Generalmente se observan las siguientes anomalías:

1. Disminución del cumplimiento (aumento de la rigidez) del pulmón.
2. Disminución generalizada de los volúmenes pulmonares.
3. Deterioro de difusión.
4. Anomalías en la función de la vía aérea pequeña sin generalización
obstrucción de la corriente aérea.
5. Alteraciones en el intercambio de gases, que generalmente consisten en
hipoxemia sin retención de CO2.
6. En algunos casos, hipertensión pulmonar.
Disminución del cumplimiento

La distensibilidad de los pulmones está alterada de manera significativa por procesos

que implican inflamación y fibrosis de las paredes alveolares.

Los pulmones se vuelven mucho más rígidos, tienen un mayor retroceso elástico y,
por lo tanto, requieren mayores presiones de distensión (transpulmonares) para
alcanzar cualquier volumen pulmonar dado.

La curva presión-volumen o cumplimiento se desplaza hacia la derecha y a la

capacidad pulmonar total (TLC) se encuentra una presión de retroceso elástica mucho
mayor que en los pulmones normales. Esta presión máxima en TLC se denomina
presión de retroceso estática máxima del pulmón (Pstmax).
Debido a que se requieren cambios más amplios en la presión transpulmonar para
lograr un volumen tidal normal durante la inspiración, el trabajo de respiración del
paciente aumenta.

Como resultado, los pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa

tienden a respirar con volúmenes corrientes más pequeños pero con mayor frecuencia
respiratoria. Este método permite al paciente gastar menos energía por respiración
pero mantener una ventilación alveolar adecuada.

Disminución en volúmenes pulmonares

Al principio del curso de la enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa, los

volúmenes pulmonares pueden ser normal. Sin embargo, en la mayoría de los casos,
se observa una reducción en los volúmenes pulmonares poco después, incluyendo
una reducción en TLC, capacidad vital (VC), capacidad residual funcional (FRC) y, en
menor medida, volumen residual (RV). Las disminuciones en TLC, FRC y RV son
consecuencias directas del cambio en el cumplimiento pulmonar. En TLC, la fuerza
generada por los músculos inspiratorios se equilibra mediante el retroceso elástico
hacia adentro del pulmón.
 Debido a que la presión de retroceso aumenta, este equilibrio se logra con un
volumen pulmonar más bajo o una TLC más baja.
 En FRC, el retroceso hacia afuera de la pared torácica se equilibra con el retroceso
elástico hacia dentro del pulmón. El equilibrio se logra con un volumen pulmonar
más bajo o FRC más bajo debido al mayor retroceso elástico del pulmón.
 RV está determinado principalmente por la fuerza de los músculos espiratorios;
sin embargo, un pequeño componente está determinado por el retroceso elástico
hacia el interior de los pulmones. Debido a que el retroceso elástico es mayor en
la enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa
 El VD es levemente más pequeño.
 El TLC se reduce más que RV; por lo tanto, se sigue que VC (que representa la
diferencia entre TLC y RV) también se reduce.

INFLAMACIÓN PARENQUIMAL Y FIBROSIS

Enfermedad de
pequeñas vías
aéreas Obliteración de pequeño
COMPLIANCE buques pulmonar

V /Q
Discapacidad
de difusión
Volúmenes
pulmonares Con ejercicio
Hipertensió
Hipoxemia
n pulmonar

Deterioro de la difusión
La medición de la difusión por las técnicas usuales que involucran monóxido de
carbono muestra típicamente una disminución en la capacidad de difusión. Aunque se
puede esperar que el engrosamiento de la interfaz alveolo capilar (debido a la
inflamación intersticial y la fibrosis) sea responsable de esta disminución, no es el
factor principal. Por el contrario, los procesos de inflamación y fibrosis destruyen una
parte de la interfaz alveolar capilar y reducen el área de superficie disponible para el
intercambio de gases. Esta disminución en el área de superficie es el principal
responsable de la anomalía de difusión observada.
Anormalidades en la función de las pequeñas vías aéreas
Las vías respiratorias grandes generalmente funcionan normalmente en estos
pacientes, y la espiración forzada el volumen en 1 segundo a la relación de capacidad
vital forzada por lo general es normal o incluso aumentado.
Sin embargo, con frecuencia el proceso patológico que ocurre en las paredes
alveolares también afecta pequeñas vías aéreas dentro del pulmón.
La microscopía óptica comúnmente demuestra inflamación y fibrosis en las regiones
peribronquiolares, con estrechamiento de la luz de las vías respiratorias pequeñas o
los bronquiolos. Las pruebas de la función de las vías respiratorias pequeñas a
menudo muestran los efectos fisiológicos de este estrechamiento.
La importancia clínica de la disfunción de las vías respiratorias pequeñas en ausencia
de anormalidades de las vías respiratorias más grandes es incierta, pero es probable
que los errores de ventilación (V/Q) y la hipoxemia sean consecuencias. En algunos
de los trastornos que causan enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa se puede
observar evidencia de una obstrucción más significativa del flujo aéreo. Este problema
relativamente infrecuente a veces resulta de fibrosis severa y distorsión de las vías
respiratorias.

Perturbaciones en el intercambio de gas

Las consecuencias del intercambio gaseoso de la enfermedad pulmonar
parenquimatosa difusa con mayor frecuencia consisten en hipoxemia sin retención
de CO2 o, de hecho, con hipocapnia. Se debe al desajuste de V / Q considerado
como el principal contribuyente a la hipoxemia. El proceso patológico en las paredes
alveolares es irregular, y la coincidencia normal de la ventilación y la perfusión se
interrumpen.
En pacientes con enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, la disfunción a este
nivel probablemente también contribuya a la falta de coincidencia de V/ Q e hipoxemia.
De manera característica, los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial se
vuelven aún más hipoxémicos con el ejercicio. Aunque todo el mecanismo de la
caída de PO2 con el ejercicio es complejo, la limitación de la difusión parece ser un
factor contribuyente.
La combinación de difusión alterada y disminución del tiempo de tránsito de los
glóbulos rojos durante el ejercicio puede evitar el equilibrio completo de PO2 en la
sangre capilar pulmonar con PO2 alveolar.
A pesar de la hipoxemia a menudo profunda en pacientes con fibrosis pulmonar
severa, la PCO2 generalmente es normal o baja porque los pacientes pueden
aumentar la ventilación minuto lo suficiente como para compensar una disminución
en el volumen tidal y cualquier espacio muerto adicional. La elevación de PCO2
generalmente no ocurre hasta las últimas etapas de la enfermedad.
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar y el cor pulmonale a menudo se desarrollan en pacientes
con enfermedad pulmonar intersticial severa. En raras ocasiones, la causa de la
hipertensión pulmonar es un proceso primario que afecta los vasos pulmonares
además de las paredes alveolares. Se da con mayor frecuencia en las paredes
alveolares siendo la causa de la hipertensión pulmonar.
Los dos factores principales que contribuyen son:
1. Hipoxemia
2. obliteración de pequeños vasos pulmonares
Por el proceso fibrótico dentro de las paredes alveolares. Durante el ejercicio, la
hipertensión pulmonar se vuelve aún más marcada; esto se debe en parte al
empeoramiento hipoxemia y en parte a la capacidad limitada de la cama capilar
pulmonar para distender y reclutar nuevos vasos para manejar el aumento inducido
por el ejercicio en el gasto cardíaco.

5. Características clínicas
Los pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa más comúnmente
tienen disnea como el síntoma de la disnea se nota inicialmente durante el ejercicio,
pero con una enfermedad grave se puede experimentar incluso en reposo.
La tos, generalmente no productiva, puede estar presente o no.
En el examen físico, la auscultación del cofre revela característicamente crujidos
secos o estertores, que a menudo son más prominentes en las bases de los pulmones.
Es posible que se presente hipocratismo, particularmente con ciertos tipos de
enfermedad pulmonar intersticial.
Si se desarrolla cor pulmonale, los hallazgos físicos cardíacos pueden estar asociados
con hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha.

6. Diagnóstico
 La radiografía de tórax es el medio más importante para realizar la macroscopía
inicial evaluación de la enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa. La imagen
radiográfica característica es un patrón intersticial, descrito como reticular (aumento
de las marcas lineales) o reticulonodular (aumento de las marcas nodulares lineales
y pequeñas. El patrón intersticial refleja un proceso que involucra las paredes
alveolares, aunque la histopatología a menudo indica que el proceso también se
extiende a los espacios alveolares. La ausencia de anomalías radiográficas no
excluye la presencia de enfermedad intersticial. Se han informado hallazgos
radiográficos de tórax completamente normales en hasta el 10% de los pacientes.
El patrón en la radiografía de tórax no es particularmente útil para medir las
cantidades relativas de inflamación versus fibrosis, cada una de las cuales puede
dar como resultado un patrón similar. Los cambios reticulares o reticulonodulares a
menudo son difusos en ambos campos pulmonares, aunque las causas individuales
de enfermedad pulmonar intersticial pueden tener más probabilidades de dar lugar
a un predominio del dominio pulmonar superior o inferior de las marcas anormales.
 Además del patrón intersticial, ciertas enfermedades pueden revelar otros hallazgos
asociados en la radiografía de tórax, como adenopatía hiliar o enfermedad pleural
Con una enfermedad severa y de larga duración, los pulmones pueden
distorsionarse gravemente. Además, pueden aparecer regiones de formación de
quistes entre las áreas de pulmón cicatrizadas y retraídas. Un patrón
correspondiente de panal en la radiografía de tórax puede ser evidente. Cor
pulmonale puede sospecharse en la radiografía de tórax por la presencia de
agrandamiento del ventrículo derecho, que se ve mejor en la vista lateral.
 La tomografía computarizada de alta resolución del tórax ha asumido un papel cada
vez más importante en la evaluación de la enfermedad pulmonar parenquimatosa
difusa. Debido a la calidad de las imágenes del parénquima pulmonar, los cambios
iniciales de la enfermedad pulmonar intersticial que no son evidentes en la
radiografía de tórax de rutina a menudo se pueden ver mediante tomografía
computarizada de alta resolución. Además, el patrón específico de anormalidad en
una alta resolución La tomografía computarizada puede sugerir un diagnóstico
subyacente particular, como IPF, y puede ayudar a distinguir la inflamación de la
fibrosis.
 Para los diferentes tipos de enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa
generalmente requiere una investigación a nivel microscópico o histológico. Se han
usado una variedad de procedimientos de biopsia para obtener muestras de tejido
del pulmón, que se someten a varias técnicas de tinción de rutina. Los
procedimientos de biopsia más frecuentemente utilizados para este fin son la
biopsia pulmonar toracoscópica y la biopsia transbronquial (mediante broncoscopia
flexible). La biopsia toracoscópica a menudo es el más apropiado de los dos
procedimientos para obtener un espécimen de tejido suficientemente grande para
examinar. Sin embargo, cuando se sospecha sarcoidosis (o ciertas otras formas de
enfermedad intersticial), la biopsia transbronquial es un procedimiento inicial
particularmente adecuado.
 Otro procedimiento para muestrear la población celular de la alveolitis es
broncoalveolar lavado Un broncoscopio flexible se coloca lo más distalmente
posible en una vía aérea, y un riego o lavado de fluido a través del broncoscopio
permite la recolección de células desde los espacios alveolares. Aunque esta
técnica ha sido útil como un medio relativamente no invasivo para obtener células
para estudios de investigación sobre la enfermedad pulmonar intersticial, su utilidad
clínica para hacer un diagnóstico o para la evaluación secuencial de la actividad de
la enfermedad es limitada.
En resumen, los pacientes tienen un patrón restrictivo en las pruebas de la función
pulmonar, con volúmenes pulmonares disminuidos y flujo aéreo preservado. La
capacidad de difusión generalmente se reduce, lo que es indicativo de la pérdida de
área de superficie para el intercambio de gases. La hipoxemia generalmente está
presente (aunque no necesariamente) y el PO2 disminuye en reposo o aún más con
el ejercicio. La hipercapnia rara vez es una característica de la enfermedad. Cuando
ocurre, la hipercapnia usualmente refleja la enfermedad pre-terminal o un proceso
adicional no relacionado.
7. Tratamiento
El tratamiento varía entre las enfermedades. En general, los pacientes con
enfermedad intersticial o bien no responden bien a cualquier forma de tratamiento o
responden a agentes inmunosupresores (por ejemplo, corticosteroides,
ciclofosfamida) en un grado variable.
El fundamento de la terapia inmunosupresora es reducir el componente de alveolitis
de la enfermedad; la fibrosis generalmente se considera irreversible. Otros enfoques
terapéuticos interesantes implican identificar factores de crecimiento específicos,
citoquinas u oxidantes que están implicados en el proceso inflamatorio y fibrótico
dentro de los pulmones. Sin embargo, estos enfoques son de investigación en la
actualidad.

8. Caso clínico
Paciente varón aproximadamente 45 años, es asistido inmediatamente luego de un
accidente de tránsito por personal para médico, quien reporta a paciente Inconsciente,
con FC 120 x 1’, con PA de 140/110, con FR: 08 x 1’, StAO2 65% , respirando aire
ambiental, se coloca collarín y Tubo de mayo, se procede a dar soporte ventilatorio
con Ambu y con oxígeno al 100% (FiO2 = 1), inmediatamente la StAO2 mejora al 86%;
siendo transportado a emergencia.
En emergencia, AGA: Medio ambiente, PaO2 40 mmHg, StAO2 75%, PaCO2 60 mm
Hg, y al recibir oxígeno al 100 %, AGA: FiO2 1, PaO2 300 mmHg, StAO2 100%,
PaCO2 30 mmHg .
Por metodología diagnóstica y diagnostico establecido el paciente ingresa a UCI y
luego a Sala de Operaciones y en el post operatorio del 3 día, la función respiratoria
mejora, FC: 80, FR: 20, PA de 120/80, se retira progresivamente el soporte
ventilatorio, Inclusive se retira oxigenoterapia, el AGA se normaliza.Estado de
consciencia mejora, Paciente se despierta, Evolución favorable.
En Post Operatorio 5 y 6, se presenta desaturación arterial de O2.StAO2 82%, FR 36,
FC 110, PA 140/90, se administra oxígeno x CBN 5 L/1’, y se reporta StAO2 90%,
AGA: FiO2 0.4, PaO2 60 mmHg, StAO2 90%, PaCO2 20 mmHg , Evolución
desfavorable.
Medico inicia cobertura antibiótica; sin embargo el paciente no responde Inicialmente,
requiere mayor aporte de oxígeno, se incremente la FR a 44, FC a 120, PA 130/95,
llegando a recibir oxigenoterapia por mascara con reservorio, AGA: FiO2 1, PaO2 60
mmHg, StAO2 88 %, PaCO2 20 mmHg, Ph 7.46. El medico decide poner al paciente
en VM y solicita Rx Pulmones, la cual evidencia infiltrados alveolares difusos.
El médico inicia: Amplia cobertura antibiótica, Tratamiento de SDRA, VM, Presión
positiva, El paciente hace hipotención arterial, con AGA: FiO2 1, PaO2 50 mmHg,
StAO2 85 %, PaCO2 40 mmHg, Ph 7.36, HCO3 18 mEq/L. Requiere drogas
inotropicas
En los siguientes días se evidencia, mejoría clínica, permite reducir aporte de VM. Se
retira VM, queda con oxigenoterapia. Tres a cuatro semanas luego del Post Op, Se
puede retirar oxigenoterapia, Se mantiene con CBN 1 L/min. Hemodinamicamente
estable. RX: Compromiso intersticial difuso. AGA: FiO2 0.24, PaO2 60 mmHg, StAO2
88 %, PaCO2 45 mmHg, Ph 7.36.
Luego del Post Operstorio la presión del oxígeno comienza a bajar y por más que le
oxigenoterapia no hay un restablecimiento de la pasión de oxígeno, deduciéndose que el
paciente está presentando una alteración de difusión, posiblemente por los procesos de
inflamación y fibrosis que destruyen una parte de la interfaz alveolarcapilar y reducen
el área de superficie disponible para el intercambio de gases del paciente

9. Referencias bibliográficas