ANGINA DE PECHO

¿QUÉ ES UNA ANGINA DE PECHO?

Es un dolor, opresión o malestar, que generalmente es torácico, y que se produce

por la falta de oxígeno en el corazón debido generalmente a la obstrucción de las
arterias coronarias o de alguna de sus ramas (las arterias coronarias son las que
llevan nutrientes y oxigeno hacia el músculo cardiaco).

ANGINA=DOLOR

INFARTO=MUERTE CELULAR

¿QUÉ ES CARDIOPATÍA ISQUÉMICA?

Cardiopatía isquémica es el término que se utiliza para nombrar a las diferentes

manifestaciones clínicas que resultan del bajo aporte de oxígeno al corazón:
angina estable, angina inestable, e infarto del miocardio.

¿QUÉ OTRA TERMINOLOGÍA SE UTILIZA EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA?

Se usan los siguientes:

ANGINA DE PECHO ESTABLE: Cuando el dolor cede con el reposo.

ANGINA DE PECHO INESTABLE: Cuando el dolor se hace prolongado, no cede

con el reposo, y se corre el riesgo inmediato de llegar a un infarto. Generalmente
se debe a obstrucción de la luz de las arterias coronarias en más del 70 por ciento
y rotura de una placa de colesterol intracoronario.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: Es la patología isquémica más grave del

tejido cardiaco. Infarto significa muerte celular.

SINDROME CORONARO AGUDO: Es un término que agrupa tanto a la angina

inestable como al infarto agudo del miocardio, con el objetivo de clasificarlo como
dos patologías que necesitan atención médica urgente.

¿CÚALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES PARA EL

DESARROLLO DE UNA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA?

He aquí los principales factores de riesgo:

o El tabaco.
 o La dislipemia: alteraciones en el colesterol y triglicéridos.

o Hipertensión arterial.

o Diabetes Mellitus

o La obesidad

o La historia familiar de cardiopatía isquémica.

¿QUÉ PROBLEMAS PUEDE DESARROLLAR UN ENFERMO CON ANGINA DE

PECHO CUANDO NO CONTROLA SU ENFERMEDAD?

Los pacientes con ANGINA ESTABLE, si no controlan su enfermedad pueden

llegar a tener ANGINA INESTABLE o más aún pueden progresar a un INFARTO
DEL MIOCARDIO.

¿QUÉ PRUEBAS SE UTILIZAN PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA?

El diagnóstico de angina de pecho básicamente es clínico, pero para apoyar el

diagnóstico es necesario el uso de los siguientes exámenes auxiliares:

ELECTROCARDIOGRAMA: Es un examen que consiste en la representación

vectorial de la conducción cardiaca, que según el trazado los médicos damos una
interpretación de la patología que acompaña al corazón.

ECOCARDIOGRAMA: Es un examen muy útil que consiste en la interpretación de

imágenes venidas por un transductor, que al especialista le permite evaluar
diversos parámetros, por ejemplo: volumen cardiaco minuto, paredes del corazón,
válvulas del corazón, tamaño del corazón, pericarditis, etc. Es una ecografía
pero del corazón.

ERGOMETRÍA: Es una prueba que consiste en evaluar la capacidad del corazón

en bombear la sangre con el esfuerzo, para ello el paciente corre en una cinta, y el
médico evaluará su capacidad cardiaca.

CATETERISMO: Es una prueba invasiva que consiste en evaluar como están las
coronarias, permiten estudiar el nivel de obstrucción, así mismo es una prueba
que de ser necesaria, sirve para dilatar el lugar de las arterias donde haya
obstrucción.

¿PORQUÉ SE DEBE TRATAR A UN PACIENTE QUE TIENE ANGINA DE

PECHO?

Se debe tratar por lo siguiente:

 o Para evitar la progresión de la enfermedad coronaria a infarto del miocardio.

o Para mejorar la calidad de vida. Un paciente con menos episodios de

angina va a tender a hacer una vida casi normal. En muchos casos el
miedo a tener crisis de angina les impide hacer actividades de su vida
diaria.

o Mejorar el pronóstico. Un paciente que controla su angina de pecho

probablemente tendrá que ser menos veces hospitalizado que los pacientes
que no se controlan.

o Prevenir complicaciones, especialmente de fenómenos trombóticos. Los

fenómenos tromboticos son la primera causa de accidentes
cerebrovasculares isquémicos ("derrames cerebrales")

¿QUÉ MEDIDAS GENERALES SE DEBEN TENER EN CUENTA EN EL

TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON ANGINA DE PECHO?

 Dejar de fumar.

 Hacer ejercicio isotónicos: nadar, caminar, montar bicicleta. Se deben evitar

ejercicios isométricos que demandan el uso de mucha fuerza
(pesas). Siempre consultar a su médico antes de iniciar algún tipo de
ejercicio.

 Controlar las enfermedades asociadas: hipertensión arterial, diabetes,

asma, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipercolesterolemia.

 Hacer una dieta sana: consumir frutas, verduras, legumbres, cereales

integrales, frutos secos, carne de pescado azul, pollo (sin piel), aceite de
oliva. Además es necesario disminuir hasta la tercera parte el uso de sal.

 Dejar de consumir alcohol, aunque hasta dos vasos de vino se puede

consumir sin que haya peligro de agravar la angina.

 El café también se debe disminuir.

 En relación a la vida sexual esta no se debe alterar, pero en el caso de que

el paciente este recibiendo nitratos para el tratamiento de su angina, se
debería evitar el uso de sindemafilo (Viagra). Si se usa viagra, pasadas las
24 horas se podrá usar nitratos. Estos dos medicamentos usados
simultaneamente son muy peligrosos que pueden hasta causar la
muerte (Viagra y nitratos).
  Es importante el manejo del estrés, si es posible un enfermo con angina
debe practicar técnicas de relajación, y para ello no estaría mal la ayuda de
un psicólogo.

¿CÚAL ES EL TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO?

El tratamiento implica modificar el estilo de vida y hacerlo saludable (ver medidas

generales), el tratamiento farmacológico y el tratamiento de revascularización
coronaria.

El tratamiento farmacológico implica el uso de antiagregantes plaquetarios( AAS,

ticlopidina, clopidogrel) y los fármacos antianginosos según criterio de su médico.
Además es muy importante seguir correctamente el tratamiento de sus patologías
asociadas: Hipertensión arterial, diabetes, obesidad, etc.

Cuadro Nro.:1 Los medicamentos usados en el tratamiento de la Angina:

NOMBRE BÁSICO DEL NOMBRES COMERCIALES DE

TIPOS
MEDICAMENTO LOS MEDICAMENTOS
Acido acetil salicilico ADIRO, ASPIRINA, TROMALYT

Antiagregantes plaquetarios Clopidogrel ISCOVER, PLAVIX

Ticlopidina TICLOPIDINA NORMON, TIKLID

ATENOLOL, NEATENOL,
Atenolol
TENORMIN
Betabloqueantes
Nadolol A
aa Aa
Verapamilo MANIDON, VERATENSIN
Antagonistas del calcio Ditialcem
Nifedipino ADALAT, DILCOR, PERTENSAL
Nitratos TRINISPRAY AEROSOL
Nitroglicerina spray
SUBLINGUAL
Nitroglicerina sublingual A
Dinitrato de isososrbide A
Mononitrato de isosorbide UNIKET
Nitroglicerina transdérmica CORDIPLAST, DIAFUSOR,
MINITRAN, NITRADISC, NITRO-
 DUR, NITRODER TTS,
NITROPLAST, TRINIPATCH

¿EXISTE UNA DIETA ESPECIAL PARA EL ENFERMO DE ANGINA DE PECHO?

Si, ya se habló anteriormente, pero la dieta mediterránea es lo mas recomendable,

y como es lógico también disminuír la ingesta de sal a la tercera parte. La dieta
mediterránea implica el consumo de vegetales, frutas, frutos secos, cereales
integrales, legumbres, carne de pescado de preferencia azul, carne de pollo sin la
piel, y aceites polinsaturados (aceite de oliva).

¿QUÉ MAS DEBEMOS SABER ACERCA DE LA ANGINA DE PECHO?

Que la prevención implica realizar un estilo de vida saludable: comer para vivir
(dieta mediterránea), hacer ejercicio, no consumo de drogas.

Que los varones que usan nitratos para el manejo de su angina, no deben usar
sidesmafilo (viagra) en el tratamiento de la disfunción erectil.

Que siempre debe tener a mano un teléfono de urgencias para consultar cualquier
duda.

Que no está demás hacerse cada año un control general de su estado general con
su médico de cabecera.

ANGINA INESTABLE

Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas inestables de la

enfermedad coronaria y su tratamiento difiere sensiblemente del de la angina
crónica de esfuerzo. Bajo el término de angina inestable se incluyen los siguientes
tipos: a) angina inicial o de comienzo reciente (duración de los síntomas inferior a
un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se hacen más frecuentes o
de mayor duración, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos
cada vez de menor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo. El
término angina inestable ha desplazado a otras denominaciones, como
insuficiencia coronaria aguda, síndrome preinfarto o síndrome intermedio, con las
que se designaba hasta hace unos años a estas formas de angina. Indica una
situación de evolución imprevisible, sin que ello implique necesariamente mal
pronóstico.

Su prevalencia es difícil de establecer, ya que una de sus formas, la angina inicial,

pasa con frecuencia inadvertida y no se diagnostica. No obstante,
aproximadamente el 20-30% de los ingresos en una unidad coronaria están
constituidos por angina inestable; una proporción similar de pacientes operados
mediante injerto aortocoronario lo son por este diagnóstico.

Desde el punto de vista de su fisiopatología, la angina inestable se interpreta como

una fase evolutiva de la enfermedad coronaria. En este sentido, la coronariografía
de dichos enfermos muestra con frecuencia lesiones de bordes irregulares e
imágenes de trombos intracoronarios, lo que sugiere la existencia de placas
ateromatosas complicadas (rotura de
la íntima, hemorragias). En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo
coronario constituye la causa de las crisis dolorosas; la angina vasospástica o de
Prinzmetal constituye un tipo particular de angina y se trata más adelante.

Diagnóstico.
Las características del dolor son similares a las de la angina estable y el
diagnóstico se establece por los cambios en la frecuencia y en la duración de las
crisis o en su falta de relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse
varias veces al día o ser resistentes a la nitroglicerina, confiriendo un carácter de
gravedad al cuadro.

La exploración física puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras

que los hallazgos durante las crisis son similares a los descritos para la angina
estable: tercero y cuarto ruidos, soplo sistólico de regurgitación mitral y
alteraciones de la presión arterial, entre otros.

Aunque un ECG normal no excluye el diagnóstico de angina inestable, la mayoría

de los pacientes presentan alteraciones de la repolarización, en especial durante
las crisis de dolor; en ellas es muy frecuente la depresión del segmento ST, el
aplanamiento o la inversión de la onda T, la normalización de una onda T
previamente negativa y, en ocasiones, la elevación del segmento ST. Como ya se
ha mencionado, la combinación de dolor en reposo, supradesnivel del segmento
ST durante las crisis y arritmias caracteriza la angina vasospástica, variante o de
Prinzmetal.
Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina inestable la
gammagrafía con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros signos
clínicos, electrocardiográficos o enzimáticos de infarto de miocardio. No obstante,
este hallazgo suele interpretarse como sugestivo de una pequeña necrosis sin
traducción clínica.

La prueba de esfuerzo no está indicada hasta que el paciente se ha estabilizado y

las crisis anginosas han desaparecido; en este momento es de gran utilidad para
detectar a los pacientes con lesiones coronarias graves candidatos a
revascularización miocárdica.

Coronariografía.

La coronariografía está indicada en la mayoría de los pacientes con angina

inestable. Una excepción la constituyen los enfermos con angina de esfuerzo
inicial que se controla rápidamente con el tratamiento y no se acompaña de
cambios en el ECG; estos pacientes suelen tener un pronóstico excelente, sobre
todo si la prueba de esfuerzo posterior no muestra signos de isquemia grave. Si es
posible, el estudio angiográfico debe efectuarse pasados los primeros días y una
vez que el dolor se ha controlado; no obstante, si la medicación se muestra
ineficaz en las primeras 24-48 h, hay que proceder a su realización.

El patrón angiográfico de la angina inestable no difiere, en cuanto a gravedad y

distribución de las lesiones, del de la angina estable. Alrededor de un tercio de los
enfermos tienen lesiones de una sola arteria coronaria, y un número similar
presenta afectación de dos o tres vasos; en el 10% de los casos las coronarias
son angiográficamente normales, tratándose de pacientes con angina
vasospástica o dolores no coronarios. La prevalencia de lesiones del tronco
común de la coronaria izquierda se aproxima al 15%, y en la mayoría de estos
casos existen además lesiones de dos o las tres arterias principales. A diferencia
de lo que ocurre en los pacientes con angina de esfuerzo estable, las lesiones
coronarias aparecen en la angiografía como excéntricas y de bordes irregulares,
indicando la presencia de una placa ateromatosa complicada, es decir, con rotura
y ulceración de la íntima, hemorragia y, a menudo, trombosis.

Evolución y pronóstico.
La angina inestable tiene un pronóstico algo peor que la angina crónica de
esfuerzo; alrededor del 15-25% de los enfermos padecen un infarto de miocardio
durante el año que sigue a la presentación de los síntomas, y el 8-20% fallece
durante el mismo período. Además, un número sustancial de ellos requiere cirugía
de revascularización para el control de dolor anginoso. El pronóstico durante la
fase de hospitalización ha mejorado con la administración de AAS y heparina; la
incidencia de muerte o reinfarto con este tratamiento es del 1-3%. Los factores
que indican un pronóstico desfavorable son el antecedente de infarto previo, la
ausencia de respuesta a la medicación, la recurrencia de las crisis, un ECG basal
anormal y la depresión o la elevación del segmento ST durante el dolor, así como
la presencia de lesiones en los tres vasos coronarios principales o en el tronco
común de la coronaria izquierda. Una prueba de esfuerzo muy positiva una vez
pasada la fase de inestabilidad tiene igual significado que en la angina estable.

Tratamiento.
Debido a la elevada incidencia de infarto de miocardio y muerte súbita, los
pacientes con angina inestable deben ingresarse con la máxima prioridad en la
unidad coronaria. El reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el
tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes (fiebre, infecciones,
insuficiencia cardíaca, hipertensión), si los hubiera, constituyen medidas comunes
a los distintos tipos de angina inestable. Varios estudios han demostrado que la
administración de AAS, a dosis de 325 mg 1-3 veces por día, reduce la incidencia
de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. Uno de dichos estudios,
además, reveló que la heparina por vía intravenosa posee un efecto igualmente
beneficioso sobre el pronóstico. Por el contrario, el tratamiento trombolítico no se
ha mostrado eficaz. Por ello, la pauta más aceptada en la actualidad incluye la
administración de heparina y AAS.

Si el paciente no recibía tratamiento previo, la elección del fármaco depende del

tipo de angina; en la de esfuerzo progresiva o inicial se prefiere comenzar el
tratamiento con bloqueadores betadrenérgicos y nitratos orales; por el contrario, si
el dolor aparece en reposo se inicia con antagonistas del calcio. De cualquier
forma, se han observado efectos beneficiosos de todos estos fármacos con
independencia de las características del dolor. Las dosis deben aumentarse de
modo progresivo y el tratamiento ajustarse según la respuesta; se pueden
combinar antagonistas del calcio (en particular nifedipino) y bloqueadores beta si
se alcanzan las dosis máximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir el
efecto deseado.

En los pacientes con angina previa que ya recibían tratamiento se aconseja

mantener el mismo fármaco, aumentando la dosis si es posible o combinándolo
con otro. Cuando las crisis anginosas son muy frecuentes (tres o más al día),
prolongadas o se acompañan de cambios en el segmento ST se inicia
simultáneamente la perfusión de nitroglicerina intravenosa y se mantiene hasta el
control de los síntomas. Con estas medidas terapéuticas quedan asintomáticos
entre el 70 y el 90% de los pacientes con angina inestable. En los casos en que el
dolor persiste más de 48 h a pesar de un tratamiento médico correcto, debe
practicarse una coronariografía de urgencia; en algunos pacientes la implantación
de un balón de contrapulsación intraórtico permite controlar el dolor y realizar el
estudio hemodinámico con menor riesgo. En estos pacientes están indicadas la
cirugía o la angioplastia, según las lesiones coronarias que se encuentren.

En los restantes enfermos, en los que el tratamiento farmacológico consigue

controlar el dolor, debe practicarse una prueba de esfuerzo con el fin de evaluar el
riesgo y seleccionar los que requieren coronariografía; algunos autores
recomiendan practicar el estudio hemodinámico a todos los pacientes, incluso si
se encuentran asintomáticos; no obstante, esta pauta más agresiva no se traduce
en un mejor pronóstico.

La cardiopatía isquémica comprende dos grandes grupos de afecciones de la

arteria coronaria: una de curso crónico —la angina de pecho estable que se
produce por lesión fija de las coronarias epicárdicas— y la otra de forma aguda en
la que se encuentran la angina inestable aguda (AIA) y el infarto miocárdico
agudo (IMA) con o sin elevación del segmento ST.

La angina inestable aguda es la que presenta variación de sus características

clínicas en el último mes. Habitualmente se produce por una complicación de la
placa de ateroma con manifestaciones de isquemia miocárdica aguda, excepto en
la angina variante o de Prinzmetal, en que el espasmo coronario es la causa. En el
presente estudio se analizan las variables que contribuyen al diagnóstico,
tratamiento y control de estas entidades.

Diagnóstico de AIA: es fundamentalmente clínico y se basa en tres características:

1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar más de diez minutos.
2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas.
3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duración en comparación
con otros momentos.

En estos pacientes la presencia de marcadores biológicos de necrosis miocárdica

confirma el diagnóstico de infarto del miocardio (IM) sin EST, el cual constituye un
grupo heterogéneo dentro del SCA, y en la práctica hay que diferenciar estas dos
entidades, por su gran similitud fisiopatológica y terapéutica, con estudios
enzimáticos.

Tipos de AIA:

 Inicial: la que aparece en el último mes.

  Progresiva: la que aumenta su frecuencia, intensidad o duración de la crisis
o disminuye el umbral del esfuerzo en el último mes.

 Prolongada: crisis de mayor duración que puede simular un IMA en

ausencia de cambios y eléctricos típicos.

 Variante o de prinzmetal: es la contracción anormal de las coronarias

epicárdicas que originan grave isquemia miocárdica con elevación del
segmento ST que suelen ceder con el uso de nitroglicerina.

 Posinfarto agudo: es la que se produce después del primer día del IMA y
antes del mes, cuyo elemento causal es la isquemia residual.

Diagnóstico en el cuerpo de guardia: solamente en el 20 al 25 % de los dolores

retrosternales y equivalentes anginosos se confirma el SCA.
Clasificación de la AIA: diferentes clasificaciones se han propuesto pero la más
difundida ha sido la de Braunwald, que combina la severidad y las circunstancias
clínicas con la intensidad o respuesta al tratamiento. El propio autor 1,2 incorpora a
la clasificación la troponina positiva o negativa como un marcador independiente
de mayor riesgo de infarto o muerte y esto ha acrecentado la polémica, ya que
algunos coinciden que la AIA es un cuadro clínico en ausencia de los criterios
clásicos de infarto y sin elevación de troponinas o CK-MB.

A) Clasificación1

a) Severidad:

Clase I: angina nueva o reciente comienzo, empeoramiento progresivo.

Clase II: angina reposo subaguda.
Clase III: angina reposo aguda.

b) Circunstancia clínica:

Clase A: angina secundaria.

Clase B: angina primaria.
Clase C: angina pos IMA.

c) Intensidad de tratamiento:

Clase 1: ausencia o tratamiento mínimo antianginoso.

Clase 2: tratamiento standart (triple droga).
Clase 3: tratamiento máximo incluye NTG-endovenosa.
Fisiopatología (ver en SCA): según Fuster,3 la definición de AIA se puede hacer de
muchas maneras, pero la etiopatología es distinta en cada uno de los síndromes
que la constituyen. Refiere que el 40 % de los pacientes con AIA no tienen ningún
accidente vascular en la coronaria y sí un aumento transitorio de la demanda
miocárdica de oxígeno por variados motivos extracardíacos, como son: efectos
emocionales, HTA descontrolada, anemia, hipertiroidismo, etc., y por tanto, el
término de inestable en estos pacientes no es equivalente a complicación de una
placa de ateroma.

Mecanismos patogénicos en la AIA:

1. AIA primaria:

- Rotura de placa coronaria de ateroma.

- Formación de trombo no oclusivo.
- Vasoespasmo.

2. AIA secundaria:

- Paciente con enfermedad coronaria con aumento de las demandas miocárdicas

de oxígeno y/o descenso del aporte o ambos.
- Arritmias, taquicardia o bradicardia.
- Anemia
- Hipertiroidismo.
- Obstrucción del tractus de salida de ventrículo izquierdo.
- Infecciones.
- Insuficiencia cardíaca.

Sin embargo, en las AIA primarias hay cierre y apertura de coronarias por
problemas trombóticos, como ocurre en la angina pos infarto agudo en que hay
oclusión coronaria e inestabilidad con dolor por falta de circulación colateral; o el
infarto no Q que se produce cuando este dura más de una hora y se considera
como una variedad de angina inestable. Por otro lado, la angina vasoespástica
tiene lugar en lesiones no muy estenóticas, pero con espasmo añadido, lo cual
conlleva un pronóstico benigno.3

El síndrome de AIA describe población tan heterogénea, en la que se pueden

encontrar pacientes con lesiones aisladas o de múltiples vasos coronarios. La AIA
y el IM sin EST suelen ser producidos por una disminución del aporte y/o
incremento de las necesidades de oxígeno miocárdico o la asociación de ambos
elementos.

La rotura o erosión de la placa de ateroma con formación de un trombo no

oclusivo es la causa común, mientras que en la angina variante o de Prinzmetal se
produce un espasmo coronario. Otro tipo de angina inestable es la que obedece a
una obstrucción mecánica progresiva que se observa después de una ICP, y
finalmente la AIA secundaria en la que el desbalance entre la oferta y la demanda
de oxígeno miocárdico en pacientes con anemia o la concurrencia de otros
factores determinan la causa (tabla 1).
Ninguna de las formas clínicas predice la severidad de la lesión coronaria en la
angiografía (morfología y número de vasos). De igual forma, ninguna es predictora
de la ocurrencia de un IMA. En ese sentido, los mayores riesgos en los pacientes
son:

 Comienzo reciente (una semana) en reposo y progresiva en reposo

 Cambio brusco del patrón de angina

 Cambios extensos de ST-T

 IMA previo (la angina pos IMA se asocia a un incremento significativo de la

mortalidad)

 Disfunción ventricular

 Recurrencia de la angina y refractariedad al tratamiento médico (letalidad

20 % al mes)
Las elevaciones de los indicadores biológicos de necrosis miocárdica (CK-MB,
troponina) constituyen un marcador de mal pronóstico para los pacientes con AIA,
ya que en este grupo entran los de mayor riesgo de muerte o de reinfarto y estos
propios indicadores son los que establecen el diagnóstico diferencial entre infarto y
AIA.

Pequeñas elevaciones de troponinas y una historia confusa de dolor torácico no

son sinónimos de SCA, ya que se han observado en la ICC miocarditis y
tromboembolismo pulmonar, por lo que pueden aparecer positivos falsos. La
troponina tiene valor diagnóstico y pronóstico. Se anotará un punto si la variable
está presente y cero cuando esté ausente.
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de la AIA se establece con el
dolor precordial y la etiología puede ser: cardíaca, pulmonar, gastrointestinal,
psiquiátrica y de otras causas.
Causas de dolor precordial isquémico:

 Enfermedad coronaria:

- aterosclerosis
- no aterosclerosis

 Cardiopatía no coronaria:

- valvulopatía aórtica
- miocardiopatía
- hipertrofia ventricular izquierda

Otras causas:

 angina microvascular

 anemia

Causas de dolor precordial:

 Cardiovasculares:
 - pericarditis aguda
- disección aórtica
- prolapso valvular mitral
- embolia pulmonar
- neumotórax
- pleuritis
- tumor intratoráxico

 Gastrointestinales:

- hernia hiatal
- reflujo gastroesofágico
- espasmo esofágico
- úlcera péptica
- colelitiasis

 Neuro-músculo-esqueléticos:

- ostocondritis
- neuralgias

 Psicológicas

- neurosis
- trastornos psicosomáticos

IMA sin EST e IMA no Q: esta denominación ha sido utilizada indistintamente, pero
muchos autores creen que los infartos deben ser clasificados al ingreso, por los
cambios de la repolarización, y esto ayudaría al tratamiento. Los IMA con
elevación del segmento ST se deben a oclusión trombótica y han demostrado
beneficio con trombolíticos, mientras que en los IM sin EST el accidente coronario
no es oclusivo y muestran extensas lesiones coronarias que no se benefician con
el trombolítico. El 20 % de los IMA con EST no desarrollan nuevas Q, mientras que
del 5-10 % de los que no tienen elevación del ST al ingreso presentan onda Q. La
presencia de onda Q es evolutiva y los cambios del segmento ST son acordes con
la fisiopatología de cada tipo de IMA y es de mayor utilidad para imponer
tratamiento en la fase aguda.

Conducta en la angina inestable aguda e IMA sin elevación del ST:

 1. Evaluación inicial

2. Tratamiento médico intensivo

3. Tratamiento médico no intensivo

4. Estudios no invasivos

5. Estudios invasivos

6. Revascularización miocárdica

7. Alta seguimiento

Evaluación inicial: la primera evaluación incluye 4 pilares fundamentales:

1. Interrogatorio

2. Análisis meticuloso de un ECG (12 derivaciones) en sala de

urgencias (con dolor y después de aliviado)

3. Marcadores de necrosis miocárdica

4. Prueba de esfuerzo

El ECG (cuadro 6) es una evidencia A en el SCA que, unido a la historia clínica,

determina el diagnóstico, el pronóstico y la terapéutica (figura 2). Un ECG normal
no invalida el diagnóstico de AIA, especialmente si este se realiza en ausencia de
dolor torácico. El examen físico es una evidencia C.

Cuando el dolor es sugestivo de isquemia miocárdica o dudoso es obligado:

1. Establecer probabilidad de enfermedad coronaria.

Estratificar riesgo de complicaciones (muerte y/o IMA no fatal).

La evaluación concluirá con las siguientes recomendaciones: (cuadro 5)

Objetivos del tratamiento en la angina inestable aguda y el infarto
miocárdico agudo sin EST:

1. Controlar la isquemia.
 2. Evitar las complicaciones.

3. Evitar la muerte.

Recomendaciones de clase I para una estrategia enérgica temprana: 3

Indicaciones clase I:

- Angina en reposo o a los esfuerzos mínimos

- Aumento del nivel de troponina T o I

- Nueva depresión del segmento ST

- Angina recurrente con síntomas de ICC, estertores, insuficiencia mitral.

- Prueba ergométrica positiva

- FE < 0,40

- Hipotensión

- Taquicardia ventricular sostenida

- ICP < 6 meses o DAC previa

La estrategia enérgica precoz se indica en aquellos pacientes con alto riesgo en

las primeras 48 h de hospitalización en dependencia de los recursos
institucionales. La coronariografía seguida de una revascularización percutánea o
quirúrgica ha demostrado buenos resultados en este grupo de pacientes, mientras
que en los que tienen bajos riesgo los resultados son similares a las
medidasconservadoras.

La conducta médica depende de los recursos institucionales, ya que los SCA sin
EST tiene buenos resultados inmediatos con el tratamiento médico no invasivo
(estrategia conservadora precoz) para luego estudiar los pacientes de alto y
mediano riesgo. La estrategia invasiva precoz puede ser aplicada a todos los
pacientes hospitalizados con AIA e IMA sin EST en las primeras 48 h siempre que
estas instituciones tengan resultados similares a los comunicados en la literatura. 2-
7
Metha et al8 realizaron un metaanálisis de 7 ensayos clínicos y demostraron que
la estrategia invasiva en el SCASEST está asociada a un exceso de eventos en
relación con la conservadora,4 mientras que el RITA9 confirmó la superioridad a
largo plazo de la estrategia invasiva en los pacientes de alto riesgo.

Conducta (máxima prioridad):

1. Evaluación inicial rápida (incluye la realización e interpretación de

ECG).

2. Traslado al paciente a la UCIE.

3. Reposo horizontal.

4. Acceso venoso.

5. Oxigenoterapia a 3 lt/min.

6. Monitorización ECG continua. Tener desfibrilador cercano.

7. Alivio del dolor (nitroglicerina (NTG) 0,5 mg sublingual.

o endovenosa, si no cede utilizar narcóticos.

8. Aspirina (500 mg) 160 325 mg (masticada y tragada) no si ya

administrada o alergia.

9. Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes:

HTA, hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones,
exacerbación de insuficiencia cardíaca previa, hiper o hipotiroidismo,
valvulopatía aórtica, etcétera.

10. Ingreso Unidad de Cuidados Coronarios.

MANEJO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO

Medidas generales:10,11
- Reposo 24-48 h según cada caso

- Evitar esfuerzos y valsalvas (laxantes, dieta rica en residuos)

- Acceso intravenoso

- Monitorización ECG contínua

- Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)

- Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores

- Oxígeno 3 L/min durante dolor

- Dieta blanda y líquida, hiposódica y rica en residuos

- Investigaciones de laboratorio

ECG al ingreso, a las 6 h y luego cada 12-24 h según clínica (siempre debe ser
realizado durante todos los episodios anginosos).
Marcadores séricos de daño miocárdico: CPK y CK-MB, LDH, troponina I-T (la CK-
MB cada 8 h las primeras 24 h y luego diariamente).
Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitorear
heparinoterapia, hemograma, glicemia, creatinina al ingreso.

Nitroglicerira ev: evidencia C:

Tiempo: lo antes posible.

Dosis: ev, diluir 25 a 50 mg (1 a 2 amp) en 250 o 500 mL de dextrosa al 5 %.

Iniciar infusión con 5 microgramos/min, aumentar 5 micrograma cada 5 min hasta
alivio del dolor o hasta PAS de 100 m Hg o reducción de 10-15 % de esta. Máximo
250 microgramos/min. Alternativa: sublinguales: 0,3-0,5 mg de nitroglicerina o 5
mg de dinitrato de isosorbide (un comprimido) o en spray (0,4 mg, repetir cada 5
min hasta tres dosis o desaparición del dolor).

Contraindicaciones: PAS < 100/60, estenosis aórtica severa, miocardiopatía

hipertrófica obstructiva, hipovolemia, uso de sildenafilo dentro de las 24 h previas.

Efectos adversos: hipotensión arterial, cefalea pulsatil.

Manejo de complicaciones: hipotensión arterial: disminuir infusión si PAS < 100 o

PAD < 65 mm Hg o suspender. Cefalea: analgésicos no esteroideos. Si persiste el
dolor, suspender.
Mantenimiento: suspender con la resolución del cuadro o a las 24 48 h.

Betabloqueadores orales: evidencia A:

Tiempo: lo antes posible.

Dosis: hasta alcanzar betabloqueo o máxima dosis tolerada (FC no <50 lat/min o
PAS no < 80 mm Hg.

Dosis máxima de mantenimiento: atenolol: 200 mg/d. metoprolol: 100-200 mg/d en

dos tomas. propranolol: 40 a 160 mg/d en 3 a 4 tomas diarias. carvedilol: iniciar
con 6,25 mg/d hasta 25 mg cada 12 h. bisoprolol: iniciar 1,25 mg/d en 1 toma,
hasta 10 mg/d en 1 o 2 tomas.

Contraindicaciones: hipotensión arterial (<100 mm Hg TA sistólica), signos de bajo

gasto. Bradicardia (< 60 la/min), PR>0,22 seg, bloqueos AV 2do. y 3er. grados.
Signos de insuficiencia cardíaca clínica. Nota: No utilizar como monodroga en la
elevación transitoria del segmento ST (vasoespasmo). Se puede usar en
asociación con nitratos y antagonistas cálcicos.

Reacciones adversas: hipotensión arterial, trastornos de conducción (bloqueo AV,

bradicardia), insuficiencia cardíaca, broncoespasmo.

Tratamiento de las complicaciones:

Hipotensión arterial: reducir dosis y ajustar otras drogas hipotensoras (ej:

nitratos).
Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de
agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol).
Insuficiencia cardíaca: usar drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo:
administrar oxigenoterapia, agonistas beta inhalatorios y glucocor-ticoides
intravenosos según criterio clínico.

Betabloqueantes intravenosos: evidencia A:

Dosis y titulación: controlar cada minuto frecuencia cardíaca y tensión arterial.

Atenolol: 1 mg/min hasta 10 mg dosis total (1 ámpula=5 mg).

Metoprolol: 5 mg ev cada 2 min hasta 15 mg dosis total.
Propranolol: 0,03 mg/kg administrado a razón de 0,5 mg/min. Si no se obtiene el
efecto deseado luego de 5 min, se repite hasta alcanzar el efecto o dosis máxima
de 0,1 mg/Kg.
Esmolol: 500 µg/Kg administrados en 1 min, continuando 25 por 4 min. Si no se
alcanza el efecto deseado, se vuelve a repetir la dosis de carga y se puede
aumentar la infusión de mantenimiento a 100 µg/Kg/min. Los aumentos de la
infusión se realizan con incrementos progresivos de 50 µg/Kg/min hasta un
máximo de 200 µg/Kg/min total.

Contraindicaciones, reacciones adversas y manejo: idem beta-bloqueantes orales.

Mantenimiento: continuar con tratamiento vía oral.

Bloqueantes de los canales del cálcicos (BCC): evidencia B:

Dosis: Diltiazem: 60-240 mg/d en 1 a 2 tomas.

Verapamilo: 80-360 mg/d en 1 a 2 tomas.

Contraindicaciones: disfunción ventricular sistólica con o sin síntomas. Hipotensión

arterial (< 100 mmHg TA sistólica). Bradicardia (< 60 lat/min). PR > 0,22 seg,
bloqueos AV 2do. y 3er. grados.

Reacciones adversas: hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender.

Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de

agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Cefalea pulsátil:
analgésicos no esteroideos o cambiar medicación. Insuficiencia cardíaca: uso de
drogas vasodilatadoras y diuréticas.

Tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombótico:

Aspirina: reduce el riesgo de muerte de causa cardíaca y la incidencia de infarto

en la angina inestable entre el 51 y 72 %. No existe ningún beneficio adicional —
quizás agreguen daño— cuando se usan dosis mayores que 325 mg/d.

Aspirina: evidencia A.
Dosis inicial: vía oral de 100 a 300 mg sin protección entérica.
Dosis de mantenimiento: 80 a 325 mg vía oral diarios.

De estar contraindicada:
Ticlopidina: (reducción de IMA no fatal 46 %, reducción de IMA fatal y no fatal 53
%). El empleo de la ticlopidina se ve limitado por la lentitud en el comienzo del
efecto (varios días).

Dosis: 250 mg cada 12 h.

Contraindicaciones: discrasias sanguíneas.

Efectos adversos: neutropenia 2,4 %, sangrado intracraneal y extracraneal.
Precauciones: debe controlarse con hemograma hasta un mes luego de la
suspensión.
Clopidogrel: reducción de muerte, IMA o ACV 20 %, reducción de IMA 22 %.
Dosis inicial: 300 mg vía oral, mantenimiento: 75 mg/d.

Contraindicaciones: discrasias sanguíneas.

Reacciones adversas: sangrado menor 5,1 %, sangrado mayor 3,7 %, neutropenia

< 1 %. Precaución: incrementa los riesgos de sangrado con la cirugía de
revascularización, por lo que debe ser suspendido 5-7 días antes o evitado si se
considera la posibilidad de cirugía.

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa:

Dosis inicial y titulación:

Tirofibán: 0,6 µg/Kg/min por 30 min, continuando con 0,15 µg/Kg/min en infusión
por 48 h. Ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal. Asociar con
anticoagulación con heparina ev, comenzando con 5 000 UI en bolo y continuar
con 1 000 UI por h ajustada para mantener TPTA por 2,1. Lamifiban: 300 µg en
bolo, continuar con 1 g por min entre 3-5 días, asociado a heparina. Eptifibatide:
180 µg/Kg en bolo continuar con 1,3 µg/Kg/min en infusión hasta el alta o 72 h.
Abciximab: 0,25 mg/Kg en bolo seguido de 0,125 µg/Kg/min hasta 10 µg/Kg/min
por 24 h.

El uso de tirofiban y eptifibatide sin conocimiento de la anatomía coronaria es una

evidencia A. En sala de hemodinamia, Abciximab es una evidencia A
y Tirofiban una evidencia C.

Paradójicamente, la utilización de bloqueantes IIb/IIIa orales incrementa la

mortalidad y los ensayos clínicos con diferentes agentes se suspendieron. Ver
fármacos inhibidores de las plaquetas.

Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (evidencia A):

Heparina no fraccionada (HNF):

Dosis inicial: 5 000 UI ev en bolo seguido de 1 000 UI x h durante 2 a 7 días.
Ajustar según TPTA para mantener 1,5 a 2 veces el valor basal.

Heparina de bajo peso molecular (HBPM):

Dosis: debe ajustarse cuando el clearance de creatinina es < a 30 mL/min o
cuando el paciente pesa menos de 40 kg o más de 100 kg.
Dalteparina: 120 UI/Kg cada 12 h subcutánea de 2 a 8 días.
Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 h subcutánea durante 2 a 8 días.
Nadroparina: 86 UI/jkg cada 12 h subcutánea durante 6 días.

Contraindicaciones: discrasias sanguíneas, retinopatía diabética proliferativa,

hemorragia activa o reciente, cirugía mayor reciente, episodio previo de
trombocitopenia por heparina.
Efectos adversos: sangrado mayor: 6 % para HBPM y 2,7 % para HNF. Sangrado
menor: 10 y 4,3 %, respectivamente. Trombocitopenia.

Tratamiento de las complicaciones:

sangrado por HNF: administrar plasma fresco y/o sulfato de protamina.

Sangrado por HBPM: el sulfato de protamina revierte parcialmente su efecto
coagulante.

Existen evidencias a favor de que el uso de la HBPM ha reducido la incidencia

combinada de infarto y muerte respecto de la HNF y tiene un uso más sencillo.

Pacientes derivados de bypass coronario y ACTP que siguen con angina a

pesar del tratamiento óptimo12,13

Estrategias terapéuticas:

1. Perfeccionar tratamiento farmacológico

2. Asociación terapéutica
3. Nueva revascularización
4. Angiogénesis (+10 factores naturales) factores de crecimiento
5. Revascularización miocárdica con láser
6. Estimulación eléctrica de la médula espinal

Las células madres se han empleado en la cardiopatía isquémica y especialmente

en la prevención de la ICC. Una investigación con células de médula ósea
antóloga en pacientes con IMA durante ICP demostró mejoría de la función
ventricular izquierda a los pocos días y otro estudio similar mantuvo dichos
beneficios a los dos años de seguimiento. Se espera que el estudio aleatorizado
prospectivo, como el REPAIRAMI, pueda aportar las conclusiones sobre el tipo de
célula ideal, la mejor forma de liberación y la metodología para valorar y cuantificar
su anidamiento.14-15

Medidas no farmacológicas:

 Balón de contrapulsación aórtica: en pacientes refractarios al tratamiento

médico máximo y como medida temporal de estabilización previa al
proceder invasivo ya sea ICP o DAC.

 Estrategia invasiva: nunca de rutina; la mayoría de los pacientes pueden

ser estabilizados con tratamiento médico.

Indicaciones de coronariografía en SCA sin EST:16-22

1. Angina refractaria.

- dos episodios de más de 5 min.

- un episodio > 20 min de duración asociado a infradesnivel del ST > 1 mm o
inversión de T (con TPTA terapéutico).

2. Pacientes derivados de cirugía coronaria e ICP sintomáticos.

3. Nuevo infradesnivel del ST > 2 mm o inversión de T.
4. Dolor asociado a edema pulmonar, insuficiencia mitral, hipotensión arterial o
arritmias graves durante las crisis.
5. Prueba ergométrica pre alta anormal con riesgo isquémico alto e intermedio.
6. Diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con síntomas atípicos.
7. Angina pos IMA.

Angina variante o de Prinzmetal

Cuadro clínico descrito por Prinzmetal en 1959, caracterizado por dolor isquémico
en reposo y no durante el ejercicio, y se observan en el ECG elevaciones del
segmento ST debido a espasmo coronario epicárdico que provoca isquemia
miocárdica grave, lo cual puede ocurrir en segmentos sanos o cercano a una
placa de ateroma. Se desconoce su causa pero se cree que el espasmo sea
debido a una mayor capacidad de contracción del músculo liso vascular originado
por mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina ya que se ha
encontrado en asociación con la migraña, fenómeno de Raynaud y el asma
inducida por aspirina.

Diagnóstico clínico: elevaciones transitorias del segmento ST con dolor torácico en

reposo. La PE es de escasa utilidad, la CK-MB es normal y en algunos pacientes
con crisis prolongadas pueden observarse pequeños incrementos. La
coronariografía pudiera mostrar el espasmo de uno o más vasos y este se
provocaría con ergonovina, acetilcolina, vasoconstrictores e hiperventilación.

Tratamiento. Fármaco de elección: Nitratos sublingual o endovenoso y

bloqueadores de los canales del calcio que son muy eficaces para impedir el
espasmo. El prazosin que es un bloqueador alfa; resulta útil en algunos enfermos
mientras que la aspirina pudiera agravar la crisis en otros. La respuesta a los
betabloqueadores varía y la revascularización coronaria pudiera ser útil en
pacientes con angina variante y lesiones coronarias fijas.

Preparación pre-alta. Estratificación: Hay tres momentos básicos en la evaluación

de los pacientes con AIA y/o IM sin EST:

1. Al ingreso: se clasifica según el riesgo.

 2. Durante la hospitalización: se valora respuesta al tratamiento, recurrencia;
refractariedad de la angina, cambios electrocardiográficos y/o
hemodinámicos y la presencia de arritmias graves.

3. Pre-alta: habitualmente se produce del tercero al sexto día de ingresado en

el cual la estrategia está basada en tres aspectos fundamentales que son:
las condiciones del paciente, los recursos de la institución y la experiencia
del médico.

El protocolo de seguimiento al alta debe indicar la realización de un

ecocardiograma y una prueba ergométrica convencional precoz (limitada por
síntomas) si no tiene limitaciones para realizar esfuerzo. De lo contrario, se
realizarán pruebas de esfuerzo con imágenes radioisotópicas y ecocardiográficas
y/o de tipo farmacológica.

Los resultados de estas indicaciones pre- alta sirven para evaluar el riesgo e
indicar las medidas necesarias para mejorar el pronóstico de estos enfermos.

Se concluye que la AIA y el IM sin EST son entidades del SCA y presentan
mecanismos fisiopatológicos comunes cuya diferencia diagnóstica se establece
por la evolución clínica y los marcadores biológicos. Ambas afecciones se
producen por la disminución del aporte y/o incremento de las necesidades de
oxígeno miocárdico y el aumento de los marcadores de necrosis cardíaca, que
constituyen elementos de mal pronóstico. El score y la categoría de riesgo
propuesta por la ACC/AHA son las más usadas en la práctica médica. El
tratamiento del SCA sin EST tiene como objetivo controlar la isquemia, evitar las
complicaciones y la muerte: a) el diagnóstico diferencial de la AIA se establece con
el dolor precordial y sus causas potenciales, b) la estrategia enérgica precoz se
indica en pacientes con alto riesgo y ha demostrado buenos resultados mientras
que las medidas conservadoras son útiles en los enfermos de bajo riesgo y c) la
evaluación y la conducta médica es de máxima prioridad en SCA.
Bloqueo trifascicular + zona inactivable septoparietal

En presencia de una "necrosis" anteroseptal asociada a bloqueo trifascicular, en

las derivaciones precordiales pueden predominar los complejos ventriculares
positivos en V1 por el BRDHH, mientras que persisten los signos de "necrosis" de
V2 a V4. Sin embargo, un bloqueo trifascicular puede enmascarar la manifestación
de miocardio inactivable septoparietal. Por ejemplo, un ECG previo al de
la mostraba un bloqueo bilateral: BRDHH + BSPI y, en aVF, una pequeña onda Q
empastada, de 0.045 seg, era sospechosa de la existencia de miocardio
inactivable en regiones septoparietales bajas. Pero el trazo de la, tomado más
tarde a la misma persona, exhibe un bloqueo trifascicular: BRDHH + BBIFI y no
proporciona ningún signo de miocardio inactivable, puesto que no registra dicha
pequeña onda Q empastada en aVF.12
 BLOQUEO TRIFACICULAR
Bloque trifascicular es un problema con la conducción eléctrica de
la corazón . Se diagnostica en un electrocardiograma (ECG / EKG) y tiene tres
características:

 prolongación del intervalo PR ( bloqueo AV de primer grado )

 bloqueo de rama derecha

 ya sea bloqueo fascicular anterior izquierdo o bloque fascicular posterior

izquierdo

Definición
 Trifascicular bloque (TFB) se refiere a la presencia de la realización de la
enfermedad en los tres fascículos:

 De rama derecha (RBB)

 Izquierda fascículo anterior (LAF)
 Fascículo posterior izquierdo (LPF)

TFB Vs Completo Incompleto

Trifascicular bloque puede ser incompleto o completo, dependiendo de si los tres

fascículos han fracasado completamente o no.
Trifascicular bloque incompleto
Incompleta ("inminente") bloque trifascicular puede deducirse de uno de dos
patrones electrocardiográficos:
 Bloque fijo de dos fascículos (es decir, bloqueo bifascicular ) con pruebas
de conducción lenta en el fascículo restante (es decir,primero o segundo grado
bloque AV).
 Bloque fijo de un fascículo (es decir, BRD ) con fallo intermitente de los
otros dos fascículos (es decir, alternando LAFB / LPFB).
Bloqueo completo de trifascicular
 Bloque trifascicular completa produce un bloqueo AV de 3er grado con
características de bloqueo bifascicular .
 Esto es debido a que el ritmo de escape se presenta generalmente de la
región de ya sea el fascículo posterior izquierdo anterior o hacia la izquierda
(distal al sitio de la secuencia), la producción de complejos QRS con la aparición
de BRD más ya sea LPFB oLAFB respectivamente.

Los Patrones De TFB

 Trifascicular bloque incompleto
 Bifascicular bloque + 1er grado Bloqueo AV (el más común)
 Bloqueo bifascicular + segundo grado Bloqueo AV
 BRD + alterna LAFB / LPFB
Bloqueo completo de trifascicular
 Bifascicular bloque + 3er grado Bloqueo AV
El patrón más común denominado "bloque trifascicular" es la combinación
de bloqueo bifascicular con el 1er grado de bloqueo AV.
NB. Para los pacientes con la combinación de bloqueo bifascicular plus primero o
segundo grado AV bloque por lo general es imposible decir de la superficie del
ECG si el bloque AV está en el nivel del fascículo restante (un "verdadero" bloque
trifascicular) o en el nivel de el nodo AV (es decir, no es técnicamente un bloque
trifasicular).

Implicaciones Clínicas

 Bloque trifascicular incompleta puede progresar hacia bloqueo cardiaco

completo, aunque el riesgo general es bajo.
 Los pacientes que se presentan con síncope y tienen un ECG que muestra
trifascicular bloque incompleto en general tienen que ser admitidos por un
trabajo de cardiología en marcha, ya que es posible que ellos están teniendo
episodios de bloqueo cardíaco completo. Algunos de estos pacientes requieren
la inserción de un marcapasos permanente (indicación de clase II).
 Bloqueo bifascicular asintomático con bloqueo AV de primer grado no es
una indicación del marcapasos (clase III).

Las Causas Principales

 La cardiopatía isquémica
 Hipertensión
 Estenosis aórtica
 Anterior MI
 Enfermedad degenerativa primaria del sistema de conducción
(enfermedad / Lenegre de Lev)
 Enfermedad cardíaca congénita
 La hiperpotasemia (resuelve con tratamiento)
 Digoxina toxicidad

Ejemplo ECGs

Ejemplo 1

Bloquear trifascicular incompleta:

 Bloqueo de rama derecha
 Desviación del eje a la izquierda (= bloque fascicular anterior izquierdo)
 En primer grado Bloqueo AV
Ejemplo 2

Bloques trifascicular

Completar bloque = bifascicular + 3er bloque corazón grado

Incompleta = bifascicular bloque + primero o segundo grado bloque cardiaca
(técnicamente esto puede ser debido a bloqueo bifascicular + AV enfermedad
nodal también)

Retraso de la conducción intraventricular inespecífico

QRS> 0,12 seg pero no cumple los criterios para el bloque BBB o fascículo.

(HVI se puede confundir con el BRI, tan destacada q en V1 y puede haber

prolongado QRS
pero HVI puede tener ondas Q en I y V6 y no tendrá un amplio R en las mismas
derivaciones

)
 Bloquear trifascicular incompleta:
 Bloqueo de rama derecha
 Desviación del eje a la izquierda (= bloque fascicular anterior izquierdo)
 En primer grado Bloqueo AV
Ejemplo 3
 Bloqueo completo de trifascicular:
 Bloqueo de rama derecha
 Desviación del eje a la izquierda (bloqueo fascicular anterior izquierdo)
 Tercer grado bloqueo cardíaco

El diagnóstico diferencial

Bloque trifascicular es importante diagnosticar debido a que es difícil decir basado

en el ECG de superficie si el intervalo PR prolongado se debe a la enfermedad en
el nodo AV o debido a enfermedad difusa distal del sistema de conducción.

 En el primer caso, si el bloque en el nivel del nodo AV se

convierte completa , el ritmo de escape se originará desde el haz de His , que
típicamente se generan tasas de corazón en los años 40, permitiendo que el
individuo para sobrevivir y se quejan de síntomas de fatiga o cerca -síncope a
su médico.

 En este último caso, sin embargo, debido a que la enfermedad del sistema
de conducción es de naturaleza difusa, el ritmo de escape puede ser fascicular
o ventricular, que puede ser a velocidades que son la vida-amenazante bajo.
Diagnóstico

El diagnóstico de si la prolongación del PR es debida a enfermedad nodal AV o

enfermedad difusa del sistema de conducción se hace típicamente por un estudio
de electrofisiología del sistema de conducción. En un estudio de electrofisiología,
bloque trifascicular debido a enfermedad nodal AV (bloque trifascicular verdadero
no implica el nodo AV) está representado por un intervalo AH prolongado (que
denota el tiempo prolongado de la generación del impulso de las aurículas y la
conducción para el haz de His ) con un intervalo relativamente preservada HV
(que denota la conducción normal del haz de His hacia los ventrículos). Bloque
trifascicular debido a la enfermedad del sistema de conducción distal está
representado por un intervalo AH normal y un intervalo HV prolongado.
Tratamiento
El tratamiento para la enfermedad difusa distal del sistema de conducción es la
inserción de un marcapasos . Si la prolongación del PR se debe a la enfermedad
nodal AV, un caso puede hacerse por observación, ya que nunca puede progresar
hacia bloqueo cardiaco completo con tasas bajas de vida del corazón
amenazadoramente.
Independientemente de dónde en el sistema de conducción del bloque es, si el
bloque se cree que es la causa de síncope en un individuo, un marcapasos es un
tratamiento adecuado.