1.-CAUSAS DE VOLUMEN AGREGADO.

(abceso,tumor,hemorragia)

2.-DOS MECANISMOS DE MUERTE POR HIPERTENSION ENDOCRANEANA: (disminución del

flujo sanguíneo cerebral,hernias cerebrales y desplazamiento de la línea media)

3.-CUADRO CLINICO DE HERNIA FALCIFORME.(desplazamiento de una parte del

hemisferio,hacia el lado contrario ,específicamente el giro del cíngulo,hay compromiso de las
partes mediales de ambos hemisferios por lo que hay disminución del nivel de
conciencia,presión de la arteria cerebral anterior ,ocacionando monoparecia causal
contralateral.

8.-CUADRO CLINICO DE LA HERNIA AMIGDALINA.(por compresión del bulbo y daño de los

centros respiratorios ,ocacionando muerte por paro respiratoro)

6.-TRIADA UNCAL.(disminución del nivel de la conciencia,paralisis del III par,midriasis

arreflejica)

4.-PORQE EL DESPLAZAMIENTO DE HERNIAS PRODUCE COMA.(por conos de presión y

compromete el diencefalo)

HIPERTENSION ENDOCRANEANA CUADRO CLINICO cefalea,vomitos,edema de papila,paralisis

del VI par ,hipertensión.

TRIADA DE CUSHING.- hipertensión arterial,bradicardia,alteraciones respiratorias).

11.-QUE PAR ESTA AFECTADA EN LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA.(VI par)

24.-COMO SE DETERMINA EL NIVEL DE CONCIENCIA EN EL COMA(Glasgow)

EDEMA CEREBRAL edema VASOGENICO(tumores,infecciones,encefalopatía

hipertensiva)sustancia blanca,EDEMA CITOTÓXICO(ACV isquemico,intoxicaciones por
fármacos,encefalopatía hepática,en la sustancia grisEDEMA
TRANSEPENDIMARIO(hidrocefalia) arterial,bradicardia,hiperventilación

4.-CUADRO CLINICO QUE MENOS COMA CAUSA.

5.-CUADRO CLINICO DE LA HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL( deterioro rostrocaudal que

significa un daño progresivo,primero del diencefalo,después mesencéfalo,protuberancia y
bulvo y ello conlleva al coma y finalmente paro respiratorio

9.-EN QUE CONCISTE EL TAPONAMIENTO DE VOLUMEN.(por la ley de Monro kellie,en un

comienzo hay masa intracraneal,con un PIC normal que se compensa ,pero si sigue creciendo
ya no se puede compensar y la PIC aumenta)

10.-¿LA AUTORREGULACION QUE COMPENSA?compensa el flujo sanguíneo cerebral.

12.-POR QUE SE PRODUCE ALCALOSIS EN LA HPC?(por la hiperventilación)

13.-CONSECUENCIAS DE LA HIPERVENTILACION (hipercapnea)

14.-LA HIPERCAPNEA QUE PRODUCE( vasoconstricción)

15.-QUE VALORES PUEDE TENER LA SATURACION DE OXIGENO EN EL VULBO DE LA YUGULAR

SI HAY ISQUEMIA CEREBRAL (<55%)

16.-TRATAMIENTO DE PRIMERA Y DE SEGUNDA LINEA DE PRIMERA LÍNEA (manitol

1g/kg/dosis hasta 0.2g/kg/dosis,cada 4 horas,6hs,8hs.se recomienda 1ra. dosis sea 1 gramo
por kilo,y después 0.2 gramos por kilo )…(solución salina hipertónica:cloruro de sodio al
5%7%,se debe dar por un catéter venoso central,se deben dosar electrolitos
sodio)….(hiperventilación moderada y por cortos periodos .la Pco2 normal es de 35-40
mmhg.se debe hiperventilar máximo hasta 30 mmhg ……si se tiene un paciente con TEC,ACV
hemorrágico ,en una sala de emergencias ,que esta hiperventilando y su Pco2 esta por debajo
de 30mmhg esto se debe impedir mediante ventilación mecánica,si se tiene derivaciones
ventriculares externas se pueden evacuar pequeños volumens de LCR SEGUNDA LINEA
(barbitúricos disminuyen el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo,pero provocan efectos
adversos severos ..depresion cardiaca,hipotensión arterial,aumento del riesgo de
infección)…(hiperventilación forzada Pco2 hasta 25mmhg)…(craniectomía
descomprensiva..conciste en retirar tempralmente un flap oseo grande ,se apertura la
duramadre,se guarda el hueso en la pared abdominal) OTROS TTOS hipotermia(disminuye el
metabolismo cerebral…(.indometacina..vasoconstriccion por inhibición de los metabolitos del
acido araquidónico) …TTO MEDICO SEGÚN EL DOCENTE manitol al 20% ,0.25 - 1gr/kg de
peso/dosis c/4 hrs ejemplo a un paciente de 70 kg cuanto y como le doy a..al 20% hacemos
una regla de tres simple 20gr--------100cc de H2O y 70g--------x ..resultando 350 ..la cuarta
parte … ..entonces le damos 87 a 350 C/4 hrs…darle bolos a 5% y 7%..le levantas la
cabecera17.-QUE PARTE DEL CEREBRO SE DESPLAZA EN LA HERNIA SUBFALCIFORME (se
puede desplazar una parte del hemisferio al lado contario ,concretamente el giro del
cingulo…y que causa…monoparesia causal contralateral) 18.-CUADRO CLINICO DE LA HERNIA
TRANSTENTORIAL POSTERIOR(ceguera por compromiso de la cerebral posterior.

19.-EN QUE CONCISTE EL EDEMA NEUROTOXICO (es un tipo de edema citotóxico)Y CUAL ES EL
NEUROTRANSMISOR IMPLICADO(glutamato),EJEMPLO encefalopatía hipertensiva.
isquémica.ACV isquémico.

19.-EJEMPLO DE EDEMA CITOTOXICO.-ACV isquémico,intoxicaciones por

fármaco,encefalopatía hepática,mas en la sustancia gris.

19.-EJEMPLO DE EDEMA VASOGENICO (tumores ,infecciones y encefalopatía hipertensiva

,mas en sustancia blanca)

QUE ES COMA ….es el trastorno del nivel de la conciencia

GLASGOW < 8 coma evalúa el cerebro no el tronco

REFLEJO PUPILAR(II Y III ,mesencéfalo)OCULO CEFALICO(VIII,III,VI protuberancia

,bulbo)OCULOVESTIBULAR(VIII,III,VI protuberancia ,bulbo)CORNEANO(V y VII)TUSIGENO Y
FARINGEO(IX,X)

19.-TRATAMIENTO DE COMA(estabilización respiratoria,hemodinámica y neurológica)

DIFERENCIAS ENTRE COMA ESTRUCTURAL ( comienzo súbito,profundo,constante o

progresivo,focalidad,edema de papila,hemorragia subhialoidea,asimetría motilidad
ocular,ROV Y ROC patológicos,patrones respiratorios,asimetría motora,asimetría tono
muscular) METABOLICO (progresivo,superficial,fluctuante,no focalidad,pupilas simétricas
pequeñas y reactivas,movimiento ocular erráticos ROV y ROC normal,respiración rápida
profunda,inquietud motora temblor,tono muscular normal o disminuido.

RESPIRACION DE KUSSMAULL hiperpnea muy profunda y sostenida del ritmo regular y

rápida,las lesiones asientan en el mesencéfalo y tercio medial de la protuberancia.(se debe a la
acidosis metabolica)

RESPIRACION DE CHEYNE STOCK apnea de corta duración,después empieza a incrementar

lentamente la profundidad de las respiraciones hasta un pico máximo-lesion en mesencéfalo y
ganglios basales.

HIPERVENTILACIÓN NEUROGENA hiperpnea muy profunda y sostenida de ritmo regular y

rápido .lesion en mesencéfalo tercio medial de la protuberancia

RESPIRACION APNEUSTICA inspiración mantenida seguida de espiración y una

pausa,alteración zona medial o caudal de la protuberancia

RESPIRACION ATAXICA patrón completamente irregular, indican un estado agónico que

antecede al paro respiratorio y traduce lesión bulbar

TEC LESIONES PRIMARIAS son lesiones inmediatas o diferidas en cuero

cabelludo,fracturas,hemorragias(epidural,subdural,intracerebral,subaracnoidea,intraventricula
r )contusiones ,lesioens axonales difusa,nervios craneales,hipotálamo/hipófisis,tronco

LESIONES SECUNDARIAS edema cerebral(hiperemia),isquemia e infarto,hipertensión

endocraneana,hernias,vasoespasmo y convulsiones

LESIONES TERCIARIAS:cascadas metabólicas anómalas.

LESIONES SECUNDARIAS METABOLICAS:

hipoxia,hipotensión,hiponatremia,hipernatremia,hipocarbia,hipercarbia,hipoglucemia,hipergli
cemia.

FRACTURA ABIERTA O COMPUESTA: tto 1ro limpieza quirúrgica,2dolevantamiento de la

fractura ,si la duramadre esta desgarrada debe suturarse.FX BASE FRACTURA DE BASE DE
CRÁNEO(fx de piso de la fosa anterior ,etmoides,peñazco)las que tienen daño de duramadre
son abiertas por fistula y la salida del LCR(tto reposo permanente posición
horizontal,acetazolamida y restricción de liquidos,drenaje lumbar externo,cirugía lumbar
abierta con reparo dural) y puede complicar con meningitis.FX DEL PISO DE LA FOSA
ANTERIOR.compromete hueso frontal,etmoides,produce rinorrea,salidade LCR por la garganta
y por lo cual hay signo de mapacheFX PEÑASCO puede dar otorragia y signo de
battle(equimosis mastoidea) EN EL TEC CUAL ES LA LESION MAS FRECUENTE…lesión axonal
difusa

TRATAMIENTO AL PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA (valoración de glucosa

0.5gr/kg,neurocirugía) TTO DE LA HIPONATREMIA (suero salino hipertónico al 3% 4-6 ml/kg)

20.-COMO SE VE EL EDEMA CEREBRAL EN T1(hipodenso)

23.-PORCENTAJE DE COMA METABOLICO Y ESTRUCTURAL.(40% estructural,metabolico 60%)

25.-PARA QUE VALORAMOS LA RESPIRACION EN EL COMA (para ver el nivel de afectación del
tronco)

25 CUANDO ESTA AFECTADO EL MESENCEFALO(respiración de cheyne stockes)

26.-COMO ES EL TRONCO CEREBRAL CUANDO HAY RIGUIDEZ DE DESCEREBRACION (la lesión

esta entre el nucleo rojo y nucleo vestibular)

27.-RIGUIDEZ COMO ESTA EL TRONCO?(conservado)

28.-COMO ESTAN LAS PUPILAS CUANDO HAY DAÑO DIENCEFALICO(pupilas mioticas)

CONTINUO( ..MESENCEFALICO(mioticas y rreactivas ala luz)

29.-EJEMPLO EN LOS CUALES EL COMA NO SE PUEDE EVALUAR.cuando el paciente no habla

es no evaluable

30.-A QUE NIVEL ESTA EL DAÑO CUANDO HAY DAÑO FRONTOAURICULAR.

31.-ARCO REFLEJO DEL OCULO CARDIACO.(trigémino y vago).

32.-QUE EVALUA EL REFLEJO CORNEANO.( V y VIII ,pares y protuberancia)

33.-QUE EVALUA EL REFLEJO OCULOVESTIBULAR.(VIII,III,y VI pares.protuberancia y bulbo)

34.-EL REFLEJO OFTALMICO QUEVALUA EL (mesensefalo)

35.-QUE PAR ES EL QUE CIERRA LOS PARPADOS( V y VII)

36.-EL REFLEJO CORNEAL EVALUA EL (V y VII,mesencéfalo y protuberancia)

37.-EL REFLEJO FRONTO AURICULAR (V,propiocepción y tacto)

38.-EL REFLEJO OCULO CEFALICO(VIII,III,VI par ,mesencéfalo y protuberancia,bulbo)

38.-REFLEJO OCULO CARDIACO.

39.-COMO ESTA EL TRONCO EN COMA.

40.-RIGUIDEZ DE DECEREBRACION(el tronco esta comprometido)

41,.RIGUIDEZ DE DECORTICACION(el tronco esta conservado)

SISTEMA DE VALORACION DE SPETZLER-MARTIN criterio y puntuacion:tamaño del

nido(pequeño <3cm….1)(mediano 3-6cm…2)(grande >6cm…3)elocuencia de área cerebral
(no…0)(si…1)profundidad(no..superficial…..o)(si…profundo…1)puntuación total(tamaño
+elocuencia+profundidad = grado MAV….METODOS DE TRATAMIENTO EN ANEURISMA
(excision quirúrgica:accesibilidad / áreas elocuentes)(cirugía estereotaxica:< de 3cm/demora
dos años)(embolizacion :isobutil cianoacrilato previo a cirugía) CUAL ES LA PRINCIPAL CAUSA
DE HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTANEA hipertensión arterial FISIOPATOLOGIA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA..localizacion (nucleos basales putamen
50%)(lobar 20%)(cerebelo 12.5%)(talamo 12.5%)(tronco 5%)SIGNOS DE FOCALIZACION EN
COMA midriasis unilateral,hemiparesia,riguidez flexora y extensora,miosis bilateral,midriasis
bilateral,alteración del patrón respiratorio,mirada divergente. oculovestibular TRONCO
DAÑADO lesión en el nucleo rojo y nucleo vestibular QUE PARTE DEL TRONCO EVALUA EL
REFLEJO OCULO CARDIACO bulbo PORQUE SE FORMA EL ANEURISMA SACULAR se forma por
el estrés hemodinámico(biburfacion distal a arteria que nace de la principal,en dirección al
flujo de la principal,asociados a perforantes especificas.)LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE
LOS ANEURISMAS arteria comunicante anterior35-40% QUE OCURRE CON UN ANEURISMA
rotura 90%,compresión 7%,hallazgo incidental

HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA ESPONTANEA¿¡CUALES SON LAS COMPLICACIONES DEL

EDEMA CEREBRAL?resangrado,hidrocefalia ,vasoespasmo ,edema cerebral.